Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ГЕНЫ MYC<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.70

   
    Cyclin D1/bcl-1 cooperates with myc genes in the generation of B-cell lymphoma in transgenic mice [Text] / Heike Lovec [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 15. - P3487-3495 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Циклин D1/bcl-1 кооперируется с генами myc в образовании B-клеточной лимфомы у трансгенных мышей
Аннотация: Известно, что B-клеточная лимфома человека связана с хромосомной перестройкой, при к-рой ген циклина D1 (bcl-2) оказывается вблизи энхансера гена тяжелой цепи иммуноглобулина E'мю'. Для выяснения роли циклина D1 в развитии новообразований B-клеток были созданы трансгенные мыши, несущие ген циклина D1 под контролем элемента E'мю'. У таких мышей отмечены очень слабые изменения в развитии B-клеток по сравнению с нормальными мышами. Лимфомы у них не развивались. Однако у трансгенных мышей, несущих под контролем E'мю' кроме гена циклина D1 гены N-myc или L-myc, наблюдал сильное кооперативное действие и-Myc и циклина и развитие B-клеточных лимфом. Скрещивание трансгенных мышей несущих циклин Д с мышами, несущими ген L-myc под контролем E'мю', приводило к развитию у потомства исключительно рака B-клеток. Делается вывод о том что ген циклина D1 является протоонкогеном, активность к-рого зависит от типа клеток и от специфического партнера. Германия, Inst. fur Molekularbiologie und Tumorforschung (IMT), Philipps Univ. Marburg, D-35037 Marburg. Библ. 69
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.15
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ЦИКЛИН D
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ MYC
ЛИМФОМЫ
ЛИМФОМЫ B-КЛЕТОЧНЫЕ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lovec, Heike; Grzeschiczek, Antje; Kowalski, Maria-Bettina; Moroy, Tarik
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.77

   
    Cyclin D1/bcl-1 cooperates with myc genes in the generation of B-cell lymphoma in transgenic mice [Text] / Heike Lovec [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 15. - P3487-3495 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Циклин D1/bcl-1 кооперируется с генами myc в образовании B-клеточной лимфомы у трансгенных мышей
Аннотация: Известно, что B-клеточная лимфома человека связана с хромосомной перестройкой, при к-рой ген циклина D1 (bcl-2) оказывается вблизи энхансера гена тяжелой цепи иммуноглобулина E'мю'. Для выяснения роли циклина D1 в развитии новообразований B-клеток были созданы трансгенные мыши, несущие ген циклина D1 под контролем элемента E'мю'. У таких мышей отмечены очень слабые изменения в развитии B-клеток по сравнению с нормальными мышами. Лимфомы у них не развивались. Однако у трансгенных мышей, несущих под контролем E'мю' кроме гена циклина D1 гены N-myc или L-myc, наблюдал сильное кооперативное действие и-Myc и циклина и развитие B-клеточных лимфом. Скрещивание трансгенных мышей несущих циклин Д с мышами, несущими ген L-myc под контролем E'мю', приводило к развитию у потомства исключительно рака B-клеток. Делается вывод о том что ген циклина D1 является протоонкогеном, активность к-рого зависит от типа клеток и от специфического партнера. Германия, Inst. fur Molekularbiologie und Tumorforschung (IMT), Philipps Univ. Marburg, D-35037 Marburg. Библ. 69
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ЦИКЛИН D
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ MYC
ЛИМФОМЫ
ЛИМФОМЫ B-КЛЕТОЧНЫЕ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lovec, Heike; Grzeschiczek, Antje; Kowalski, Maria-Bettina; Moroy, Tarik
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.04-04Н1.100

    Гужова, И. В.
    Влияние 'гамма'-интерферона на дифференцировку пролиферацию и апоптоз клеток нейробластомы человека с повышенной экспрессией гена MYC [Текст] : тез. докл. на Всерос. симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998 / И. В. Гужова, Л. Г. Ларссон // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 268-269 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Показано, что в процессы подавления роста клеток и индукции их дифференцировки вовлечены сигналы, вызывающие повышение экспрессии генов семейства mad, в результате чего баланс между димерами белков Mad-Max и Myc-Max изменяется в сторону преобладания первых. Возможно также, что в этот процесс вовлечены альтернативные сигналы, которые вызывают изменение активности белков c-Myc или N-Myc посредством неизвестного механизма. Использование обоих этих путей может быть важным для терапии нейробластом с нарушенной экспрессией гена myc
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АПОПТОЗ
НЕЙРОБЛАСТОМА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ MYC

Доп.точки доступа:
Ларссон, Л.Г.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.06-04Я6.660

    Гужова, И. В.
    Влияние 'гамма'-интерферона на дифференцировку пролиферацию и апоптоз клеток нейробластомы человека с повышенной экспрессией гена MYC [Текст] : тез. докл. на Всерос. симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998 / И. В. Гужова, Л. Г. Ларссон // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 268-269 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Показано, что в процессы подавления роста клеток и индукции их дифференцировки вовлечены сигналы, вызывающие повышение экспрессии генов семейства mad, в результате чего баланс между димерами белков Mad-Max и Myc-Max изменяется в сторону преобладания первых. Возможно также, что в этот процесс вовлечены альтернативные сигналы, которые вызывают изменение активности белков c-Myc или N-Myc посредством неизвестного механизма. Использование обоих этих путей может быть важным для терапии нейробластом с нарушенной экспрессией гена myc
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АПОПТОЗ
НЕЙРОБЛАСТОМА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ MYC

Доп.точки доступа:
Ларссон, Л.Г.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.07-04Н3.85

    Гужова, И. В.
    Влияние 'гамма'-интерферона на дифференцировку пролиферацию и апоптоз клеток нейробластомы человека с повышенной экспрессией гена MYC [Текст] : тез. докл. на Всерос. симп. "Биол. клетки в культуре", С.-Петербург, 20-22 окт., 1998 / И. В. Гужова, Л. Г. Ларссон // Цитология. - 1999. - Т. 41, N 3-4. - С. 268-269 . - ISSN 0041-3771
Аннотация: Показано, что в процессы подавления роста клеток и индукции их дифференцировки вовлечены сигналы, вызывающие повышение экспрессии генов семейства mad, в результате чего баланс между димерами белков Mad-Max и Myc-Max изменяется в сторону преобладания первых. Возможно также, что в этот процесс вовлечены альтернативные сигналы, которые вызывают изменение активности белков c-Myc или N-Myc посредством неизвестного механизма. Использование обоих этих путей может быть важным для терапии нейробластом с нарушенной экспрессией гена myc
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АПОПТОЗ
НЕЙРОБЛАСТОМА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНЫ MYC

Доп.точки доступа:
Ларссон, Л.Г.
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 03.05-04Б1.310

   
    Distinct patterns of alteration of myc genes associated with integration of human papillomavirus type 16 or type 45 DNA in two genital tumours [Text] / Sa Sa [et al.] // J. Gen. Virol. - 2000. - Vol. 81, N 8. - P1983-1993 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Разные картины изменения генов myc, ассоциированные с интеграцией вирусов папилломы человека типа 16 или типа 45, в двух генитальных опухолях
Аннотация: Секвенирован фрагмент ДНК (8039 п.н.) генитальной опухоли IC4, содержащий последовательности интегрированного вируса папилломы человека (ВПЧ) и клеточные стыки. Показано, что сегмент генома ВПЧ-45 длиной 3948 п.н., содержащий 5'-регуляторную область и гены Е6 и Н7 интегрировался в нетранслируемую часть экзона 3 гена N-myc перед сигналом полиаденилирования N-myc. Последовательности N-myc и ВПЧ-45 амплифицировались в 10-20 раз. 3'-концы главного транскрипта N-myc картированы перед 5'-стыком. В клетках IC4 обнаружены также 2 транскрипта области Е6-Е7 ВПЧ-45 и минорный составной транскрипт N-myc/ВПЧ-45, а также большое кол-во белка N-myc. В клетках второй генитальной карциномы IC2 обнаружены встраивание некодирующей последовательности в экзон 2 гена c-myc и коамплификация с экзоном 3, но не найдены продукты интеграции последовательностей ВПЧ-16 в ген c-myc или рядом с ним. Таким образом, в генитальных карциномах интеграция ДНК ВПЧ ассоциирована с разными картинами изменения генов myc, включая активацию протоонкогена по механизмам инсерционного мутагенеза и/или амплификации гена. Франция, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 55
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ИНТЕГРАЦИЯ
ГЕНИТАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
ГЕНЫ MYC
ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Sa, Sa; stre-Garau, Xavier; Favre, Michel; Couturier, Jerome; Orth, Gerard
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.05-04Н1.259

   
    Distinct patterns of alteration of myc genes associated with integration of human papillomavirus type 16 or type 45 DNA in two genital tumours [Text] / Sa Sa [et al.] // J. Gen. Virol. - 2000. - Vol. 81, N 8. - P1983-1993 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Разные картины изменения генов myc, ассоциированные с интеграцией вирусов папилломы человека типа 16 или типа 45, в двух генитальных опухолях
Аннотация: Секвенирован фрагмент ДНК (8039 п.н.) генитальной опухоли IC4, содержащий последовательности интегрированного вируса папилломы человека (ВПЧ) и клеточные стыки. Показано, что сегмент генома ВПЧ-45 длиной 3948 п.н., содержащий 5'-регуляторную область и гены Е6 и Н7 интегрировался в нетранслируемую часть экзона 3 гена N-myc перед сигналом полиаденилирования N-myc. Последовательности N-myc и ВПЧ-45 амплифицировались в 10-20 раз. 3'-концы главного транскрипта N-myc картированы перед 5'-стыком. В клетках IC4 обнаружены также 2 транскрипта области Е6-Е7 ВПЧ-45 и минорный составной транскрипт N-myc/ВПЧ-45, а также большое кол-во белка N-myc. В клетках второй генитальной карциномы IC2 обнаружены встраивание некодирующей последовательности в экзон 2 гена c-myc и коамплификация с экзоном 3, но не найдены продукты интеграции последовательностей ВПЧ-16 в ген c-myc или рядом с ним. Таким образом, в генитальных карциномах интеграция ДНК ВПЧ ассоциирована с разными картинами изменения генов myc, включая активацию протоонкогена по механизмам инсерционного мутагенеза и/или амплификации гена. Франция, Inst. Pasteur, 75724 Paris. Библ. 55
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
ИНТЕГРАЦИЯ
ГЕНИТАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ
ГЕНЫ MYC
ИЗМЕНЕНИЯ

Доп.точки доступа:
Sa, Sa; stre-Garau, Xavier; Favre, Michel; Couturier, Jerome; Orth, Gerard
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.07-04М1.235

   
    MyoD1: A nuclear phosphoprotein requiring a myc homology region to convert fibroblasts to myoblasts [Text] / Stephen J. Tapscott [et al.] // Science. - 1988. - Vol. 242, N 4877. - P405-411 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: MyoD1 - ядерный фосфопротеид, который должен содержать область, гомологичную [генам семейства] myc, чтобы вызвать превращение фибробластов в миобласты
Аннотация: Экспрессия кДНК, кодирующей белок MyoD1 (I) мышей, вызывает конверсию линий фибробластов и адипоцитов до Кл мышечного ряда. Показали, что I является фосфопротеидом, экспрессирующимся в ядрах делящихся миобластов и дифференцированных мышечных волокон. I не экспрессируется в фибробластах и др. немышечных Кл. Провели анализ функциональной роли различных доменов I с использованием мутантных кДНК I. Делеции в области кДНК между 102 и 135 основаниями приводят к нарушению локализации I в ядре и индукции миогенеза. Делеция в области между 143 и 162 основаниями нарушает индукцию дифференцировки до миобластов. Показали, что область между 143 и 162 основаниями гомологична одной из областей генов семейства myc. США, Dep. of Genetics, F. Hutchinson Cancer Res. Seattle, WA 98104.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: МИОБЛАСТЫ
ДЕЛЯЩИЕСЯ
БИОАКТИВНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ЯДЕРНЫЙ ФОСФОПРОТЕИД MYOD1
СТРУКТУРА
ФИБРОБЛАСТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ГЕНЫ MYC

Доп.точки доступа:
Tapscott, Stephen J.; Davis, Robert L.; Thayer, Mathew J.; Cheng, Pei-Feng; Weintraub, Harold; Lassar, Andrew B.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.04-04М3.20

   
    Transrepression of the N-myc expression by c-myc protein [Text] / Yoshihisa Kubota [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 162, N 3. - P991-997
Перевод заглавия: Трансрепрессия экспрессии [гена] N-myc белком, [кодируемым] c-myc
Аннотация: Белки, кодируемые группой генов myc, продолжительно играют роль в контроле норм. пролиферации и в возникновении опухолей. В линии IMR 32 клеток нейробластомы (НБ) человека амплифицируется и экспрессируется только ген N-myc, но не также присутствующий в этих клетках ген c-myc; мРНК для белков гена c-myc в НБ не обнаруживается. Трансфекция клеток НБ вектором pSR'альфа'c-myc (с-myc кДНК, встроенная в SR-промотор) приводит к подавлению экспрессии гена N-myc, причем наблюдается обратная зависимость между экспрессией N-myc и c-myc в НБ. Кроме того, в клетках HeLa, в к-рых не экспрессируется ген N-myc, кол-ва продуктов c-myc достаточно для подавления экспрессии амплифицированного гена N-myc в НБ. Япония, Inst. Med. Science, Univ. of Tokyo. Библ. 15.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.02
Рубрики: НЕЙРОНЫ
БЕЛКИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГЕНЫ MYC
ПОДАВЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
НЕЙРОБЛАСТЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
ТРАНСРЕПРЕССИЯ ЭКСПРЕССИИ ГЕНА N-MYC

Доп.точки доступа:
Kubota, Yoshihisa; Kim, Sun Hee; Iguchi-Ariga, Manae M.M.; Ariga, Hiroyoshi
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.06-04Н1.024

   
    Distribution of cells expressing myc proteins in human colorectal epithelium, polyps and malignant tumor [Text] / M. F. Melhem [et al.] // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 21. - P5853-5864 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Распределение клеток, экспрессирующих белки myc, в колоректальном эпителии человека, полипах и злокачественных опухолях
Аннотация: Провели иммуноцитохим. анализ экспрессии белков семейства myc в нормальной слизистой оболочке толстой кишки человека, колоректальных полипах и колоректальных аденокарциномах. Использовали панель моноклональных антител мыши против рекомбинантных белков c-Myc и N-Myc человека. В нормальном эпителии иммунореактивные продукты myc обнаруживались в 25% клеток нижней трети крипт и распределение Myc соответствовало распределению пролиферирующих клеток. Аналогичное распределение Myc отмечалось в доброкачественных гиперпластич. полипах. В аденоматозных полипах, предполагаемых предшественниках аденокарцином, иммунореактивные Myc обнаруживалось в 50- 100% клеток, преимущественно в зонах пролиферации этих образований. В аденокарциномах экспрессия Myc заметно превышала таковую в нормальных тканях и экспрессия этих белков оказывалась разобщенной с пролиферацией клеток. Отметили также увеличение экспрессии Myc в участках гистологически нормального кишечника, примыкающих к аденокарциномам. США, Dep. Pathol., Univ. Pittsburgh Sch Med., Pittsburgh, PA 15260. Библ. 88.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ MYC
ЭКСКПРЕССИЯ
АДЕНОКАРЦИНОМА
ПОЛИПЫ
КИШЕЧНИК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Melhem, M.F.; Meisler, A.I.; Finley, G.G.; Bryce, W.H.; Jones, M.O.; Tribby, I.I.; Pipas, J.M.; Koski, R.A.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.07-04Н1.018

   
    Mutational analysis of Max: role of basic, helixloop-helix/leucine zipper domains in DNA binding, dimerization and regulation of Myc-mediated transcriptional activation [Text] / C. D. Reddy [et al.] // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 10. - P2085-2092 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Мутационный анализ [белка] Max: роль основного доменов и доменов со структурой спираль-петляспираль и лейциновой застежки в связывании с ДНК, димеризации и регуляции опосредованной Myc активации транскрипции
Аннотация: Белок Max обладает способностью к образованию гетеродимеров с белками сем. Myc, к специфич. в отношении последовательности связыванию с ДНК и к активации транскрипции генов-мишеней. В опытах на рекомбинантных белках Max (дикого типа и делеционных дериватах), синтезированных в Е. coli, исследовали роль отдельных доменов Max в его функциях. Домен типа спираль-петля-спираль белка Max, в частности, его области спираль-1 и спираль-2 необходимы для образования гомодимеров Max и их последующего связывания с ДНК. Домен со структурой лейциновой застежки обеспечивает гетеродимеризацию Max и Myc. В опытах по трансфекции Кл показано, что белок Myc активирует транскрипцию гена-репортера, а Max подавляет его трансактиваторное действие. США, Fels Inst. Cancer Res., Mol. Biol., Philadelphia, PA 19104. Библ. 37.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕНЫ MYC
ПРОДУКТЫ
БЕЛОК
БЕЛОК MAX
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ДОМЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
МУТАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reddy, C.D.; Dasgupta, .; Saikumar, P.; Dudek, H.; Roscher, III F.J.; Reddy, E.P.
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 94.10-04Я6.505

   
    Expression of myc, fos, and Ha-ras in the livers of furan-treated F344 rats and B6C3F[1] mice [Text] / Byron E. Butterworth [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1994. - Vol. 9, N 1. - P24-32 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Экспрессия myc, fos и Ha-ras в печени обработанных фураном крыс F344 и мышей B6C3F1
Аннотация: Хронич. введение фурана оказывает гепатоканцерогенное действие на самцов и самок мышей B63F[1] и самцов крыс F344, но не приводит к образованию гепатоклеточных карцином у самок крыс F344. Однократное введение фурана (30 мг/кг) самцам крыс индуцирует развитие некрозов и послед. волну пролиферации Кл печени. Пролиферации предшествует транзиентное усиление экспрессии myc, fos и H-ras. При хронич. введении фурана у самцов крыс отмечается заметная стимуляция экспрессии myc на 6-й нед. после начала обработки на фоне отсутствия изменения экспрессии остальных онкогенов. При хронич. введении фурана самкам крыс увеличение экспрессии myc на 6-й нед. слабо выражено, а экспрессия остальных онкогенов не изменялась. Хронич. введение фурана самцам мышей не индуцировало изменение экспрессии онкогенов в Кл печени. США, Chem. Industry Inst. Toxicol., Res., Triangle Park, NC. Библ. 49.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФУРАН
КАНЦЕРОГЕНЫ
ГЕНЫ
ГЕНЫ MYC
ГЕНЫ FOS
ПЕЧЕНЬ
НЕКРОЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Butterworth, Byron E.; Sprankle, Catherine S.; Goldsworthy, Susan M.; Wilson, Daniel M.; Godsworthy, Thomas L.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)