Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=АНТИГЕН FAS<.>)
Общее количество найденных документов : 128
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.07-04К1.137

   

    Differential expression of bcl-2 and susceptibility to anti-fas-mediated cell death in peripheral blood lymphocytes, monocytes, and neutrophils [Text] / Kazuyuki Iwai [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 4. - P1201-1208 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Различия между лимфоцитами, моноцитами и нейтрофилами периферической крови в экспрессии bcl-2 и в чувствительности к опосредуемой анти-Fas гибели клеток
Аннотация: Показана конститутивная экспрессия антигена Fas на нейтрофилах и моноцитах из периферической крови человека; этот антиген обнаружен на некоторых лимфоцитах. Лимфоциты интенсивно экспрессируют протоонкоген bcl-2, экспрессия к-рого слабо выражена у моноцитов и отсутствует у нейтрофилов; соотв. нейтрофилы легче подвергаются in vitro гибели путем апоптоза по сравнению с моноцитами и лимфоцитами. Антитело к Fas ускоряет наступление апоптоза в нейтрофилах, почти не действует на моноциты и неэффективно в отношении лимфоцитов. Япония, Dep. Pediatr., Sch. Med., Kanazawa Univ., Ishikawa 920. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ

ЛИМФОЦИТЫ

ОНКОГЕНЫ

ПРОТООНКОГЕН BCL-2

АНТИГЕНЫ

АНТИГЕН FAS

АНТИТЕЛА


Доп.точки доступа:
Iwai, Kazuyuki; Miyawaki, Toshio; Takizawa, Takenori; Konno, Akihiro; Ohta, Kunio; Yachir, Akihiro; Seki, Hidetoshi; Taniguchi, Noboru

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.400

    Yonehara, S.

    Apoptosis and Fas antigen [Text] : abstr. Pap. Present. 34th Annu. Meet. Jap. Teratol. Soc., Kochi, July 14-16, 1994 / S. Yonehara // Teratology. - 1994. - Vol. 50, N 6. - P6 . - ISSN 0040-3709
Перевод заглавия: Апоптоз и антиген Fas
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.07.17.29
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОМА

АПОПТОЗ

АНТИГЕН FAS

IN VITRO


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.391

   

    Differential expression of bcl-2 and susceptibility to anti-fas-mediated cell death in peripheral blood lymphocytes, monocytes, and neutrophils [Text] / Kazuyuki Iwai [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 4. - P1201-1208 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Различия между лимфоцитами, моноцитами и нейтрофилами периферической крови в экспрессии bcl-2 и в чувствительности к опосредуемой анти-Fas гибели клеток
Аннотация: Показана конститутивная экспрессия антигена Fas на нейтрофилах и моноцитах из периферической крови человека; этот антиген обнаружен на некоторых лимфоцитах. Лимфоциты интенсивно экспрессируют протоонкоген bcl-2, экспрессия к-рого слабо выражена у моноцитов и отсутствует у нейтрофилов; соотв. нейтрофилы легче подвергаются in vitro гибели путем апоптоза по сравнению с моноцитами и лимфоцитами. Антитело к Fas ускоряет наступление апоптоза в нейтрофилах, почти не действует на моноциты и неэффективно в отношении лимфоцитов. Япония, Dep. Pediatr., Sch. Med., Kanazawa Univ., Ishikawa 920. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ

ЛИМФОЦИТЫ

ОНКОГЕНЫ

ПРОТООНКОГЕН BCL-2

АНТИГЕНЫ

АНТИГЕН FAS

АНТИТЕЛА


Доп.точки доступа:
Iwai, Kazuyuki; Miyawaki, Toshio; Takizawa, Takenori; Konno, Akihiro; Ohta, Kunio; Yachir, Akihiro; Seki, Hidetoshi; Taniguchi, Noboru

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.08-04М2.88

   

    Differential expression of bcl-2 and susceptibility to anti-fas-mediated cell death in peripheral blood lymphocytes, monocytes, and neutrophils [Text] / Kazuyuki Iwai [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 4. - P1201-1208 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Различия между лимфоцитами, моноцитами и нейтрофилами периферической крови в экспрессии bcl-2 и в чувствительности к опосредуемой анти-Fas гибели клеток
Аннотация: Показана конститутивная экспрессия антигена Fas на нейтрофилах и моноцитах из периферической крови человека; этот антиген обнаружен на некоторых лимфоцитах. Лимфоциты интенсивно экспрессируют протоонкоген bcl-2, экспрессия к-рого слабо выражена у моноцитов и отсутствует у нейтрофилов; соотв. нейтрофилы легче подвергаются in vitro гибели путем апоптоза по сравнению с моноцитами и лимфоцитами. Антитело к Fas ускоряет наступление апоптоза в нейтрофилах, почти не действует на моноциты и неэффективно в отношении лимфоцитов. Япония, Dep. Pediatr., Sch. Med., Kanazawa Univ., Ishikawa 920. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.19.11
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ

ЛИМФОЦИТЫ

ОНКОГЕНЫ

ПРОТООНКОГЕН BCL-2

АНТИГЕНЫ

АНТИГЕН FAS

АНТИТЕЛА


Доп.точки доступа:
Iwai, Kazuyuki; Miyawaki, Toshio; Takizawa, Takenori; Konno, Akihiro; Ohta, Kunio; Yachir, Akihiro; Seki, Hidetoshi; Taniguchi, Noboru

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.153

    Lynch, David H.

    Biology of fas [Text] / David H. Lynch // Circ. Shock. - 1994. - Vol. 44, N 2. - P63-66 . - ISSN 0092-6213
Перевод заглавия: Биология Fas антигена
Аннотация: Член семейства рецептора фактора роста нервов/фактора некроза опухоли, Fas экспрессирован на поверхности нормальных и трансформированных клеток гемопоэтического ряда. Анти-Fas моноклональные антитела (монАТ), CH-11 и APO-1 индуцируют апоптоз в трансформированных клеточных линиях, экспрессирующих Fas. Для установления значения Fas на T-лимфоцитах человека использовали вновь полученную панель анти-Fas монАТ. В присутствии субоптимальных конц-ий иммобилизованных анти-CD3 монАТ нек-рые варианты анти-Fas монАТ мощно костимулируют пролиферацию T-клеток. При анализе методом лимитирующих разведений установлена высокая частота (16,7%) пролиферирующих клонов T-клеток, стимулированных анти-CD3 и анти-Fas монАТ (M 38). Анти-Fas монАТ оказывают не только прямой костимулирующий эффект, но и повышают кол-во T-клеток активированного клона. Костимуляция анти-Fas монАТ приводит к повышению экспрессии активационных антигенов CD25 и CD69 на CD4{+} и CD8{+} T-клетках. Хронически активированные T-клеточные клоны человека претерпевают апоптоз под действием анти-Fas монАТ, CH-11 и рекомбинантного Fas лиганда. Антагонистические анти-Fas монАТ, M3 препятствуют апоптозу. Т. обр., взаимодействие между Fas и Fas лигандом приводит к апоптозу, предотвращаемому антагонистическими анти-Fas монАТ. Взаимодействие между Fas и его лигандом может обеспечить костимулирующий эффект или же привести к апоптозу, а исход этого взаимодействия зависит от активационного статуса клеток, воспринимающих сигнал через Fas молекулу. США, Dept Immunobiol., Immunex Res., Development Corp., Seattle, WA. Библ. 12
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: АНТИГЕН FAS
ГЕМОПОЭТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ

АПОПТОЗ

КОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ

АКТИВАЦИОННЫЙ СТАТУС КЛЕТОК

ЧЕЛОВЕК


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.217

    Mixter, Philip F.

    Lack of fas delays enterotoxin-induced deletion and tolerance of V'бета'8 + peripheral T cells in MRL Iprlipr mice [Text] / Philip F. Mixter, Jennifer Q. Russell, Ralph C. Budd // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P369 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Отсутствие антигена fas замедляет делецию, вызываемую энтеротоксином и толерантность V'бета'8{+} периферических Т-клеток у мышей MRL lpr/lpr
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T V БЕТА 8{+}
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ

ТОЛЕРАНТНОСТЬ

ДЕЛЕЦИЯ

АНТИГЕН FAS

МЫШИ АУТОИММУННЫЕ


Доп.точки доступа:
Russell, Jennifer Q.; Budd, Ralph C.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.399

   

    Activation of the alternative pathway of complement by apoptotic Jurkat cells [Text] / Hiroyuki Matsui [et al.] // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 351(), N 3. - P419-422 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Активация апоптозными клетками Jurkat альтернативного пути действия комплемента
Аннотация: Злокачественные Т-клетки Jurkat после индукции апоптоза антисывороткой к антигену Fas подвергаются атаке в направлении альтернативного пути действия комплемента человека при опсонизации с участием компонента iC3В комплемента, который служит лигандом рецептора CR3 фагоцитов. По-видимому, в состоянии апоптоза клетки Jurkat становятся мишенью для гомологичной атаки комплемента, облегчающей удаление фагоцитами погибших клеток. Япония, Fac. Pharmacent. Sci., Hokkaido Univ., Sapporo 060. Библ. 14.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ЛИМФОМА
КЛЕТКИ JURKAT

АПОПТОЗ

АНТИГЕНЫ

АНТИГЕН FAS

ИММУНИТЕТ ГУМОРАЛЬНЫЙ

КОМПОНЕНТ IС3B


Доп.точки доступа:
Matsui, Hiroyuki; Tsuji, Shoutaro; Nishimura, Hitosi; Nagasawa, Shigeharu

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.338

    Oshimi, Yoko.

    Fas antigen-mediated DNA fragmentation and apoptotic morphologic changes are regulated by elevated cytosolic Ca{2+} level [Text] / Yoko Oshimi, Shunichi Miyazaki // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 2. - P599-609 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Опосредуемая антигеном Fas фрагментация ДНК и апоптозные морфологические изменения регулируются повышением содержания Ca{2+} в цитозоле
Аннотация: Клетки FMO (линия В-клеток, индуцированная вирусом Эпштейна-Барр) экспрессируют антиген Fas. При действии моноклональных антител к Fas 80% этих клеток (Кл) погибает (апоптоз) в течение 2 ч. При этом наблюдали следующую картину изменения содержания внутриклеточного Ca{2+} ([Ca{2+}][i]): быстрый ответ (15-30 мин; повышение в 1,5-2 раза); продолжительный ответ (1,5 раз); второй пик (15-30 мин; повышение в 2-5 раз); резкое повышение [Ca{2+}][i] через 2-4 ч после добавления антител (возрастание конц-ии на несколько порядков, до 1,2-2 мкМ). Хелатирование цитозольного Ca{2+} показывает, что повышение [Ca{2+}][i] необходимо для фрагментации ДНК и хроматина, а также для фрагментации Кл. Увеличение конц-ии Ca{2+} без добавления моноклональных антител не вызывало апоптоза. Повышение конц-ии Ca{2+} на ранних этапах стимуляции антигена Fas является ключевым событием в развитии апоптоза; самое позднее и резкое повышение конц-ии Ca{2+} связано с развитием некроза. Япония [S. M.], Dep. Physiol., Tokyo Women"s Med. Col., Tokyo, 162. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ

КАЛЬЦИЙ

АНТИГЕНЫ

АНТИГЕН FAS

АКТИВАЦИЯ

ДНК

ФРАГМЕНТАЦИЯ

КЛЕТКИ FMO

В-КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Miyazaki, Shunichi

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.172

   

    Cross-linking of CD4 molecules upregulates fas antigen expression in lymphocytes by inducing interferon-'гамма' and tumor necrosis factor-'альфа' secretion [Text] / Naoki Oyaizu [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 8. - P2622-2631 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Перекрестное связывание CD4 молекул ведет к повышению экспрессии Fas антигена в лимфоцитах при индукции секреции интерферона-'гамма' и фактора некроза опухоли-'альфа'
Аннотация: Исследовали субпопуляцию T-лимфоцитов периферической крови здоровых доноров на экспрессию Fas антигена (CD95 трансмембранный гликопротеин 36 кД, идентичный APO-1 антигену и относящийся к семейству рецепторов фактора роста нервов/фактора некроза опухоли). Данный антиген играет важную роль в сохранении периферической толерантности через индукцию апоптоза зрелых клеток. Перекрестное связывание CD4 антигена ведет к увеличению экспрессии Fas антигена в лимфоцитах и положительно регулируемый Fas антиген тесно коррелирует с апоптозом этих клеток. При этом повышалась секреция интерферона-'гамма' и фактора некроза опухоли-'альфа' и антитела к этим цитокинам блокировали апоптоз клеток. Считают, что полученные данные могут иметь значение в понимании механизмов апоптоза при ВИЧ инфекции. США, Biomed. Res. Building NSUH-CUMC, Manhasset, NY. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ПОВЕРХНОСТНЫЕ МАРКЕРЫ

АНТИГЕН FAS

ЭКСПРЕССИЯ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

АПОПТОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Oyaizu, Naoki; McCloskey, Thomas W.; Than, Soe; Hu, Rong; Kalyanaraman, Vaniambadi S.; Pahwa, Savita

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.389

    Oshimi, Yoko.

    Fas antigen-mediated DNA fragmentation and apoptotic morphologic changes are regulated by elevated cytosolic Ca{2+} level [Text] / Yoko Oshimi, Shunichi Miyazaki // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 2. - P599-609 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Опосредуемая антигеном Fas фрагментация ДНК и апоптозные морфологические изменения регулируются повышением содержания Ca{2+} в цитозоле
Аннотация: Клетки FMO (линия В-клеток, индуцированная вирусом Эпштейна-Барр) экспрессируют антиген Fas. При действии моноклональных антител к Fas 80% этих клеток (Кл) погибает (апоптоз) в течение 2 ч. При этом наблюдали следующую картину изменения содержания внутриклеточного Ca{2+} ([Ca{2+}][i]): быстрый ответ (15-30 мин; повышение в 1,5-2 раза); продолжительный ответ (1,5 раз); второй пик (15-30 мин; повышение в 2-5 раз); резкое повышение [Ca{2+}][i] через 2-4 ч после добавления антител (возрастание конц-ии на несколько порядков, до 1,2-2 мкМ). Хелатирование цитозольного Ca{2+} показывает, что повышение [Ca{2+}][i] необходимо для фрагментации ДНК и хроматина, а также для фрагментации Кл. Увеличение конц-ии Ca{2+} без добавления моноклональных антител не вызывало апоптоза. Повышение конц-ии Ca{2+} на ранних этапах стимуляции антигена Fas является ключевым событием в развитии апоптоза; самое позднее и резкое повышение конц-ии Ca{2+} связано с развитием некроза. Япония [S. M.], Dep. Physiol., Tokyo Women"s Med. Col., Tokyo, 162. Библ. 36
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ

КАЛЬЦИЙ

АНТИГЕНЫ

АНТИГЕН FAS

АКТИВАЦИЯ

ДНК

ФРАГМЕНТАЦИЯ

КЛЕТКИ FMO

В-КЛЕТКИ


Доп.точки доступа:
Miyazaki, Shunichi

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.11-04Б1.228

   

    Cross-linking of CD4 molecules upregulates fas antigen expression in lymphocytes by inducing interferon-'гамма' and tumor necrosis factor-'альфа' secretion [Text] / Naoki Oyaizu [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 84, N 8. - P2622-2631 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Перекрестное связывание CD4 молекул ведет к повышению экспрессии Fas антигена в лимфоцитах при индукции секреции интерферона-'гамма' и фактора некроза опухоли-'альфа'
Аннотация: Исследовали субпопуляцию T-лимфоцитов периферической крови здоровых доноров на экспрессию Fas антигена (CD95 трансмембранный гликопротеин 36 кД, идентичный APO-1 антигену и относящийся к семейству рецепторов фактора роста нервов/фактора некроза опухоли). Данный антиген играет важную роль в сохранении периферической толерантности через индукцию апоптоза зрелых клеток. Перекрестное связывание CD4 антигена ведет к увеличению экспрессии Fas антигена в лимфоцитах и положительно регулируемый Fas антиген тесно коррелирует с апоптозом этих клеток. При этом повышалась секреция интерферона-'гамма' и фактора некроза опухоли-'альфа' и антитела к этим цитокинам блокировали апоптоз клеток. Считают, что полученные данные могут иметь значение в понимании механизмов апоптоза при ВИЧ инфекции. США, Biomed. Res. Building NSUH-CUMC, Manhasset, NY. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ПОВЕРХНОСТНЫЕ МАРКЕРЫ

АНТИГЕН FAS

ЭКСПРЕССИЯ

ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РОЛЬ

АПОПТОЗ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Oyaizu, Naoki; McCloskey, Thomas W.; Than, Soe; Hu, Rong; Kalyanaraman, Vaniambadi S.; Pahwa, Savita

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.12-04М2.211

   

    Inverse expression of bcl-2 protein and fas antigen in lymphoblasts in peripheral lymph nodes and activated peripheral blood T and B lymphocytes [Text] / Tadashi Yoshino [et al.] // Blood. - 1994. - Vol. 83, N 7. - P1856-1861 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Обратная экспрессия белка bcl-2 и Fas-антигена в лимфобластах периферических лимфатических узлов и активированных T и B лимфоцитах периферической крови
Аннотация: Изучена роль белка bcl-2 (Б) и Fas-антигена (ФА) в регуляции апоптоза лимфоидных клеток (Л). Герминативные центры Л, обработанные митогенами (ИЛ-4 + анти-IgM-антитела, ИЛ-2 + анти-CD3-антитела, фитогемагглютинин + форбол-миристат) экспрессировали большое кол-во ФА и теряли Б. В отличие от этого в зоне мантии Л наблюдалась сильная экспрессия Б и слабая экспрессия ФА. Обратная зависимость между экспрессией ФА и Б обнаружена также в T- и B-Л периферич. крови. Подтверждено, что экспрессия Б предупреждает апоптоз Л, индуцированной ФА-зависимым механизмом, а также участие генов ФА и Б в контроле апоптоза. Япония, Univ. School of Med., Okayama. Библ. 24
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.27.07.43.21
Рубрики: ГЕМАТОЛОГИЯ
ЛИМФОБЛАСТЫ

ЛИМФОЦИТЫ

АПОПТОЗ

БЕЛОК BCL-2

АНТИГЕН FAS

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Yoshino, Tadashi; Kondo, Eisaku; Cao, Liu; Takahashi, Kiyoshi; Hayashi, Kazuhiko; Nomura, Shintaro; Akagi, Tadaatsu

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.127

    Henkart, P. A.

    Two ways to kill target cells [Text] / P. A. Henkart, M. V. Sitkovsky // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 10. - P923-925 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Два способа лизиса клеток-мишеней
Аннотация: Известно, что цитотоксические лимфоциты играют важную роль в эффективном иммунологическом контроле при многих инфекциях и потенциально могут быть использованы как избирательное иммуноцитотерапевтическое средство против опухолей, например, в форме вакцин, специфически направленных против опухолевой клетки. Существуют две различные линии цитотоксических лимфоцитов: цитотоксические Т-лимфоциты и нормальные киллерные клетки. Эти два типа эффекторов распознают клетки-мишени, используя различные молекулярные механизмы взаимодействия. Т-клеточный рецептор на поверхности цитотоксического Т-лимфоцита распознает антигенные пептиды в комплексе с молекулами класса I ГКГС, к-рые представлены на поверхности клетки-мишени. Рецепторы, используемые нормальными киллерами для распознавания своих мишеней, до настоящего времени не идентифицированы, хотя по результатам последних экспериментов можно предположить, что молекулы ГКГС на клетках-мишенях могут быть вовлечены в этот процесс. Хорошо изучен молекулярный механизм цитолиза, вовлекающий экзоцитоз секреторных гранул с высвобождением цитолизина/перфорина и гранзимпротеаз. Цитолизин/перфорин формирует поры в мембране клетки-мишени, через к-рые могут проникать в клетку крупные молекулы, такие как гранзимы, а также ионы. Этот механизм реализуется, преимущественно, при цитолизе инфицированных вирусом клеток-мишеней. В последнее время получены доказательства существования др. механизма цитолиза, в основе к-рого лежит взаимодействие Fas лиганда на цитотоксическом эффекторе с Fas антигеном, экспрессируемым клеткой-мишенью. В результате такого взаимодействия происходит программируемая гибель клетки-мишени, апоптоз. Этот путь цитолиза вовлечен в регуляцию иммунного ответа. США. Exp. Immunol. Branch, NCI, Bethesda, MD 20 814. Библ. 13
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ

ЦИТОЛИЗ

МЕХАНИЗМЫ

АНТИГЕН FAS

АПОПТОЗ


Доп.точки доступа:
Sitkovsky, M.V.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.464

    Krowka, John F.

    Activation of FAS expression by HIV is associated with the selective depletion of CD4+ lymphocytes [Text] / John F. Krowka, Michael S. Ascher, Haynes W. Sheppard // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P446 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Активация экспрессии fas вирусом иммунодефицита человека ассоциирована с избирательным истощением CD4{+} лимфоцитов
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АНТИГЕН FAS

ЭКСПРЕССИЯ

ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА


Доп.точки доступа:
Ascher, Michael S.; Sheppard, Haynes W.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.468

   

    Expression of the fas antigen on lymphocytes from HIV infected patients [Text] / Closkey T. W. Mc [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P3210 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия fas антигена на лимфоцитах больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.41.13.05
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАНИЕ

ЛИМФОЦИТЫ

АНТИГЕН FAS


Доп.точки доступа:
Mc, Closkey T.W.; Oyaizu, N.; Kaplan, M.; Pahwa, S.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.02-04Б1.249

   

    Expression of the fas antigen on lymphocytes from HIV infected patients [Text] / Closkey T. W. Mc [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 6. - P3210 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия fas антигена на лимфоцитах больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ИНФИЦИРОВАНИЕ

ЛИМФОЦИТЫ

АНТИГЕН FAS


Доп.точки доступа:
Mc, Closkey T.W.; Oyaizu, N.; Kaplan, M.; Pahwa, S.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.02-04К1.112

   

    Expression of the Fas ligand in cells of T cell lineage [Text] / Takashi Suda [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 8. - P3806-3813 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия лиганда к Fas на клетках Т-клеточных линий
Аннотация: Методом гибридизации Northern с кДНК мышиного лиганда с Fas (FasL) исследовали экспрессию FasL в разных тканях. Показано, что тимус, лимфоузлы, селезенка, легкие и тонкий кишечник экспрессируют низкий уровень FasL. Больше FasL экспрессируется в мужских половых железах. При исследовании экспрессии FasL в перевивных линиях клеток показано, что этот мембранный цитокин преимущественно экспрессируется в клетках Т-лимфоцитарного происхождения. Разные активаторы Т-лимфоцитов индуцируют экспрессию FasL. Среди субпопуляций Т-лимфоцитов FasL в большем количестве экспрессируется в T8, чем в T4 клетках. Япония, Dep. Mol. Biol., Osaka Bioscience Inst., Osaka. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АНТИГЕН FAS

ЭКСПРЕССИЯ В ТКАНЯХ

ЧЕЛОВЕК

КУЛЬТИВИРУЕМЫЕ ЛИНИИ КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Suda, Takashi; Okazaki, Takahiro; Naito, Yoshiyuki; Yokota, Takashi; Arai, Naoko; Ozaki, Shoichi; Nakao, Kazuwa; Nagata, Shigekazu

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.129

   

    Expression and function of mouse Fas antigen on immature and mature T cells [Text] / Yoshiko Nishimura [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 9. - P4395-4403 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия и функция Fas антигена мыши на незрелых и зрелых T-клетках
Аннотация: Получены моноклональные антитела (монАТ) к Fas (CD95) антигену мыши, к-рые использовали для анализа экспрессии и апоптозиндуцирующей активности Fas на иммуноцитах мыши. Лимфоциты Т-клеточной линии дифференцировки, за исключением представленных в костном мозгу, экспрессируют Fas на клеточной поверхности. CD4{-}8{-} недифференцированные тимоциты экспрессируют низкий уровень Fas. Незрелые CD4{+}CD8{+} тимоциты, а также зрелые CD4{+}8{-} и CD4{-}8{+} экспрессируют Fas с высокой плотностью. Только CD4{+}8{+} тимоциты претерпевают апоптоз под воздействием анти-Fas монАТ. Экспрессирующие Fas Т-клетки селезенки резистентны к анти-Fas монАТ. Суперантиген, стафилококковый энтеротоксин B (СЭВ) при введении мышам BALB/c индуцирует клональную экспансию и клональную делецию V'бета'8 TCR{+}Т-клеток селезенки, специфичных к СЭВ. Такая клональная делеция подавлена у мышей с дефектом Fas гена. После введения СЭВ у мышей BALB/c возрастает экспрессия Fas на V'бета'8{+}, но не на неотвечающих на СЭВ V'бета'6{+}Т-клетках. V'бета'8{+}, но не V'бета'6{+} Т-клетки у мышей, примированных СЭВ, чувствительны к цитотоксическому действию анти-Fas монАТ. Следовательно, уровень экспрессии и апоптоз- индуцирующая активность Fas на периферических Т-клетках положительно регулируется стимуляцией клеток через TCR in vivo. Япония, Pharm. Basic Res. Lab., JT Inc., Yokohama. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АНТИГЕН FAS

АПОПТОЗ

МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА

РЕГУЛИРУЮЩАЯ РОЛЬ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Nishimura, Yoshiko; Ishii, Ai; Kobayashi, Yuko; Yamasaki, Yoshiki; Yonehara, Shin

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.164

   

    Cytotoxicity of fresh NK1.1{+} T cell receptor 'альфа'/'бета'{+} thymocytes against a CD4{+}8{+} thymocyte population associated with intact fas antigen expression on the target [Text] / Hisashi Arase [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 2. - P423-432 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Цитотоксичность свежевыделенных NK1.1{+} тимоцитов, экспрессирующих T-клеточный рецептор 'альфа'/'бета' против популяции тимоцитов
Аннотация: Свежевыделенные NK1.1{+} TCR-'альфа'/'бета'{+} тимоциты, в отличие от суммарной популяции тимоцитов и Т-клеток лимфоузлов, прямо лизируют CD4{+}8{+} тимоциты нормальных сингенных и аллогенных мышей в 16 часовом цитотоксическом тесте. Эти клетки проявляют слабый цитотоксический эффект против тимоцитов мышей lpr, у к-рых не экспрессирован Fas антиген, опосредующий сигнал к апоптозу. NK 1.1{+} эффекторные тимоциты мышей gld с точковой мутацией Fas-лиганда не лизируют тимоциты нормальных мышей. Следовательно, NK 1.1{+}TCR-'альфа'/'бета'{+} тимоциты лизируют субпопуляцию CD4{+}8{+} тимоцитов через взаимодействие с Fas антигеном на поверхности клетки-мишени и способны регулировать генерирование Т-клеточной линии в тимусе. Япония, Sect. Pathol., Inst. Immunol. Sci., Hokkaido Univ., Sapporo. Библ. 60
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
ЕСТЕСТВЕННАЯ ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

АНТИГЕН FAS

АПОПТОЗ

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Arase, Hisashi; Arase, Noriko; Kobayashi, Yuko; Nishimura, Yoshiko; Yonehara, Shin; Onoe, Kazunori

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.194

   

    Cytolytic T-cell cytotoxicity is mediated through perforin and Fas lytic pathways [Text] / Bent Lowin [et al.] // Nature. - 1994. - Vol. 370, N 6491. - P650-652 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Цитотоксичность цитолитических T-клеток опосредуется механизмами цитолиза с участием перфорина и Fas
Аннотация: Цитотоксические Т-лимфоциты (ЦТЛ) мышей, дефектных одновременно по перфорину и Fas-лиганду, не лизируют все тестируемые варианты клеток-мишеней. Полную отмену цитолитической активности наблюдали при инактивации обоих путей цитолиза: при использовании клеток-мишеней дефектных по Fas-рецептору мышей lpr и лишенных перфорина ЦТЛ. Киллерная активность, опосредуемая Fas-лигандом индуцируется стимуляцией ЦТЛ через Т-клеточный рецептор и направлена на контактирующую с эффектором клетку-мишень. Т. обр., в ЦТЛ функционируют два комплементарных, специфических механизма цитолиза. Один основан на секреции литических белков, а другой зависит от взаимодействия рецептора с лигандом на клеточной поверхности. Швейцария, Inst. Biochem., Univ. Lausanne, Epalinger. Библ. 19
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ

ПЕРФОРИН

АНТИГЕН FAS

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Lowin, Bent; Hahne, Michel; Mattmann, Chantal; Tschopp, Jurg

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)