СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВХОЖДЕНИЕ<.>)

Общее количество найденных документов : 171
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.205

Queyroy, Alain.
Cooperative gating of chloride channel subunits in endothelial cells [Text] / Alain Queyroy, Jean Verdetti // Biochim. et biophys. acta. Biomembranes. - 1992. - Vol. 1108, N 2. - P159-168 . - ISSN 0005-2736
Перевод заглавия: Кооперативное вхождение компонентов хлоридных каналов в эндотелиальные клетки

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ХЛОРНЫЕ КАНАЛЫ
КОМПОНЕНТЫ
КООПЕРАТИВНОЕ ВХОЖДЕНИЕ
ЭНДОТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Verdetti, Jean

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.101

Effect of prostaglanding F[2'альфа'] on Ca{2+} influx in osteoblast-like cells: Function of tyrosine kinase [Text] / Atsushi Suzuki [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 54, N 4. - P487-493 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Влияние простагландина F[2'альфа'] на вхождение Ca{2+} в остеобластоподобные клетки. Функция тирозинкиназы
Аннотация: Индуцированное простагландином F[2'альфа'] (ПГF[2'альфа']) накопление общих инозитфосфатов в культуре остеобластоподобных клеток MC3T3-E1 резко снижается при удалении внеклеточного Ca{2+}, которое в то же время слабо влияет на индуцированное образование инозит-1,4,5-трисфосфата. ПГF[2'альфа'] дозозависимо стимулирует вхождение Ca{2+} в клетки; максимальная стимуляция достигается в присутствии 10 нМ ПГF[2'альфа'] и снижается при дальнейшем повышении его конц-ии. Ингибитор тирозиновых протеинкиназ (ТПК) генистеин сам по себе не влияет на вхождение Ca{2+}, но подавляет стимулирующее действие ПГF[2'альфа'] на этот процесс. Ортованадат натрия, подавляющий активность тирозиновых протеинфосфатаз, наоборот, увеличивает стимулирующее действие ПГF[2'альфа'] на вхождение Ca{2+}. При этом генистейн заметно подавляет индуцированное ПГF[2'альфа'] образование общих инозитфосфатов, но слабо влияет на индуцированное образование инозит-1,4,5-трисфосфата. Прединкубация клеток с коклюшным токсином слабо влияет на индуцированное ПГF[2'альфа'] вхождение Ca{2+}. Япония, First Dep. Internal Med., Nagoya Univ. Sch. Med., Nagoya 466. Библ. 25

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИН F[2 АЛЬФА]
ИНДУКЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ
ИНОЗИТФОСФАТ
НАКОПЛЕНИЕ
ОСТЕОБЛАСТОПОДОБНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Suzuki, Atsushi; Kozawa, Osamu; Saito, Hidehiko; Oiso, Yutaka

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.07-04М6.063

Kojima, I.
Rate of calcium entry determines the rapid changes in protein kinase C activity in angiotensin II-stimulated adrenal glomerulosa cells [Text] / I. Kojima, N. Kawamura, H. Shibata // Biochem. J. - 1994. - Vol. 297, N 3. - P523-528 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Скорость вхождения кальция определяет быстрые изменения в активности протеинкиназы C в стимулированных ангиотензином II клубочковых клетках надпочечника
Аннотация: Определение активности протеинкиназы С (ПКС) в первичной культуре клеток клубочковой зоны надпочечника (ККЗН) крупного рогатого скота оценивали по фосфорилированию синтетического пептида KRTLRR после его добавления к пермеабилизованным дигитонином клеткам. Обработка ККЗН ангиотензином II (A-II; 1 нм) приводила к быстрому и устойчивому повышению активности ПКС. Последующее добавление конкурентного антагониста A-II, [Sar{1}, Ala{8}]A-II, быстро прекращало вхождение Ca{2}{+} в клетки и снижало фосфорилирование KRTLRR, что не сопровождалось снижением содержания диацилглицерина. Снижение фосфорилирования KRTLRR достигалось и при других способах снижения вхождения Ca{2}{+} в ККЗН и восстанавливалось при восстановлении вхождения Ca{2}{+}. Подавление стимулированной A-II активности ПКС соединением Ro 31-8220 приводило к снижению индуцированной A-II секреции альдостерона. Япония, Cell Biol. Res. Unit., Inst. Endocrinol., Gunma Univ., Maebashi 371.

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.53.09
Рубрики: КОРА НАДПОЧЕЧНИКОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
АНГИОТЕНЗИН II
КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ
БЫКИ

Доп.точки доступа:
Kawamura, N.; Shibata, H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.103

Illei, Gabor.
The VIF-phenotype is a cell-specific block to infection following virus entry and early reverse transcription [Text] : [Abstr.] Keystone Sump. Mol. and Cell. Biol. "Front. HIV Pathogenes.", Albuquerque, N.M., March 29-Apr. 4, 1993 / Gabor Illei, William James, Sir William // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17e. - P49 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Фенотип Vif{-} является специфическим в отношении типа клеток препятствием для инфекции после вхождения вируса и ранней обратной транскрипции
Аннотация: Из 2 использованных линий лимфоцитов клетки (Кл) С8186 одинаково чувствительны к заражению ВИЧ дикого типа и мутантом Vif, а Кл H9 устойчивы к Vif{-}. Методом ПЦР с использованием праймеров для амплификации "strong-stop" кДНК найдено, что в Кл H9 самый ранний продукт репликации ВИЧ образуется позднее, чем в Кл C8186, независимо от фенотипа Vif. Показано, что отсутствие белка Vif блокирует репликацию уже после вхождения ВИЧ в Кл и начала обратной транскрипции. Великобритания, Sor. William Dmnn Sch. Pathol., Univ. of Oxford, Oxford,OXI 3RE

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП ДИКИЙ
ФЕНОТИП VIF{-}
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКУ
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПЦИЯ РАННЯЯ
БЕЛОК
БЕЛОК VIF ВИРУСНЫЙ
ОТСУТСТВИЕ
БЛОКАДА РЕПЛИКАЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
James, William; William, Sir

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.136

Sargeant, Paul.
The tyrosine kinase inhibitors methyl 2,5-dihydroxycinnamate and genistein reduce thrombin-evoked tyrosine phosphorylation and Ca{2+} entry in human platelets [Text] / Paul Sargeant, Richard W. Farndale, Stewart O. Sage // FEBS Lett. - 1993. - Vol. 315, N 3. - P242-246 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Ингибиторы тирозинкиназы метил-2,5-дигидроксициннамат и генистеин снижают вызванное тромбином фосфорилирование тирозина и вхождение Ca{2+} в тромбоциты человека
Аннотация: Добавление тромбина в суспензию нагруженных фура-2 тромбоцитов человека (ТЧ) индуцирует фосфорилирование множественных белков ТЧ по тирозину и повышение конц-ии цитозольного Ca{2+} (Ca[i]) в ТЧ. Метил-2,5-дигидроксициннамат и генистеин подавляли действие тромбина на фосфорилирование по тирозину и на повышение конц-ии Ca[i] в присутствии Ca{2+} в среде. Т. обр. оба соединения блокировали вызванное тромбином вхождение наружного Ca{2+} в ТЧ, но не мобилизацию Ca{2+} из внутриклеточных депо. Оба соединения блокировали также индуцированное тромбином вхождение Mg{2+} в ТЧ. Блокирование протеинкиназы С в ТЧ с помощью соединения Ro 31/8220-002 потенцировало вызванный тромбином Ca{2+}-сигнал. Великобритания, Physiol. Lab., Univ. Cambridge, Cambridge, CB2 3EG. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.17
Рубрики: ТИРОЗИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ
ТРОМБИН
ВЛИЯНИЕ
ТРОМБОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Farndale, Richard W.; Sage, Stewart O.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.219

Esbenshade, Timothy A.
Increased voltage-dependent calcium influx produced by 'альфа'[1]-adrenergic receptor activation in rat medullary thyroid carcinoma 6-23 cells [Text] / Timothy A. Esbenshade, Tracey L. Theroux, Kenneth P. Minneman // Mol. Pharmacol. - 1994. - Vol. 45, N 4. - P591-598
Перевод заглавия: Увеличение зависимого от потенциала вхождения Ca, вызванное активацией 'альфа'1B-адренергического рецептора в клетках 6-23 медулярного рака щитовидной железы крысы
Аннотация: Применив fura-2, показали в клетках 6-23 устойчивое повышение внутриклеточной конц-ии Са{2}{+} под действием норадреналина; эффект снимается нифедипином или удалением Ca{2}{+} из среды. Нифедипин снимает аналогичный эффект Вау К8644, вызванной KCl деполяризации и АТФ. Действие тапсигаргина на уровень Ca{2}{+} нечувствительно к нифедипину. Эффект норадреналина воспроизводит фенилефрин, но не изопротеренол. Действие норадреналина блокируется фентоламином или предобработкой 'альфа'1В-селективным алкилирующим агентом хлорэтилклонидином, но не 5-метилурапидилом. Усиление образования {3}H-инозитфосфата индуцируют лишь норадреналин, адреналин и фенилефрин; этот эффект резко ослабляется предобработкой хлорэтилклонидином, конкурентными антагонистами 'альфа'1Вадренорецепторов и ингибитором фосфолипазы С. В клетках 6-23 обнаружена поли(А){+}-РНК, близка 'альфа'1В-рецептору хомяка. США, Dep. Pharmacol., Emory Univ. Sch. Med., Atlanta, GA 30322. Библ. 52.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
КЛЕТКИ 6-23
КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ
РЕЦЕПТОРЫ
АДРЕНОРЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Theroux, Tracey L.; Minneman, Kenneth P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.268

SV40 large T antigen reinduces the cell cycle in terminally differentiated myotubes through inducing Cdk2, Cdc2, and their partner cyclins [Text] / Yasushi Ohkubo [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 214, N 1. - P270-278 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Большой T антиген SV40 индуцирует вхождение в клеточный цикл подвергшихся терминальной дифференцировке миотрубочек при индукции Cdk2, Cdc2 и их родительских циклинов
Аннотация: На клетках скелетных мышц мыши (клона клеток C2, трансфицированных геном антигена SV40 T), показали, что при индукции большого T-антигена в миотрубочках терминально дифференцированные клетки снова входят в клеточный цикл и проходят фазу S и митоз. Исследовали экспрессию и активность Cdk2 и Cdc2, которые в комплексе с циклином A и циклином B необходимы для прохождения недифференцированными клетками фазы S и митоза, соотв. В пролиферирующих миобластах кол-во мРНК этих белков, самих белков и активность киназы гистона H1 было высоким, а в течение терминальной дифференцировки постепенно уменьшалось. В клетках, снова проходящих клеточный цикл, кол-во этих факторов увеличилось снова. Стимуляция миотрубочек сывороткой вызвала прекращение появления этих факторов. Сделано заключение, что большой T-антиген способен побудить терминально дифференцированные миотрубочки к прохождению фаз клеточного цикла. Япония, (Takeshi Endo) Department of Biology, Faculty of Science, Chiba University, Inageku, Chiba, Chiba 263. Библ. 81

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУСЫ SV40
АНТИГЕНЫ
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
МИОТРУБКИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ВХОЖДЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Ohkubo, Yasushi; Kishimoto, Takeo; Nakata, Taisuke; Yasuda, Hideyo; Endo, Takeshi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.313

Bailey, Janice L.
Calcium influx into mouse spermatozoa activated by solubilized mouse zona pellucida, monitored with the calcium fluorescent indicator, fluo-3. Inhibition of the influx by three inhibitors of the zona pellucida induced acrosome reaction: Tyrphostin A48, pertussis toxin, and 3-Quinuclidinyl benzilate [Text] / Janice L. Bailey, Bayard T. Storey // Mol. Reprod. and Dev. - 1994. - Vol. 39, N 3. - P297-308 . - ISSN 1040-452X
Перевод заглавия: Вхождение Ca{2+} в сперматозоиды мыши, активированные солюбилизированной прозрачной оболочкой мыши, прослеживаемое с помощью флуоресцентного индикатора Ca{2+} флуо-3. Подавление вхождения тремя ингибиторами индуцированной прозрачной оболочкой акросомной реакции: тирфостином A48, коклюшным токсином и 3-квинуклидинилбензилатом
Аннотация: Сперматозоиды (СП) из хвостовой части придатка яичка мыши нагружали флуо-3 и капацитацию СП индуцировали бычьим сывороточным альбумином. Добавление к капацитированным СП термосолюбилизированной блестящей зоны яйцеклеток (БЗЯ) мышей увеличивает конц-ию цитозольного Ca{2+}, и этот эффект БЗЯ подавляется 3-квинуклидинилбензилатом, тирфостином и коклюшным токсином. Все эти три агента подавляют также БЗЯ-индуцированную реакцию акросомы в СП. США, Div. Reproductive Biol., Dep. Obsterics and Gynecol., Univ. Pennsylvania Med. Ctr., Philadelphia, PA 19104-6080. Библ. 74

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКУ
ПОДАВЛЕНИЕ
ТРИФОСТИН A48
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
3-КВИНУКЛИДИНИЛБЕНЗИЛАТ
СПЕРМАТОЗОИДЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Storey, Bayard T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.11-04Я6.328

Levy, S.
Increased calcuim influx following thapsigargin treatment in aplysia bag cell neurons [Text] / S. Levy, A. Levin // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P148 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Увеличение вхождения кальция после обработки тапсигаргином нейронов Aplysia
Аннотация: Использовали микроэлектродную технику с Ca{2+}-чувствительными электродами для изучения изменения содержания Ca{2+} в изолированных нейронах Aplysia. При сниженной конц-ии наружного Ca{2+} индукция в нейронах потенциала действия приводит к транзиентному снижению конц-ии внеклеточного Ca{2+}. Инкубация нейронов с тапсигаргином (1 мкМ) увеличивает содержание внеклеточного Ca{2+} после 3-минутного лаг-периода, что указывает на выход из нейронов депонированного Ca{2+}. В обработанных тапсигаргином нейронах индукция потенциала действия не сопровождается увеличением конц-ии внеклеточного Ca{2+}, но в нек-рых нейронах с истощением внутриклеточного Ca{2+} индукция потенциала действия сопровождается снижением конц-ии внеклеточного Ca{2+}. США, Dep. Physiol., Boston Univ. Sch. Med., Boston, MA 02118

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ
ТАПСИГАРГИН
НЕЙРОНЫ
APLYSIA

Доп.точки доступа:
Levin, A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.168

Choi, Anthony H. C.
Internalization of virus binding proteins during entry of reovirus into K562 erythroleukemia cells [Text] / Anthony H. C. Choi // Virology. - 1994. - Vol. 200, N 1. - P301-306 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Интернализация вирус=связывающих белков при вхождении реовирусов в клетки эритролейкоза K562
Аннотация: В мембранах клеток (Кл) эритролейкоза человека K562 обнаружили около 30 связывающих реовирусы белков, аналогичных таковым, обнаруженным ранее в L-фибробластах мыши. Белки клеточной поверхности Кл эритролейкоза K562 метили биотином и инфицировали меченые Кл реовирусом. Показали, что в ходе интернализации вирусных частиц происходит также интернализация поверхностных клеточных белков с мол. м. 55, 74, 78, 80, 90, 94, 98 и 115 кД, причем среди этих белков только белки с мол. м. 90 и 115 кД связывали реовирусы. Т. обр. среди многочисленных реовирус-связывающих белков поверхности Кл K562, лишь малая часть интернализуется в процессе вхождения вирусов в Кл. США, Div. Clin. Virol., J. N. Gamble Inst. Med. Res., Cincinnati, OH 45219. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕОВИРУСЫ
ВХОЖДЕНИЕ
БЕЛОК ВИРУС-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
ИНТЕРНАЛИЗАЦИЯ
БЕЛКИ ВИРУСНЫЕ
БЕЛКИ КЛЕТОЧНЫЕ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЭРИТРОЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ K562
ЧЕЛОВЕК

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.11-04М3.48

Levy, S.
Increased calcuim influx following thapsigargin treatment in aplysia bag cell neurons [Text] / S. Levy, A. Levin // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P148 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Увеличение вхождения кальция после обработки тапсигаргином нейронов Aplysia
Аннотация: Использовали микроэлектродную технику с Ca{2+}-чувствительными электродами для изучения изменения содержания Ca{2+} в изолированных нейронах Aplysia. При сниженной конц-ии наружного Ca{2+} индукция в нейронах потенциала действия приводит к транзиентному снижению конц-ии внеклеточного Ca{2+}. Инкубация нейронов с тапсигаргином (1 мкМ) увеличивает содержание внеклеточного Ca{2+} после 3-минутного лаг-периода, что указывает на выход из нейронов депонированного Ca{2+}. В обработанных тапсигаргином нейронах индукция потенциала действия не сопровождается увеличением конц-ии внеклеточного Ca{2+}, но в нек-рых нейронах с истощением внутриклеточного Ca{2+} индукция потенциала действия сопровождается снижением конц-ии внеклеточного Ca{2+}. США, Dep. Physiol., Boston Univ. Sch. Med., Boston, MA 02118

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ
ТАПСИГАРГИН
НЕЙРОНЫ
APLYSIA

Доп.точки доступа:
Levin, A.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04М1.81

Bailey, Janice L.
Calcium influx into mouse spermatozoa activated by solubilized mouse zona pellucida, monitored with the calcium fluorescent indicator, fluo-3. Inhibition of the influx by three inhibitors of the zona pellucida induced acrosome reaction: Tyrphostin A48, pertussis toxin, and 3-Quinuclidinyl benzilate [Text] / Janice L. Bailey, Bayard T. Storey // Mol. Reprod. and Dev. - 1994. - Vol. 39, N 3. - P297-308 . - ISSN 1040-452X
Перевод заглавия: Вхождение Ca{2+} в сперматозоиды мыши, активированные солюбилизированной прозрачной оболочкой мыши, прослеживаемое с помощью флуоресцентного индикатора Ca{2+} флуо-3. Подавление вхождения тремя ингибиторами индуцированной прозрачной оболочкой акросомной реакции: тирфостином A48, коклюшным токсином и 3-квинуклидинилбензилатом
Аннотация: Сперматозоиды (СП) из хвостовой части придатка яичка мыши нагружали флуо-3 и капацитацию СП индуцировали бычьим сывороточным альбумином. Добавление к капацитированным СП термосолюбилизированной блестящей зоны яйцеклеток (БЗЯ) мышей увеличивает конц-ию цитозольного Ca{2+}, и этот эффект БЗЯ подавляется 3-квинуклидинилбензилатом, тирфостином и коклюшным токсином. Все эти три агента подавляют также БЗЯ-индуцированную реакцию акросомы в СП. США, Div. Reproductive Biol., Dep. Obsterics and Gynecol., Univ. Pennsylvania Med. Ctr., Philadelphia, PA 19104-6080. Библ. 74

ГРНТИ	34.21.15

ВИНИТИ 341.21.15.13.15
Рубрики: КАЛЬЦИЕВЫЕ ТОКИ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКУ
ПОДАВЛЕНИЕ
ТРИФОСТИН A48
КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
3-КВИНУКЛИДИНИЛБЕНЗИЛАТ
СПЕРМАТОЗОИДЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Storey, Bayard T.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.262

Capacitative Ca{2+} entry exclusively inhibits cAMP synthesis in C6-2B glioma cells. Evidence that physilogically evoked Ca{2+} entry regulates Ca{2+}-inhibitable adenylyl cyclase in non-excitable cells [Text] / Matthew Chiono [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 3. - P1149-1155 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Накопительное вхождение Ca{2+} подавляет синтез цАМФ в клетках глиомы С6-2В. Доказательство участия физиологически вызванного вхождения Са{2+} в регуляции ингибируемой Са{2+} аденилатциклазы в невозбуждаемых клетках
Аннотация: Повышение конц-ии цитозольного Са{2+} в клетках глиомы С6-2В подавляет активность аденилатциклазы (АЦ) типа IV, к-рая преобладает в этих клетках. При анализе влияния трех путей повышения конц-ии цитозольного Са{2+} при действии тапсигаргина, иономицина и УТФ на активность АЦ установили, что только накопительное вхождение Са{2+} (подавляемое La{3+}) вызывает инактивацию АЦ. Обсуждают возможность колокализации АЦ с Са{2+}-селективными ионными каналами в клетках глиомы С6-2В. США, Dep. Pharmacol., Univ. Colorado Health Sci. Ctr., Denver, CO 80262. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ
ЦАМФ
СИНТЕЗ
ГЛИОМА С6-2В

Доп.точки доступа:
Chiono, Matthew; Mahey, Rajesh; Tate, Glenda; Cooper, Dermot M.F.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.355

Carrasco, Luis.
Entry of animal viruses and macromolecules into cells [Text] / Luis Carrasco // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 350, N 2-3. - P151-154 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Вхождение вирусов животных и макромолекул в клетки
Аннотация: Обзор. Вхождение вирусов животных (ВЖ) в клетки опосредовано изменениями конформации нек-рых компонентов вирионов, к-рые вызваны связыванием вирионов с рецепторами и зависят от низкого pH во время индуцированного рецепторами эндоцитоза. Изменения конформации способствуют взаимодействию белков ВЖ с клеточными мембранами, приводящему к временному образованию пор и разрушению градиентов рН и конц-ий ионов. Транслокация нуклеокапсидов ВЖ в цитоплазму способствует проникновению в клетки токсинов, не имеющих собственных рецепторов. Рассмотрена модель, согласно к-рой транслокация ВЖ через клеточную мембрану требует энергии, порождаемой протон-движущей силой. Вхождение нек-рых ВЖ может происходить лишь при наличии градиента pH и/или мембранного потенциала и невозможно после их исчезновения, даже если вирионы находятся в кислом окружении. Испания, Centro de Biol. Molecular, Univ. Autonoma de Madrid, 28049 Madrid. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ВИРУСЫ ЖИВОТНЫХ
МАКРОМОЛЕКУЛЫ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКУ
ЭНДОЦИТОЗ
РЕЦЕПТОР-ОПОСРЕДОВАННЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.175

Parekh, Anant B.
Involvement of phosphatases in receptor-driven pool depletion activated Ca{2+} influx in Xenopus oocytes [Text] : program and Abstr. 38th Annu. Meet., New Orleans, La, March 6-10, 1994 / Anant B. Parekh, Heinrich Terlau // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P431 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Вовлечение фосфатаз в запускаемое рецепторами истощение пула, активирующего вхождение Ca{2+} в ооцитах
Аннотация: Истощение пула инозиттрисфосфатов в ооцитах Xenopus при активации нек-рых рецепторов, например, рецепторов серотонина, вызывает усиление вхождения Ca{2+} в ооциты. Один из этапов в каскаде событий, связывающих вызванное стимуляцией рецепторов истощение пула инозиттрисфосфатов с вхождением Ca{2+}, оказывается чувствителен к ингибиторам протеинфосфатазы, и добавление к ооцитам проникающей фосфатазы останавливает вызванное истощением инозиттрисфосфата вхождение Ca{2+}. Германия, Max-Planck Inst. exp. Med., D-37075 Gottingen

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ
РЕЦЕПТОР СЕРОТОНИНА
АКТИВАЦИЯ
ИНОЗИТТРИФОСФАТЫ
ИСТОЩЕНИЕ ПУЛА
ООЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Terlau, Heinrich

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.223

Carrasco, Luis.
Entry of animal viruses and macromolecules into cells [Text] / Luis Carrasco // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 350, N 2-3. - P151-154 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Вхождение вирусов животных и макромолекул в клетки
Аннотация: Обзор. Вхождение вирусов животных (ВЖ) в клетки опосредовано изменениями конформации нек-рых компонентов вирионов, к-рые вызваны связыванием вирионов с рецепторами и зависят от низкого pH во время индуцированного рецепторами эндоцитоза. Изменения конформации способствуют взаимодействию белков ВЖ с клеточными мембранами, приводящему к временному образованию пор и разрушению градиентов рН и конц-ий ионов. Транслокация нуклеокапсидов ВЖ в цитоплазму способствует проникновению в клетки токсинов, не имеющих собственных рецепторов. Рассмотрена модель, согласно к-рой транслокация ВЖ через клеточную мембрану требует энергии, порождаемой протон-движущей силой. Вхождение нек-рых ВЖ может происходить лишь при наличии градиента pH и/или мембранного потенциала и невозможно после их исчезновения, даже если вирионы находятся в кислом окружении. Испания, Centro de Biol. Molecular, Univ. Autonoma de Madrid, 28049 Madrid. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУСЫ ЖИВОТНЫХ
МАКРОМОЛЕКУЛЫ
ВХОЖДЕНИЕ В КЛЕТКУ
ЭНДОЦИТОЗ
РЕЦЕПТОР-ОПОСРЕДОВАННЫЙ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.115

Petersen, Carl C. H.
G-protein regulation of capacitative calcium entry may be mediated by protein kinases A and C in Xenopus oocytes [Text] / Carl C. H. Petersen, Michael J. Berridge // Biochem. J. - 1995. - Vol. 307, N 3. - P663-668 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Регуляция G-белками способности вхождения кальция в ооциты Xenopus может быть опосредована протеин киназами A и C
Аннотация: Ооциты Xenopus обрабатывали GTP(S), AlF{-}[4], GDP(S), инозитол-2,4,5-трифосфатом и дибутирил cGMP. Показали, что GTP(S) и AlF{-}[4] тормозят проникновение Ca в ооциты, активированные обработкой тапсигаргином. GDP(S), инозитол-трифосфат и дибутирил cGMP не отражаются на проникновение Ca в клетки. Это доказывает, что GTP-связывающие белки участвуют в проникновение Ca. Данное об активации этого процесса протеин киназой C и cAMP-зависимой протеин киназой согласуются с представлениями о том, что эффект GTP(S) и AlF{-}[4] осуществляется через стимуляцию киназ гетеротримерными белками, связывающими GTP. Это подтверждается, также и тем, что влияние GTP(S) на вхождение Ca подавляется ингибитором протеинкиназ - стауроспорином. Великобритания, The Babraham Inst. Lab. of Mol. Signalling, Dept. of Zool., Univ. of Cambridge, Downing Street., Cambridge CB2 3EY. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: БЕЛОК ГТФ-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
РЕГУЛЯЦИЯ
КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ОПОСРЕДОВАНИЕ
ООЦИТЫ
ЛЯГУШКИ

Доп.точки доступа:
Berridge, Michael J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.335

Pathways of Rb{+} indlux and their relation to intracellular [Na{+}] in the perfused rat heart. A {87}Rb and {23}Na NMR study [Text] / Valerie V. Kupriyanov [et al.] // Circ. Res. - 1995. - Vol. 76, N 5. - P839-851 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Пути вхождения Rb{+} и их связь с внутриклеточной концентрацией Na{+} в перфузируемом сердце крысы. Исследования с использованием {87}Rb{+} и {23}Na{+} ЯМР
Аннотация: Использовали {23}Na{+}- и {87}Rb{+}-ЯМР для анализа влияния внутриклеточной конц-ии Na{+} на различные пути вхождения Rb{+} в клетки перфузируемого сердца крысы. Показали, что поглощение Rb{+} клетками сердца вдвое снижается при остановке биений сердца прокаином или лидокаином; уабаин дополнительно снижает вхождение Rb{+} в клетки остановленного прокаином сердца. Вхождение Rb{+} было нечувствительным к блокатору K{+}-каналов 4-аминопиридину и ингибитору Na{+}/K{+}/2Cl{-}-симпорта буметаниду. Захват клетками сердца Rb{+} увеличивался при повышении внутриклеточной конц-ии Na{+} и снижался при ее снижении. Вхождение Rb{+} в кардиомиоциты подавлялось также ингибитором Na{+}/H{+}-антипорта, но эффект этого ингибитора слабо выражен. Канада, Inst. Biodiagnostics, Nat. Res. Council Canada, Winnipeg, Man. R3B 1Y6. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: КАРДИОМИОЦИТЫ
НАТРИЙ ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЙ
ВХОЖДЕНИЕ RB{+}
NA{+}/K{+}/2CL{-}-СИМПОРТ
СЕРДЦЕ
ПЕРФУЗИЯ
ЯМР
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kupriyanov, Valerie V.; Stewart, Laura C.; Xiang, Bo; Kwak, June; Deslauriers, Roxanne

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.06-04Я6.75

Stimulation of calcium influx by platelet activating factor in Dictyostelium [Text] / Ralph Schaloske [et al.] // J. Cell Sci. - 1995. - Vol. 108, N 4. - P1597-1603 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Стимуляция активирующим тромбоциты фактором вхождения кальция в Dictyоstelium
Аннотация: Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) индуцирует вхождение Ca{2+} в клетки Dyctyostelium в период их предагрегационной дифференцировки, характеризующейся осцилляциями формы клеток. Используя специфические ингибиторы различных этапов ассоциированного с зависимым от инозиттрисфосфата сигнального процесса установили, что эффект ФАТ опосредуется этим сигнальным процессом на этапе взаимодействия инозиттрисфосфата с депо Ca{2+} или на предшествующем этапе. Германия [S.B.], Fac. Biol., Univ. Konstauz, 78462 Konstauz. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КАЛЬЦИЙ
ВХОЖДЕНИЕ
СЛИЗЕВИКИ
ОСЦИЛЛЯЦИЯ ФОРМЫ КЛЕТОК
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Schaloske, Ralph; Sordano, Concetta; Bozzaro, Salvatore; Malchow, Dieter

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.202

Expression of the HIV-1 nef gene during HIV-1 production increases progeny particle infectivity independently of gp160 or viral entry [Text] : abstr. Keystone Symp. HIV Pathogenes., Keystone, Colo, Apr. 17-23, 1995 / Michael D. Miller [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Sappl 21b. - P194 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Экспрессия гена nef ВИЧ-1 во время продукции ВИЧ-1 повышает инфекционность частиц независимо от gp160 или вирусного вхождения
Аннотация: Инфекционность частиц мутанта nef{-} ВИЧ-1 повышается до уровня дикого типа при коэкспрессии белка Nef (I) в транс-положении в клетках, продуцирующих вирус. Содержание главных структурных белков в очищенных препаратах вирусов nef{+} и nef{-} одинаково. I не влияет на вхождение ВИЧ-1 в клетки. Обратная транскрипция идет одинаково хорошо при заражении ВИЧ-1 nef{+} и nef{-} клеток Н9. I у ВИЧ-1 nef{+} упаковывается в вирионы. Упаковка I зависит от его сайта миристилирования. Высказано предположение, что миристилированный I действует на стадии между завершением обратной транскрипции и интерграцией. США, Gladstone Inst. Virol. and Immunol., San Francisco, CA 94141

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП I
ГЕН NEF
ЭКСПРЕССИЯ
ИНФЕКЦИОННОСТЬ
ВХОЖДЕНИЕ ВИРУСА
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Miller, Michael D.; Warmerdam, Maria T.; Page, Kathleen A.; Feinberg, Mark B.; Greene, Warner C.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска