СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.02-04К1.33

Anti-fas antibody induces different types of cell death in the human histiocytic cell line, U937, and the human B cell line, B104: The role of single-strand DNA breaks and poly (ADP-ribosyl)ation in cell death [Text] / Shin-Ichi Sumimoto [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 2. - P184-193 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Анти-Fas антитела индуцируют различные типы гибели клеток в гистоцитарной клеточной линии U937 и B-клеточной линии B104 человека. Роль разрывов однонитевой ДНК и поли (ADP-рибозил)ирования в гибели клеток
Аннотация: Исследовали индуцируемую анти-Fas антителами гибель клеток, используя 2 клеточные линии человека, U937 и B104. Интерферон-'гамма' повышает поверхностную экспрессию Fas антигена и чувствительность к индуцируемой анти-Fas антителами гибели B104 и U937 клеток. Индуцируемая анти-Fas антителами гибель U937 и B104 не требует Ca{++} и макромолекулярного синтеза. Обработанные анти-Fas антителами U937, но не B104 клетки претерпевают апоптоз с фрагментацией ДНК. Однако, в B104 клетках появляются разрывы однонитевой ДНК. Ионы цинка предотвращают фрагментацию ДНК в обработанных анти-Fas антителами U937 клетках, но не отменяют клеточную гибель. Однако ионы цинка при использовании в сочетании с ингибиторами поли (ADP рибозил)ирования препятствуют индуцируемой анти-Fas антителами гибели U937 клеток. Сами по себе эти ингибиторы не снижают индуцируемую анти-Fas антителами гибель U937 клеток, но препятствуют анти-Fas индуцируемой гибели B104 клеток. Значительное снижение пула NAD наблюдали в обработанных анти-Fas клетках B104 и U937 параллельно с возрастанием частоты разрывов однонитевой ДНК до явных признаков гибели клеток. Полагают, что разрывы однонитевой ДНК и поли (ADP рибозил)ирование вовлечены в механизмы гибели клеток U937 и В104, индуцируемой анти-Fas антителами. Япония, Dep. Pediat., Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: АНТИТЕЛА
К FAS-АНТИГЕНУ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ИНДУКЦИЯ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sumimoto, Shin-Ichi; Ishigami, Tsuyoshi; Horiguchi, Yuji; Yonehara, Shin; Kanazashi, Shu-Ichi; Heike, Toshio; Katamura, Kenji; Mayumi, Mitsufumi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.376

Anti-fas antibody induces different types of cell death in the human histiocytic cell line, U937, and the human B cell line, B104: The role of single-strand DNA breaks and poly (ADP-ribosyl)ation in cell death [Text] / Shin-Ichi Sumimoto [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 2. - P184-193 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Анти-Fas антитела индуцируют различные типы гибели клеток в гистиоцитарной клеточной линии U937 и B-клеточной линии B104 человека. Роль разрывов однонитевой ДНК и поли (ADP-рибозил)ирования в гибели клеток
Аннотация: Исследовали индуцируемую анти-Fas антителами гибель клеток, используя 2 клеточные линии человека, U937 и B104. Интерферон-'гамма' повышает поверхностную экспрессию Fas антигена и чувствительность к индуцируемой анти-Fas антителами гибели B104 и U937 клеток. Индуцируемая анти-Fas антителами гибель U937 и B104 не требует Ca{++} и макромолекулярного синтеза. Обработанные анти-Fas антителами U937, но не B104 клетки претерпевают апоптоз с фрагментацией ДНК. Однако, в B104 клетках появляются разрывы однонитевой ДНК. Ионы цинка предотвращают фрагментацию ДНК в обработанных анти-Fas антителами U937 клетках, но не отменяют клеточную гибель. Однако ионы цинка при использовании в сочетании с ингибиторами поли (ADP рибозил)ирования препятствуют индуцируемой анти-Fas антителами гибели U937 клеток. Сами по себе эти ингибиторы не снижают индуцируемую анти-Fas антителами гибель U937 клеток, но препятствуют анти-Fas индуцируемой гибели B104 клеток. Значительное снижение пула NAD наблюдали в обработанных анти-Fas клетках B104 и U937 параллельно с возрастанием частоты разрывов однонитевой ДНК до явных признаков гибели клеток. Полагают, что разрывы однонитевой ДНК и поли (ADP рибозил)ирование вовлечены в механизмы гибели клеток U937 и В104, индуцируемой анти-Fas антителами. Япония, Dep. Pediat., Fac. Med., Kyoto Univ., Kyoto. Библ. 21

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АНТИТЕЛА
К FAS-АНТИГЕНУ
ГИБЕЛЬ КЛЕТОК
ИНДУКЦИЯ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Sumimoto, Shin-Ichi; Ishigami, Tsuyoshi; Horiguchi, Yuji; Yonehara, Shin; Kanazashi, Shu-Ichi; Heike, Toshio; Katamura, Kenji; Mayumi, Mitsufumi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.08-04М6.162

The protein tyrosine phosphatase LAR has a major impact on insulin receptor dephosphorylation [Text] / Robert A. Mooney [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 235, N 3. - P709-712 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Протеинтирозинфосфатаза LAR играет главную роль в дефосфорилировании рецептора инсулина
Аннотация: В опытах на клетках гепатомы McA-RH7777 исследовали участие трансмембранной протеинтирозинфосфатазы LAR (ТМПФ) в регуляции активности рецептора инсулина (РИ). Показано, что антисмысловая супрессия активности гена этой ТМПФ имеет следствием активацию сигнализации от РИ и увеличение времени дефосфорилирования РИ после его фосфорилирования, индуцированного связыванием лиганда. Обсуждаются мех-змы регуляторного действия ТМПФ на РИ. США, Dep. Parhology, Lab. Med., Univ. Sch. Med., Dentistry, Rochester, NY 14642. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
РЕЦЕПТОРЫ
ДЕФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ПРОТЕИНТИРОЗИНФОСФАТАЗА LAR
РОЛЬ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Mooney, Robert A.; Kulas, Donald T.; Bleyle, Lisa A.; Novak, John S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.269

Jay-Gerin, Jean-Paul.
Are there protective enzymatic pathways to regulate high local nitric oxide (NO) concentrations in cells under stress conditions? [Text] / Jean-Paul Jay-Gerin, Christiane Ferradini // Biochimie. - 2000. - Vol. 82, N 2. - P161-166 . - ISSN 0300-9084
Перевод заглавия: Существуют ли защитные ферментативные пути, регулирующие высокие локальные концентрации оксида азота (NO) в клетках в условиях стресса?
Аннотация: Обзор, в к-ром кратко изложены современные представления о путях нейтрализации NO, образующегося в высоких конц-иях в нек-рых клетках в условиях окислительного стресса. Снижение конц-ии NO может осуществляться за счет интенсивной диффузии от центра генерации, взаимодействия с O[2] в аэробных условиях, р-ции с HbO[2] и путем взаимодействия с O{-}[2] с образованием пероксинитрита. Детально рассмотрены р-ции восстановления и диспропорционирования NO. Высказана гипотеза о возможном существовании ферментативных путей защиты клеток от высоких конц-ий NO. Полагают, что такие ферменты должны быть редуктазами или дисмутазами. Канада, Dep. Med. Nucl. Radiobiol., Fac. Med., Univ. Sherbrooke, Sherbrooke, Quebec J1H 5N4. Библ. 68

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ОКСИД АЗОТА
ПУТИ НЕЙТРАЛИЗАЦИИ
ФЕРМЕНТАТИВНЫЙ ПУТЬ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 68

Доп.точки доступа:
Ferradini, Christiane

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 01.06-04М6.79

Hepoxilins raise circulating insulin levels in vivo [Text] / Cecil R. Pace-Asciak [et al.] // FEBS Lett. - 1999. - Vol. 461, N 3. - P165-168 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Гепоксилины поднимают уровень циркулирующего инсулина in vivo
Аннотация: Впервые показано, что гепоксилины (Гп), введенные внутривенно крысам, приводят к появлению инсулина в круге кровообращения в зависимости от содержания глюкозы в крови. В связи с этим голодающие в течение суток крысы не реагировали на введение Гп. Установлено, что эффект Гп быстр и зависит от вида Гп. Наиболее сильное влияние на содержание инсулина в крови оказывал Гп A[3] (8S и 8R энантиомеры): введение 100 мкг Гп A[3] вызывало повышение содержания инсулина в крови, эквивалентное введению 5 мг глюкозы. Обсуждается возможность связи действия Гп на освобождение инсулина из клеток поджелудочной железы с изменением содержания Ca в 'бета'-клетках. Канада, Dep. Pharmacology, Res. Inst., Hosp. Sick Children, Toronto. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.13
Рубрики: ИНСУЛИН
ВЫСВОБОЖДЕНИЕ
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
ГЕПОКСИЛИНЕ
ВВЕДЕНИЕ
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Pace-Asciak, Cecil R.; Demin, Peter M.; Estrada, Marvin; Liu, Guang-Ying

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 01.11-04Т5.134

Geranylgeranylacetone enhances expression of thioredoxin and suppresses ethanol-induced cytotoxicity in cultured hepatocytes [Text] / Kiichi Hirota [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 275, N 3. - P825-830 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Геранилгеранилацетон повышает экспрессию тиоредоксина и подавляет вызываемую этанолом цитотоксичность в культуре гепатоцитов
Аннотация: Изучали действие геранилгеранилацетона (ГА), противоязвенного препарата, обладающего противоапоптозным действием при ишемии и реперфузионном повреждении гепатоцитов и клеток кишечника, на биосинтез тиоредоксина (ТР) в первичной культуре гепатоцитов крысы. Найдено, что ГА стимулирует экспрессию ТР, подавляет индуцированную этанолом цитотоксичность, воздействует на активацию транскрипционных факторов АР-1 и NФ-'каппа'B. По-видимому защитный механизм ГА осуществляется в клетках за счет индукции ТР и активации транскрипционных факторов. Япония, Kyoto Univ., Sakyo-Ku, Kyoto, 606-8507. Библ. 25

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.02
Рубрики: ГЕРАНИЛГЕРАНИЛАЦЕТОН
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ТИОРЕДОКСИН
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
АКТИВАЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hirota, Kiichi; Nakamura, Hajime; Arai, Toshiyuki; Ishii, Hisanari; Bai, Jie; Itoh, Tatsuya; Fukuda, Kazuhiko; Yodoi, Junji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.12-04М4.424

Geranylgeranylacetone enhances expression of thioredoxin and suppresses ethanol-induced cytotoxicity in cultured hepatocytes [Text] / Kiichi Hirota [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 275, N 3. - P825-830 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Геранилгеранилацетон повышает экспрессию тиоредоксина и подавляет вызываемую этанолом цитотоксичность в культуре гепатоцитов
Аннотация: Изучали действие геранилгеранилацетона (ГА), противоязвенного препарата, обладающего противоапоптозным действием при ишемии и реперфузионном повреждении гепатоцитов и клеток кишечника, на биосинтез тиоредоксина (ТР) в первичной культуре гепатоцитов крысы. Найдено, что ГА стимулирует экспрессию ТР, подавляет индуцированную этанолом цитотоксичность, воздействует на активацию транскрипционных факторов АР-1 и NФ-'каппа'B. По-видимому защитный механизм ГА осуществляется в клетках за счет индукции ТР и активации транскрипционных факторов. Япония, Kyoto Univ., Sakyo-Ku, Kyoto, 606-8507. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.39.02
Рубрики: ГЕРАНИЛГЕРАНИЛАЦЕТОН
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ТИОРЕДОКСИН
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
АКТИВАЦИЯ
ГЕПАТОЦИТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hirota, Kiichi; Nakamura, Hajime; Arai, Toshiyuki; Ishii, Hisanari; Bai, Jie; Itoh, Tatsuya; Fukuda, Kazuhiko; Yodoi, Junji

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.12-04Н1.262

Yarden, Ronit I.
Estrogen suppression of EGFR expression in breast cancer cells: A possible mechanism to modulate growth [Text] / Ronit I. Yarden, Melissa Wilson, Susan A. Chrysogelos // J. Cell. Biochem. - 2001. - Прил. N 36. - P232-246 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Супрессия эстрогеном экспрессии рецептора фактора роста эпидермиса (ФРЭ) в клетках рака молочной железы: возможный механизм модуляции пролиферации
Аннотация: Сверхэкспрессия трансмембранного рецептора фактора роста эпидермиса (ФРЭ) в раках молочной железы служит неблагоприятным прогностическим признаком и негативно коррелирует с экспрессией рецептора эстрогенов. В содержащих рецепторы эстрогенов линиях раков молочной железы MCF-7, T47D и BT474, экспрессирующих малые количества рецептора ФРЭ, устранение из среды эстрогенов обратимо усиливало в 3-6 раз синтез мРНК и белка рецептора ФРЭ; показали, что этот эффект осуществляется на уровне транскрипции. Позитивная регуляция рецептора ФРЭ на устранение эстрогенов может служить альтернативным путем возобновления пролиферации. Лишенные эстрогенов клетки рака молочной железы более чувствительны к митогенному действию ФРЭ и трансформирующего фактора-'альфа' роста; одновременная блокада сигнализации эстрогенами и ФРЭ вызывает гибель этих клеток. США, Dep. Oncol., Georgetown Univ., Washington DC 20007. Библ. 57

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ЭКСПРЕССИЯ
ЭСТРОГЕН
ВЛИЯНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
РАКОВЫЕ КЛЕТКИ МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wilson, Melissa; Chrysogelos, Susan A.

РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 02.01-04В5.92

Demaret, Sylvie.
A possible binding path of ergosterol within elicitins revealed by molecular dynamics [Text] / Sylvie Demaret, Jean-Philippe Demaret, Simone Brunie // J. Biomol. Struct. and Dyn. - 2000. - Vol. 18, N 3. - P453-460 . - ISSN 0739-1102
Перевод заглавия: Возможный механизм связывания эргостерина в составе элицитинов, выявляемый по молекулярной динамике
Аннотация: В составе мутантного b-криптогеина, связанного с эргостерином (ЭС), молекула последнего энкапсулирована в крупной внутренней гидрофобной полости, которая отсутствует в нативном кристаллическом криптогеине, секретируемом фитопатогенными грибами Phytophthora cryptogea. Связывание ЭС с аминокислотным остатком в положении 13, играющим ключевую роль в некротизирующей активности белка, приводит к незначительным конформационным изменениям его структуры. Предполагается, что полярность этого остатка, благоприятствующая взаимодействию гидроксильной группы с лигандом, играет важную роль в узнавании ЭС и оптимизации его ориентации. В результате на первом этапе взаимодействия молекула ЭС поворачивается вокруг своей оси в положение, которое на втором этапе обеспечивает его переход во внутреннюю полость белка. Библ. 14

ГРНТИ	68.37.31

ВИНИТИ 681.37.31.19.02
Рубрики: ЭЛИЦИТИНЫ
B-КРИПТОГЕИН
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЭРГОСТЕРИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ДИНАМИКА
PHYTOPHTHORA CRYPTOGEA

Доп.точки доступа:
Demaret, Jean-Philippe; Brunie, Simone

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.03-04Н1.60

Соляник, Г. И.
Явление автоселекции в популяции дифференцирующихся клеток: возможный механизм канцерогенеза [Текст] / Г. И. Соляник // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 455-456 . - ISBN 5-201-14416-0
Аннотация: Динамика популяции (клона) унипотентных клеток анализировалась в предположении существования двух альтернативных сценариев развития отдельной клетки, предопределяющих пролиферативный и дифференцированный статус клетки. Выбор сценария рассматривался как случайное событие, вероятность которого зависит от факторов дифференцировки - специальных мессенжеров, синтезируемых дифференцированными клетками. Показано, что гетерогенность клеточной популяции, обусловленная различиями митотического индекса материнской и дочерних клеток, приводит к появлению автоселективных явлений в популяции. В этом случае автоселекция может обусловливать увеличение скорости клеточного деления и изменять динамику популяции в направлении неконтролируемого роста. Результаты работы обсуждаются с позиций открытых проблем морфогенеза и канцерогенеза. Украина, Ин-т экспериментальной онкологии, патологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого НАН Украины, 252022 Киев

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
АВТОСЕЛЕКЦИЯ

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.05-04Я6.344

BRCA1 inhibition of estrogen receptor signaling in transfected cells [Text] / S. Fan [et al.] // Science. - 1999. - Vol. 284, N 5418. - P1354-1356 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Ингибирование [геном] BRCA1 сигналов рецепторов эстрогенов в трансфицированных клетках
Аннотация: В тесте трансфекции ген BRCA1, обусловливающий предрасположенность к раку молочной железы, ингибировал передачу сигнала активированного лигандом рецептора эстрогенов через чувствительный к последним элемент и блокировал функцию активации транскрипции этим рецептором. Высказано предположение, что ген BRCA1 дикого типа подавляет зависимые от эстрогенов транскрипционные механизмы, связанные с пролиферацией эпителиальных клеток, что приводит к активации туморигенеза. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН BRCA1
ФУНКЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ
АКТИВИРОВАННЫЕ ЛИГАНДОМ ФОРМЫ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Fan, S.; Wang, J.-A.; Yuan, R.; Ma, Y.; Meng, Q.; Erodos, M.R.; Pestell, R.G.; Yuan, Fang; Auborn, K.J.; Gordberg, I.D.; Rosen, E.M.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.06-04Я6.138

Соляник, Г. И.
Явление автоселекции в популяции дифференцирующихся клеток: возможный механизм канцерогенеза [Текст] / Г. И. Соляник // 2-й Съезд биофизиков России, Москва, 23-27 авг., 1999. - М., 1999. - Т. 2. - С. 455-456 . - ISBN 5-201-14416-0
Аннотация: Динамика популяции (клона) унипотентных клеток анализировалась в предположении существования двух альтернативных сценариев развития отдельной клетки, предопределяющих пролиферативный и дифференцированный статус клетки. Выбор сценария рассматривался как случайное событие, вероятность которого зависит от факторов дифференцировки - специальных мессенжеров, синтезируемых дифференцированными клетками. Показано, что гетерогенность клеточной популяции, обусловленная различиями митотического индекса материнской и дочерних клеток, приводит к появлению автоселективных явлений в популяции. В этом случае автоселекция может обусловливать увеличение скорости клеточного деления и изменять динамику популяции в направлении неконтролируемого роста. Результаты работы обсуждаются с позиций открытых проблем морфогенеза и канцерогенеза. Украина, Ин-т экспериментальной онкологии, патологии и радиобиологии им. Р. Е. Кавецкого НАН Украины, 252022 Киев

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ДИФФЕРЕНЦИРУЮЩИЕСЯ КЛЕТКИ
АВТОСЕЛЕКЦИЯ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI15) 02.11-04В2.494

Demaret, Sylvie.
A possible binding path of ergosterol within elicitins revealed by molecular dynamics [Text] / Sylvie Demaret, Jean-Philippe Demaret, Simone Brunie // J. Biomol. Struct. and Dyn. - 2000. - Vol. 18, N 3. - P453-460 . - ISSN 0739-1102
Перевод заглавия: Возможный механизм связывания эргостерина в составе элицитинов, выявляемый по молекулярной динамике
Аннотация: В составе мутантного b-криптогеина, связанного с эргостерином (ЭС), молекула последнего энкапсулирована в крупной внутренней гидрофобной полости, которая отсутствует в нативном кристаллическом криптогеине, секретируемом фитопатогенными грибами Phytophthora cryptogea. Связывание ЭС с аминокислотным остатком в положении 13, играющим ключевую роль в некротизирующей активности белка, приводит к незначительным конформационным изменениям его структуры. Предполагается, что полярность этого остатка, благоприятствующая взаимодействию гидроксильной группы с лигандом, играет важную роль в узнавании ЭС и оптимизации его ориентации. В результате на первом этапе взаимодействия молекула ЭС поворачивается вокруг своей оси в положение, которое на втором этапе обеспечивает его переход во внутреннюю полость белка. Библ. 14

ГРНТИ	34.29.15

ВИНИТИ 341.29.15.17.17
Рубрики: ЭЛИЦИТИНЫ
B-КРИПТОГЕИН
МУТАНТНАЯ ФОРМА
ЭРГОСТЕРИН
СВЯЗЫВАНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ДИНАМИКА
PHYTOPHTHORA CRYPTOGEA

Доп.точки доступа:
Demaret, Jean-Philippe; Brunie, Simone

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 03.01-04Т5.119

Basavarajappa, Balapal S.
Chronic ethanol increases the cannabinoid receptor agonist anandamide and its precursor N-arachidonoylphosphatidylethanolamine in SK-N-SH cells [Text] / Balapal S. Basavarajappa, Basalingappa L. Hungund // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 2. - P522-528 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Хроническое воздействие этанола повышает содержание в клетках SK-N-SH агониста каннабиноидного рецептора анандамида и его предшественника N-арахидоноилфосфатидилэтаноламина
Аннотация: В клетках нейробластомы человека этанол (100 мМ) за 72 часа усиливает образование анандамида и его предшественника; эффект угнетается антагонистом каннабиоидных рецепторов SR14716A и коклюшным токсином. Обсуждают вовлечение эндоканнабионоидной системы в возникновение наркотической зависимости при одновременном действии этанола. США, NYS Psychiatric Inst. at NKI, Orangeburg NY 10962. Библ. 60

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.15.11.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ КАННАБИНОИДОВ
АГОНИСТЫ
АНАНДАМИД
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЭТАНОЛ
УЧАСТИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Hungund, Basalingappa L.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.02-04Я6.299

Basavarajappa, Balapal S.
Chronic ethanol increases the cannabinoid receptor agonist anandamide and its precursor N-arachidonoylphosphatidylethanolamine in SK-N-SH cells [Text] / Balapal S. Basavarajappa, Basalingappa L. Hungund // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 2. - P522-528 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Хроническое воздействие этанола повышает содержание в клетках SK-N-SH агониста каннабиноидного рецептора анандамида и его предшественника N-арахидоноилфосфатидилэтаноламина
Аннотация: В клетках нейробластомы человека этанол (100 мМ) за 72 часа усиливает образование анандамида и его предшественника; эффект угнетается антагонистом каннабиоидных рецепторов SR14716A и коклюшным токсином. Обсуждают вовлечение эндоканнабионоидной системы в возникновение наркотической зависимости при одновременном действии этанола. США, NYS Psychiatric Inst. at NKI, Orangeburg NY 10962. Библ. 60

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ КАННАБИНОИДОВ
АГОНИСТЫ
АНАНДАМИД
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ОБРАЗОВАНИЕ
ЭТАНОЛ
УЧАСТИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
КЛЕТКИ НЕЙРОБЛАСТОМЫ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Hungund, Basalingappa L.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.12-04М4.518

The ptoential mechanism of the diabetogenic action of streptozotocin: Inhibition of pancreatic 'бета'-cell O-GlcNAc-selective N-acetyl-'бета'-D-glucosaminidase [Text] / Robert J. Konrad [et al.] // Biochem. J. - 2001. - Vol. 356, N 1. - P31-41 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Возможный механизм диабетогенного действия стрептозотоцина: ингибирование O-GlcNAc-селективной N-ацетил-'бета'-D-глюкозаминидазы 'бета'-клеток поджелудочной железы

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.25
Рубрики: N-АЦЕТИЛ-'БЕТА'-D-ГЛЮКОЗАМИНИДАЗА
O-GLCNAC-ИЗБИРАТЕЛЬНАЯ ФОРМА
АКТИВНОСТЬ
ИНГИБИРОВАНИЕ
СТРЕПТОЗОТОЦИН
ДИАБЕТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
'БЕТА'-КЛЕТКИ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА

Доп.точки доступа:
Konrad, Robert J.; Mikolaenko, Irina; Tolar, Joseph F.; Liu, Kan; Kudlow, Jeffrey E.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.12-04К1.265

Staines, Donald R.
Is gulf war syndrome an autoimmune disorder of endogenous neuropeptides, exogenous sandfly maxadilan and molecular mimicry? [Text] / Donald R. Staines // Med. Hypotheses. - 2004. - Vol. 62, N 5. - P658-664 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Является ли синдром войны в Персидском заливе аутоиммунным расстройством на основе эндогенных нейропептидов, экзогенного максадилана песчаных мухи и молекулярной мимикрии?
Аннотация: Обсуждается возможная роль сильного вазоактивного пептида максадилана (МД) песчаных мух Phlebotomus papatasi в развитии аутоиммунного ответа у чувствительных индивидов через механизм молекулярной мимикрии с гипофизарным активирующим аденилатциклазу полипептидом (ГААП) и его рецептором. МД не имеет выраженной гомологии по последовательности с ГААП, но является агонистом ГААП-специфического рецептора и связан с его функцией. Выдвигается гипотеза, согласно которой синдром войны в Персидском заливе, сходный по ряду параметров с синдромом хронической усталости, может быть связан со снижением иммунной толерантности к вазоактивному нейропептиду ГААП или его рецептору после укуса песчаных мух P. papatasi и переносу вазодиляторного пептида МД. Австралия, Gold Coast Public Hlt Unit, Southport. Библ. 65

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ СИНДРОМ "ВОЙНЫ В ЗАЛИВЕ"
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ЭНДОГЕННЫЕ НЕЙРОПЕПТИДЫ
ВАЗОАКТИВНЫЙ ПЕПТИД МАКСАДИЛАН
АНТИГЕНЫ ПЕСЧАНЫХ МУХ
ЧЕЛОВЕК
PHLEBOTOMUS PAPATASI

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 89.11-04А4.114

Бильдин, В. Н.
Регуляция репарации радиационных повреждений ДНК эпидермальным фактором роста и инсулином: роль ДНК-полимераз [Текст] / В. Н. Бильдин // 1 Всес. радиобиол. съезд, Москва, 21-27 авг., 1989. - Пущино, 1989. - Т. 1. - С. 96-97
Аннотация: Ранее было показано, что эпидермальный фактор роста (ЭФР) в комбинации с инсулином принимают участие в регуляции репарации радиационных повреждений ДНК. Наличие индуцируемого митогеном белкового синтеза и совпадающее с ним во времени влияние ЭФР на скорость репарации радиационных повреждений ДНК указывает на взаимосвязь этик клеточных процессов. Имеющиеся данные об участии ДНК-полимераз в репарации радиационных повреждений ДНК и активации синтеза ДНК, как результат действия митогенов, позволяли предположить, что ДНК-полимераза(ы) являются исполнительным звеном в цепи регуляторного действия ЭФР на процессы репарации ДНК. Экспериментальную проверку этого предположения проводили на мышиных КЛ линии Swiss 3Т6, пролиферация которых остановлена нахождением КЛ в среде с 0,1% сыворотки в течение 4-6 сут, а также на культурах, находящихся в логарифмической фазе роста. Величина синтеза ДНК в "остановленных" КЛ не превышала 5% от уровня синтеза ДНК в КЛ, находящихся в среде с 10% сыворотки. Показано, что ингибитор ДНК-полимеразы 'бета'-дидезокситимидинтрифосфат (5 мкМ) снижает скорость репарации однонитевых разрывов (ОР) ДНК в КЛ, находящихся в среде с 10% сыворотки, но не влияет на репарацию ДНК в КЛ, стимулированных ЭФР и инсулином из состояния покоя. В то же время ингибитор ДНК-полимеразы 'альфа'-афидиколин (30 мкМ) вызывает сильное снижение скорости воссоединения ОР ДНК как в КЛ, находящихся в среде с сывороткой, так и в стимулированных из состояния покоя. Предполагается, что регулирующее действие ЭФР и инсулина на репарацию ОР ДНК осуществляется через ДНК-полимеразу-'альфа'.

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.17.15
Рубрики: ДНК
РЕПАРАЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ЭПИДЕРМАЛЬНЫЙ ФАКТОР РОСТА
ИНСУЛИН
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ФЕРМЕНТЫ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА АЛЬФА
ИНГИБИТОРНЫЙ АНАЛИЗ
КЛЕТКИ 3Т6

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 89.12-04Т6.374

Буко, В. У.
Конкуренция простагландинов и ацетальдегида за связывание с рецепторами плазматических мембран печени: возможный механизм гепатопротекции [Текст] / В. У. Буко, И. Б. Заводник // Нарушение механизмов регуляции и их коррекция. - М., 1989. - Т. 1. - С. 150

ГРНТИ	34.45.25

ВИНИТИ 341.45.25.39
Рубрики: ПРОСТАГЛАНДИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
КОНКУРЕНЦИЯ
АЦЕТАЛЬДЕГИД
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Заводник, И.Б.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.05-04Б1.565

Su, Mei-Jhy.
Polyadenylated RNA sequences from vaccinia virus-infected cells selectively inhibit: translation in a cell-free system: structiral properties and mechanism of inhibition [Text] / Mei-Jhy Su, Rostom Bablanian // Virology. - 1990. - Vol. 179, N 2. - P679-693 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Полиаденилорованные последовательности РНК из клеток, инфицированных вирусом осповакцины, избирательно подавляют трансляцию в бесклеточной системе: структурные свойства и механизм подавления
Аннотация: Механизм индуцированного вирусом осповакцины избирательного подавления синтеза белка Кл-хозяина исследовали в непермиссивной и пермиссивной линиях Кл. Нетранслирующиеся полиаденилированные короткие последовательности (ПОЛАДКП), полученные из неинфицировнных и инфицированных Кл добавляли в бесклеточную систему вместе с мРНК Кл НеLa. Трансляция подавлялась на 70% фракцией 400-500 нг и на 20% фракцией 100-200 н. с мРНК вируса осповакцины. Трансляция при этом подавлялась примерно на 25% фракцией 400-500 н, на 5% фракцией 300-400 н, а более мелкого размера ПОЛАДКП не оказывали ингибирующего эффекта. Подавление трансляции мРНК Кл HeLa и вируса осповакцины ПОЛАДКП было обратимым при одновременном добавлении олиго(дТ) в бесклеточную систему. ПОЛАДКП и неинфицированных Кл подавляли трансляцию мРНК Кл HeLa и вируса осповакцины в гораздо меньшей степени. Подавление трансляции ПОЛАДКП было обратимо (90%) при добавлении очишенного поли(А) связывающего белка (ПАС), а также очищенного фактора инициации 4А(elP=4А), хотя и в меньшей степени. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., SUNY, Health Sci. Cent. at Brooklyn, Brooklyn, New York 11203. Библ. 40.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.07
Рубрики: ВИРУС ОСНОВАКЦИНЫ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
СИНТЕЗ КЛЕТОЧНОГО БЕЛКА
ПОДАВЛЕНИЕ
ВОЗМОЖНЫЙ МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Bablanian, Rostom

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска