СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС SV-40<.>)

Общее количество найденных документов : 53
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-53

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.226

Yao, Jeffrey K.
Association of glucocerebroside homolog biosynthesis with schwann cell proliferation [Text] / Jeffrey K. Yao, Jun E. Yoshino // Neurochem. Res. - 1994. - Vol. 19, N 1. - P31-35 . - ISSN 0364-3190
Перевод заглавия: Связь биосинтеза гомолога цереброзида с пролиферацией шванновской клетки
Аннотация: По включению {3}H-галактозы исследовали биосинтез ассоциированных с миелином гликолипидов во вторичной культуре покоящихся шванновских клеток (из седалищного нерва крысы в возрасте 3 сут). В трансформированных вследствие трансфекции плазмидой, кодирующей большой Т-антиген вируса SV-40, клетках резко усилена пролиферация и более чем в 10 раз увеличена интенсивность включения {3}H-галактозы. Большая часть меченных липидов представлена олигогексозилцерамидами (лактозилцерамидом, тригексозилцерамидом и тетрагексозилцерамидом). Включение метки угнетается коллагеном I типа и особенно матригелем, угнетающими пролиферацию трансформированных клеток. США, Lab. Service 113А, VAMC, Pittsburgh PA 15206. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ШВАННОВСКИЕ КЛЕТКИ
ВИРУСЫ
ВИРУС SV-40
АНТИГЕН Т
ЦЕРЕБРОЗИДЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Yoshino, Jun E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.02-04Б1.189

The amino-terminal functions of the simian virus 40 large T antigen are required to overcome wild-type p53-mediated growth arrest of cells [Text] / Robin S. Quartin [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 3. - P1334-1341
Перевод заглавия: Аминоконцевые функции большого Т-антигена обезьяньего вируса 40 необходимы для преодоления опосредованной p53 дикого типа остановки клеточного роста
Аннотация: Высокие уровни супрессорного опухолевого белка p53 могут блокировать прохождение клеточного цикла. В качестве модельной системы для изучения механизма действия p53 дикого типа была выбрана линия Т63-7В, полученная из крысиных эмбриональных фибробластов, трансформированных генами ras и т-рочувствительным мышиным p53. От 37'ГРАДУС' до 39'ГРАДУС' С мышиный белок p53 находится в мутантной конформации, а Кл активно делятся, в то время как при 32'ГРАДУС' С белок имеет конформацию дикого типа, а Кл останавливаются в G[1] фазе клеточного цикла. Большой Т-АГ обезьяньего вируса 40 дикого типа и разные мутанты по Т-АГ были проанализировали на их способность обходить блок клеточного цикла, воздвигаемый p53 белком дикого типа при 32'ГРАДУС' С. Рез-ты показывают, что 2 функции, обусловленные аминоконцом Т-АГ, существенны для индукции роста Кл: 1) способность связывать белок ретинобластомы Rb, 2) присутствие в первом экзоне домена, к-рый, по-вид., взаимодействует с клеточным белком р300. Т. обр., остановка клеточного цикла, запускаемая p53 дикого типа, м. б. преодолена за счет образования комплекса Т-АГ с Rb, p300, к-рый затем может функционировать либо в плане удаления опосредованных p53 негативных регуляторных сигналов роста, либо путем содействия позитивному сигналу клеточного роста. Поразительно, что комплексы Т АГ-р53 не являются необходимыми для преодоления т-рочувствительного p53 блока. Данные указывают на то, что Т-АГ обезьяньего вируса 40, ассоциированный с Rb, p300, или оба эти белка могут участвовать в выполнении клеточных функций p53 белка дикого типа. США, A. J. Levine. Dep. of Molec. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 085441014. Библ. 68.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС SV-40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОГО
АМИНОКОНЦЫ
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
Quartin, Robin S.; Cole, Charles N.; Pipas, James M.; Levine, Arnold J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.95

Functional complementation of nuclear targeting-defective mutants of simian virus 40 strustural proteins [Text] / Norio Ishii [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 12. - P8209-8216 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Функциональная комплементация дефектных по ядерным мишеням мутантов структурных белков вируса SV-40
Аннотация: Известно, что гены структурных белков VP2 и VP3 вируса SV-40 транслируются с одной и той же рамки считывания, а ген основного структурного белка VP1 - с другой. Гены трех структурных белков перекрываются. Эти белки синтезируются на поздней стадии инфекции в цитоплазме и переносятся в течение 60 мин в ядро. Сконструировали неперекрывающийся SV-40, в к-ром гены VP2/VP3 и VP1 отделены друг от друга. Изучили комплементацию дефектного по ядерным мишеням VP1 (или VP2/VP3) с VP2/VP3 (или с VP1). Использовали инъекцию различных ДНК в ядра клеток и иммуноцитохимическое выявление сигнала ядерной мишени (отдельно для VP1 и VP2/VP3). Изучили ряд делеционных мутантов. Установили, что в случае, когда VP1 и VP2/VP3 обладают собственным сигналом ядерной мишени, появляются такие дополнительные сигналы, как взаимодействие между белками, к-рое играет согласованную роль в ядерной локализации вместе с сигналами ядерных мишеней индивидуальных белков. США, Dep. of Biol. and Mol. Biol. Inst. Univ. of California, Los Angeles, Los Angeles, CA 90024. Библ. 33

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС SV-40
БЕЛКИ СТРУКТУРНЫЕ
МУТАНТЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ КОМПЛЕМЕНТАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Ishii, Norio; Nakanishi, Akira; Yamada, Masayasu; Macalalad, Michael H.; Kasamatsu, Harumi

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.168

Ratiarson, Annyck.
Simian virus 40 large tumour antigen is produced but not expressed in revertant cell lines RD2005 and RXHO24 [Text] / Annyck Ratiarson // Microbios. - 1994. - Vol. 80, N 322. - P41-47 . - ISSN 0026-2633
Перевод заглавия: Большой опухолевый антиген обезьяньего вируса 40 продуцируется, но не экспрессируется в ревертантных линиях клеток RD 2005 и RXHO24
Аннотация: Клетки FR3T3 трансфицировали плазмидами D2005 и XHO24 вируса SV40, первая из к-рых кодирует целый Т-антиген (I), а вторая часть (19%) I, включающую сигнал ядерной локализации. Получены трансформированные линии клеток TD2005 и TXO24 и из них выделены нетрансформированные ревертанты RD2005 и RXHO24. Методом иммунопреципитации показано, что в клетках TD2005 и RD2005 образуется полноразмерный I с мол. м. 94000, а в клетках TXHO24 и RXHO24 - фрагмент I с мол. м. 20000. Т. обр. в ревертантных клетках онкогенные формы I синтезируются, но не экспрессируются функционально. Это можно объяснить мутацией клеточных генов, необходимых для проявления трансформированного фенотипа, или появлением клеточных белков, препятствующих такой экспрессии, или изменениями структуры хроматина. Канада, Dep. of Biol., Laurentian Univ., Sudbury, Ontario P3E 2C6. Библ. 19

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV-40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
ПРОДУКЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РЕВЕРТАНТНЫЕ ЛИНИИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.267

Soldevila, Gloria.
Breaking immunological ignorance to SV40 large T antigenic peptide requires priming and costimulation [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Gloria Soldevila, Terrence Geiger, Richard Flavell // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P155 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Разрушение иммунологической толерантности к антигенному пептиду большого Т-антигена SV40 требует праймирования и костимуляции
Аннотация: Получены трансгенные мыши (ТГМ), экспрессирующие в 'бета'-клетках поджелудочной железы нетрансформирующий антигенный фрагмент большого Т-антигена (I) вируса SV40. Эти ТГМ-SV40 скрещивали с ТГМ-ТСR, экспрессирующими антигенный рецептор Т-клеток TCR, к-рый узнает антигенный пептид 559-576 I в контексте H-2K{k}. Двойные ТГМ-SV40*TCR не реагируют in vivo на экспрессию в островках Лангеранса антигенного фрагмента I. Иммунизация двойных ТГМ SV40*TCR экспрессирующими I спленоцитами не вызывает деструкции 'бета'-клеток. Однако иммунологическая толерантность in vivo разрушается и развивается диабет, когда праймированные I реактивные Т-клетки переносятся мышам, коэкспрессирующим костимулирующую молекулу В7 и антигенный фрагмент I. США, Section of Immunol., Yale Univ. School of Med., New Haven, CT 06510

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУС SV-40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
АНТИГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
РАЗРУШЕНИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Geiger, Terrence; Flavell, Richard

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.429

Lednicky, John A.
Artificial modification of the viral regulatory region improves tissue culture growth of SV40 strain 776 [Text] / John A. Lednicky, Connie Wong, Janet S. Butel // Virus Res. - 1995. - Vol. 35, N 2. - P143-153 . - ISSN 0168-1702
Перевод заглавия: Искусственная модификация вирусной регуляторной области повышает репликацию штамма 776 вируса SV40 в культуре тканей
Аннотация: Получили с помощью рекомбинантных плазмид штаммы 776 вируса SV40, к-рые содержали дополнительный энхансер из 72 пар нукл. (или 2 дополнительные энхансера), либо тандемную дупликацию повтора из 21 пары нукл. Определяли инфекционность вирусной ДНК в клетках CV-1 и титр вируса методом бляшек. Введение энхансеров повышало репликацию вируса и увеличивало размер бляшек. Тандемная дупликация повторов из 21 пары нукл. не влияла на репликацию вируса. Инфекционность вирусной ДНК была прямо пропорциональна числу энхансеров из 72 паров нукл., но не зависела от тандемной дупликации повторов из 21 пары нукл. Считают, что штамм 776 SV40 занимает промежуточное положение в эволюции и что адаптированные к культуре тканей вирусы SV40 не отражают правильно способность к репликации выделенных в природе штаммов от приматов. США, Div. of Mol. Virol., Baylor Coll. of Med., One Baylor Plaza, Houston, TX 77030-3498. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС SV-40
ШТАММЫ
РАЗМНОЖЕНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ ОСНОВЫ

Доп.точки доступа:
Wong, Connie; Butel, Janet S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.121

A TEF-1-independent mechanism for activation of the simian virus 40 (SV40) late promoter by mutant SV40 large T antigens [Text] / Paul Casaz [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - P3501-3509 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Не зависящий от TEF-1 механизм активации позднего промотора обезьяньего вируса 40 (SV40) мутантными большими Т-антигенами SV40
Аннотация: Изучена способность мутантов Т-антигена (I) вируса SV40 с мутациями в домене связывания ДНК и в пределах первых 85 остатков активировать поздний промотор (ПП) SV40. ПП индуцируется мутантами I, неспособными специфически и неспецифически связываться с ДНК. Мутации в N-концевой области I уменьшают способность активировать ПП менее, чем в 2 раза. Для активации нормальным и многими мутантными I необходимы сайты связывания (СС) фактора транскрипции TEF-1 (II) в ПП. 2 мутанта с изменениями в N-концевой области и мутант с изменением в домене связывания ДНК могут активировать ПП без СС-II. Это указывает на существование не зависящего от II пути активации ПП. В варианты ПП, имеющие или не имеющие СС-II, введен консенсусный СС белка ТВР (III). Базальная экспрессия усиливается СС-III только в присутствии СС-II, что приводит к ослаблению степени активации под действием I. Однако, активация мутантным I ПП, лишенного СС-II, не изменяется или слегка усиливается в присутствии СС-III. Эти данные позволяют предположить, что нек-рые мутантные I могут стабилизировать взаимодействия между III и дополнительными факторами, связанными с ПП. США, Div. of Mol. Genetics, Dana-Farber Cancer Inst., Boston MA 02115. Библ. 61

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС SV-40
ПОЗДНИЕ ПРОМОТОРЫ
АКТИВАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ
Т-АНТИГЕН БОЛЬШОЙ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ

Доп.точки доступа:
Casaz, Paul; Rice, Phillip W.; Cole, Charles N.; Hansen, Ulla

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.186

Christensen, Joan B.
Inactivation of the retinoblastoma susceptibility protein is not sufficient for the transforming function of the conserved region 2-like domain of simian virus 40 large T antigen [Text] / Joan B. Christensen, Michael J. Imperiale // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - P3945-3948 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Инактивации белка чувствительности к ретинобластоме недостаточно для трансформирующей функции похожего на консервативную область 2 домена большого Т-антигена обезьяньего вируса 40
Аннотация: Большой Т-антиген (I) вируса SV40 взаимодействует с клеточными белками pRb (II), p107 (III) и p130 (IV) своим доменом, похожим на консервативную область CR2 аденовирусных белков E1A. Мутации в этом домене устраняют трансформирующую активность I и связывание II-IV с I. Для изучения роли взаимодействия I c II мутантный I, неспособный связываться с II-IV, введен в первичные мышиные фибробласты, полученные из эмбрионов мышей, у к-рых разрушен, кодирующий II ген Rb. Этот мутант неспособен трансформировать дефектные по II фибробласты. Это показывает, что инактивация II не является единственной функцией CR2-подобного домена I в трансформации мышиных фибробластов вирусом SV40. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV-40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
ДОМЕНЫ
КОНСЕРВАТИВНЫЕ ОБЛАСТИ
ФУНКЦИИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТРАНСФОРМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Imperiale, Michael J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.369

Collins, Brenda S.
T antigens encoded by replication-defective simian virus 40 mutants dl1135 and 5080 [Text] / Brenda S. Collins, James M. Pipas // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 25. - P15377-15384 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Т-антигены, кодируемые дефектными по репликации мутантами dl1135 и 5080 обезьяньего вируса 40
Аннотация: Изучены 2 мутанта Т-антигена (I) вируса SV 40: dl 1135 с делецией аминокислотных остатков 17-27 (IA) и 5080 с заменой про[584] '-' лей (IB). Оба мутанта вируса SV 40 дефектны по репликации in vivo. IA и IB экспрессированы в бакуловирусной системе и очищены методом иммуноаффинной хроматографии. Анализ биохимических свойств мутантных I показал, что IB дефектен по АТФ-азной и геликазной активностям, по специфическому расплетанию ДНК области начала репликации ori и по АТФ-зависимой гексамеризации. IA имеет достаточно высокий уровень этих активностей и способен направлять репликацию ДНК SV 40 in vitro. Т. обр. IA является одним из нескольких мутантов с измененным N-концевым доменом, способных реплицировать ДНК in vitro, но не in vivo. Можно предположить, что мутация 5080 влияет на ферментативную функцию I, непосредственно требующуюся для синтеза вирусной ДНК, а мутация dl1135 изменяет активность I, необходимую для подготовки клеток к репликации SV40. США, Dep. of Biol. Sci., Univ. of Pittsburgh, PA 15260. Библ. 62

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС SV-40
Т-АНТИГЕНЫ
МУТАНТЫ
СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Pipas, James M.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.08-04Н1.32

Christensen, Joan B.
Inactivation of the retinoblastoma susceptibility protein is not sufficient for the transforming function of the conserved region 2-like domain of simian virus 40 large T antigen [Text] / Joan B. Christensen, Michael J. Imperiale // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - P3945-3948 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Инактивации белка чувствительности к ретинобластоме недостаточно для трансформирующей функции похожего на консервативную область 2 домена большого Т-антигена обезьяньего вируса 40
Аннотация: Большой Т-антиген (I) вируса SV40 взаимодействует с клеточными белками pRb (II), p107 (III) и p130 (IV) своим доменом, похожим на консервативную область CR2 аденовирусных белков E1A. Мутации в этом домене устраняют трансформирующую активность I и связывание II-IV с I. Для изучения роли взаимодействия I c II мутантный I, неспособный связываться с II-IV, введен в первичные мышиные фибробласты, полученные из эмбрионов мышей, у к-рых разрушен, кодирующий II ген Rb. Этот мутант неспособен трансформировать дефектные по II фибробласты. Это показывает, что инактивация II не является единственной функцией CR2-подобного домена I в трансформации мышиных фибробластов вирусом SV40. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.07
Рубрики: ВИРУС SV-40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
ДОМЕНЫ
КОНСЕРВАТИВНЫЕ ОБЛАСТИ
ФУНКЦИИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ТРАНСФОРМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Imperiale, Michael J.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.176

Association of insulin receptor substrate 1 with simian virus 40 large T antigen [Text] / Fei Zhou-Li [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 8. - P4232-4239 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Ассоциация субстрата 1 рецепторов инсулина с большим T-антигеном вируса SV 40
Аннотация: Индивидуальная трансфекция кДНК большого T-антигена SV 40 или субстрата 1 рецепторов инсулина (СРИ-1) мышиных эмбриональных клеток с инактивированным геном рецепторов инсулино-подобного фактора роста-1 (ИФР-1) не приводит к трансформации клеток, но ко-трансфекция этих клеток обеими кДНК индуцирует трансформацию клеток. Показали, что антитела к T-антитену и антитела к СРИ-1 вызывают ко-преципитацию обоих белков. В преципитированном антителами к T-антигену белковом комплексе не обнаруживаются другие субстраты протеинкиназы рецепторов ИФР-1, включая белки She, Grb2 и Sos. Делеция 250 N-концевых аминок-т у T-антигена подавляет его способность к взаимодействию с СРИ-1 и к трансформации в комплексе с СРИ-1 лишенных рецепторов ИФР-1 мышиных клеток. США, Jefferson Cancer Ctr., Thomas Jefferson Univ., Phyladelphia, PA 19107. Библ. 66

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНСУЛИНА
СУБСТРАТ 1
АССОЦИАЦИЯ
T-АНТИГЕН
ВИРУС SV-40
ЭМБРИОНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Zhou-Li, Fei; D'ambrosio, Consuelo; Li, Shiwei; Surmacz, Surmacz; Ewa, Ewa; Baserga, Renato

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.186

Kube, Dianne.
Differential regulation by SV40 T-antigen binding at site I defines two distinct classes of nucleosome-free promoter [Text] / Dianne Kube, Barry Milavetz // Anat. Rec. - 1996. - Vol. 244, N 1. - P28-32 . - ISSN 0003-276X
Перевод заглавия: Дифференциальная активация связыванием Т-антигена вируса SV40 в сайте I определяет два разных класса свободных от нуклеосом промоторов
Аннотация: Методом электронной микроскопии изучено распределение нуклеосом в хромосоме вируса SV40 из клеток, зараженных SV40 дикого типа или мутантом, лишенным сайта I (С-I) связывания Т-антигена (I). В обоих случаях обнаружены свободные от нуклеосом промоторные области 2 типов: 1) короткие области, размер к-рых равен 3-4 нормальным расстояниям между нуклеосомами; 2) длинные области, размер к-рых превышает 4 межнуклеосомных расстояния. Делеция С-I увеличивает на 25% кол-во хромосом с длинными безнуклеосомными областями и не влияет на кол-во хромосом с короткими областями. Т. обр. связывание I с С-I специфически участвует в регуляции только второго типа промоторных областей. Библ. 24

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС SV-40
ПРОМОТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Milavetz, Barry

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.34

Transformation and immortalization of Leydig cells from the Sprague-Dawley ra by an early genetic region of simian virus 40 DNA [Text] / Madan L. Nagpal [et al.] // Cell and Tissue Res. - 1994. - Vol. 275, N 3. - P459-465 . - ISSN 0302-766X
Перевод заглавия: Трансформация и иммортализация клеток Лейдига крыс Спрэг-Доули с помощью ранней генной области ДНК обезьяньего вируса 40
Аннотация: Путем трансфекции первичных клеток (Кл) трансформирующей областью ДНК обезьяньего вируса SV40 получили две трансформированные линии Кл Лейдига крыс. Нормальные Кл Лейдига взрослых крыс не пролиферируют и не растут после первой трипсинизации для культивирования. Клеточные линии NWL2 и NWL15 продолжали пролиферировать в течение 18 мес наблюдения и нуждались в последующем субкультивировании каждые 2 нед. С помощью окрашивания в нормальных и трансформированных Кл были выявлены липидные капли, хотя в трансформированных Кл их кол-во было в 2-3 раза больше. Интеграция ДНК Т-антигена имела место, по крайней мере, в 2 и 1 сайте NWL2 и NWL15, соответственно. Обе линии Кл экспрессировали иРНК Т-антигена, а кроме того - гены рецептора лютеинизирующего гормона (LH-R), инсулиноподобного фактора роста I, рецептора инсулиноподобного фактора роста I (IGF-I-R) и связывающего белка-2 инсулиноподобного фактора роста (IGFBP-2). Кол-во транскриптов LH-R в трансформированных Кл было ниже, чем в нормальных, а уровни иРНК IGF-I-R было сравнимо в таковым в нормальных Кл Лейдига. Кл NWL2 и NWL15 также экспрессировали иРНК IGF-I, хотя в меньшей степени, чем нормальные Кл Лейдига. Уровни иРНК IGFBP-2 были гораздо выше в обеих трансформированных линиях Кл, чем в нормальных Кл Лейдига. Трансформированные Кл Лейдига экспрессировали гораздо более низкие уровни Р450scc, чем нормальные Кл Лейдига. Кл NWL2 и NWL15 являются перспективной моделью для изучения регуляции функции Кл Лейдига на молекулярном уровне. США, [T. Lin], Dep. of Med., Univ. of South Carolina Sch. of Med., Library Building, 3rd Floor, Columbia, SC 29208. Библ. 41

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.07.33
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КРЫСИНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ
ВИРУС SV-40
ДНК

Доп.точки доступа:
Nagpal, Madan L.; Wang, Deli; Calkins, Jo H.; Lin, Tu

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.05-04Б1.165

Simian virus 40 prevents activation of M-phase-promoting factor during lytic infection [Text] / Frank J. Scarano [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 4. - P2355-2361 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Обезьяний вирус 40 предупреждает активацию фактора, способствующего прохождению М-фазы при литической инфекции
Аннотация: Инфекция обезьяньим вирусом 40 (SV40) монослоя клеток (Кл) почки обезьяны стимулирует последовательные циклы синтеза клеточной ДНК без прохождения митоза. С целью определения механизмов, ответственных за подавление митоза вирусом, исследовали фактор, способствующий прохождению М-фазы (MPF), в инфицированных SV40 Кл CV-1 на этапе перехода из G[2]-фазы во вторую S-фазу. MPF является серин-треонин-протеинкиназой, необходимой для митоза эукариотических Кл. В инфицированных SV40 Кл, выходящих из G[2]-фазы, отмечали снижение активности Н1 киназы, ассоциированной с MPF, по сравнению с митотически неинфицированными Кл. Обе субъединицы MPF, циклин В и каталитическая субъединица p34{cde2} присутствовали в зараженных Кл в виде комплекса. В неинфицированных культурах прохождение митоза связано с дефосфорилированием p34{cde2} субъединицы, что характерно для активации MPF. Напротив, эта субъединица остается в тирозин-фосфорилированной неактивной форме в инфицированных SV40 Кл, переходящих из фазы G[2] во вторую S-фазу. Считают, что хотя сборка и модифицикация MPF комплекса происходят нормально, SV40 вмешивается в процесс, ведущий к активации MPF. США, [Th. D. Friedrich], Dep. of Microbiol., Immunol. and Molecular Genetics, Albany Med. Coll., 47 New Scotland Ave., Mail Code A-68, Albany, NY 12208. Библ. 48

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV-40
ДНК КЛЕТОЧНАЯ
СИНТЕЗ
МИТОЗ
ЛИТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ
ФАКТОРЫ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Scarano, Frank J.; Laffin, Jidith A.; Lehman, John M.; Friedrich, Thomas D.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.07-04Б1.106

Fahrig, Rudolf.
Induction of suppression of SV40 amplification by genotoxic carcinogens, non-genotoxic carcinogens or tumor promoters [Text] / Rudolf Fahrig, Angela Steinkamp-Zucht // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1996. - Vol. 356, N 2. - P217-224 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Индукция или супрессия амплификации SV 40 генотоксическими канцерогенами, негенотоксическими канцерогенами или опухолевыми промоторами
Аннотация: Изучено влияние на амплификацию ДНК вируса SV 40 в трансформированных клетках С0631 двух генотоксических канцерогенов (ГК), 2 неканцерогенов (НК) и 8 негенотоксических канцерогенов (НГК). ГК триэтиленмеламин и 4-нитрохинолин-N-оксид и опухолевые промоторы 12-O-тетрадеканоил-13-форболацетат, кумарин, мезереин и хризаробин индуцируют амплификацию SV 40. Аналогичный эффект вызывают НГК ацетамид и тиоацетамид. НК ацетон и диметилформамид неэффективны. Тестостерон (I) усиливает амплификацию в присутствии смеси S9 и ослабляют амплификацию в присутствии S9. Антирекомбиноген ('эпсилон')-5-2-(бромвинил)-2'-дезоксиуридин (II) ослабляет амплификацию SV 40, вызванную 2-амино-6-меркаптопурином в отсутствие S9. В присутствии S9 II эффективен при более низких концентрациях, чем в отсутствие S9, и вызывает заметное ослабление амплификации. Аналогичные эффекты I и II были обнаружены ранее в отношении стимуляции или подавления рекомбинации. Эти данные подтверждают гипотезу, согласно к-рой амплификация генов связана с рекомбинацией. Германия, Dep. of Genetics, Fraunhofer-Inst. for Toxicol. and Aerosol Res., D-30625 Hannover. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС SV-40
ДНК
АМПЛИФИКАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Steinkamp-Zucht, Angela

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.07-04Н1.252

Fahrig, Rudolf.
Induction of suppression of SV40 amplification by genotoxic carcinogens, non-genotoxic carcinogens or tumor promoters [Text] / Rudolf Fahrig, Angela Steinkamp-Zucht // Mutat. Res. Fundam. and Mol. Mech. Mutagen. - 1996. - Vol. 356, N 2. - P217-224 . - ISSN 0027-5107
Перевод заглавия: Индукция или супрессия амплификации SV 40 генотоксическими канцерогенами, негенотоксическими канцерогенами или опухолевыми промоторами
Аннотация: Изучено влияние на амплификацию ДНК вируса SV 40 в трансформированных клетках С0631 двух генотоксических канцерогенов (ГК), 2 неканцерогенов (НК) и 8 негенотоксических канцерогенов (НГК). ГК триэтиленмеламин и 4-нитрохинолин-N-оксид и опухолевые промоторы 12-O-тетрадеканоил-13-форболацетат, кумарин, мезереин и хризаробин индуцируют амплификацию SV 40. Аналогичный эффект вызывают НГК ацетамид и тиоацетамид. НК ацетон и диметилформамид неэффективны. Тестостерон (I) усиливает амплификацию в присутствии смеси S9 и ослабляют амплификацию в присутствии S9. Антирекомбиноген ('эпсилон')-5-2-(бромвинил)-2'-дезоксиуридин (II) ослабляет амплификацию SV 40, вызванную 2-амино-6-меркаптопурином в отсутствие S9. В присутствии S9 II эффективен при более низких концентрациях, чем в отсутствие S9, и вызывает заметное ослабление амплификации. Аналогичные эффекты I и II были обнаружены ранее в отношении стимуляции или подавления рекомбинации. Эти данные подтверждают гипотезу, согласно к-рой амплификация генов связана с рекомбинацией. Германия, Dep. of Genetics, Fraunhofer-Inst. for Toxicol. and Aerosol Res., D-30625 Hannover. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.02
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС SV-40
ДНК
АМПЛИФИКАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Steinkamp-Zucht, Angela

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.92

Collas, Philippe.
Nuclear localization signal of SV40 T antigen directs import of plasmid DNA into sea urchin male pronuclei in vitro [Text] / Philippe Collas, Peter Alestrom // Mol. Reprod. and Dev. - 1996. - Vol. 45, N 4. - P431-438 . - ISSN 1040-452X
Перевод заглавия: Сигнал ядерной локализации Т-антигена вируса SV40 направляет импорт плазмидной ДНК в мужские проядра морского ежа in vitro
Аннотация: Ядерный импорт плазмидной ДНК, опосредованный сигналом ядерной локализации NSL Т-антигена вируса SV40, изучен в бесклеточном экстракте. Собранные in vitro проядра спермы морского ежа инкубировали с надосадочной фракцией 100000g лизата неоплодотворенных яиц рыбы-зебры в присутствии флуоресцентно меченной плазмидной ДНК, связанной с пептидом NSL (I) или с дефектным по ядерному импорту обратным пептидом NSL (II). Через 3 ч комплексы I-ДНК, но не II-ДНК, связывались на периферии ядер. Ядерный импорт комплексов I-ДНК состоит из 2 стадий: связывания с ядерной мембраной и транслокации через нее. Связывание не зависит от АТФ и Ca{2+} и происходит при 0'ГРАДУС'. Транслокация требует гидролиза АТФ и присутствия Ca{2+}, зависит от температуры и блокируется лектином (агглютинином проростков пшеницы). Связывание и транслокация конкурентно ингибируются конъюгатами альбумин-I, требуют термолабильных цитозольных факторов и ингибируются при обработке цитозоля N-этидмалеимидом. Разбавление цитозоля по-разному влияет на связывание и транслокацию. Это указывает на существование по меньшей мере 2 разных растворимых факторов, требующихся для ядерного импорта. Требования для опосредованного NSL ядерного импорта такие же в случае плазмидной ДНК, как и в случае конъюгатов белок-NSL в пермеабилизированных клетках. Норвегия, Dep. of Biochem., Norwegian College of Vet. Med., N-0033 Oslo. Библ. 40

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПАПОВАВИРУСЫ
ВИРУС SV-40
Т-АНТИГЕНЫ
СИГНАЛ ЯДЕРНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ
ДНК ПЛАЗМИДНАЯ
ЯДЕРНЫЙ ИМПОРТ
НАПРАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Alestrom, Peter

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.122

Higgins, Cynthia.
The block of adipocyte differentiation by a C-terminally truncated, but not by full-length, simian virus 40 large tumor antigen is dependent on an intact retinoblastoma susceptibility protein family binding domain [Text] / Cynthia Higgins, Sanjukta Chatterjee, Van Cherington // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P745-752 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Блокирование дифференцировки адипоцитов укороченным с С-конца, но неполноразмерным большим опухолевым антигеном обезьяньего вируса 40 зависит от целостности домена связывания белков семейства чувствительности к ретинобластоме
Аннотация: Изучен механизм подавления дифференцировки адипоцитов (АЦ) Т-антигеном (I) вируса SV40. Из мышиных пре-АЦ 3T3-L1 получены линии клеток, экспрессирующие разные варианты ранней области SV40. Клетки, экспрессирующие I, не проявляют морфологии АЦ и не индуцируют глицерофосфатдегидрогеназную активность и зависящую от дифференцировки мРНК для Р2 АЦ. Для ингибирования дифференцировки достаточно одного I в отсутствие t-антигена. Укороченный вариант I, содержащий только 121-концевой остаток (IA), блокирует дифференцировку. Замена глу[107]'-'лиз в I, вызывающая неспособность связывать белки семейства Rb (II) или вызывать неопластическую трансформацию, приводит к дефекту по блокированию дифференцировки в случае IA, но не целого I. Эти данные показали, что II важны для регуляции дифференцировки АЦ, но другие функции I могут подавлять дифференцировку АЦ независимо от связывания II и трансформации. США, Dep. of Physiol., Tufts Univ. School of Med., Boston, MA 02111. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ВИРУС SV-40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
АДИПОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПОДАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Chatterjee, Sanjukta; Cherington, Van

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.12-04Б1.41

Use of SV40-based vectors to transduce foreign genes to normal human peripheral blood mononuclear cells [Text] / D. S. Strayer [et al.] // Gene Ther. - 1997. - Vol. 4, N 3. - P219-225 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Использование основанных на вирусе SV-40 векторов для переноса чужеродных генов к нормальным мононуклеарным клеткам периферической крови человека
Аннотация: Сконструированы основанные на вирусе SV-40 векторы, несущие гены люциферазы или HBsAg. Этими векторами заражали покоящиеся мононуклеары периферической крови человека (МПК) и анализировали их произвольно выбранные культуры на наличие продуктов экспрессии соответствующих генов спустя 24-48 часов. Выявили, что уровень экспрессии люциферазы был несколько выше в МПК, стимулированных конканавалином А (конА). В тоже время экспрессия HBsAg была ниже в стимулированных конА клетках, чем в нестимулированных МПК. При этом конА не изменял способность векторов инфицировать МПК. США, Dep. of Pathol., Anatomy and Cell Biol., Jefferson Med. Coll., Philadelphia, PA. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
ВИРУС SV-40
ЧУЖЕРОДНЫЕ ГЕНЫ
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
МОНОНУКЛЕАРЫ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ

Доп.точки доступа:
Strayer, D.S.; Kondo, R.; Milano, J.; Duan, L.-X.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.12-04Б1.105

Higgins, Cynthia.
The block of adipocyte differentiation by a C-terminally truncated, but not by full-length, simian virus 40 large tumor antigen is dependent on an intact retinoblastoma susceptibility protein family binding domain [Text] / Cynthia Higgins, Sanjukta Chatterjee, Van Cherington // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 2. - P745-752 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Блокирование дифференцировки адипоцитов укороченным с С-конца, но неполноразмерным большим опухолевым антигеном обезьяньего вируса 40 зависит от целостности домена связывания белков семейства чувствительности к ретинобластоме
Аннотация: Изучен механизм подавления дифференцировки адипоцитов (АЦ) Т-антигеном (I) вируса SV40. Из мышиных пре-АЦ 3T3-L1 получены линии клеток, экспрессирующие разные варианты ранней области SV40. Клетки, экспрессирующие I, не проявляют морфологии АЦ и не индуцируют глицерофосфатдегидрогеназную активность и зависящую от дифференцировки мРНК для Р2 АЦ. Для ингибирования дифференцировки достаточно одного I в отсутствие t-антигена. Укороченный вариант I, содержащий только 121-концевой остаток (IA), блокирует дифференцировку. Замена глу[107]'-'лиз в I, вызывающая неспособность связывать белки семейства Rb (II) или вызывать неопластическую трансформацию, приводит к дефекту по блокированию дифференцировки в случае IA, но не целого I. Эти данные показали, что II важны для регуляции дифференцировки АЦ, но другие функции I могут подавлять дифференцировку АЦ независимо от связывания II и трансформации. США, Dep. of Physiol., Tufts Univ. School of Med., Boston, MA 02111. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС SV-40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
АДИПОЦИТЫ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ПОДАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Chatterjee, Sanjukta; Cherington, Van

1-20 21-40 41-53

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска