СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 52
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-52

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.206

Subler, Mark A.
Overlapping domains on the p53 protein regulate its transcriptional activation and repression functions [Text] / Mark A. Subler, David W. Martin, Sumitra Deb // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1351-1359 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Перекрывающиеся домены белка p53 регулируют его функции транскрипционного активатора и репрессора
Аннотация: Получили серию плазмид, кодирующих p53 дикого типа и его мутантные формы с делециями N- и C-концевых участков. Для выявления транскрипционных функций мутантных p53 котрансфицировали клетки HeLa и клетки остеосаркомы человека Saos-2 кДНК мутантных p53 и конструкциями с репортерным геном хлорамфениколацетилтрансферазы под контролем раннего промотора вируса полиомиелита с синтетическими сайтами связывания p53 (для контроля активации транскрипции) или главного предраннего промотора цитомегаловируса человека (для контроля репрессии транскрипции). Показали, что домены активации и репрессии транскрипции перекрываются в N-концевой области p53. Делеции в C-концевой области p53 элиминируют репрессорную функцию p53, но как правило не изменяют активаторную функцию. Показали, что такие мутантные формы p53 утрачивали способность к олигомеризации. США, Dep. Microbiol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr. at San Antonio. San Antonio, TX 78284. Библ. 73

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК P53
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ФУНКЦИИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССОР ТРАНСКРИПЦИИ
ДОМЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Martin, David W.; Deb, Sumitra

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.214

Subler, Mark A.
Overlapping domains on the p53 protein regulate its transcriptional activation and repression functions [Text] / Mark A. Subler, David W. Martin, Sumitra Deb // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 5. - P1351-1359 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Перекрывающиеся домены белка p53 регулируют его функции транскрипционного активатора и репрессора
Аннотация: Получили серию плазмид, кодирующих p53 дикого типа и его мутантные формы с делециями N- и C-концевых участков. Для выявления транскрипционных функций мутантных p53 котрансфицировали клетки HeLa и клетки остеосаркомы человека Saos-2 кДНК мутантных p53 и конструкциями с репортерным геном хлорамфениколацетилтрансферазы под контролем раннего промотора вируса полиомиелита с синтетическими сайтами связывания p53 (для контроля активации транскрипции) или главного предраннего промотора цитомегаловируса человека (для контроля репрессии транскрипции). Показали, что домены активации и репрессии транскрипции перекрываются в N-концевой области p53. Делеции в C-концевой области p53 элиминируют репрессорную функцию p53, но как правило не изменяют активаторную функцию. Показали, что такие мутантные формы p53 утрачивали способность к олигомеризации. США, Dep. Microbiol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr. at San Antonio. San Antonio, TX 78284. Библ. 73

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПОЛИОМИЕЛИТА
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
БЕЛОК P53
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ФУНКЦИИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССОР ТРАНСКРИПЦИИ
ДОМЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Martin, David W.; Deb, Sumitra

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.10-04Б4.112

Waldor, Matthew K.
ToxR regulates virulence gene expression in non-01 strains of Vibrio cholerae that cause epidemic cholera [Text] / Matthew K. Waldor, John J. Mekalanos // Infec. and Immun. - 1994. - Vol. 62, N 1. - P72-78 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Tox R регулирует экспрессию вирулентности генов в штаммах Vibrio cholerae, кроме штаммов серогруппы 01, к-рые вызывают эпидемию холеры
Аннотация: Обычно возбудителями холеры являются штаммы Vibrio cholerae серогруппы 01. В 1992 г. в Индии от больных холерой были выделены штаммы V. cholerae серогруппы 0139, вызвавшие эпидемию. Исследовали экспрессию некоторых известных факторов вирулентности классического и EI Tor 01 биотипов у клинических изолятов 0139 штаммов V. cholerae. Показано, что 0139 штаммы экспрессируют холерный токсин (ХТ) и TcpA, регулируемые параметрами окружающей среды. Сконструировали +oxR инсерционные мутанты 0139 штаммов и показали, что экспрессия XT, TcpA и OmpU зависят от ToxR, как и в 01 штаммах. Найдено два сорта доказательств, что штаммы 0139 родственны EI Tor V. cholerae. Первое - 0139 и EI Tor штаммы проявляют полиморфизм длины фрагмента рестрикции для tcpA; второе - продукция ХТ увеличивается в условиях культивирования таких же, что и в штаммах EI Tor. Т. обр., ToxR координирует регуляцию выражения генов вирулентности. США, Dep. of Microbiol. and Mol. Genetics, Harvard Medical School 200 Longwood Ave., Boston, MA 02115. Библ. 27

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.07.13.09
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ВЛИЯНИЕ
СИНТЕЗ
ХОЛЕРНЫЙ ТОКСИН
БЕЛОК ПИЛИ TCPA
БЕЛОК ВНЕШНЕЙ МЕМБРАНЫ OMPU
VIBRIO CHOLERAE (BACT.)
ВИРУЛЕНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Mekalanos, John J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.614

Distinct regions of p53 have a differential role in transcriptional activation and repression functions [Text] / Bi-Ching Sang [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P853-859 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Различные области [белка] p53 играют разную роль в активации и репрессии транскрипции.
Аннотация: Известно, что белок-супрессор опухолей p53 дикого типа способен к транс-активации генов, содержащих элементы ответа на p53, и к репрессии транскрипции с нек-рых промоторов, содержащих ТАТА-блок. В опытах на трансфицированных клетках (Кл), экспрессирующих ген-репортер люциферазы с реагирующих на p53 промоторов с помощью делеционного анализа проведено изучение роли отдельных доменов p53 в проявлении противоположных ф-ций. Показано, что делеция 75 аминок-т с N-конца приводит к подавлению транс-активаторной и репрессорной ф-ций p53. Делеция C-концевого домена p53 (75 аминок-т) не нарушает транс-активаторной ф-ции усеченного p53, но инактивирует его репрессорную ф-цию. В опытах in vitro обнаружено нарушение способности p53, укороч. с N-конца (но не с C-конца), к олигомеризации с p53 дикого типа. В соответствии с этим в опытах по котрансфекции Кл мутант p53 с делецией N-конца обладал доминантно-негативным действием на транс-активаторную ф-цию p53 дикого типа, но не влиял на его репрессорную активность. Белок p53 с делецией C-конца не влиял на обе ф-ции p53 дикого типа. Делается вывод, что разные участки м-лы p53 играют различ. роль в обеспечении его функциональных активностей. Библ. 50. США, Dep. Microbiol., Univ. Southwestern Med. Ctr, Dallas, TX 75235.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК P53
ФУНКЦИИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССОР
ДОМЕНЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Sang, Bi-Ching; Chen, Jeou-Yuan; Minna, John; Barbosa, Miguel S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.303

Lu, Qiang.
Fusion with E2A converts the Pbx1 homeodomain protein into a constitutive transcriptional activator in human leukemias carrying the t(1;19) translocation [Text] / Qiang Lu, Dwaine D. Wright, Mark P. Kamps // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 6. - P3938-3948 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Слияние с E2A превращает гомеодоменный белок Pbx1 в конститутивный активатор транскрипции в лейкозных [клетках] человека, несущих транслокацию t (1:19)
Аннотация: При детском пре-В-клеточном лейкозе часто встречается хромосомная транслокация t (1:19) (q23; p13.3), в результате к-рой происходит образование химерного слитого гена E2A-PBX1. Белок-продукт этого гена содержит трансактиваторный домен белка E2A и большую часть цепи гомеодоменного белка Pbx1. Экспрессия этого химерного белка вызывает злокачественную трансформацию фибробластов NIH 3T3 in vitro и миелоидный лейкоз у мышей in vivo. Гомеодомен белка Pbx1 и родственных ему белков Pbx2 и Pbx3 связывается с последовательностью ДНК ATCATCAA, но сам не активирует транскрипцию генов, содержащих этот цис-элемент. Слитый белок E2A-Pbx1 приобретает способность к активации этой группы генов in vivo. Эта способность слитого белка играет роль в его трансформирующей активности. США, Dep. Pathol., Univ. Sch. Med., San Diego, La Jolla, CA 92093. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК E2A-PBX1 СЛИТЫЙ
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСЛОКАЦИЯ T (1:19)
ЛЕЙКОЗ ПРЕ-B-КЛЕТОЧНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wright, Dwaine D.; Kamps, Mark P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.05-04Б1.105

Characterization of the human papillomavirus E2 protein: Evidence of trans-activation and trans-repression in cervical keratinocytes [Text] / Veronique Bouvard [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 22. - P5451-5459 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Характеристика белка E2 вируса папилломы человека: доказательство трансактивации или трансрепрессии в кератиноцитах шейки матки
Аннотация: Изучен механизм действия белков E2 (I) вирусов папилломы человека (ВПЧ) типов 16 и 18 (IA и IB соотв.) и вируса папилломы крупного рогатого скота типа 1(IC). Полноразмерные IA и IB являются сильными активаторами транскрипции в нормальных и иммортализованных кератиноцитах. В тех же условиях IC вызывает только репрессию транскрипции. кДНК, кодирующая C-концевую половину IA, слабо репрессирует экспрессию генов ВПЧ, котрансфекция этой кДНК с полноразмерным клоном IA устраняет трансактивацию, вызванную целым IA. Обнаружено несколько комплексов ДНК ВПЧ с длинной и короткой формами IA, но не обнаружено преимущественного связывания с ДНК. Эти данные показали, что IA может служить как активатором, так и репрессором, и позволили предположить, что дифференциальный сплайсинг мРНК I играет важную роль в контроле экспрессии генов ВИЧ. Италия, Internat. Centre for Genetic Engineering and Biotechnol., L-34012 Trieste. Библ. 43

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК E2
ФУНКЦИИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССОР ТРАНСКРИПЦИИ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ШЕЙКА МАТКИ
ЧЕЛОВЕК
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Bouvard, Veronique; Storey, Alan; Pim, David; Banks, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.97

Sublett, Jack E.
The alveolar rhabdomyosarcoma PAX3/FKHR fusion protein is a transcriptional activator [Text] / Jack E. Sublett, In-Sang Jeon, David N. Shapiro // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 3. - P545-552 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Слитый белок PAX3/FKHR альвеолярной рабдомиосаркомы - это транскрипционный активатор
Аннотация: Полагают, что в патогенезе ряда различных солидных опухолей важную роль играют слитые белки (СБ) со свойствами факторов транскрипции, образующиеся как результат слияния генов вследствие транслокаций хромосом. Один из таких СБ PAX3/FKHR образуется в клетках альвеолярной рабдимиосаркомы, несущих транслокацию t(2;13)(q35;q14). Гибридный СБ содержит ДНК-связывающие домены из PAX3 и из FKHR, а также домен paired box и гомеодомен из FKHR - фактора транскрипции семейства forkhead. В работе показано, что по специфичности узнавания ДНК-мишеней СБ идентичен PAX3 и не имеет специфичности связывания с ДНК, свойственной ДНК-связывающему домену FKHR. В то же время СБ содержит C-концевой домен FKHR, обладающий резко выраженной транс-активаторной ф-цией. Обсуждается участие СБ с измененными свойствами в нарушении программы роста и дифференцировки миогенных клеток-предшественников в рабдомиосаркоме. США, Dep. Exp. Oncol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38163. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.19
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
НАРУШЕНИЯ
БЕЛОК
СЛИТЫЙ БЕЛОК PAX3/FKHR
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
СВЯЗЬ
РАБДОМИОСАРКОМА
АЛЬВЕОЛЯРНАЯ
МИОГЕННЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ

Доп.точки доступа:
Jeon, In-Sang; Shapiro, David N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.129

Jiang, Ying.
Defective transcriptional activation by diverse VP16 mutants associated with a common inability to form open promoter complexes [Text] / Ying Jiang, Steven J. Triezenberg, Jay D. Gralla // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 8. - P5505-5508 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Нарушенная активация транскрипции различными мутантными [формами] VP16 ассоциирована с общей неспособностью к образованию открытых промоторных комплексов
Аннотация: In vitro изучены 3 разных типа мутантов регуляторного белка VP16 (I) вируса простого герпеса типа 1: с делецией C-концевого активаторного субдомена (остатки 457-490) и с аминокислотными заменами в кислотных и некислотных компонентах миним. домена активации. Мутантные составные белки GAL4-1 (II) транскрипционно дефектны в ядерных экстрактах клеток HeLa. Во всех 3 случаях утрата активности сопровождается исчезновением способности к образованию открытых промоторных комплексов (ОПК). Предполагают, что различные компоненты II активируют транскрипцию по общему механизму облегчения стадий, необходимых для образования ОПК. Образование ОПК является вероятно, общей мишенью для активации транскрипции у млекопитающих, как и в бактериальных системах. США, Dep. Chem. and Biochem., Univ. California, Los Angeles, CA 90024. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ТИП 1
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
НАРУШЕНИЕ
БЕЛОК VP16
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
МУТАНТНЫЕ ФОРМЫ
ПРОМОТОРНЫЕ КОМПЛЕКСЫ
НЕСПОСОБНОСТЬ ОБРАЗОВАНИЯ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Triezenberg, Steven J.; Gralla, Jay D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 97.03-04И8.209

Foos, Gabriele.
The chicken A-myb protein is a transcriptional activator [Text] / Gabriele Foos, Stefan Grimm, Karl-Heinz Klempnauer // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - P2481-2488 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Белок A-myb курицы является активатором транскрипции
Аннотация: Два родственных myb-гена - А- и B-myb, кодируют белки с высококонсервативным (по сравнению с c-myb) ДНК-связывающим доменом. Из клонотеки кДНК эмбрионов курицы выделили клон, родственный A-myb человека, он содержит рамку считывания для продукта из 750 аминокислотных остатков с мол. м. 86 кД. После ДНК-связывающего домена продукт содержит аналог трансактиваторного домена v- и c-myb, частично консервативный мотив типа лейциновой застежки и С-концевой домен с неизвестной ф-цией. Транскрипт 'ЭКВИВ'5,7 т. н. выявлен в клетках (Кл) различной природы - миобластах, макрофагах, эритробластах и фибробластах курицы. При ко-трансфекции с вектором, содержащим чувствительный к myb-промотор hsp 70 человека, A-myb трансактивирует репортерный ген, причем независимо от присутствия своего ДНК-связывающего домена. Более того, рекомбинантный A-myb способен регулировать транскрипцию myb-чувствительных эндогенных генов mim1, лизоцима и MD-1 в линии HD11 макрофагов курицы, в результате экспрессии A-myb Кл приобрели фенотипические признаки, сходные с индуцируемыми v-myb. Германия, MPI Immunobiol., D-79108 Freiburg. Библ. 52

ГРНТИ	34.23.59

ВИНИТИ 341.23.59.02.07
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК A-MYB
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Grimm, Stefan; Klempnauer, Karl-Heinz

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.92

C-myb acts as transcriptional activator of the quail PAX6 (PAX-QNR) promoter through two different mechanisms [Text] / Serge Plaza [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 2. - P329-340 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: [Белок] c-Myb действует как активатор транскрипции с промотора [гена] PAX6 перепела (PAX-QNR) по двум различным механизмам
Аннотация: Проведен функциональный анализ активности промотора гена PAX-6 перепела, играющего важную роль в развитии органа зрения. Этот промотор, наряду с TATA- и CAAT-боксами, содержит несколько потенциальных цис-регуляторных элементов, в частности, 3 элемента ответа на ядерный ДНК-связывающий фосфопротеин c-Myb, обладающий активностью регулятора транскрипции. При котрансфекции клеток эмбриона перепела конструкциями, содержащими промотор гена PAX-6, и экспрессирующими c-Myb плазмидами, наблюдается стимуляция активности промотора PAX-6. В промоторной области гена PAX-6, по данным футпринтинга, имеется ряд сайтов связывания белка myb. Слитый белок, содержащий ДНК-связывающий домен myb и трансактиваторный домен VP16, вызывает эффективную трансактивацию промотора PAX-6, что свидетельствует о прямом связывании myb с промотором PAX-6. Делеционный вариант myb, не содержащий ДНК-связывающего домена, сохраняет способность к трансактивации промотора гена PAX-6. Предполагается существование двух механизмов активации этого промотора белком myb, один из к-рых основан на прямом связывании myb с промотором, а другой - на непрямом действии myb. Гибридизацией in situ продемонстрирована коэкспрессия генов PAX-6 и c-myb в развивающейся сетчатке перепела. Франция, Lab. Differentiation Cell., Mol., CNRS EP56 Inst. Pasteur, 59019 Lille Cedex. Библ. 59

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОБЕЛОК
БЕЛОК C-MYB
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕНЫ
ГЕН PAX-6
ПРОМОТОРЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
САЙТЫ СВЯЗЫВАНИЯ MYB
РАЗВИТИЕ
СЕТЧАТКА
ПЕРЕПЕЛ

Доп.точки доступа:
Plaza, Serge; Turque, Nathalie; Dozier, Christine; Bailly, Manuella; Saule, Simon

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.151

Foos, Gabriele.
The chicken A-myb protein is a transcriptional activator [Text] / Gabriele Foos, Stefan Grimm, Karl-Heinz Klempnauer // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - P2481-2488 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Белок A-myb курицы является активатором транскрипции
Аннотация: Два родственных myb-гена - А- и B-myb, кодируют белки с высококонсервативным (по сравнению с c-myb) ДНК-связывающим доменом. Из клонотеки кДНК эмбрионов курицы выделили клон, родственный A-myb человека, он содержит рамку считывания для продукта из 750 аминокислотных остатков с мол. м. 86 кД. После ДНК-связывающего домена продукт содержит аналог трансактиваторного домена v- и c-myb, частично консервативный мотив типа лейциновой застежки и С-концевой домен с неизвестной ф-цией. Транскрипт 'ЭКВИВ'5,7 т. н. выявлен в клетках (Кл) различной природы - миобластах, макрофагах, эритробластах и фибробластах курицы. При ко-трансфекции с вектором, содержащим чувствительный к myb-промотор hsp 70 человека, A-myb трансактивирует репортерный ген, причем независимо от присутствия своего ДНК-связывающего домена. Более того, рекомбинантный A-myb способен регулировать транскрипцию myb-чувствительных эндогенных генов mim1, лизоцима и MD-1 в линии HD11 макрофагов курицы, в результате экспрессии A-myb Кл приобрели фенотипические признаки, сходные с индуцируемыми v-myb. Германия, MPI Immunobiol., D-79108 Freiburg. Библ. 52

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК A-MYB
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Grimm, Stefan; Klempnauer, Karl-Heinz

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.01-04Б2.247

PruSS, Birgit M.
A regulator of the flagellar regulon of Escherichia coli, flhD, also affects cell division [Text] / Birgit M. PruSS, Philip Matsumura // J. Bacteriol. - 1996. - Vol. 178, N 3. - P668-674 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Регулятор жгутикового регулона Escherichia coli flhD влияет также на клеточное деление
Аннотация: Изучена роль активатора транскрипции жгутиковых генов FlhD в регуляции клеточного деления. В триптоновом бульоне клетки (Кл) мутанта flhD экспоненциально делятся в 5 раз больше, чем Кл дикого типа, прежде чем скорость их деления уменьшается, и достигают макс. плотности Кл, в 37 раз большей, чем у штамма дикого типа и мутанта flhC (2,5*10{9} и 4*10{7} мл{-1} соотв.). Однако в стационарной фазе биомасса во всех этих культурах одинакова, т. к. Кл flhD гораздо мельче. Увеличение конц-ии триптона, казаминок-т и индивидуальных аминок-т в начале роста дает штамму дикого типа возможность нарастать до большей макс. плотности Кл. Наибольшее влияние оказывает серин (I). Добавление казаминок-т не влияет на рост мутанта flhD. В культурах flhD{+} и flhD{-} конц-ия I в среде в течение первых 2 ч роста уменьшается с 140 до 20 мкМ. Установлена корреляция между конц-ией I и скоростью деления Кл. У штамма дикого типа скорость деления Кл уменьшается, когда конц-ия I в среде падает до 50 мкМ. Добавление I в этот момент повышает скорость деления Кл. Эти данные показали, что уменьшение скорости деления Кл вызывается истощением I в среде и что мутант flhD неспособен чувствовать истощение I. США, Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. Illinois, Chicago, IL 60612-7344. Библ. 34

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.05.05
Рубрики: КЛЕТОЧНОЕ ДЕЛЕНИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЖГУТИКИ
РЕГУЛОН FLHD
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Matsumura, Philip

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.01-04Б2.281

Specific binding of the activator Mga to promoter sequences of the emm and scpA genes in the group A streptococcus [Text] / Kevin S. McIver [et al.] // J. Bacteriol. - 1995. - Vol. 177, N 22. - P6619-6624 . - ISSN 0021-9193
Перевод заглавия: Специфическое связывание активатора Mga с промоторными последовательностями генов emm и scpA у стрептококков группы A
Аннотация: Транскрипция ассоциированных с клеточной поверхностью факторов вирулентности у стрептококков группы А (СГА) Streptococcus pyogenes, белка M (emm) и пептидазы C5a (scpA), активируется белком Mga (ранее обозначенного как Mry или VirR). Из Escherichia coli очищали белки слияния Mga с C-терминальной частью белка, связывающего мальтозу. Посредством электрофореза ДНК-белкового комплекса продемонстрировано специфическое связывание гибридного белка с промоторными областями аллелей emm и scpA СГА типа M6 (штамм JRS4). Показано, что область выше scpA связывает гибридный белок с чуть большей аффинностью, чем аналогичная область выше emm. Идентифицирован единичный сайт из 45 п. н. (эксперименты по защите от действия ДНКазы I) сразу за -35 областью обоих промоторов, к-рый перекрывает -35 область этих промоторов. Последовательности, гомологичные защищенной от действия ДНКазы I области, обнаружены в промоторах многих генов emm, scp и emm-подобных генов различных серотипов СГА. США, Dep. of Microbiol. and Immunol., Rollins Res. Ctr., Emory Univ., Atlanta, GA 30602. Библ. 38

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН БЕЛКА M EMM
ГЕН ПЕПТИДАЗЫ С5А SCPA
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
MGA
STREPTOCOCCUS PYOGENES (BACT.)
ГРУППА А
ВИРУЛЕНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
McIver, Kevin S.; Heath, Andrew S.; Green, Brian D.; Scott, June R.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.06-04Б2.161

Evidence for GroES acting as a transcriptional regulator [Text] / Giuseppe Legname [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 229, N 2. - P412-418 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Доказательство того, что [белок] GroES действует как транскрипционный регулятор
Аннотация: Белки-шаперонины (cpn) участвуют в сборке и сворачивании белков. Для полной выраженности этих функций необходимо наличие 2 семейств шаперонинов - cpn60 и cpn10. При экспрессии белка cpn60 Mycobacterium tuberculosis в Escherichia coli удалось очистить белок, чья аминокислотная последовательность оказалась идентична белку 10K-S, принадлежащему E. coli. Показано, что экспрессия этого белка специфически регулируется при клонировании различных cpn10, включая белок GroES E. coli. Оказалось, что белок 10K-S - один из немногих белков, чья экспрессия изменяется при клонировании cpn10 и при повышении температуры, но не у мутантов groES{-}. Похоже, что белок 10K-S является белком теплового шока (hsp), чья продукция зависит от другого hsp GroES. У мутантов groES{-} полностью отсутствует даже транскрипция гена, кодирующего белок 10K-S, как при нормальной температуре, так и при тепловом шоке. Возможно, белок GroES кроме своей основной функции шаперонина несет еще и функции транскрипционного регулятора. Италия, [Marcucci F.] Centro Ricerche Italfarmaco S. p. A., via dei Lavoratori 54, 20092 Cinisello Balsamo, Milan. Библ. 28

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: БЕЛОК
GROES
ФУНКЦИИ
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
БЕЛОК 10K-S
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
СИНТЕЗ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Legname, Giuseppe; Buono, Pasqualina; Fossati, Gianluca; Monzini, Nicoletta; Mascagni, Paolo; Modena, Daniela; Marcucci, Fabrizio

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.06-04Б2.181

DNA binding and DNA bending by the MelR transcription activator protein from Escherichia coli [Text] / Sylvain J. Bourgerie [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1997. - Vol. 25, N 9. - P1685-1693 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Связывание с ДНК и изгибание ДНК белком-активатором транскрипции MelR из Escherichia coli
Аннотация: Ген melR E. coli кодирует белок MelR (I), относящийся к семейству AraC/XylS активаторов транскрипции. Для изучения ф-ции I сконструирована нацеленная делеция в хромосомном гене melR. Показано, что I является активатором транскрипции, существенным для зависящей от мелибиозы экспрессии оперона melAB, к-рый нужен для использования мелибиозы в кач-ве источника С. Полноразмерный I (IA) и укороченный вариант MelR173 (IB), содержащий C-концевой домен связывания с ДНК, экспрессированы в виде слияний с глутатион-S-трансферазой. Показано, что IA и IB вызывают изгибание ДНК при связывании с мишенными сайтами в промоторе melAB. Связанный IA, но не IB, может олигомеризоваться с образованием больших комплексов, к-рые, вероятно, участвуют в активации транскрипции. Великобритания, Sch. Biochem., Univ. Birmingham, Birmingham B15 2TT. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ДНК
БЕЛОК MELR
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
СВЯЗЫВАНИЕ
ИЗГИБАНИЕ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Bourgerie, Sylvain J.; Michan, Carmen M.; Thomas, Mark S.; Busby, Stephen J.W.; Hyde, Eva I.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.59

Mg{2+} mediated sequence-specific binding of transcriptional activator protein C of bacteriophage mu to DNA [Text] / Amitabha De [et al.] // Biochemistry. - 1998. - Vol. 37, N 11. - P3831-3838 . - ISSN 0006-2960
Перевод заглавия: Опосредуемое Mg{2+} специфичное к последовательности связывание активатора транскрипции белка C из бактериофага Mu с ДНК
Аннотация: Исследовали роль вторичной структуры и ряда факторов на специфичное связывание белка C (БC) бактериофага Mu с ДНК. По данным КД, в отсутствие Mg{2+} БC обладает структурой, подобной 'бета'-складчатой, а в присутствии Mg{2+} повышается вклад 'альфа'-спиралей и появляется комплементарность к спирали ДНК. Следовательно, Mg{2+} служит кофактором БC в его связывании со специфичными центрами ДНК. Исследования конкуренции связывания БC с м-лами, связывающимися в большой и малой бороздках ДНК (соотв., дистамицином A и метиловым зеленым), показали, что при образовании комплекса БC узнает большую бороздку. Более того, связываясь с большой бороздкой, БC вызывает перестройку структуры ДНК, возможно, необходимую для процесса транскипции. Индия, Microbiol., & cell Biol. Dep., Ind. Inst. Sci., Bangalore 560012. Библ. 34

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: БЕЛОК C
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ДНК
СПЕЦИФИЧНОЕ СВЯЗЫВАНИЕ
ИОНЫ МАГНИЯ (II)
РОЛЬ
БАКТЕРИОФАГ MU

Доп.точки доступа:
De, Amitabha; Ramesh, V.; Mahadevan, S.; Nagaraja, V.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.02-04Б2.234

Hidalgo, Elena.
Spacing of promoter elements regulates the basal expression of the soxS gene and converts SoxR from a transcriptional activator into a repressor [Text] / Elena Hidalgo, Bruce Demple // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 5. - P1056-1065 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Расстояние между промоторными элементами регулирует базальную экспрессию гена soxS и превращает SoxR из активатора транскрипции в репрессор
Аннотация: Белок SoxR (I) Escherichia coli в окисленной форме активирует транскрипцию гена soxS, связываясь между почти консенсусными блоками -10 и -35 промотора, к-рые разделены 19 п. н., а не 17 п. н., как обычно. Уменьшение длины этого спейсера до 16-18 п. н. значительно усиливает базальную экспрессию soxS in vitro и in vivo и почти устраняет дополнительную активацию под действием I в присутствии параквата (II). Укорачивание спейсера превращает I из активатора в репрессор независимо от обработки II. Методом сдвига ЭФ-подвижности показано, что репрессия I промоторов со спейсерами длиной 17 и 16 п. н. вызвано препятствием связыванию РНК-полимеразы. Т. обр. активированный I перестраивает необычную конфигурацию промотора soxS дикого типа а активную форму, компенсируя субоптимальное расстояние между блоками -10 и -35. США, Dep. Molec. and Cell. Toxicol., Harvard Sch. Publ., Hlth, Boston, MA 02115-6021. Библ. 40

ГРНТИ	34.27.21

ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
ГЕН SOXR
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
МЕЖПРОМОТОРНОЕ РАССТОЯНИЕ
ИЗМЕНЕНИЕ
БЕЛОК
БЕЛОК SOXR
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
РЕПРЕССОР
ПРЕВРАЩЕНИЕ
ESCHERICHIA COLI (BACT.)

Доп.точки доступа:
Demple, Bruce

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.03-04Б2.288

Evidence for GroES acting as a transcriptional regulator [Text] / Giuseppe Legname [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1996. - Vol. 229, N 2. - P412-418 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Доказательство того, что [белок] GroES действует как транскрипционный регулятор
Аннотация: Белки-шаперонины (cpn) участвуют в сборке и сворачивании белков. Для полной выраженности этих функций необходимо наличие 2 семейств шаперонинов - cpn60 и cpn10. При экспрессии белка cpn60 Mycobacterium tuberculosis в Escherichia coli удалось очистить белок, чья аминокислотная последовательность оказалась идентична белку 10K-S, принадлежащему E. coli. Показано, что экспрессия этого белка специфически регулируется при клонировании различных cpn10, включая белок GroES E. coli. Оказалось, что белок 10K-S - один из немногих белков, чья экспрессия изменяется при клонировании cpn10 и при повышении температуры, но не у мутантов groES{-}. Похоже, что белок 10K-S является белком теплового шока (hsp), чья продукция зависит от другого hsp GroES. У мутантов groES{-} полностью отсутствует даже транскрипция гена, кодирующего белок 10K-S, как при нормальной температуре, так и при тепловом шоке. Возможно, белок GroES кроме своей основной функции шаперонина несет еще и функции транскрипционного регулятора. Италия, [Marcucci F.] Centro Ricerche Italfarmaco S. p. A., via dei Lavoratori 54, 20092 Cinisello Balsamo, Milan. Библ. 28

ГРНТИ	34.27.21

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 99.03-04Б2.336

DNA binding and DNA bending by the MelR transcription activator protein from Escherichia coli [Text] / Sylvain J. Bourgerie [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1997. - Vol. 25, N 9. - P1685-1693 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Связывание с ДНК и изгибание ДНК белком-активатором транскрипции MelR из Escherichia coli
Аннотация: Ген melR E. coli кодирует белок MelR (I), относящийся к семейству AraC/XylS активаторов транскрипции. Для изучения ф-ции I сконструирована нацеленная делеция в хромосомном гене melR. Показано, что I является активатором транскрипции, существенным для зависящей от мелибиозы экспрессии оперона melAB, к-рый нужен для использования мелибиозы в кач-ве источника С. Полноразмерный I (IA) и укороченный вариант MelR173 (IB), содержащий C-концевой домен связывания с ДНК, экспрессированы в виде слияний с глутатион-S-трансферазой. Показано, что IA и IB вызывают изгибание ДНК при связывании с мишенными сайтами в промоторе melAB. Связанный IA, но не IB, может олигомеризоваться с образованием больших комплексов, к-рые, вероятно, участвуют в активации транскрипции. Великобритания, Sch. Biochem., Univ. Birmingham, Birmingham B15 2TT. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.21

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.11-04Б1.132

The interaction between HIV-1 Tat and human cyclin T1 requires zinc and a critical cysteine residue that is not conserved in the murine CycT1 protein [Text] / Mitchell E. Garber [et al.] // Genes and Dev. - 1998. - Vol. 12, N 22. - P3512-3527 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Взаимодействие между белком Tat ВИЧ-1 и циклином Т1 человека требует [присутствия] цинка и критического остатка цистеина, не сохранившегося в белке CycT1 мыши
Аннотация: Белок Tat (I) ВИЧ-1 активирует транскрипцию, связываясь с циклином T1 (II) человека (IIA) - регуляторной субъединицей СТД-киназы TAK/P-TEFb. Цинковый домен IIA необходим и достаточен для взаимодействия с I, кооперативного связывания I с РНК TAR (III) in vitro и транс-активации под действием I in vivo. Мотив TRM узнавания I-III идентифицирован на C-конце цинкового домена. IIA может взаимодействовать одновременно с I и CDK9 на III in vitro. Аланиновый сканирующий мутагенез домена TRM в IIA идентифицировал остатки, критичные для взаимодействия с I, и остатки, специфически требующиеся для связывания I-IIA с III. Взаимодействия между I и IIA требует Zn{2+} и существенных остатков cys в обоих белках. Клонирование и изучение II мыши (IIB) показали, что он не имеет критического остатка cys[261] и образует слабый, не зависящий от Zn{2+} комплекс с I, очень плохо связывающийся с III. Точечная мутация Y261C в IB восстанавливает сильное, зависящее от Zn{2+} связывание с I и III in vitro и транс-активацию I in vivo. Хотя гиперэкспрессия IA в клетках NIH3T3 мыши значительно усиливает транскрипцию с интегрированного провирусного промотора, она не преодолевает все препятствия для продуктивного заражения ВИЧ-1 клеток мыши. США, Regulatory Biol. Lab., Salk Inst. for Biol. Studies, La Jolla, CA 92037-1099. Библ. 65

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: РЕТРОВИРУСЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
БЕЛОК TAT
АКТИВАТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ЦИКЛИН T1
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Garber, Mitchell E.; Wei, Ping; KewalRamani, Vineet N.; Mayall, Timothy P.; Herrmann, Christine H.; Rice, Andrew P.; Littman, Dan R.; Jones, Katherine A.

1-20 21-40 41-52

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска