СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=БЕЛОК E7<.>)

Общее количество найденных документов : 49
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-49

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.51

Aulabaugh, A.
Biophysical characterization of the metal-dependent conformational change of human papillomavirus (HPV) type 16 E7 protein [Text] / A. Aulabaugh, W. Phelps // Biophys. J. - 1994. - Vol. 66, N 2. - P70 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Биофизическая характеристика металл-зависимой структурной перестройки белка E7 вируса папилломы типа 16 человека
Аннотация: Белок E7 вируса папилломы типа 16 является небольшим (98 остатков) онкобелком с необычным C-концевым Zn{2+}-связывающим доменом -Cys58-X[2]-Cys61-X[28]-Cys91-X[2]-Cys94-. Своей N-концевой половиной E7 связывается с несколькими регуляторными белками клеточного цикла, в т. ч. и с белком-супрессором опухоли ретинобластомы. Связывание металла вызывает изменение структуры E7, к-рое стабилизирует гидрофобный кор двухдоменной молекулы. Для характеристики перестройки использовали изменения флуоресценции остатков тирозина (4 остатка в N-концевой половине м-лы). Добавление ZnCl[2] снижает выход тирозиновой флуоресценции, одновременно изменяя спектр КД. Дополнительная информация получена в опытах с тушением флуоресценции иодидом и акриламидом: связывание Zn{2+} увеличивало долю доступных флуорофоров от 0,6 до 1,0. Рассчитаны константы диссоциации ионов Zn{2+}. США, Burroughs Wellcome Co., Research Triangle Park, NC 27709

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: БЕЛОК E7
ВИРУСА ПАПИЛЛОМЫ ТИПА 16
МЕТАЛЛ-ЗАВИСИМАЯ СТРУКТУРА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Phelps, W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.09-04Б1.276

Patrick, Denis R.
Identification of a novel retinoblastoma gene product binding site on human papillomavirus type 16 E7 protein [Text] / Denis R. Patrick, Allen Oliff, David C. Heimbrook // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 9. - P6842-6850 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Идентификация нового сайта связывания продукта ретинобластомного гена в белке E7 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Трансформация клеток млекопитающих вирусом папилломы человека типа 16 зависит от стадии связывания вирусного белка E7 (E7) с белком-продуктом гена ретинобластомы - супрессором клеточного роста (РБ), к-рое подавляет нек-рые функции РБ, в частности, его взаимодействие с фактором транскрипции E2F. Эта связывающая РБ активность E7 является функцией его консервативного CR2-домена, к-рый в изолированном виде, однако, обладает низким сродством к РБ и не подавляет образования комплекса полноразмерного E7 с РБ. В работе картирован дополнительный связывающий РБ сайт, к-рый находится в консервативном цинк-связывающем CR3-домене Е7 и, по данным делеционного анализа, соответствует аминок-там 803-841 в E7. Этот пептид подавляет in vitro связывание РБ с E7 и с E2F. Обсуждается механизм двухсайтового взаимодействия E 7 с РБ. США, Dep. Canc. Res., Merck Res. Lab., West Point, PA 19486. Библ. 63

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E7
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
УЧАСТОК СВЯЗЫВАНИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ

Доп.точки доступа:
Oliff, Allen; Heimbrook, David C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.165

McIntyre, Maritza C.
Association of cyclin E with human papillomavirus type 18 E7: Mechanism of interaction and associated kinase activity [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Maritza C. McIntyre, Laimonis A. Laimins // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P224 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ассоциация циклина E с [белком] E7 вируса папилломы человека типа 18. Механизм взаимодействия и ассоциированная киназная активность

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 18
БЕЛОК E7
ЦИКЛИН E
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Laimins, Laimonis A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.10-04Б1.166

A cellular protein that interacts with the HPV 18 E7 protein contains a region of homology with a purine biosynthetic emzyme [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Hum. Tumor Viruses", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / David V. Morrissey [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P225 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Клеточный белок, взаимодействующий с белком E7 вируса папилломы человека типа 18, содержит область гомологии с ферментом [участвующим] в биосинтезе пуринов

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 18
БЕЛОК E7
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК
КЛЕТОЧНЫЙ
ФЕРМЕНТЫ БИОСИНТЕЗА ПУРИНОВ
ОБЛАСТИ ГОМОЛОГИИ

Доп.точки доступа:
Morrissey, David V.; Wautlet, Barri S.; Mulheron, Janet G.; Price, Sandy; Webster, Kevin R.; Sedman, Sylvia A.; Coleman, Kevin G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.507

Patrick, Denis R.
Identification of a novel retinoblastoma gene product binding site on human papillomavirus type 16 E7 protein [Text] / Denis R. Patrick, Allen Oliff, David C. Heimbrook // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 9. - P6842-6850 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Идентификация нового сайта связывания продукта ретинобластомного гена в белке E7 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Трансформация клеток млекопитающих вирусом папилломы человека типа 16 зависит от стадии связывания вирусного белка E7 (E7) с белком-продуктом гена ретинобластомы - супрессором клеточного роста (РБ), к-рое подавляет нек-рые функции РБ, в частности, его взаимодействие с фактором транскрипции E2F. Эта связывающая РБ активность E7 является функцией его консервативного CR2-домена, к-рый в изолированном виде, однако, обладает низким сродством к РБ и не подавляет образования комплекса полноразмерного E7 с РБ. В работе картирован дополнительный связывающий РБ сайт, к-рый находится в консервативном цинк-связывающем CR3-домене Е7 и, по данным делеционного анализа, соответствует аминок-там 803-841 в E7. Этот пептид подавляет in vitro связывание РБ с E7 и с E2F. Обсуждается механизм двухсайтового взаимодействия E 7 с РБ. США, Dep. Canc. Res., Merck Res. Lab., West Point, PA 19486. Библ. 63

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E7
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
УЧАСТОК СВЯЗЫВАНИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ

Доп.точки доступа:
Oliff, Allen; Heimbrook, David C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.296

Tisty, Thea D.
Abrogation of cell cycle checkpoint control in preneoplastic cells [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Thea D. Tisty // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P164 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Отсутствие контроля клеточного цикла в пренеопластических клетках
Аннотация: На нормальных клетках (Кл), экспрессирующих белки E6 и E7 вируса папилломы человека типа 16 изучали влияние этих белков на контроль клеточного цикла, т.к. показана способность этих белков связывать белки p53 и Rb. Показано, что в Кл, экспрессирующих E6, в к-рых p53 связан, нарушается контроль клеточного цикла и происходит амплификация эндогенного гена CAD под действием вещества PALA. В Кл, экспрессирующих E7, к-рый связывает многие клеточные белки, включая Rb, наблюдаются независимые от p53 нарушения клеточного цикла, массированная гибель Кл и полиплоидизация Кл под действием PALA.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОТСУТСТВИЕ РЕГУЛЯЦИИ
ПРЕНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E7
БЕЛОК E6
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
БЕЛОК RB

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.196

Identification of cellural proteins that interact with the hpv18 E7 protein [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tissue Eng.", Taos, N.M., Febr. 20-26, 1994 / Kevin G. Coleman [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P220 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Идентификация клеточных белков, взаимодействующих с белком E7 вируса папилломы человека типа 18
Аннотация: Экспрессионную библиотеку кДНК линии фибробластов легких человека LMR 90 на векторе 'лямбда'gt11 анализировали с использованием экспрессированного в E.coli активного белка E7 (I) вируса папилломы человека типа 18 (ВПЧ-18). Идентифицированы 22 независимых клона кДНК, один из к-рых несет ранее описанный ген son 3, кодирующий белок (II) с ограниченной гомологией с белками Rb и p105. Составной II специфически осаждает I ВПЧ-18 из лизатов клеток (Кл) CaSki. кДНК son 3 гибридизируется с 5 мРНК длиной 2,4-12,0 т.н., синтез к-рых контролируется клеточным циклом. Методом Вестерн-блот-гибридизации II с мол.м. 86000 обнаружен в Кл CaSki и С33a, но не в Кл HeLa. II из Кл CaSki связывается in vitro с I ВПЧ-18, а также с неконсервативной N-концевой областью белка E1A аденовируса. США, Bustol-Myers Squibb Pharmaceutical Res. Inst. Princeton, NJ 08543

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 18
БЕЛОК E7
БЕЛОК
КЛЕТОЧНЫЙ
ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИЙ С E7
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Coleman, Kevin G.; Wautler, Barri S.; Morrissey, David V.; Mulheron, Janet G.; Price, Sandy; Webster, Kevin R.; Sedman, Sylvia A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.408

Mapping functional interactions between RB, E2F, and the HPV16-E7 protein [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Pearl Huang [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P160 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Картирование функционального взаимодействия между белками Rb, E2F, и E7 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Обзор. Связывание белка Rb с E2F критично для опухолесупрессирующего действия Rb, причем белки, блокирующие это связывание, обладают онкогенным действием. Анализ взаимодействия рекомбинантных Rb и белка E7 вируса папилломы человека типа 16, и олигопептидов этих белков позволили идентифицировать два домена белка E7, к-рые определяют способность E7 конкурировать с фактором E2F за связывание с Rb. Оба эти домена (CR2 и CR3) требуются для проявления онкогенного действия E7. Связывание E2F со специфическими сайтами в ДНК индуцирует изгиб ДНК, и комплексирование Rb с E2F изменяет индуцированные E2F изгибы ДНК, что может лежать в основе репрессии Rb с зависящих от E2F промоторов. США, Dep. Canc. Res. and Med. Chem., Merk Res. Labs., West. Point PA 19486

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
БЕЛОК E2F
БЕЛОК E7
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ОНКОГЕНЕЗ
РЕПРЕССИЯ RB

Доп.точки доступа:
Huang, Pearl; Huber, Hana; Patrick, Denie; Goodhart, Paula; Edwarda, Gynneth; Milles, Lynnette; Wedryzn, Ron; Ivey-Noyle, Mona; Conroy, Bob; Stirdivant, Steve; Barnett, Stan; Davis, Lenova; Gaisky, Vic; Olitf, Allen; Neimbrook, David

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.428

Long-term genome stability and minimal genotypic and phenotypic alterations in HPV16 E7-, but not E6-, immortalized human uroepithelial cells [Text] / Catherine Reznikoff [et al.] // Genes and Dev. - 1994. - Vol. 8, N 18. - P2227-2240 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Долговременная стабильность генома и минимальные генотипические и фенотипические изменения в иммортализированных [геном] E7, но не E6, вируса папилломы человека типа 16 уроэпителиальных клетках человека
Аннотация: Две независимых линии уроэпителиальных клеток человека (УКЧ), иммортализированных геном E7 вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ-16), проявляют минимальные генотипические и фенотипические изменения, за исключением того, что в обеих линиях амплифицированы последовательностей ДНК 20q и обе линии более полиплоидны на ранних пассажах. Эти линии напоминают нормальные линии УКЧ, только у них не наблюдается старение. В отличие от этого, линии УКЧ, иммортализированные геном Е6 ВПЧ-16, морфологически изменены, содержат многочисленные случайные хромосомные аберрации и проявляют нестабильные кариотипы, изменяющиеся при последовательных пассажах. В этих линиях УКЧ не обнаружена амплификация последовательностей ДНК. Вместо этого, иммортализация геном Е6 приводит к клональной утрате хромосомных областей (например., -3p, -6q, -9p), предположительно содержащих гены-супрессоры и гены старения. Различия стабильности генома между УКЧ, иммортализованными E7 и E6, статистически очень достоверны (p10{-6}). Полученные данные позволяют предположить, что утрата белка p53 под действием E6, а не изменение белка Rb под действием E7, приводит к дестабилизации генома. США, Sep. of Human Oncol., Univ. of Wisconsin, Madison, WI 53792. Библ. 70

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E7
БЕЛОК E6
ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ УРОЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ
ИЗМЕНЕНИЯ МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ГЕНОТИПИЧЕСКИЕ
СТАБИЛЬНОСТЬ ГЕНОМА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reznikoff, Catherine; Belair, Cassandra; Savelieva, Elena; Zhai, Yuan; Pfeifer, Kurt; Yeager, Thomas; Thompson, Kate J.; DeVries, Sandy; Bindley, Coleen; Newton, Michael A.; Sekhon, Gurbax; Waldman, Frederic

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.220

White, Alicia E.
Differential disruption of genomic integrity and cell cycle regulation in normal human fibroblasts by the HPV oncoproteins [Text] / Alicia E. White, Elizabeth M. Livanos, Thea D. Tisty // Genes and Dev. - 1994. - Vol. 8, N 6. - P666-677 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Дифференциальное нарушение целостности генома и регуляции клеточного цикла, [вызванные] онкобелками вируса папилломы человека в нормальных фибробластах человека
Аннотация: Исследовали нек-рые механизмы действия онкобелков E6 и E7 вируса папилломы человека типа 16 на пути передачи сигналов, регулирующих цикл деления нормальных фибробластов кожи человека в первичных культурах. Показано, что экспрессия белка E6, к-рый связывается с белком p53 и вызывает его деградацию, имеет следствием нарушение контроля клеточного цикла, а при экспрессии белка E7, связывающего белок Rb и др. клеточные белки, вызывает нарушения регуляции клеточного цикла, к-рые не зависят от p53. Оба белка вызывают устойчивость к противоопухолевым антибиотикам разными путями - E6 вызывает амплификацию гена CAD, а E7 - полиплоидию клеток, США, Lineberger Comprehensive Canc. Ctr, Dep. Pathol., Univ. Sch. Med., Chapel Hill, NCC 27599-7295. Библ. 52

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК E6
БЕЛОК E7
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ АНТИБИОТИКИ

Доп.точки доступа:
Livanos, Elizabeth M.; Tisty, Thea D.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.306

T cell responses to BPV-4 E7 during infection and mapping of T cell epitopes [Text] / Gail M. McGarvie [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 1. - P504-510 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: T-клеточный ответ на E7 BPV-4 при инфекции и картирование Т=клеточных эпитопов
Аннотация: Показано, что вакцинация коров рекомбинантным белком Е7 папилломавируса крупного рогатого скота типа 4 (BPV-4) перед инфицированием их BPV-4 задерживает развитие папиллом и повышает их регрессию. Для выяснения механизма регрессии определяли пролиферацию мононуклеаров периферической крови в ответ на воздействие Е7 in vitro в процессе инфекции BPV-4 у вакцинированных и невакцинированных коров. Е7-специфические Т-клетки появлялись у вакцинированных коров в большом кол-ве вскоре после разрешения вирусом, в то время как у невакцинированных слабый ответ Е7-специфических Т-клеток можно было обнаружить лишь у нек-рых животных на поздних стадиях развития папиллом. Используя короткие перекрывающиеся синтетические пептиды, соответствующие белку Е7, авторы идентифицировали три Т-клеточных эпитопа. Эпитоп Т1 (аминокислоты 31-59) являлся иммунодоминантным, эпитопы Т2 (70-88) и Т3 (21-40) - минорными. Великобритания, Beatson Inst. for Cancer Res., CRC Beatson Lab., Garscube Estate, Glasgow, G61 1BD. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 21

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
БЕЛОК E7
T-КЛЕТОЧНЫЕ ЭПИТОПЫ
КАРТИРОВАНИЕ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
T-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
КРУПНЫЙ РОГАТЫЙ СКОТ

Доп.точки доступа:
McGarvie, Gail M.; Grindlay, G.Joan; Chandrachud, Lata M.; O'Neil, Brian W.; Jarrett, William F.H.; Campo, M.Saveria

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.12-04Б1.187

Transcriptional repression of smooth-muscle 'альфа'-actin gene associated with human papillomavirus type 16E7 expression [Text] / Makoto Nishida [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 13, N 3. - P157-165 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Репрессия транскрипции гена 'альфа'-актина гладких мышц, ассоциированная с экспрессией [белка] Е7 вируса папилломы человека типа 16
Аннотация: Изучены изменения компонентов цитоскелета в фибробластах эмбриона крысы REF и в 3 трансформантах REF, полученных при трансфекции одним онкогеном Е7 (I) вируса папилломы человека типа 16, I и областью Е1В аденовируса типа 5 или I и активированным Ha-Ras. С использованием антител к 'альфа'-актину гладких мышц (II) показано, что у всех трансформантов понижено содержание II, нарушена организация стрессовых нитей и значительно снижен уровень мРНК II. Анализ экспрессии репортерного гена хлорамфениколацетилтрансферазы под контролем промотора гена II подтвердил, что I подавляет транскрипцию, и что для этого эффекта нужна область от -123 до -39 промотора гена II. Негативная регуляция II под действием I может играть важную роль в трансформации клеток. Япония, Dep. Reproductive Physiol. and Endocrinol., Med. Inst. Bioregulation, Kyshu Univ., Beppu 874. Библ. 31

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E7
ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕН АКТИНА 'АЛЬФА'
ПОДАВЛЕНИЕ
ЦИТОСКЕЛЕТ
НАРУШЕНИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Nishida, Makoto; Miyamoto, Shingo; Kato, Hidenori; Miwa, Takeshi; Imamura, Toshiro; Miwa, Katsuhiro; Yasumoto, Shigeru; Barrett, J.Carl; Wake, Norio

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.03-04Н3.139

Effects of liposomal antisense oligonucleotides on mRNA and protein levels of the HPV 16 E7 oncogene [Text] / Katriina Lappalainen [et al.] // Anticancer Res. - 1996. - Vol. 16, N 5a. - P2485-2492 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Влияние липосомальной формы антисмыловых олигонуклеотидов на уровень мРНК и белка онкогена HPV 16 E7
Аннотация: Despite the known association of human papillomavirus (HPV) infection with cervical cancer there is no specific antiviral treatment for HPV infection. Antisense oligodeoxynucleotides (AS-ODNs) may offer an effective way to treat HPV infections as the stability and delivery have been improved using modified ODNs or carrier systems. In this study it was investigated the effects of liposomal AS-ODNs (0.1, 1 and 5 'мю'M) on HPV 16 E7 mRNA and protein levels in CaSki cells. It was used cationic liposomes (10 'мю'M) containing dimethyldioctadecylammonium bromide (DDAB) or 2,3-dioleyloxy-N-[2(sperminecarboxamido)ethyl]-N,N-dimethyl-1- propanaminium trifluoroacetate (DOSPA). Both these liposomes had dioleoylphosphatidyl-ethanolamine (DOPE) as a helper lipid. The target of the AS-ODNs was E7 protein because it is the one of the two oncoproteins of HPV 16. Only liposomal AS-ODNs which were targeted to the initiation codon of E7, had an effect on E7 mRNA expression; two shorter transcripts were detected, suggesting that RNase H degradation was activated. Liposomal random ODN or liposomal ODN targeted downstream from the initiation site of E7 did not affect the mRNA pattern. However, no change was found in the E7 protein levels detected by immunoprecipitation. Further studies showed that AS-ODNs inhibited the translation of E7 mRNA in a rabbit reticulocyte lysate assay. This data, together with the changes in mRNA levels, proved that the AS-ODNs reached the target mRNA. One possible explanation for the unchanged protein level of E7 in CaSki cells might be that immunoprecipitation is not sensitive enough to detect minor changes in protein levels. However, further progress is still needed in the field of carrier systems and modifications of AS-ODNs before non-sequence specific effects can be avoided. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.15
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
HPV16
БЕЛОК E7
ОНКОГЕНЫ
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ АНТИСМЫСЛОВЫЕ
ЛИПОСОМАЛЬНАЯ ФОРМА
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Lappalainen, Katriina; Pirila, Laura; Jaaskelainen, Ilpo; Syrjanen, Kari; Syrjaneni, Stina

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.04-04Н1.3

Effects of liposomal antisense oligonucleotides on mRNA and protein levels of the HPV 16 E7 oncogene [Text] / Katriina Lappalainen [et al.] // Anticancer Res. - 1996. - Vol. 16, N 5a. - P2485-2492 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Влияние липосомальной формы антисмыловых олигонуклеотидов на уровень мРНК и белка онкогена HPV 16 E7
Аннотация: Despite the known association of human papillomavirus (HPV) infection with cervical cancer there is no specific antiviral treatment for HPV infection. Antisense oligodeoxynucleotides (AS-ODNs) may offer an effective way to treat HPV infections as the stability and delivery have been improved using modified ODNs or carrier systems. In this study it was investigated the effects of liposomal AS-ODNs (0.1, 1 and 5 'мю'M) on HPV 16 E7 mRNA and protein levels in CaSki cells. It was used cationic liposomes (10 'мю'M) containing dimethyldioctadecylammonium bromide (DDAB) or 2,3-dioleyloxy-N-[2(sperminecarboxamido)ethyl]-N,N-dimethyl-1- propanaminium trifluoroacetate (DOSPA). Both these liposomes had dioleoylphosphatidyl-ethanolamine (DOPE) as a helper lipid. The target of the AS-ODNs was E7 protein because it is the one of the two oncoproteins of HPV 16. Only liposomal AS-ODNs which were targeted to the initiation codon of E7, had an effect on E7 mRNA expression; two shorter transcripts were detected, suggesting that RNase H degradation was activated. Liposomal random ODN or liposomal ODN targeted downstream from the initiation site of E7 did not affect the mRNA pattern. However, no change was found in the E7 protein levels detected by immunoprecipitation. Further studies showed that AS-ODNs inhibited the translation of E7 mRNA in a rabbit reticulocyte lysate assay. This data, together with the changes in mRNA levels, proved that the AS-ODNs reached the target mRNA. One possible explanation for the unchanged protein level of E7 in CaSki cells might be that immunoprecipitation is not sensitive enough to detect minor changes in protein levels. However, further progress is still needed in the field of carrier systems and modifications of AS-ODNs before non-sequence specific effects can be avoided. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
HPV16
БЕЛОК E7
ОНКОГЕНЫ
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ АНТИСМЫСЛОВЫЕ
ЛИПОСОМАЛЬНАЯ ФОРМА
ПРОТИВОВИРУСНЫЕ СРЕДСТВА

Доп.точки доступа:
Lappalainen, Katriina; Pirila, Laura; Jaaskelainen, Ilpo; Syrjanen, Kari; Syrjaneni, Stina

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.06-04Б1.74

The viral oncoproteins Ad5 E1A, HPV16 E7 and SV40 TAg bind a common region of the TBP-associated factor-110 [Text] / Joan M. Mazzarelli [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 9. - P1859-1864 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Вирусные онкопротеины E1A аденовируса типа 5, E7 вируса папилломы человека типа 16 и T-антиген вируса SV40 связываются с общей областью ассоциированного с TBP фактора-110
Аннотация: Белки E1A (I) аденовируса типа 5, белок E7 (II) вируса папилломы человека (ВПЧ) типа 16 и T-антиген (III) вируса SV40 связываются с ассоциированным с фактором транскрипции TBP (IV) фактором TAF-110 (V) длиной 921 остаток. I-III взаимодействуют с одной и той же C-концевой областью V длиной 77 остатков. В случае I и II это согласуется с их способностью стимулировать инициацию транскрипции в результате известных взаимодействий I и III с IV. Не ясно, может ли III так же активировать промоторы за счет белок-белковых взаимодействий с компонентами комплекса инициации транскрипции. Оценка способности II связываться с IV и V позволяет предположить, что II может модулировать экспрессию специфических промоторов и тем самым вносить вклад в патогенез ВПЧ. Библ. 25

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: АДЕНОВИРУС
ТИП 5
БЕЛОК E1A
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК E7
ВИРУС SV40
T-АНТИГЕН
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР TAF-110
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Mazzarelli, Joan M.; Atkins, G.Brandon; Geisberg, Joseph V.; Ricciardi, Robert P.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.02-04Б1.130

Tommasino, Massimo.
Human papillomavirus E6 and E7: Proteins which deregulate the cell cycle [Text] / Massimo Tommasino, Lionel Crawford // BioEssays. - 1995. - Vol. 17, N 6. - P509-518 . - ISSN 0265-9247
Перевод заглавия: Нарушающие регуляцию клеточного цикла белки E6 и E7 вируса HPV папилломы человека
Аннотация: Обзор. С некоторыми HPV связано развитие раков полового тракта у человека с участием механизмов трансформации, общих для ряда ДНК-содержащих онкогенных вирусов. Белки E6 и E7 HPV связывают продукты генов-супрессоров опухолей (соответственно p53 и Rb1), модифицируя или инактивируя их. В ряде опухолей Rb1 и p53 подверглись мутациям или делеции. Взаимодействия E6/p53 и E7/Rb1 ведут к нарушениям регуляции клеточного цикла и к утрате регулируемости таких событий, как репликация и репарация ДНК и апоптоз. Великобритания, Dep. Pathol., ICRF, Univ. Cambridge, CB2 1QP. Библ. 62

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: БЕЛОК E6
БЕЛОК E7
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
РОЛЬ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
НАРУШЕНИЕ РЕГУЛЯЦИИ

Доп.точки доступа:
Crawford, Lionel

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.11-04Б1.99

Presentation of the HPV16E7 protein by skin grafts is insuffiient to allow graft rejection in an E7-primed animal [Text] / Linda A. Dunn [et al.] // Virology. - 1997. - Vol. 235, N 1. - P94-103 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Презентации белка Е7 папиллома вируса человека типа 16 трансплантатами кожи недостаточно для отторжения трансплантатов у праймированных Е7 животных
Аннотация: Линия мышей FVB'альфа'AeryHPV16E6E7, трансгенных по генам Е6 и Е7 папиллома вируса человека типа 16, находящимися под контролем промотора кристаллина 'альфа'A, экспрессирует трансформирующий белок Е7 (I) в коже. Кожу этих мышей трансплантировали нативным или праймированным I трансгенным реципиентам FV. Нативные мыши не отторгают трансплантаты кожи (ТК). Реципиенты FVBxC57BL6J, иммунизированные I, проявляют гуморальный и клеточный ответы на I и имеют специфичные для I цитотоксические Т-лимфоциты в селезенке, но даже через 100 дней после трансплантации не отторгают ТК. Т. обр. I неспособен действовать как минорный трансплантационный антиген и не способствует отторжению ТК. Австралия, Centre for Immunol. and Cancer Res., Univ. of Queensland, Brisbane 4102. Библ. 42

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
БЕЛОК E7
ПРЕЗЕНТАЦИЯ
КОЖНЫЕ ТРАНСПЛАНТАТЫ
ОТТОРЖЕНИЕ
ПРАЙМИРОВАННЫЕ ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Dunn, Linda A.; Evander, Magnus; Tindle, Robert W.; Bulloch, Anne Louise; de, Kluyver Rachel L.; Fernando, Germain J.P.; Lambert, Paul F.; Frazer, Ian H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.12-04Б1.150

Identification of antigenic differences between the phosphorylated and nonphosphorylated forms of the E7 protein of human papillomavirus type 16 [Text] / Sun-Ho Kee [et al.] // J. Med. Virol. - 1998. - Vol. 54, N 2. - P129-134 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Идентификация антигенных различий между фосфорилированными и нефосфорилированными формами белка E7 человеческого папилломавируса типа 16
Аннотация: Ген Е7 вируса HPV кодирует важный онкоген и экспрессируется в цервикальных карциномах и клеточных линиях из них. Для анализа антигенных свойств белка Е7 были произведены 2 типа моноклональных антител - VD6 и IB10 с различной реактивностью к Е7 белку: VD6 - сильнореактивный, IB10 - намного слабее. Показано, что слабая реактивность IB10 зависит от фосфорилирования Е7 белка, к-рая уменьшается при фосфорилировании. При денатурирующих условиях антигенный характер белка Е7 оказывается разным в зависимости от фосфорилирования, при нативных условиях Е7 белки имеют нек-рую антигенную перекрестную реактивность. Южная Корея, Dep. of Microbiol., Coll. of Med., Hallym Univ., Chuncheon. Библ. 22

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ
БЕЛОК E7
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
АНТИГЕННОСТЬ

Доп.точки доступа:
Kee, Sun-Ho; Choi, Yong-Ok; Song, Yong-Sang; Lee, Hyo-Pyo; Chang, Woo-Hyun

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.06-04Б1.340

Chimeric papillomavirus virus-like particles elicit antitumor immunity against the E7 oncoprotein in an HPV16 tumor model [Text] / Heather L. Greenstone [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 4. - P1800-1805 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Химерные, сходные с вирусом папилломы, частицы вызывают на модели опухоли HPV16 противоопухолевый иммунитет, направленный на онкобелок E7
Аннотация: Сконструировали устойчивые сходные с вирусом папилломы частицы, содержащие главный капсидный белок L1 и неструктурный белок E2 (43 кД) или белок E7 (11 кД), слитый с минорным капсидным белком L2. Химерные частицы неотличимы от вирусных частиц по морфологическим особенностям, по способности агглютинировать эритроциты и по способности вызывать интенсивное образование нейтрализующих антител у мышей. Введение химерных частиц мышам, которым были привиты клетки опухоли TC-1, экспрессирующей белок E2 вируса папилломы, предотвратило развитие опухолей; защиту наблюдали у мышей, дефектных по главному комплексу II гистосовместимости, но не у мышей, нокаутированных по 'бета'2-микроглобулину или по перфорину. Обсуждают возможность создания вакцин с применением таких химерных частиц. США, Lab. Cell. Oncol., NIH, Bethesda, MD 20892-4040. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: БЕЛОК L1
БЕЛОК E2
БЕЛОК E7
ХИМЕРНЫЕ БЕЛКИ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ
ВАКЦИНЫ
КЛЕТКИ HPV16

Доп.точки доступа:
Greenstone, Heather L.; Nieland, John D.; de, Visser Karin E.; De, Bruijn Marloes L.H.; Kirnbauer, Reinhard; Roden, Richard B.S.; Lowy, Douglas R.; Kast, W.Martin; Schiller, John T.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.11-04Я6.197

The E7 protein in human papillomavirus type 16 sensitizes primary human keratinocytes to apoptosis [Text] / Hubert Stoppler [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 10. - P1207-1214 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Белок E7 вируса папилломы человека типа 16 сенситизирует первичные [культуры] кератиноцитов человека к апоптозу
Аннотация: Вирусы папилломы человека (ВПЧ) ассоциированы с высоким риском аногенитальных карцином, а белки E6 и E7 ВПЧ иммортализуют и трансформируют клетки различных линий. Ген E6 ВПЧ стимулирует апоптоз эпителиальных клеток молочной железы человека. В опытах на первичных культурах генитальных кератиноцитов (Кц) человека - природных мишенях ВПЧ исследовали влияние на апоптоз инфицирования ретровирусами, кодирующими белки E6 или E7 или E6+E7 ВПЧ-16. Показано, что E6 не влияет на апоптоз Кц - спонтанный или индуцированный фактором-'альфа' некроза опухолей с циклогексимидом. E7 повышает чувствительность клеток к обоим видам апоптоза и вызывает накопление в Кц белков p53 и p21. Коэкспрессия E6 блокирует эти эффекты E7. США, Dep. Biochem., Mol. Biol., Georgetown Univ., Washington, DC 20007. Библ. 67

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ТИПА 16
ЧЕЛОВЕК
БЕЛОК E6
БЕЛОК E7
АПОПТОЗ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stoppler, Hubert; Stoppler, Melissa Conrad; Johnson, Elizabeth; Simbulan-Rosenthal, Cynthia M.; Smulson, Mark E.; Iyer, Sudha; Rosenthal, Dean S.; Schlegel, Richard

1-20 21-40 41-49

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска