СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС МИКСОМЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.124

Myxoma virus and Shope fibroma virus encode dual-specificity tyrosine/serine phosphatases which are essential for virus viability [Text] / Karen Mossman [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 1. - P572-582 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вирус миксомы и вирус фибромы Шоупа кодируют тирозин-сериновые фосфатазы с двойной специфичностью, существенные для жизнеспособности вирусов
Аннотация: Секвенирование обнаружило в геномах вируса миксомы (ВМ) и вируса фибромы Шоупа (ВФШ), относящихся к лепорипоксивирусам, открытые рамки считывания, гомологичные гену H1L вируса осповакцины (ВОВ), кодирующему растворимую тирозин-сериновую протеинфосфатазу (I). Эти гены I картированы на фрагменте BamH1-I у ВМ и на фрагменте BamH1-M у ВФШ и названы, соответственно, I1L и M1L. По положению и ориентации эти гены похожи на гены I у ортопоксвирусов (ВОВ и вируса натуральной оспы). I ВМ (IA) и ВФШ (IB) содержат тирозинфосфатазный мотив (I/V)HCXA-GXXR(S/T)G, включая остаток цис-активного центра, важный для дефосфорилирования фосфотирозина (II). IA экспрессирована в виде составного белка с глутатион-S-трансферазой и очищена. IA дефосфорилирует in vitro субстраты, содержащие остатки II и фосфосерина (III). Мутант 1a с заменой цис[110]'-'сер в активном центре не дефосфорилирует II и III. Сконструирован мутант ВМ с разрушенным геном I1L. Он может размножаться в культуре тканей только в присутствии комплементирующего гена I1L дикого типа. Чистые клоны ВМ с разрушенным аллелем I1L нежизнеспособны. Эти данные показали, что IA является существенным фактором для жизнеспособности ВМ. Канада, Dep. of Biochem., Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2H7. Библ. 59

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ПОКСВИРУСЫ
ВИРУС МИКСОМЫ
ВИРУС ФИБРОМЫ ШОУПА
ФОСФАТАЗЫ
ДВОЙНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Mossman, Karen; Ostergaard, Hanne; Upton, Chris; McFadden, Grant

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.351

Myxoma virus and shope fibroma virus encode dual-specificity tyrosine/serine phosphatases which are essential for virus viability [Text] / Karen Mossman [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 1. - P572-582 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Вирус миксомы и вирус фибромы Шоупа кодируют тирозин-сериновые фосфатазы с двойной специфичностью, существенные для жизнеспособности вирусов
Аннотация: Секвенирование обнаружило в геномах вируса миксомы (ВМ) и вируса фибромы Шоупа (ВФШ), относящихся к лепорипоксивирусам, открытые рамки считывания, гомологичные гену H1L вируса осповакцины (ВОВ), кодирующему растворимую тирозин-сериновую протеинфосфатазу (I). Эти гены I картированы на фрагменте BamH1-I у ВМ и на фрагменте BamH1-M у ВФШ и названы, соответственно, I1L и M1L. По положению и ориентации эти гены похожи на гены I у ортопоксвирусов (ВОВ и вируса натуральной оспы). I ВМ (IA) и ВФШ (IB) содержат тирозинфосфатазный мотив (I/V)HCXA-GXXR(S/T)G, включая остаток цис-активного центра, важный для дефосфорилирования фосфотирозина (II). IA экспрессирована в виде составного белка с глутатион-S-трансферазой и очищена. IA дефосфорилирует in vitro субстраты, содержащие остатки II и фосфосерина (III). Мутант 1a с заменой цис[110]'-'сер в активном центре не дефосфорилирует II и III. Сконструирован мутант ВМ с разрушенным геном I1L. Он может размножаться в культуре тканей только в присутствии комплементирующего гена I1L дикого типа. Чистые клоны ВМ с разрушенным аллелем I1L нежизнеспособны. Эти данные показали, что IA является существенным фактором для жизнеспособности ВМ. Канада, Dep. of Biochem., Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2H7. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ПОКСВИРУСЫ
ВИРУС МИКСОМЫ
ВИРУС ФИБРОМЫ ШОУПА
ФОСФАТАЗЫ
ДВОЙНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Mossman, Karen; Ostergaard, Hanne; Upton, Chris; McFadden, Grant

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.06-04Б1.346

Schreiber, Martha.
The myxoma virus TNF-receptor homologue (T2) inhibits tomur necrosis factor-'альфа' in a species-specific fashion [Text] / Martha Schreiber, Grant McFadden // Virology. - 1994. - Vol. 204, N 2. - P692-705 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Гомолог рецептора опухолевого некротического фактора вируса миксомы (T2) видоспецифически ингибирует опухолевый некротический фактор альфа
Аннотация: Белок T2 вируса миксомы обнаруживает выраженную гомологию с лигандным доменом рецептора опухолевого некротического фактора. Векторы на основе вируса вакцины, экспрессирующие опухолевый некротический фактор альфа кролика, мыши и человека, использовали для трансдукции клонового варианта клеток L929-8 с высокой чувствительностью к лизированию опухолевым некротическим фактором. Белок T2 вируса миксомы эффективно защищал от лизирования трансдуцированные клетки, экспрессирующие опухолевый некротический фактор альфа кролика, но не человека и мыши. Канада, Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2H7

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ОПУХОЛЕВЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР АЛЬФА
РЕЦЕПТОРЫ
ГОМОЛОГИ
ВИРУС МИКСОМЫ

Доп.точки доступа:
McFadden, Grant

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.427

Schreiber, Martha.
The myxoma virus TNF-receptor homologue (T2) inhibits tomur necrosis factor-'альфа' in a species-specific fashion [Text] / Martha Schreiber, Grant McFadden // Virology. - 1994. - Vol. 204, N 2. - P692-705 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Гомолог рецептора опухолевого некротического фактора вируса миксомы (T2) видоспецифически ингибирует опухолевый некротический фактор альфа
Аннотация: Белок T2 вируса миксомы обнаруживает выраженную гомологию с лигандным доменом рецептора опухолевого некротического фактора. Векторы на основе вируса вакцины, экспрессирующие опухолевый некротический фактор альфа кролика, мыши и человека, использовали для трансдукции клонового варианта клеток L929-8 с высокой чувствительностью к лизированию опухолевым некротическим фактором. Белок T2 вируса миксомы эффективно защищал от лизирования трансдуцированные клетки, экспрессирующие опухолевый некротический фактор альфа кролика, но не человека и мыши. Канада, Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2H7

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ОПУХОЛЕВЫЙ НЕКРОТИЧЕСКИЙ ФАКТОР АЛЬФА
РЕЦЕПТОРЫ
ГОМОЛОГИ
ВИРУС МИКСОМЫ

Доп.точки доступа:
McFadden, Grant

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.08-04Б1.176

Myxoma virus induces extensive CD4 downregulation and dissociation of p56{lck} in infected rabbit CD4{+} T lymphocytes [Text] / Michele Barry [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 9. - P5243-5251 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Вирус миксомы вызывает сильную негативную регуляцию CD4 и диссоциацию p56{lck} в зараженных Т-лимфоцитах CD4{+} кролика
Аннотация: Заражение линии RL-5 Т-лимфоцитов CD4{+} кролика вирусом миксомы (ВМ) вызывает значительное уменьшение кол-ва гликопротеина CD4 (I) на поверхности клеток. Этот эффект требует экспрессии поздних, но не ранних генов ВМ и не ингибируется ингибитором протеинкиназы С (II) стауроспорином, к-рый блокирует негативную регуляцию I 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом. Понижение общего клеточного уровня I при заражении ВМ предотвращается лизосомным агентом NH[4]Cl. При заражении ВМ стационарный уровень ассоциированной с I тирозиновой протеинкиназы p56{lck} (III) не изменяется, что указывает на диссоциацию III от I до разрушения I. Валовая киназная активность III, физически ассоциированной с I, уменьшается параллельно уменьшению содержания I. Эти данные позволяют предположить, что ВМ запускает негативную регуляцию I по не зависящему от II пути, вызывая диссоциацию II и разрушение I в липосомах. Канада, Dep. of Biochem., Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2H7. Библ. 56

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПОКСВИРУСЫ
ВИРУС МИКСОМЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ТРАНСМЕМБРАННЫЙ ГЛИКОПРОТЕИН CD4
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Barry, Michele; Lee, Siow Fong; Boshkov, Lynn; McFadden, Grant

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.08-04Б1.38

Jackson, Ronald J.
Construction of recombinant myxoma viruses expressing foreign genes from different intergenic sites without associated attenuation [Text] / Ronald J. Jackson, Diana F. Hall, Peter J. Kerr // J. Gen. Virol. - 1996. - Vol. 77, N 7. - P1569-1575 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Конструирование рекомбинантных вирусов миксомы, экспрессирующих чужеродные гены из разных антигенных сайтов без сопутствующей аттенуации
Аннотация: Сконструированы 2 вектора вируса миксомы (ВМ) с преходящей доминантной селекцией и использованы для получения рекомбинантных ВМ (РВМ), экспрессирующих одиночные и двойные вставки чужеродных генов из антигенных сайтов. Эти сайты вставок расположены в геноме ВМ между геном MJ2 (тимидинкиназа) и геном MJ2a или между генами МА24 ('бета'-субъединица РНК-полимеразы; I) и МА27 (белок слияния; II) на расстоянии соотв. 60 и 113 т. п. н. от левого конца генома. РВМ, экспрессирующие ген lacZ из любого из этих сайтов, сохранили нормальную вирулентность, но экспрессия гена gus 'бета'-глюкуронидазы уменьшает вирулентность РВМ in vivo. Показано, что главные поздние мРНК, кодирующие I и II, имеют дискретный размер. Встраивание чужеродного гена между генами МА24 и МА27 под контролем синтетического промотора приводит к образованию специфического главного позднего транскрипта встроенного гена. Транскрипты гена МА27 у этих РВМ гетерогенны по размеру, что указывает на типичную для поксвирусов позднюю транскрипцию со случайной 3'-терминацией до полиаденилирования. Изучение транскрипции позволило предположить, что сигналы, расположенные с 3'-стороны от сайта вставки, направляют 3'-процессинг поздних транскриптов, независимо от гена, расположенного непосредственно с 5'-стороны. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ
ВИРУС МИКСОМЫ
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ЧУЖЕРОДНЫЕ ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Hall, Diana F.; Kerr, Peter J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.11-04Б1.96

Schreiber, Martha.
Mutational analysis of the ligand-binding domain of M-T2 protein, the tumor necrosis factor receptor homologue of myxoma virus [Text] / Martha Schreiber, Grant McFadden // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 10. - P4486-4495 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мутационный анализ домена связывания лигандов белка М-Т2 - гомолога рецепторов фактора некроза опухолей у вируса миксомы
Аннотация: Вирус миксомы (ВМ) кодирует белок М-Т2 (I), высокогомологичный доменам связывания лигандов рецепторов TNFR (II) факторов некроза опухолей (III). I связывается и ингибирует кроличий 'альфа'-III (IIIA). I секретируется из клеток в виде N-гликопротеина со сложными и гибридными олигосахаридными цепями и цепями с высоким содержанием маннозы. Т. к. гомология между I и II ограничена 4 N-концевыми богатыми цистеином доменами (БЦД), сконструированы рекомбинантные вирусы осповакцины, экспрессирующие укороченные с C-конца варианты I. Укорачивание I до середины 4-го БЦД не влияет на связывание IIIA. Удаление любого из первых трех БЦД устраняет способность I связывать и ингибировать IIIA. C-концевая часть I, не гомологичная II, важна для эффективной секреции I из зараженных клеток, т. к. все C-концевые укорачивания I (даже удаление последних 24 остатков) вызывают задержку I внутри клеток при сохранении способности связывать и ингибировать IIIA. Эти данные показали, что первые три БЦД у I выполняют те же функции, что и у II, и что негомологичная C-концевая область участвует в движении I в зараженных ВМ клетках. Канада, Dep. of Biochem., Univ. of Alberta, Edmonton, Alberta T6G 2H7. Библ. 49

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС МИКСОМЫ
БЕЛОК M-Т2
ДОМЕН СВЯЗЫВАНИЯ ЛИГАНДОВ
РЕЦЕПТОРЫ ФАКТОРА НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ФУНКЦИИ

Доп.точки доступа:
McFadden, Grant

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.450

CD4 surface expression is downregulated in a rabbit T cell line infected with myxoma virus [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol.: "Mol. Aspects Viral Immun.", Keystone, Colo, Jan 16-23, 1995 / Michele Barry [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19a. - P289 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: В линии Т-клеток кролика, инфицированных вирусом миксомы, снижается экспрессия CD4 на поверхности клеток
Аннотация: С помощью проточной цитометрии проследили за уровнями нек-рых рецепторов на поверхности линии Т-клеток (Кл) лимфомы кролика (RL-5). После инфицирования вирусом миксомы уровни CD4 на поверхности Кл резко снизились. Уровни других антигенов клеточной поверхности (CD18, CD43 и CD45) во время инфекции вирусом миксомы не изменялись. Кроме того, снижение кол-ва CD4 вирусом миксомы можно было подавить путем длительной обработки Кл PMA. Это указывает на то, что снижение не является простой маскировкой эпитопов вирусными антигенами. Анализ уровней CD4 в присутствии арабинозида цитозина показал, что поздняя генная экспрессия не является необходимой для модуляции. Поскольку протеинкиназа p56{lck} ассоциируется с цитоплазматическим доменом CD4, исследовали ассоциацию p56{lck} с CD4, а также уровни p56{lck} во время вирусной инфекции. Модуляция CD4 на поверхности была также описана при инфекции Т-Кл HIV. Это указывает на то, что потеря CD4 на поверхности Кл м. б. общей чертой тактики лимфотропных вирусов в уклонении от иммунного ответа

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ВИРУС МИКСОМЫ
КРОЛИКИ
ЛИНИИ Т-КЛЕТОК
РЕЦЕПТОР CD4
СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Barry, Michele; Lee, Siow Fong; Hannon, Judy; Boshkov, Lynn; McFadden, Grant

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.07-04Б1.117

CD4 surface expression is downregulated in a rabbit T cell line infected with myxoma virus [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol.: "Mol. Aspects Viral Immun.", Keystone, Colo, Jan 16-23, 1995 / Michele Barry [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19a. - P289 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: В линии Т-клеток кролика, инфицированных вирусом миксомы, снижается экспрессия CD4 на поверхности клеток
Аннотация: С помощью проточной цитометрии проследили за уровнями нек-рых рецепторов на поверхности линии Т-клеток (Кл) лимфомы кролика (RL-5). После инфицирования вирусом миксомы уровни CD4 на поверхности Кл резко снизились. Уровни других антигенов клеточной поверхности (CD18, CD43 и CD45) во время инфекции вирусом миксомы не изменялись. Кроме того, снижение кол-ва CD4 вирусом миксомы можно было подавить путем длительной обработки Кл PMA. Это указывает на то, что снижение не является простой маскировкой эпитопов вирусными антигенами. Анализ уровней CD4 в присутствии арабинозида цитозина показал, что поздняя генная экспрессия не является необходимой для модуляции. Поскольку протеинкиназа p56{lck} ассоциируется с цитоплазматическим доменом CD4, исследовали ассоциацию p56{lck} с CD4, а также уровни p56{lck} во время вирусной инфекции. Модуляция CD4 на поверхности была также описана при инфекции Т-Кл HIV. Это указывает на то, что потеря CD4 на поверхности Кл м. б. общей чертой тактики лимфотропных вирусов в уклонении от иммунного ответа

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС МИКСОМЫ
КРОЛИКИ
ЛИНИИ Т-КЛЕТОК
РЕЦЕПТОР CD4
СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ

Доп.точки доступа:
Barry, Michele; Lee, Siow Fong; Hannon, Judy; Boshkov, Lynn; McFadden, Grant

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.09-04Б1.277

The myxoma virus M-T4 gene encodes a novel RDEL-containing protein that is retained within the endoplasmic reticulum and is important for the productive infection of lymphocytes [Text] / Michele Barry [et al.] // Virology. - 1997. - Vol. 239, N 2. - P360-371 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Ген М-Т4 вируса миксомы кодирует новый содержащий мотив RDEL белок, который задерживается в эндоплазматическом ретикулуме и важен для продуктивной инфекции лимфоцитов
Аннотация: Обе копии гена М-Т4 в геноме вируса миксомы (ВМ) инактивированы делецией и вставкой гена gpt Escherichia coli. По сравнению с ВМ vMyxlacT4{+}, вызывающим у зараженных европейских кроликов летальный миксоматоз, рекомбинантный ВМ vMyxlacT4{-} проявляет ослабление болезни и уменьшение числа вторичных повреждений, что указывает на неспособность к диссеминации in vivo. При заражении vMyxlacT4{-} линии Т-клеток CD4{+} кролика (RL-5) или первичных лимфоцитов периферич. крови кролика быстро индуцируется апоптоз. Секвенирование гена М-Т4 обнаружило у белка M-T4 (I) N-концевую сигнальную последовательность и С-концевой мотив RDEL задержки в эндоплазматич. ретикулуме (ЭР). I чувствителен к эндогликозидазе Н и локализуется в клетках вместе с кальретикулином, т. е. задерживается в ЭР. Т. обр. I является первым примером фактора вирулентности ВМ, функционирующего в ЭР и необходимого для продуктивной инфекции лимфоцитов. Канада, Robarts Research Inst., London, Ont. T6G 2V4. Библ. 46

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.07
Рубрики: ПОКСВИРУСЫ
ВИРУС МИКСОМЫ
ГЕНЫ
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Barry, Michele; Hnatiuk, Shawna; Mossman, Karen; Lee, Siow-Fong; Boshkov, Lynn; McFadden, Grant

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.01-04Б1.89

Schreiber, Martha.
Distinct domains of M-T2, the myxoma virus tumor necrosis factor (TNF) receptor homolog, mediate extracellular TNF binding and intracellular apoptosis inhibition [Text] / Martha Schreiber, Lisa Sedger, Grant McFadden // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 3. - P2171-2181 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Различные домены M-T2 - гомолога рецептора фактора некроза опухоли (ФНО) вируса миксомы передают связывание внеклеточного ФНО и угнетение внутриклеточного апоптоза
Аннотация: Гомолог рецептора ФНО вируса миксомы (ВМ), M-T2, экспрессируется в виде секреторного гликопротеина, к-рый угнетает цитолитическую активность кроличьего ФНО-'альфа', а также как чувствительные к эндогликозидазе H внутриклеточные разновидности, предохраняющие зараженные ВМ T-лимфоциты CD4{+} от наступающего апоптоза. Сконструировали рекомбинантные ВМ, экспрессирующие гнездный C-концевой усеченный белок M-T2. Один мутант, 'ДЕЛЬТА'L113, содержащий интактные копии только двух богатых цистеином доменов, не секретировался и был неспособен связываться с ФНО-'альфа' кролика, но сохранял полностью способность угнетать вызванный ВМ апоптоз клеток RL-5. Т. обр., минимальный домен внутриклеточного белка M-T2, способный угнетать апоптоз, отличался от домена, необходимого для функционального связывания M-T2 с ФНО-'альфа' и угнетения. Это - первое сообщение о кодируемом вирусом белке, обладающем иммуномодулярным действием и двумя различными антииммунными свойствами. Канада, Viral Immunol. and Pathogenesis Lab., The John P. Robards Res. Inst., The Univ. of Western Ontario, 1400 Western Rd., London, Ontario N6G 2V4. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПОКСВИРУСЫ
ВИРУС МИКСОМЫ
БЕЛКИ ВИРУСНЫЕ
ИММУНОМОДУЛЯТОРНЫЕ СВОЙСТВА
АНТИИММУННЫЕ СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Sedger, Lisa; McFadden, Grant

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.01-04Н1.113

Schreiber, Martha.
Distinct domains of M-T2, the myxoma virus tumor necrosis factor (TNF) receptor homolog, mediate extracellular TNF binding and intracellular apoptosis inhibition [Text] / Martha Schreiber, Lisa Sedger, Grant McFadden // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 3. - P2171-2181 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Различные домены M-T2 - гомолога рецептора фактора некроза опухоли (ФНО) вируса миксомы передают связывание внеклеточного ФНО и угнетение внутриклеточного апоптоза
Аннотация: Гомолог рецептора ФНО вируса миксомы (ВМ), M-T2, экспрессируется в виде секреторного гликопротеина, к-рый угнетает цитолитическую активность кроличьего ФНО-'альфа', а также как чувствительные к эндогликозидазе H внутриклеточные разновидности, предохраняющие зараженные ВМ T-лимфоциты CD4{+} от наступающего апоптоза. Сконструировали рекомбинантные ВМ, экспрессирующие гнездный C-концевой усеченный белок M-T2. Один мутант, 'ДЕЛЬТА'L113, содержащий интактные копии только двух богатых цистеином доменов, не секретировался и был неспособен связываться с ФНО-'альфа' кролика, но сохранял полностью способность угнетать вызванный ВМ апоптоз клеток RL-5. Т. обр., минимальный домен внутриклеточного белка M-T2, способный угнетать апоптоз, отличался от домена, необходимого для функционального связывания M-T2 с ФНО-'альфа' и угнетения. Это - первое сообщение о кодируемом вирусом белке, обладающем иммуномодулярным действием и двумя различными антииммунными свойствами. Канада, Viral Immunol. and Pathogenesis Lab., The John P. Robards Res. Inst., The Univ. of Western Ontario, 1400 Western Rd., London, Ontario N6G 2V4. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: ПОКСВИРУСЫ
ВИРУС МИКСОМЫ
БЕЛКИ ВИРУСНЫЕ
ИММУНОМОДУЛЯТОРНЫЕ СВОЙСТВА
АНТИИММУННЫЕ СВОЙСТВА

Доп.точки доступа:
Sedger, Lisa; McFadden, Grant

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 00.03-04А1.281

The effect of buprenorphine on the course of disease in laboratory rabbits infected with myxoma virus [Text] / A. J. Robinson [et al.] // Lab. Anim. - 1999. - Vol. 33, N 3. - P252-257 . - ISSN 0023-6772
Перевод заглавия: Действие бупренорфина на течение заболевания лабораторных кроликов, инфицированных вирусом миксомы
Аннотация: Исследовалась возможность использования опиоидного анальгетика бупренорфина у кроликов без компрометирования пробы на вирулентность вируса миксомы и предположение, что животные могут терпеть боль в ходе заболевания. 30 пятимесячных новозеландских белых кроликов делили на 2 группы и инокулировали им интрадермально 100 БОЕ лабораторного штамма (SLS) вируса миксомы. Одна группа служила контролем, а другой группе на 6-й день п. з. вводилось по 0,03 мг/кг бупренорфина подкожно утром и вечером до самой смерти. Не наблюдалось значительных различий между группами животных по среднему времени выживания, весу и поведению. Сделано заключение, что бупренорфин м. б. использован для анализа SLS вируса миксомы у новозеландских белых кроликов, но клинические признаки миксомы, к-рые могут давать боль не отменяются. Австралия, Coop. Res. Centre for the Biol. Control of Vertebrate Pest Populations, CSIRO Wildlife and Ecology, P. O. Box 284, Canberra, ACT 2606. Библ. 11

ГРНТИ	34.05.33

ВИНИТИ 341.05.33.07
Рубрики: ПОКСВИРУСЫ
ВИРУС МИКСОМЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЛАБОРАТОРНЫЕ ЖИВОТНЫЕ
КРОЛИКИ
БУПРЕНОРФИН

Доп.точки доступа:
Robinson, A.J.; Muller, W.J.; Braid, A.L.; Kerr, P.J.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.03-04Б1.246

The effect of buprenorphine on the course of disease in laboratory rabbits infected with myxoma virus [Text] / A. J. Robinson [et al.] // Lab. Anim. - 1999. - Vol. 33, N 3. - P252-257 . - ISSN 0023-6772
Перевод заглавия: Действие бупренорфина на течение заболевания лабораторных кроликов, инфицированных вирусом миксомы
Аннотация: Исследовалась возможность использования опиоидного анальгетика бупренорфина у кроликов без компрометирования пробы на вирулентность вируса миксомы и предположение, что животные могут терпеть боль в ходе заболевания. 30 пятимесячных новозеландских белых кроликов делили на 2 группы и инокулировали им интрадермально 100 БОЕ лабораторного штамма (SLS) вируса миксомы. Одна группа служила контролем, а другой группе на 6-й день п. з. вводилось по 0,03 мг/кг бупренорфина подкожно утром и вечером до самой смерти. Не наблюдалось значительных различий между группами животных по среднему времени выживания, весу и поведению. Сделано заключение, что бупренорфин м. б. использован для анализа SLS вируса миксомы у новозеландских белых кроликов, но клинические признаки миксомы, к-рые могут давать боль не отменяются. Австралия, Coop. Res. Centre for the Biol. Control of Vertebrate Pest Populations, CSIRO Wildlife and Ecology, P. O. Box 284, Canberra, ACT 2606. Библ. 11

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.07
Рубрики: ПОКСВИРУСЫ
ВИРУС МИКСОМЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
КРОЛИКИ
БУПРЕНОРФИН

Доп.точки доступа:
Robinson, A.J.; Muller, W.J.; Braid, A.L.; Kerr, P.J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.04-04Б1.284

Imhibitory specificity of the anti-inflammatory myxoma virus serpin, SERP-1 [Text] / Piers Nash [et al.] // J. Biol. Chem. - 1998. - Vol. 273, N 33. - P20982 -20991 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Ингибиторная специфичность противовоспалительного серпина SERP-1 вируса миксомы
Аннотация: С помощью ультрафильтрации через мембраны, анионнообменной хроматографии на Mono Q и гель-фильтрации через супердекс 75 из культуральной жидкости инфицированных вирусом осповакцины с полным геном серпина-1 (I) миксомного вируса клеток BGMK очистили рекомбинантный I. Показано, что I образует устойчивые к додецилсульфату комплексы с тромбином (II), активатором плазминогена (III) урокиназного или тканевого типа, плазмином и фактором Xa. N-Концевое секвенирование I подтвердило присутствие в его активном центре остатков Arg-319 и Asn-320, причем мутационная замена этих остатков на Ala-Ala устраняла ингибиторную активность I, но не влияла на специфическое расщепление Thr-315-Leu-316 эластазой или катепсином G. Кинетический анализ реакций I с III, плазмином, фактором Xa, II и субкомпонентом системы комплемента человека C1s показал, что константы скоростей второго порядка варьируют от k[i]=3*10{5} M{-1} с{-1} в случае II до примерно 600 М{-1} с{-1} в случае C1s. В то же время константы ингибирования в стационарном состоянии реакции варьировали от K[i]=10 пикоМ (для II) до примерно 100 нМ (для C1s). Стехиометрия ингибирования варьировала от SI=1,4'+-'0,1 (для III урокиназного типа) до 13'+-'3 (для II). Анализ варьирования кинетики ингибирования показал, что в случае действия серпинов при низких конц-иях, сравнимых с конц-иями протеазной мишени или с K[i] (как это, по-видимому, имеет место in vivo для I), ингибиторная специфичность становится менее выраженной и все более зависимой от механизма разветвленной реакции и от времени жизни ингибиторного комплекса. Канада, Dep. Biochem., Univ. Alberta, Edmonton, Alberta. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.07
Рубрики: СЕРПИН
SERP-1
ВИРУС МИКСОМЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЙ SERP-1
ИНГИБИТОРНАЯ СПЕЦИФИЧНОСТЬ
КИНЕТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Nash, Piers; Whitty, Adrian; Handwerker, Jason; Macen, Joanne; McFadden, Grant

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.05-04Б1.129

The purified myxoma virus gamma interferon receptor homolog M-T7 interacts with the heparin-binding domains of chemokines [Text] / Alshad S. Lalani [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 6. - P4356-4363 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: М-T7, очищенный гомолог гамма интерферонового рецептора вируса миксомы, взаимодействует со связывающими гепарин доменами хемокинов
Аннотация: Белок М-Т7 вируса миксомы Т7 является функциональным растворимы гомологом рецептора гамма интерферона, к-рый, как было показано ранее, связывается с гамма интерфероном и специфически подавляет его антивирусную активность. Однако анализ генного нокаута указывает на то, что М-Т7, кроме того, блокирует миграцию лейкоцитов в инфицированные области. М-Т7 был очищен до видимой гомогенности. Показано, что он является N-связанным гликопротеином, стабильным гомотримером с мол. м. в р-ре примерно 113 кД. Было показано также, что М-Т7, в дополнение к способности образовывать ингибирующие комплексы с кроличьим гамма интерфероном, связывается с человеческим интерлейкином-8, прототипным членом хемокинового гиперсемейства. Более того, М-Т7 оказался способным взаимодействовать со всеми тестированными членами хемокиновых субсемейств: СХС, СС и С. Связывание человеческих RANTES с М-Т7 м. б. закончено кроличьим гамма интерфероном и конкурентом холодовых RANTES с 50% подавляющей конц-ией 900 нм. Хотя М-Т7 связывается с рядом N-концевых (ELR) делеционных мутантов интерлейкина-8, не происходит связывания с мутантами, содержащими делеции в С-концевом, связывающем гепарин домене интерлейкина-8. Кроме того, гепарин эффективно завершает взаимодействия М-Т7 с членами хемокинового суперсемейства. Это взаимодействие м. б. облегчено посредством консервативных, связывающих гепарин доменов, найденных у широкого спектра хемокинов. Полагают, что М-Т7 может функционировать, модулируя взаимодействия хемокин-гликозаминогликан в инфицированных вирусом тканях. Канада, Res. Inst., Univ. of Western Ontario, 1400 Western Rd., London, Ont. N6G 2V4. Библ. 65

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ПОКСВИРУСЫ
ВИРУС МИКСОМЫ
ГАММА-ИНТЕРФЕРОНОВЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
ГОМОЛОГИ
ХЕМОКИНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Lalani, Alshad S.; Graham, Kathryn; Mossman, Karen; Rajarathnam, Krishna; Clark-Lewis, Ian; Kelvin, David; McFadden, Grant

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.05-04Б1.286

Role of the myxoma virus soluble CC-chemokine inhibitor glycoprotein, M-T1, during myxoma virus pathogenesis [Text] / Alshad S. lalani [et al.] // Virology. - 1999. - Vol. 256, N 2. - P233-245 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Роль растворимого ингибитора СС-хемокинов гликопротеина М-Т1 во время патогенеза вируса миксомы
Аннотация: Сконструирован делеционный мутант вируса миксомы, дефектный по экспрессии гликопротеина М-Т1. Показано, что М-Т1 экспрессируется непрерывно во время заражения вирусом миксомы в виде очень стабильного гликопротеина 48 кД. Делеция гена М-Т1 не влияет на репликацию вируса миксомы in vitro и на развитие болезни и общий уровень смертности при заражении европейских кроликов, но усиливает местное клеточное воспаление в первичных сайтах в первые 2-3 дня после заражения. В отсутствие экспрессии М-Т1 в глубоких кожных тканях в месте инокуляции усиливается инфильтрация лейкоцитов, особенно моноцитов-макрофагов. Однако эти фагоциты не вызывают эффективного устранения вирусной инфекции, вероятно, из-за согласованного действия других секретируемых белков вируса миксомы. Т. обр., М-Т1 ингибирует хемотактические сигналы, требующиеся для притока моноцитов-макрофагов в острой фазе ответа на заражение вирусом миксомы in vivo. Канада, Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. Western Ontario, London, Ontario N6G 2V4. Библ. 57

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.07
Рубрики: ПОКСВИРУСЫ
ВИРУС МИКСОМЫ
ПАТОГЕНЕЗ
ГЛИКОПРОТЕИН М-Т1
ХЕМОТАКТИЧЕСКИЕ СИГНАЛЫ
ПОДАВЛЕНИЕ

Доп.точки доступа:
lalani, Alshad S.; Masters, Jennefer; Graham, Kathryn; Liu, Liying; Lucas, Alexandra; McFadden, Grant

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.11-04Б1.167

Endosomal/lysosomal retention and degradation of major histocompatibility complex class I molecules is induced by myxoma virus [Text] / Martha C. Zuniga [et al.] // Virology. - 1999. - Vol. 261, N 2. - P180-192 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Задержка и деградация в эндосомах-лизосомах молекул главного комплекса гистосовместимости класса I индуцируется вирусом миксомы
Аннотация: Вирус миксомы (ВМ) вызывает утрату молекул главного комплекса гистосовместимости MHC-I(I), ассоциированных с 'бета'[2]-микроглобулином (II), на поверхности и внутри клеток после аппарата Гольджи. В зараженных ВМ клетках комплексы I-II накапливаются в везикулярных структурах Lamp-1{+}. Это позволило предположить, что ВМ нацеливает I на деградацию в поздних эндосомах и/или лизосомах. Этот эффект не устраняется цитозинарабинозидом (ингибитором синтеза ДНК), т. е. регулируется продуктами ранних генов ВМ. Для индуцированной ВМ локализации в органеллах Lamp-1{+} необходим цитоплазматич. хвост I. Вызванные I эндоцитоз и деградация I могут способствовать удалению с поверхности клеток молекул I, наруженных пептидами из белков ВМ, синтезированных на ранней стадии заражения США, Dep. Biol., Univ. California, Santa Cruz, CA 95064. Библ. 60

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ПОКСВИРУСЫ
ВИРУС МИКСОМЫ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ЗАДЕРЖКА
ДЕГРАДАЦИЯ
ЭНДОСОМЫ/ЛИЗОСОМЫ

Доп.точки доступа:
Zuniga, Martha C.; Wang, Hong; Barry, Michele; McFadden, Grant

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.02-04Б1.70

Myxoma virus Serp2 is a weak inhibitor of granzyme B and interleukin-1'бета'-converting enzyme in vitro and unlike CrmA cannot block apoptosis in cowpox virus-infected cells [Text] / Peter C. Turner [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 8. - P6394-6404 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок Serp2 вируса миксомы является слабым ингибитором гранзима В и конвертирующего интерлейкин-1'бета' фермента in vitro и, в отличие от CrmA, не может блокировать апоптоз в клетках, зараженных вирусом коровьей оспы
Аннотация: Серпин Serp2 (I) вируса миксомы, подобно белку CrmA (II) вируса коровьей оспы (ВКО), ингибирует каспазу-1 (III; конвертирующий интерлейкин-1'бета' фермент ICE). I и II содержат остаток асп в положении Р1 петли серпинового активного центра, но идентичны лишь на 35%. I расщепляется под действием III, но в отличие от II не образует стабильные комплексы с III, к-рые можно обнаружить методами ЭФ и сшивки. Очищенный I с меткой (гис)[10] является слабым ингибитором III. I и II образуют стабильный комплекс с гранзимом В(IV), но I менее эффективно, чем II, ингибирует активность IV. I не может заменить II и не ингибирует апопотоз клеток LLG-PK1, зараженных рекомбинантом ВКО, к-рый не имеет II, но экспрессирует I. Об апоптозе свидетельствуют ядерная фрагментация и расщепление каспазами ацетил-асп-глу-вал-асп-(амино-4-метилкумарина). Полученные данные показали, что спектры ингибирования для I и II неодинаковы. США, Dep. Mol. Genet. and Microbiol., Univ. Florida, Gainesville, FL 32610-0266. Библ. 57

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПОКСВИРУСЫ
ВИРУС МИКСОМЫ
СЕРПИН
АПОПТОЗ
СЛАБОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Turner, Peter C.; Sancho, M.Carmen; Thoennes, S.R.; Caputo, A.; Bleackley, R.C.; Moyer, Richard W.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04Я6.205

Myxoma virus Serp2 is a weak inhibitor of granzyme B and interleukin-1'бета'-converting enzyme in vitro and unlike CrmA cannot block apoptosis in cowpox virus-infected cells [Text] / Peter C. Turner [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 8. - P6394-6404 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Белок Serp2 вируса миксомы является слабым ингибитором гранзима В и конвертирующего интерлейкин-1'бета' фермента in vitro и, в отличие от CrmA, не может блокировать апоптоз в клетках, зараженных вирусом коровьей оспы
Аннотация: Серпин Serp2 (I) вируса миксомы, подобно белку CrmA (II) вируса коровьей оспы (ВКО), ингибирует каспазу-1 (III; конвертирующий интерлейкин-1'бета' фермент ICE). I и II содержат остаток асп в положении Р1 петли серпинового активного центра, но идентичны лишь на 35%. I расщепляется под действием III, но в отличие от II не образует стабильные комплексы с III, к-рые можно обнаружить методами ЭФ и сшивки. Очищенный I с меткой (гис)[10] является слабым ингибитором III. I и II образуют стабильный комплекс с гранзимом В(IV), но I менее эффективно, чем II, ингибирует активность IV. I не может заменить II и не ингибирует апопотоз клеток LLG-PK1, зараженных рекомбинантом ВКО, к-рый не имеет II, но экспрессирует I. Об апоптозе свидетельствуют ядерная фрагментация и расщепление каспазами ацетил-асп-глу-вал-асп-(амино-4-метилкумарина). Полученные данные показали, что спектры ингибирования для I и II неодинаковы. США, Dep. Mol. Genet. and Microbiol., Univ. Florida, Gainesville, FL 32610-0266. Библ. 57

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПОКСВИРУСЫ
ВИРУС МИКСОМЫ
СЕРПИН
АПОПТОЗ
СЛАБОЕ ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Turner, Peter C.; Sancho, M.Carmen; Thoennes, S.R.; Caputo, A.; Bleackley, R.C.; Moyer, Richard W.

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска