СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АКТИВИРУЮЩАЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 77
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-77

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.143

Ivanov, Vladimir.
Selective targeting of nuclear transcription factors following activation of T cells via LY-6, THY-1 or T cell receptor [Text] : abstr. Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Lymphocyte Activ.", Keystone, Colo, Apr. 10-17, 1994 / Vladimir Ivanov, Tony J. Fleming, Thomas R. Malek // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P356 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Избирательное адресование ядерных факторов транскрипции после активации T-клеток через [белки] Ly-6, Thy-1 или T-клеточный рецептор
Аннотация: Сшивание заякоренных с гликозилфосфатидилинозитом белков, например, Ly-6 и Thy-1 мыши, ведет к секреции интерлейкина-2 (ИЛ-2) и активации T-клеток, тогда как действие Ly-6A/E угнетает образование ИЛ-2, индуцированное T-клеточным рецептором. Изучали способность анти-Ly-6A/E моноклональных антител (мАТ) регулировать факторы транскрипции, контролирующие экспрессию ИЛ-2. Стимуляция клеток EL4J, трансфицированных Ly-6E, действием мАТ анти-CD3'эпсилон' или анти-Ly-6A/E индуцирует связывание NF-'каппа'B и AP-1 без изменений связывания OCT1, OCT2 и NF-Y. Полагают, что сигналы через T-клеточный рецептор и Ly-6 не являются идентичными. В отличие от Ly-6A/E, мАТ анти-Thy-1 индуцируют только связывание NF-AT и AP-1 (но не NF-'каппа'B) и не угнетают индуцированное мАТ анти-CD3'эпсилон' связывание NF-'каппа'B, что свидетельствует о различии сигналов, генерируемых через Thy-1 и Ly-6. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. Miami School Med., Miami, FL 33101

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
АДРЕСОВАННОЕ МЕЧЕНИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК LY-6
БЕЛОК THY-1
РЕЦЕПТОР T-КЛЕТОЧНЫЙ
АКТИВИРУЮЩАЯ КЛЕТКИ РОЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ T АКТИВИРОВАННЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fleming, Tony J.; Malek, Thomas R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 95.10-04А3.050

Chambers, Ron D.
Differential age effects for components of the adult auditory middle latency response [Text] / Ron D. Chambers // Hear. Res. - 1992. - Vol. 58, N 2. - P123-131 . - ISSN 0378-5955
Перевод заглавия: Различные возрастные влияния на компоненты слуховых ответов со средним латентным периодом у взрослых
Аннотация: Регистрировали компоненты слуховых ответов со средним латентным периодом у молодых (20-24 года) и пожилых (51-71 год) женщин с нормальным слухом. Описана процедура выбора стимулов и организация измерений. Во всем диапазоне стимулов абс. и пиковые амплитуды оказались выше у пожилых женщин. Проведено исследование возможных механизмов, объясняющих этот эффект. США, Dep. of Speech and Hearing Sci., Univ. of Illinois at Urbana-Champaign, Champaign, IL. Ил. 4. Табл. 3. Библ. 41.

ГРНТИ	34.55.19

ВИНИТИ 341.55.19.17
Рубрики: СЛУХОВАЯ СИСТЕМА
СЛУХОВЫЕ ВЫЗВАННЫЕ ПОТЕНЦИАЛЫ
СРЕДНИЙ ЛАТЕНТНЫЙ ПЕРИОД ОТВЕТА
ВОЗРАСТНАЯ ЗАВИСИМОСТЬ
ЧЕЛОВЕК
РЕТИКУЛЯРНАЯ АКТИВИРУЮЩАЯ СИСТЕМА

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.12-04А4.403

F-18 nucleophilic substitution reactions using methylsulfone as an aromatic activating group [Text] : abstr. Book 41st Annu. Meet., Orlando, Fla, June 5-8, 1994 / C. A. Mathis [et al.] // J. Nucl. Med. - 1994. - Vol. 35, N 5 Suppl. - P251 . - ISSN 0161-5505
Перевод заглавия: Реакции нуклеофильного замещения {18}F с использованием метилсульфона в качестве ароматической активирующей группы
Аннотация: The authors have evaluate the radiosynthetic usefulness of a variety of ortho- and para-substituted phenylmethylsulfones (XC[6]H[4]SO[2]CH[3]) and phenylmethylsulfoxides (XC[6]H[4]SOCH[3]) as well as their subsequent reduction to fluorophenylmethylsulfides (FC[6]H[4]SCH[3]). Radiolabeling reactions were conducted with no-carrier-added [F-18]fluoride in either DMSO at 140'ГРАДУС' C or acetonitrile at 82'ГРАДУС' C with K[2]CO[3] / Kryptofix 2.2.2. for 30 min. Methylphenylsulfoxides containing aromatic o- and p-nitro and bromo nucleofuges led to low radiolabeling yields in DMSO (10%) while the same groups in methylphenylsulfones provided moderate to good yields (30-80%). Radiolabeling yields of p-nitrophenylmethylsulfones were twice those of o-nitro- and o-bromo-substituted compounds, while m-bromophenylmethylsulfone led to low yields (10%). A variety of reducing agents were evaluated to effect the conversion of the sulfones to the corresponding sulfides, and a mixture of TiCl[4]/LiAlH[4] in THF was found to be best suited for this purpose with reduction yields 60% in 30 min. США, PET Facility, Radiology Dep., Univ. of Pittsburgh, Pittsburgh, PA

ГРНТИ	34.49.37

ВИНИТИ 341.49.37.13
Рубрики: РАДИОФАРМПРЕПАРАТЫ
ФТОР-18
ЛЕЧЕНИЕ
НУКЛЕОФИЛЬНОЕ ЗАМЕЩЕНИЕ
АРОМАТИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
МЕТИЛСУЛЬФОНЫ
АКТИВИРУЮЩАЯ ГРУППА
ВОЗМОЖНОСТЬ ИСПОЛЬЗОВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Mathis, C.A.; Akgun, E.; Mahmood, K.; Simpson, N.R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.516

Identification and characterization of IL-2 hyper-responsive NZB/WF[1] CD5{-} B cells [Text] / Satoshi Hirose [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 153, N 4. - P1847-1857 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Идентификация и характеристика гиперреактивных на интерлейкин 2 CD5{-} B-клеток мышей F[1] (NZB*NZW)
Аннотация: Оценивали влияние цитокинов на рост и дифференцировку CD5{-} и CD5{+} B-клеток мышей BALB/c и F[1](NZB*NZW). CD5{-} B-клеткам селезенки BALB/c необходима продолжительная экспозиция с интерлейкином (ИЛ)-2 или предварительная обработка ИЛ-4 для пролиферативного ответа на ИЛ-2. CD5{-} B-клетки F[1](NZB*NZW) немедленно отвечают на ИЛ-2. В популяции CD5{-} B-клеток F[1](NZB*NZW) частота лимфоцитов, экспрессирующих 'бета'-цепь ИЛ-2 рецептора (ИЛ-2Р'бета') выше, чем у мышей BALB/c. Среди CD5{+} B-лимфоцитов селезенки BALB/c и F[1](NZB * NZW) ниже доля клеток, несущих ИЛ-2Р'бета', чем среди CD5{-} B-клеток этих же линий мышей. CD5{+} B-клетки обеих линий мышей слабо отвечают на ИЛ-2. CD5{+} B-клетки перитонеального экссудата F[1](NZB*NZW) не экспрессируют мРНК ИЛ-2Р'бета' и не отвечают на ИЛ-2. Хотя CD5{-} B-клетки BALB/c и F[1](NZB*NZW) пролиферируют в ответ на ИЛ-2 после предварительной обработки анти-IgM антителами, ИЛ-4 и ИЛ-5, CD5{-} B-клетки BALB/c развиваются до продуцентов IgM. CD5{-} B-клетки BALB/c, но не F[1](NZB*NZW) после обработки анти-IgM антителами и ИЛ-5 отвечают на ИЛ-2 продукцией IgM в отсутствие синтеза ДНК. Япония, Hyogo Coll. Med. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
СУБПОПУЛЯЦИИ CD5{+} И CD5{-}
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
АКТИВИРУЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hirose, Satoshi; Nakanishi, Kenji; Yoshimoto, Tomohiro; Kashiwamura, Shin-ichiro; Hiroishi, Keisai; Matsumoto, Hatsuhiko; Hamaoka, Toshiyuki; Shinka, Souhei; Higashino, Kazuya

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.352

Activation of the interferon-inducibel enzymes, 2', 5'-oligoadenylate synthetase and PKR by human T-cell leukemia virus type I Rex-response element [Text] / Eli Mordechai [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 2. - P913-922 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Активация индуцируемых интерфероном ферментов 2',5'-олигоаденилат-синтетазы и зависимой от двунитевой РНК протеинкиназы (PKR) отвечающим на фактор Rex элементом вируса Т-клеточного лейкоза человека типа 1
Аннотация: Отвечающий на фактор Rex элемент HTLV-I (RR-элемент), синтезированный in vitro, активирует индуцируемые интерфероном ферменты 2'5'-олигоаденилат-синтетазу и зависимую от двунитевой РНК протеинкиназу (PKR), причем эффект носит дозозависимый характер. При дозе 1 мкг/мл RR-элемент активирует протеинкиназу, а в дозе 50 мкг/мл - ингибирует ее активность. Поли(И)*поли(Ц) в дозе 10 мкг/мл обусловливает диссоциацию RR-элемента и индуцируемых интерфероном ферментов. Заключают, что описанный механизм играет роль в патогенезе инфекции HTLV-I и индукции Т-клеточного лейкоза/лимфомы у взрослых. США, Temple Univ. School of Med., Philadelphia, PA 19140

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
ЭЛЕМЕНТ RR
АКТИВИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ
ОЛИГОАДЕНИЛАТ-СИНТЕТАЗА
ПРОТЕИНКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Mordechai, Eli; Kon, Ning; Henderson, Earl E.; Suhadolnik, Robert J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.152

Activation of the interferon-inducibel enzymes, 2', 5'-oligoadenylate synthetase and PKR by human T-cell leukemia virus type I Rex-response element [Text] / Eli Mordechai [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 206, N 2. - P913-922 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Активация индуцируемых интерфероном ферментов 2',5'-олигоаденилат-синтетазы и зависимой от двунитевой РНК протеинкиназы (PKR) отвечающим на фактор Rex элементом вируса Т-клеточного лейкоза человека типа 1
Аннотация: Отвечающий на фактор Rex элемент HTLV-I (RR-элемент), синтезированный in vitro, активирует индуцируемые интерфероном ферменты 2'5'-олигоаденилат-синтетазу и зависимую от двунитевой РНК протеинкиназу (PKR), причем эффект носит дозозависимый характер. При дозе 1 мкг/мл RR-элемент активирует протеинкиназу, а в дозе 50 мкг/мл - ингибирует ее активность. Поли(И)*поли(Ц) в дозе 10 мкг/мл обусловливает диссоциацию RR-элемента и индуцируемых интерфероном ферментов. Заключают, что описанный механизм играет роль в патогенезе инфекции HTLV-I и индукции Т-клеточного лейкоза/лимфомы у взрослых. США, Temple Univ. School of Med., Philadelphia, PA 19140

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА Т-КЛЕТОЧНОГО
ЭЛЕМЕНТ RR
АКТИВИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ
ОЛИГОАДЕНИЛАТ-СИНТЕТАЗА
ПРОТЕИНКИНАЗА

Доп.точки доступа:
Mordechai, Eli; Kon, Ning; Henderson, Earl E.; Suhadolnik, Robert J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.03-04Я6.227

Nerve growth factor stimulates a novel protein kinase in PC-12 cells that phosphorylates and activates mitogen-activated protein kinase kinase (MEK) [Text] / Long Pang [et al.] // Biochem. J. - 1995. - Vol. 307, N 2. - P513-519 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Фактор роста нервов стимулирует в клетках PC12 новую протеинкиназу, которая фосфорилирует и активирует киназу MEK митоген-активируемой протеинкиназы (MAP-киназы)
Аннотация: В клетках PC12 идентифицирована протеинкиназа (MER-киназа) катализирующая фосфорилирование и активацию MEK и стимулируемая фактором роста нервов. Показаны отличия MEK-киназы от raf, MEK, MAP-киназы и др. стимулируемых этим фактором протеинкиназ. Активность MEK-киназы нечувствительна к гепарину, стауроспорину, к ингибитору K252A и к термостабильному пептидному ингибитору цАМФ-зависимой киназы; активность MEK-киназы слабо угнетают NaF и Ca{2+}. Активность молекулы (около 50 кД) связана с ферментом, обладающим pI 'ПРИБЛ=' 7,3 при k[M] относительно АТФ 11 мкМ. США, Dep. Signal Transduction, Warner-Lambert Co., Ann Arbor, MI 48105. Библ. 47

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОР РОСТА НЕРВОВ
СТИМУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА
НОВАЯ
АКТИВИРУЮЩАЯ
КИНАЗА MEK
КЛЕТКИ PC12

Доп.точки доступа:
Pang, Long; Zheng, Chao-Feng; Guan, Kun-Liang; Saltiel, Alan R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.05-04К1.451

Enhanced membrane expression of the 52 kDa Ro (SS-A) and La(SS-B) antigens by human keratinocytes induced by TNF'альфа' [Text] / Thomas Dorner [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 1995. - Vol. 54, N 11. - P904-909 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Усиление экспрессии антигенов Ro 52 кД (SS-A) и La (SS-B) на мембране кератиноцитов человека под влиянием фактора некроза опухоли 'альфа' (ФНО'альфа')
Аннотация: Методами непрямой иммунофлуоресценции, цитоИФА и лазерной сканнирующей микроскопии показано, что под влиянием инкубации с ФНО'альфа'(4 нг/мл) кератиноцитов из срезов кожи здоровых лиц усиливается экспрессия антигенов Ro-52 кД (пик - 24 ч) и La (пик - 1 ч). Данные свидетельствуют о возможной роли ФНО'альфа' в усилении экспрессии этих антигенов, ведущем к образованию соотв. антител, к-рые имеют патогенетическое значение при системных заболеваниях соединительной ткани. Германия, Dep. Internal Med. III, Charite Univ. Hosp., Berlin. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
АКТИВИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ
КЕРАТИНОЦИТЫ
УСИЛЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ АНТИГЕНОВ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dorner, Thomas; Hucko, Matthias; Mayet, Wener J.; Trefzer, Uwe; Burmester, Gerd R.; Hiepe, Falk

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.102

The Bcr-Abl leukemia oncogene activates Jun kinase and requires Jun for transformation [Text] : [Pap.] Colloq. "Quasars and Active Galactic Nucl.: High Resolut. Radio Imag.", Irvine, Calif., March 24-25, 1995 / Arthur B. Raitano [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 25. - P11746-11750 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Лейкозный онкоген Bcr-Abl активирует Jun-киназу и требует Jun для трансформации
Аннотация: Известно, что лейкозогенный слитый белок Bcr-Abl, обладающий тирозинкиназной активностью, активирует Ras-зависимый путь передачи сигнала, к-рый необходим для злокачественной трансформации клеток. С целью выяснения точек приложения активирующих эффектов Bcr-Abl исследовали его действие на киназу, фосфорилирующую N-конец белка Jun (Jun-киназу). В опытах на культурах фибробластов и гематопоетических клеток показано, что Bcr-Abl вызывает активацию Jun-киназы и активирует транскрипцию с промоторов, реагирующих на белок Jun. Эти эффекты Bcr-Abl зависят от Ras, MEK-киназы и Jun-киназы. Трансформирующая активность Bcr-Abl блокируется доминантно-негативными мутантами c-Jun. США, Dep. Med., Div. Hematol.-Oncol., UCLA Sch. Med., Los Angeles, CA 90095-1678. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
МИЕЛОГЕННЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН BCR-ABL
ЭКСПРЕССИЯ
АКТИВИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫЕ

Доп.точки доступа:
Raitano, Arthur B.; Halpern, Jocelyn R.; Hambuch, Tina M.; Sawyers, Charles L.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 97.10-04Б3.119

Torres, Carlos.
Influence of the organic solvents on the activity in water and the conformation of Candida rugosa lipase: Derscription of a lipase-activating pretreatment [Text] / Carlos Torres, Cristina Otero // Enzyme and Microb. Technol. - 1996. - Vol. 19, N 8. - P594-600 . - ISSN 0141-0229
Перевод заглавия: Влияние органических растворителей на активность в воде и структуру липазы из Candida rugosa: описание предобработки, активирующей липазу
Аннотация: Исследовали влияние на эстеразную активность липазы C. rugosa в воде добавки в р-р органических растворителей, как смешиваемых, так и не смешиваемых с водой. Активность возрастала после обработки фермента почти безводными растворителями. Такая активация зависит от использованного растворителя, необратима и тем выше, чем дольше длится предобработка. Обнаружена обратная корреляция между степенью активации и изменением интенсивности триптофановой флуоресценции липазы. Предобработка не изменяет положения максимума спектра флуоресценции, но увеличивает, судя по КД, спиральность белка. Аналогичной активации можно достигнуть добавлением соотв. кол-в ацетонитрила или н-гептана в реакционную среду. Испания, Inst. Catalisis, CSIC, Madrid 28049. Библ. 37

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.07
Рубрики: ЛИПАЗА
ЭСТЕРАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
СТРУКТУРА
ОРГАНИЧЕСКИЕ РАСТВОРИТЕЛИ
ВЛИЯНИЕ
АКТИВИРУЮЩАЯ ПРЕДОБРАБОТКА
CANDIDA RUGOSA

Доп.точки доступа:
Otero, Cristina

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.12-04Я6.130

Civ1 (CAK in vivo), a novel Cdk-activating kinase [Text] / Jean-Yves Thuret [et al.] // Cell. - 1996. - Vol. 86, N 4. - P565-576 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Civ1 (CAK in vivo), новая Cdk-активирующая киназа
Аннотация: У S. cerevisiae идентифицирована новая Cdk-активирующая киназа, кодируемая геном CIV1 и имеющая мол. массу примерно 45 кД. Киназа активна в виде мономера. Civ1 связывается и фосфорилирует Cdc28. Активность и фосфорилирование Cdc28 in vivo подавлено в civ1-4 мутантах. Предполагают, что civ1 является новым типом CAK. Франция, Lab. Genet. Mol. Plants, UMR Cent. Nat. Rech. Sci. - UJF 5575, Univ. Joseph Fourier, Cermo, BP53, f-38041 Grenoble Cedex 09. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ АКТИВИРУЮЩАЯ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ДРОЖЖИ
S. CEREVISIAE

Доп.точки доступа:
Thuret, Jean-Yves; Valay, Jean-Gabriel; Faye, Gerard; Mann, Carl

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 97.12-04Б2.113

Torres, Carlos.
Influence of the organic solvents on the activity in water and the conformation of Candida rugosa lipase: Derscription of a lipase-activating pretreatment [Text] / Carlos Torres, Cristina Otero // Enzyme and Microb. Technol. - 1996. - Vol. 19, N 8. - P594-600 . - ISSN 0141-0229
Перевод заглавия: Влияние органических растворителей на активность в воде и структуру липазы из Candida rugosa: описание предобработки, активирующей липазу
Аннотация: Исследовали влияние на эстеразную активность липазы C. rugosa в воде добавки в р-р органических растворителей, как смешиваемых, так и не смешиваемых с водой. Активность возрастала после обработки фермента почти безводными растворителями. Такая активация зависит от использованного растворителя, необратима и тем выше, чем дольше длится предобработка. Обнаружена обратная корреляция между степенью активации и изменением интенсивности триптофановой флуоресценции липазы. Предобработка не изменяет положения максимума спектра флуоресценции, но увеличивает, судя по КД, спиральность белка. Аналогичной активации можно достигнуть добавлением соотв. кол-в ацетонитрила или н-гептана в реакционную среду. Испания, Inst. Catalisis, CSIC, Madrid 28049. Библ. 37

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: ЛИПАЗА
ЭСТЕРАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
СТРУКТУРА
ОРГАНИЧЕСКИЕ РАСТВОРИТЕЛИ
ВЛИЯНИЕ
АКТИВИРУЮЩАЯ ПРЕДОБРАБОТКА
CANDIDA RUGOSA

Доп.точки доступа:
Otero, Cristina

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.01-04М6.76

Detection of an activating mutation of the thyrotropin receptor in a case of an autonomously hyperfunctioning thyroid insular carcinoma [Text] / Diego Russo [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 3. - P735-738 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Обнаружение активирующей мутации рецептора тиротропина в одном случае автономно гиперфункционирующей инсулярной карциномы щитовидной железы
Аннотация: Обычно раки щитовидной железы по сцинтиграфическим данным гипофункциональны. Описан случай агрессивной инсулярной карциномы, обнаруженной в щитовидной железе в виде функционирующего узелка, вызывающего тяжелый тиреотоксикоз; опухоль метастазировала в шейный лимфоузел и в оба легких. В первичной опухоли и в метастазе в лимфоузел обнаружена активирующая мутация в гене рецептора ТТГ по кодону 633 (в положении 1896 G'-'C, что ведет к замене Asp'-'His); онкогены gsp, ras, PTC/ret, trk, met и p53 не были изменены. Авторы впервые описали активирующую мутацию рецептора ТТГ в гиперфункционирующей карциноме, в к-рой агрессивный злокачественный фенотип сосуществует с активацией цАМФ-каскада и с дифференцированной функцией щитовидной железы. Италия, Catt. Endocr., Dip. Med. Sper. e Clin., 8810 Catanzaro. Библ. 27

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.37.39
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА
АВТОНОМНАЯ
ТИРОТРОПИН
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВИРУЮЩАЯ МУТАЦИЯ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Доп.точки доступа:
Russo, Diego; Tumino, Salvatore; Arturi, Franco; Vigneri, Paolo; Grasso, Giuseppe; Pontecorvi, Alfredo; Filetti, Sebastiano; Belfiore, Antonino

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.394

Detection of an activating mutation of the thyrotropin receptor in a case of an autonomously hyperfunctioning thyroid insular carcinoma [Text] / Diego Russo [et al.] // J. Clin. Endocrinol. and Metab. - 1997. - Vol. 82, N 3. - P735-738 . - ISSN 0021-972X
Перевод заглавия: Обнаружение активирующей мутации рецептора тиротропина в одном случае автономно гиперфункционирующей инсулярной карциномы щитовидной железы
Аннотация: Обычно раки щитовидной железы по сцинтиграфическим данным гипофункциональны. Описан случай агрессивной инсулярной карциномы, обнаруженной в щитовидной железе в виде функционирующего узелка, вызывающего тяжелый тиреотоксикоз; опухоль метастазировала в шейный лимфоузел и в оба легких. В первичной опухоли и в метастазе в лимфоузел обнаружена активирующая мутация в гене рецептора ТТГ по кодону 633 (в положении 1896 G'-'C, что ведет к замене Asp'-'His); онкогены gsp, ras, PTC/ret, trk, met и p53 не были изменены. Авторы впервые описали активирующую мутацию рецептора ТТГ в гиперфункционирующей карциноме, в к-рой агрессивный злокачественный фенотип сосуществует с активацией цАМФ-каскада и с дифференцированной функцией щитовидной железы. Италия, Catt. Endocr., Dip. Med. Sper. e Clin., 8810 Catanzaro. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛЯРНАЯ КАРЦИНОМА
АВТОНОМНАЯ
ТИРОТРОПИН
РЕЦЕПТОРЫ
АКТИВИРУЮЩАЯ МУТАЦИЯ
ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

Доп.точки доступа:
Russo, Diego; Tumino, Salvatore; Arturi, Franco; Vigneri, Paolo; Grasso, Giuseppe; Pontecorvi, Alfredo; Filetti, Sebastiano; Belfiore, Antonino

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.67

The AML1/ETO fusion protein activates transcription of BCL-2 [Text] / Lidija Klampfer [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 24. - P14059-14064 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Гибридный белок AML1/ЕТО активирует транскрипцию BCL-2
Аннотация: Ген AML1, картированный на хромосоме 21, принимает участие в ряде связанных с развитием лейкоза перестройках и в т. ч. в транслокации t(8;21). Эта транслокация приводит к образованию химерного белка AML1/ЕТО. Показано, что этот белок как и AML1 является ДНК-связывающим белком, распознающим мотив TGT/CGGT, выявленный в промоторах ряда генов, в т. ч. в гене BCL-2. Гибридный белок AML1/ЕТО в клетках с транслокацией t(8;21) действительно связывается с промотором гена BCL-2 и активирует его транскрипцию. Белок AML1 дикого типа не способен активировать транскрипцию гена BCL-2. США, Lab. Molec. Aspects Hematopoiesis, Sloan-Kettering Inst., Memorial Sloan-Kettering Can. Ctr, New York, NY 10021. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ЛЕЙКОЗ
ХРОМОСОМНЫЕ ТРАНСЛОКАЦИИ
ОНКОГЕНЫ
БЕЛОК BCL-2
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК
ГИБРИДНЫЙ БЕЛОК AML1/ETO
АКТИВИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Klampfer, Lidija; Zhang, Jin; Zelenetz, Andrew O.; Uchida, Hideo; Nimer, Stephen D.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.10-04Б1.13

Characterization of the solution complex between the interferon-induced, double-stranded RNA-activated protein kinase and HIV-I trans-activating region RNA [Text] / Bruce W. Carpick [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 14. - P9510-9516 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Характеристика комплекса в растворе между индуцируемой интерфероном, активируемой двунитевой РНК протеинкиназой и транс-активирующей областью РНК ВИЧ-1
Аннотация: Различными биохимическими и биофизическими методами охарактеризован комплекс между индуцируемой интерфероном активируемой двунитевой РНК протеинкиназой (ПКР) и транс-активирующей областью (ТАО; 57 нуклеотидов) РНК ВИЧ-1. Добавление ТАО РНК усиливает димеризацию ПКР и приводит к образованию комплекса с мол. м. 'ЭКВИВ'150 кД. Это сопровождается тушением триптофановой флуоресценции, что говорит о структурной перестройке белка. По данным малоуглового рассеяния нейтронов в комплексе молярное отношение белок:РНК равно 2:1. США, Dep. Cancer Biol., Res. Inst., Cleveland Clin. Fdn, Cleveland, OH 44195. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
ИНДУЦИРУЕМЫЙ ИНТЕРФЕРОНОМ ФЕРМЕНТ
РНК ВИЧ-1
ТРАНС-АКТИВИРУЮЩАЯ ОБЛАСТЬ
РАСТВОРИМЫЙ КОМПЛЕКС
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Carpick, Bruce W.; Graziano, Vito; Schneider, Dieter; Maitar, Ratan K.; Lee, Xavier; Williams, Bryan R.G.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.01-04Б1.148

Cheung, Peter.
Herpes simplex virus immediate-early proteins ICP0 and ICP4 activate the endogenous human 'альфа'-globin gene in nonerythroid cells [Text] / Peter Cheung, Barbara Panning, James R. Smiley // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 3. - P1784-1793 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Предранние белки ICPO и ICP4 вируса простого герпеса активируют экзогенный ген 'альфа'-глобина человека в неэритроидных клетках
Аннотация: При заражении вирусом простого герпеса типа 1 (ВПГ-1) фибробластов человека и клеток HeLa активируется эндогенный ген 'альфа'-глобина ('альфа'-I) и накапливаются правильно инициированные транскрипты с промотора 'альфа'-I. Обнаружена индукция генов 'альфа'1-I и 'альфа'2-I, но не 'бета'-I и 'сигма'-I. Нулевые мутации в генах предранних белков ICP4 (II) и ICP22 (III) понижают индукцию в 10 раз, а отсутствие ICPO (IV) вызывает меньший эффект. Изучение преходящей трансфекции показало, что II или IV достаточно для запуска экспрессии эндогенного гена 'альфа'-I, а III не вызывает этот эффект. II вызывает также сильную стимуляцию экспрессии транфицированного гена 'альфа'2-I. Аденовирусный белок Е1а не активирует эндогенный ген и ингибирует экспрессию плазмидного гена 'альфа'2-I. Высказано предположение, что II и IV разрушают зависящий от хроматина механизм экспрессии хромосомных генов 'альфа'-I, предотвращающих их экспрессию в неэритроидных клетках. Канада, Dep. of Pathol., McMaster Univ., Hamilton, Ont, L8N 3Z5. Библ. 102

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
БЕЛКИ ПРЕДРАННИЕ
АКТИВИРУЮЩАЯ РОЛЬ
ЭНДОГЕННЫЙ ГЛОБИН АЛЬФА
ГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Panning, Barbara; Smiley, James R.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 99.01-04М4.27

lau, King-kwan.
Identification of an "Alcohol dehydrogenase-activating" protease in grass carp hepatopancreas as a chymotrypsin [Text] / King-kwan lau, Elaine Yee-man Chan, Wing-ping Fong // Biochem. and Mol. Biol. Int. - 1997. - Vol. 43, N 6. - P1231-1239 . - ISSN 1039-9712
Перевод заглавия: Идентификация "алкогольдегидрогеназа-активирующей" протеазы в гепатопанкреасе белого амура как химотрипсина
Аннотация: В гепатопанкреасе белого амура обнаружено 2 активные формы алкогольдегидрогеназы, причем форма ADH-C является протеолитическим продуктом формы ADH-I. Очищена протеаза, ответственная за расщепление. Фермент имеет мол. массу субъединиц 28 кД и идентифицирован как сериновая протеаза. Протеаза проявляет сильную химотрипсиновую активность в эстеразном и амидазном исследованиях с pH-оптимумом 7,5-8,5. Очищенный химотрипсин расщепляет интактную форму ADH-I в форму ADH-C, что сопровождается увеличением ферментативной активности. Аналогичного эффекта не обнаружено при использовании алкогольдегидрогеназы печени лошадей. Библ. 23

ГРНТИ	34.39.41

ВИНИТИ 341.39.41.07.25
Рубрики: ПРОТЕАЗЫ
"АЛКОГОЛЬ-ДЕГИДРОГЕНАЗА-АКТИВИРУЮЩАЯ"
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ГЕПАТОПАНКРЕАС
БЕЛЫЙ АМУР

Доп.точки доступа:
Chan, Elaine Yee-man; Fong, Wing-ping

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.03-04Б2.464

Wagner, Marisa.
The CDK-activating kinase CAK1 can dosage suppress sporulation defects of smk1 MAP kinase mutants and is required for spore wall morphogenesis in Saccharomyces cerevisiae [Text] / Marisa Wagner, Michael Pierce, Edward Winter // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 6. - P1305-1317 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Активирующая CDK-киназа CAK1 может дозированно супрессировать дефекты споруляции у мутантов по MAP-киназе smk1 и необходима для морфогенеза стенки спор у Saccharomyces cerevisiae
Аннотация: Ген SMK1 кодирует регулируемую развитием MAP-киназу дрожжей, к-рая необходима для морфогенеза стенок спор. Киназы CAK, активирующие циклин-зависимую киназу CDK, фосфорилируют консервативный остаток треонина в активирующей петле циклин-зависимых киназ. Ген CAK1 кодирует основную активность CAK в дрожжах и необходим для протекания клеточного цикла. CAK1 позитивно функционирует в пути морфогенеза стенок спор. Ген CAK1 выделен как дозированный супрессор условного мутанта smk1, дефектного по морфогенезу стенок спор. мРНК гена CAK1 накапливается в процессе развития спор одновременно с мРНК гена SMK1. Выделен мутант cak1, к-рый способен завершать мейозы 1 и 11, но имеет дефекты в сборке стенок спор. США, Dep. Biochem. and Mol. Pharmac., Thomas Jefferson Univ., Philadelphia, PA 19107. Библ. 57

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.11.37
Рубрики: СПОРУЛЯЦИЯ
СТЕНКИ СПОР
МОРФОГЕНЕЗ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА CAK1
АКТИВИРУЮЩАЯ CDK-КИНАЗУ
MAP-КИНАЗЫ
ГЕН SMK1
РАЗВИТИЕ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Pierce, Michael; Winter, Edward

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.279

Complex mechanisms underlying impaired activation of Cdk4 and Cdk2 in replicative senescence: Roles of p16, p21, and cyclin D1 [Text] / Hirobumi Morisaki [et al.] // Exp. Cell Res. - 1999. - Vol. 253, N 2. - P503-510 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Комплексный механизм, лежащий в основе нарушений активации Cdk4 и Cdk2 при репликативном старении. Роль p16, p21 и циклина D1
Аннотация: Утрата репликативного потенциала в культуре нормальных клеток (Кл) человека используется как модель для исследования процесса старения на клеточном уровне. Изучали нарушения в активации белков (Бк) Cdk2 и Cdk4 в стареющих фибробластах после воздействия на них митогенов и молекулярный механизм этих нарушений. Показано, что Бк Cdk4 при старении Кл утрачивает способность активироваться при инкубации с циклином D1 и Cdk-активирующей киназой, а содержание Бк Cdk2 в этих Кл резко уменьшается. При этом Cdk2 компенсируется с циклином D1 и Бк p21. При старении Кл увеличивается связывание Бк Cdk4 с Бк p16. Япония [M. Nakanishi], Nat. Inst. for Longevity Sci., Aichi 474-8522. E-mail:mkt-naka@med.nagoya-cu.ac.jp. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФИБРОБЛАСТЫ
СТАРЕНИЕ
БЕЛКИ CDK4 И CDK2
ИНГИБИТОРЫ
CDK-АКТИВИРУЮЩАЯ КИНАЗА
ЦИКЛИНЫ D1 И E
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Morisaki, Hirobumi; Ando, Akikazu; Nagata, Yoshiho; Pereira-Smith, Olivia; Smith, James R.; Ikeda, Kyoji; Nakanishi, Makoto

1-20 21-40 41-60 61-77

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска