СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК<.>)

Общее количество найденных документов : 54
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-54

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.336

Clegg, James S.
Extensive intracellular translocations of a major protein accompany anoxia in embryos of Artemia franciscana [Text] / James S. Clegg, Susan A. Jackson, Alden H. Warner // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P77-83 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Аноксию у эмбрионов Artemia franciscana сопровождают активные внутриклеточные перемещения одного главного белка
Аннотация: Заключенные в цисты эмбрионы A. franciscana, обладающие высокой устойчивостью к длительной аноксии, содержат большие кол-ва белка 26 кД (на его долю приходится около 15% белка эмбриона без учета желтка). Этот белок во время аноксии подвергается транслокации в ядра клеток (Кл); при переносе эмбрионов в аэробные условия происходит быстрая обратная транслокация белка в цитоплазму. Сходная транслокация происходит при тепловом шоке (42'ГРАДУС'), охлаждении до 0'ГРАДУС'-2'ГРАДУС' и в диапаузе. Методом вестерн-блоттинга показана транслокация белка 26 кД в различные компартменты Кл и его ассоциация с рядом др. белков во время аноксии. Постулируют защитную и регуляторную роль белка 26 кД при длительной аноксии и при др. формах стресса. США, Bodega Marine Lab., Univ. California, Davis CA 94923. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
СТРЕСС
АНОКСИЯ
ТЕМПЕРАТУРА
БЕЛКИ
БЕЛОК 26 КД
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ARTEMIA FRANCISCANA

Доп.точки доступа:
Jackson, Susan A.; Warner, Alden H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.420

Drug efflux mediated by the human multidrug resistance P-glycoprotein is inhibited by cell swelling [Text] / A. Sardini [et al.] // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 12. - P3281-3290 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Выход из клеток лекарственных препаратов, опосредуемый P-гликопротеином множественной лекарственной устойчивости человека, угнетает набухание клеток
Аннотация: Методом конфокальной микроскопии определяют транспортную активность P-гликопротеина в единичной клетке (Кл) по перемещению флуоресцирующего субстрата этого переносчика доксорубицина. Показано усиление вследствие экспрессии P-гликопротеина активации хлоридных каналов, вызванной набуханием Кл. Набухание Кл угнетает вытекание доксорубицина в Кл, экспрессирующих P-гликопротеин, но не влияет на этот идущий с меньшей скоростью процесс в Кл, не экспрессирующих P-гликопротеин. Набухание не стимулирует выход доксорубицина в Кл, трансфицированных геном MDR1 множественной лекарственной устойчивости с мутациями, которые инактивируют сайты гидролиза АТФ. Великобритания, Dep. Physiol., King's Coll. London, WC2R 2LS. Библ. 19

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННАЯ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЛИКОПРОТЕИН P
НАБУХАНИЕ КЛЕТОК
КОНФОКАЛЬНАЯ МИКРОСКОПИЯ
ФЛУОРЕСЦЕНЦИЯ ДОКСОРУБИЦИНА

Доп.точки доступа:
Sardini, A.; Mintenig, G.M.; Valverde, M.A.; Sepulveda, F.V.; Gill, D.R.; Hyde, S.C.; Higgins, C.F.; Mcnaughton, P.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.396

Acquisition of resistance to 6-azauridine through DNA amplification in neoplastic but not normal osteoblasts [Text] / Donald L. Daniel [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 3a. - P937-942 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Приобретение устойчивости к 6-азоуридину путем амплификации ДНК в неопластических, но не в нормальных остеобластах
Аннотация: Методом блот-анализа показано возрастание в канцерогенных клетках C3H-OS остеосаркомы мыши, приобретших устойчивость к 6-азауридину, содержания ДНК, кодирующей УМФ-синтазу, в 30 раз; содержание соотв. мРНК увеличено в 10 раз по сравнению с клетками (Кл) C3H-OS, лишенными резистентности. Таких связанных с резистентностью изменений не обнаружено в устойчивых к 6-азауридину нетуморогенных остеобластах MC 3T3-E1. В обеих линиях развитие резистентности сопровождается хромосомными транслокациями; неопластические Кл более анеуплоидны по сравнению с нетуморогенными. По-видимому, предпосылкой амплификации служит нестабильность генома опухолевых Кл. США, [J. F. N.], Orthopaed. Res. Lab., Allegheny-Singer Res. Inst., Pittsburgh, WI 53706. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
АЗАУРИДИН
ДНК
АМПЛИФИКАЦИЯ
ОСТЕОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Daniel, Donald L.; Tonzetich, John; Chernin, Mitchell I.; McMaster, James H.; Novak, Josef F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.397

P-glycoprotein expression and activity of resistance modifying agents in primary cultures of human renal and adrenocortical carcinoma cells [Text] / Helena Fridborg [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 3a. - P1009-1016 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Экспрессия P-гликопротеина и эффект модифицирующих резистентность агентов в первичных культурах клеток рака почки и коры надпочечников человека
Аннотация: При иммуногистохимическом исследовании с применением моноклонального антитела к P-гликопротеину этот белок обнаружен более чем в 50% клеток (Кл) первичных культур коры надпочечника и одного рака коры надпочечника; в 2 др. опухолях содержание P-гликопротеина снижено, а в одной - не выявлено. Белок выявлен в 2 из 3 культур Кл рака почек. Кл коры надпочечников и опухолей обоих типов устойчивы к доксорубицину и винкристину. Верапамил, циклоспорин A и его неугнетающий иммунитет аналог усиливают чувствительность к винкристину и доксорубицину, но слабо действуют на взятые у б-ных Кл опухолей независимо от наличия в них P-гликопротеина. Швеция, Div. Clin. Pharmacol., Univ. Hosp., Uppsala Univ., S-75185 Uppsala. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ДОКСОРУБИЦИНУ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЛИКОПРОТЕИН P
ВЕРАПАМИЛ
ВИНКРИСТИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Fridborg, Helena; Larsson, Rolf; Juhlin, Claes; Rastad, Jonas; Akerstrom, Goran; Backlin, Karin; Nygren, Peter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.399

Chemoresistance to doxorubicin and cisplatin in a murine cell line. Analysis of P-glycoprotein, topoisomerase II activity, glutathione and related enzymes [Text] / Nathalie Mestdagh [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 3a. - P869-874 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Химиорезистентность к доксорубицину и цисплатину в одной линии клеток мыши. Изучение P-гликопротеина, активности топоизомеразы II, глутатиона и метаболизирующих его ферментов
Аннотация: В лейкозных клетках (Кл) L1210, устойчивых к доксорубицину, обнаружен P-гликопротеин множественной лекарственной устойчивости; активность глутатион-S-трансферазы, глутатионредуктазы и топоизомеразы II снижена. В Кл, устойчивых к цисплатину, повышена активность изофермента глутатион-S-трансферазы и топоизомеразы II. По-видимому, для множественной лекарственной устойчивости Кл существенно накопление лекарственных препаратов, обмен глутатиона и активность топоизомеразы II. Франция, Inst. Chem. Pharmaceut., Univ. Lillie, 59006. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ МНОЖЕСТВЕННАЯ
ДОКСОРУБИЦИН
ЦИСПЛАТИН
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЛИКОПРОТЕИН P
ТОПОИЗОМЕРАЗА
КЛЕТКИ L1210
ЛЕЙКОЗ

Доп.точки доступа:
Mestdagh, Nathalie; Pommery, Nicole; Saucier, Jean-Marie; Hecquet, Bernard; Fournier, Charles; Slomianny, Christian; Teissier, Elisabeth; Henichart, Jean-Pierre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.400

Resistance to TNF-'альфа' and adriamycin in the human breast cancer MCF-7 cell line: Relationship to MDR1, MnSOD, and TNF gene expression [Text] / Abdelmajid Zyad [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 3. - P825-831 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Устойчивость к действию фактора TNF-'альфа' некроза опухолей и адриамицина в линии клеток MCF-7 рака молочной железы человека: связь с MDR1, Mn-пероксиддисмутазой и экспрессией гена TNF
Аннотация: Устойчивость к адриамицину в линии MCF7Adr{R} сопровождается перекрестной устойчивостью к TNF-'альфа'; эта линия сохранила, подобно родительской линии MCF7/p, способность к экспрессии рецепторов p55 и p75 TNF; резистентность к TNF-'альфа' не связана с транслокацией фактора NF-'каппа'B. Трансфекция клеток с помощью гена MDR1 множественной лекарственной устойчивости придает клеткам резистентность к адриамицину, но не к TNF-'альфа'. Индукция Mn-пероксиддисмутазы под действием TNF-'альфа' в клетках MCF7Adr{R} в 9-10 раз превышает таковую в клетках MCF7/p или MCF7/MDR1; TNF индукция эндогенной экспрессии TNF в клетках MCF7Adr{R} в 7-8 раз выше, чем в MCF7/MDR1. Франция, [S. C.] Lab. Immunol., Inst. Gustave Roussy, 94805 Villejuif. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
МНОЖЕСТВЕННАЯ ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
АДРИАМИЦИН
КЛЕТКИ MCF-7
ВАРИАНТЫ
ФЕРМЕНТЫ
ПЕРОКСИДДИСМУТАЗА

Доп.точки доступа:
Zyad, Abdelmajid; Benard, Jean; Tursz, Thomas; Clarke, Robert; Chouaib, Salem

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.296

Expression of variant dihydrofolate reductase with decreased binding affinity to antifolates in MOLT-3 human leukemia cell lines resistant to trimetrexate [Text] / Hayato Miyachi [et al.] // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 88, N 1. - P93-99 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Экспрессия варианта DHFR дигидрофолатредуктазы со сниженной аффинностью связывания с антифолатами в сублиниях клеток MOLT-3 лейкоза человека, устойчивых к триметрексату
Аннотация: Сублиния MOLT-3/TMQ200 с повышенной (200 раз) устойчивостью к триметрексату, экспрессирует мРНК мутантного гена DHFR с заменой T'-'C в положении 2 кодона 31. Сублиния MOLT-3/TMQ200-MTX500, полученная из сублинии MOLT-3/TMQ200 и устойчивая к метотрексату, отличается амплификацией мутантного гена DHFR при сниженной экспрессии гена DHFR дикого типа. В сублинии MOLT-3/MTX10000 резистентность связана с амплификацией гена DHFR дикого типа. DHFR в клетках MOLT-3/TMQ200-MTX500 отличается увеличением в 40 раз значения K[i] для триметрексата и метотрексата. Япония, Dep. Clin. Pathol., Tokai Univ. Sch. Med., Kanagawa 259-11. Библ. 22

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ТРИМЕТРЕКСАТ
АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ MOLT-3
ЛЕЙКОЗ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ФЕРМЕНТЫ
ДИГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗА
АФФИННОСТЬ К СУБСТРАТУ

Доп.точки доступа:
Miyachi, Hayato; Takemura, Yuzuru; Kobayshi, Hiroyuki; Ando, Yasuhiko

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.297

Characterization of the M[r] 190,000 multidrug resistance (MRP) in drug-selected and transfected human tumor cells [Text] / Kurt C. Almquist [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 1. - P102-110 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Особенности белка MRP множественной устойчивости с m[r]=190 кД в отобранных и трансфицированных опухолевых клетках человека
Аннотация: В культивируемых клетках (Кл) H69AR мелкоклеточного рака легкого человека, отобранных по множественной лекарственной устойчивости, и в Кл HeLa, трансфицированных кДНК MRP, исследовали MRP с помощью поликлональных антител. Показали, что этот белок представляет собой связывающий АТФ интегральный мембранный гликофосфопротеин 190 кД, гликозилирование и кинетика процессинга к-рого в Кл HeLa и H69AR не различаются. В Кл HeLa с фракцией плазматических мембран связано 80% MRP, а в Кл H69AR - 50% с обнаружением остального кол-ва MRP во фракции эндоцитозоных пузырьков, о чем, по-видимому, связано отсутствие в этих Кл нарушения накопления лекарств. препаратов. Канада, [S.P.C.C.C.], Canc. Res. Lab., Queen's Univ., Kingston, ON K7L 3N6. Библ. 63

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННАЯ
БЕЛОК
БЕЛОК MRP
ХАРАКТЕРИСТИКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Almquist, Kurt C.; Loe, Douglas W.; Hipfner, David R.; Mackie, Jane E.; Cole, Susan P.C.; Deeley, Roger G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.298

Bommhardt, Ursula.
Heterogeneity in P-glycoprotein (multidrug resistance) activity among murine peripheral T cells: Correlation with surface phenotype and effector function [Text] / Ursula Bommhardt, Jean-Charles Cerottini, H.Robson MacDonald // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 12. - P2974-2981 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Гетерогенность T-клеток периферической крови мыши в отношении активности P-гликопротеина (множественной лекарственной устойчивости): корреляция с фенотипом клеточной поверхности и с эффекторной функцией
Аннотация: Измеряя микрофлуорометрически выход из клеток (Кл) родамина-123, показали, что в периферической крови мышей практически все I-лимфоциты CD8{+} и часть Кл CD4{+} обладают активным P-гликопротеином. Эта активность обнаружена лишь в Кл CD4{+} с фенотипом "активированные/обладающие памятью" (CD45RB{+}, CD44{hi}, CD62L{-}, CD25{+}, CD69{+}); среди Кл CD4{+}c "наивным" фенотипом (CD45RB{+}, CD62L{+}, CD25{-}, CD69{-}) , обладающие активностью P-гликопротеина Кл секретируют большие интерлейкина-2 под действием поликлональных стимулов; такие Кл секретируют интерферон-'гамма', но не интерлейкины 4 или 10. Т. обр., по активности P-гликопротеина выявляются "преактивированные" Кл CD4{+}. Швейцария, Ludwig Inst. Canc. Res., Lausanne Branch, Univ. Lausanne, Epalinges. Библ. 52

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ МНОЖЕСТВЕННАЯ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЛИКОПРОТЕИН Р
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ T
ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Cerottini, Jean-Charles; MacDonald, H.Robson

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.301

Sharma, Radhakant.
Correlation between DNA topoisomerase II activity and cototoxicity in pMC540 and merodantoin sensitive and resistant human breast cancer cells [Text] / Radhakant Sharma, Lauren Arnold, Kirpal S. Gulliya // Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 2. - P295-303 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Корреляция активности ДНК-топоизомеразы II с цитотоксичностью мероцианина pMC 540 и меродантоина в отношении чувствительных и устойчивых клеток рака молочной железы человека
Аннотация: Клетки (Кл) MDA-MB-231 отличаются от Кл MCF-7 резистентностью к цитотоксическому действию активированного светом pMC540 и меродантоина и к расщеплению ДНК под их действием. В Кл MDA-MB-231 отсутствует сверхэкспрессия P-гликопротеина 170 кД. В этих Кл снижено активность ДНК-топоизомеразы II в ядрах и отсутствует в цитоплазме; активность ДНК-топоизомеразы I одинакова в Кл MCF-7 и MDA-MB-231. Иммунореактивность ДНК-топоизомеразы II отсутствует в лизатах Кл MDA-MB-231. США, [K.S.G.] Baylor Res. Inst., Dallas, TX 75226. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
МЕРОЦИАНИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
ФЕРМЕНТЫ
ДНК-ТОПОИЗОМЕРАЗА II

Доп.точки доступа:
Arnold, Lauren; Gulliya, Kirpal S.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.302

Volm, Manfred.
Associated expression of protein kinase C with resistance to doxorubicin in human lung cancer [Text] / Manfred Volm, Elke W. Pommerenke // Anticancer Res. - 1995. - Vol. 15, N 2. - P463-466 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Сочетание в раковых клетках легкого человека экспрессии протеинкиназы C с устойчивостью к доксорубицину
Аннотация: Исследовали в краткосрочных культурах чувствительность 83 ранее нелеченного хирургически удаленного немелоклеточного рака легкого к доксорубицину; резистентность обнаружена в 77% опухолей. Исследовали также иммуногистохимически содержание P-гликопротеина P-170, протеинкиназы C и глутатион-S-трансферазы, к-рые обнаружены соответственно в 47; 28 и 61% случаев. Экспрессия протеинкиназы C коррелирует с резистентностью к доксорубицину, с экспрессией P-170 и глутатион-S-трансферазы. При исследовании 42 набл. плоскоклеточного рака легкого обнаружена корреляция экспрессии протеинкиназы C, отмеченной в 21% случаев, с экспрессией P-170 и глутатион-S-трансферазы; все содержащие протеинкиназу C опухоли устойчивы к доксорубицину. Германия, Deutsch. Krebsforsch. Zts, W69009 Heidelberg. Библ. 35

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ДОКСОРУБИЦИН
АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
РАК ЛЕГКОГО
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C

Доп.точки доступа:
Pommerenke, Elke W.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.116

Bommhardt, Ursula.
Heterogeneity in P-glycoprotein (multidrug resistance) activity among murine peripheral T cells: Correlation with surface phenotype and effector function [Text] / Ursula Bommhardt, Jean-Charles Cerottini, H.Robson MacDonald // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 12. - P2974-2981 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Гетерогенность T-клеток периферической крови мыши в отношении активности P-гликопротеина (множественной лекарственной устойчивости): корреляция с фенотипом клеточной поверхности и с эффекторной функцией
Аннотация: Измеряя микрофлуорометрически выход из клеток (Кл) родамина-123, показали, что в периферической крови мышей практически все I-лимфоциты CD8{+} и часть Кл CD4{+} обладают активным P-гликопротеином. Эта активность обнаружена лишь в Кл CD4{+} с фенотипом "активированные/обладающие памятью" (CD45RB{+}, CD44{hi}, CD62L{-}, CD25{+}, CD69{+}); среди Кл CD4{+}c "наивным" фенотипом (CD45RB{+}, CD62L{+}, CD25{-}, CD69{-}) , обладающие активностью P-гликопротеина Кл секретируют большие интерлейкина-2 под действием поликлональных стимулов; такие Кл секретируют интерферон-'гамма', но не интерлейкины 4 или 10. Т. обр., по активности P-гликопротеина выявляются "преактивированные" Кл CD4{+}. Швейцария, Ludwig Inst. Canc. Res., Lausanne Branch, Univ. Lausanne, Epalinges. Библ. 52

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ МНОЖЕСТВЕННАЯ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЛИКОПРОТЕИН Р
ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
ЛИМФОЦИТЫ T
ФЕНОТИП

Доп.точки доступа:
Cerottini, Jean-Charles; MacDonald, H.Robson

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.01-04М7.122

Acquisition of resistance to 6-azauridine through DNA amplification in neoplastic but not normal osteoblasts [Text] / Donald L. Daniel [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 3a. - P937-942 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Приобретение устойчивости к 6-азоуридину путем амплификации ДНК в неопластических, но не в нормальных остеобластах
Аннотация: Методом блот-анализа показано возрастание в канцерогенных клетках C3H-OS остеосаркомы мыши, приобретших устойчивость к 6-азауридину, содержания ДНК, кодирующей УМФ-синтазу, в 30 раз; содержание соотв. мРНК увеличено в 10 раз по сравнению с клетками (Кл) C3H-OS, лишенными резистентности. Таких связанных с резистентностью изменений не обнаружено в устойчивых к 6-азауридину нетуморогенных остеобластах MC 3T3-E1. В обеих линиях развитие резистентности сопровождается хромосомными транслокациями; неопластические Кл более анеуплоидны по сравнению с нетуморогенными. По-видимому, предпосылкой амплификации служит нестабильность генома опухолевых Кл. США, [J. F. N.], Orthopaed. Res. Lab., Allegheny-Singer Res. Inst., Pittsburgh, WI 53706. Библ. 35

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
АЗАУРИДИН
ДНК
АМПЛИФИКАЦИЯ
ОСТЕОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Daniel, Donald L.; Tonzetich, John; Chernin, Mitchell I.; McMaster, James H.; Novak, Josef F.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.01-04М7.330

P-glycoprotein expression and activity of resistance modifying agents in primary cultures of human renal and adrenocortical carcinoma cells [Text] / Helena Fridborg [et al.] // Anticancer Res. - 1994. - Vol. 14, N 3a. - P1009-1016 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Экспрессия P-гликопротеина и эффект модифицирующих резистентность агентов в первичных культурах клеток рака почки и коры надпочечников человека
Аннотация: При иммуногистохимическом исследовании с применением моноклонального антитела к P-гликопротеину этот белок обнаружен более чем в 50% клеток (Кл) первичных культур коры надпочечника и одного рака коры надпочечника; в 2 др. опухолях содержание P-гликопротеина снижено, а в одной - не выявлено. Белок выявлен в 2 из 3 культур Кл рака почек. Кл коры надпочечников и опухолей обоих типов устойчивы к доксорубицину и винкристину. Верапамил, циклоспорин A и его неугнетающий иммунитет аналог усиливают чувствительность к винкристину и доксорубицину, но слабо действуют на взятые у б-ных Кл опухолей независимо от наличия в них P-гликопротеина. Швеция, Div. Clin. Pharmacol., Univ. Hosp., Uppsala Univ., S-75185 Uppsala. Библ. 32

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.21.23.19
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ДОКСОРУБИЦИНУ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЛИКОПРОТЕИН P
ВЕРАПАМИЛ
ВИНКРИСТИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Fridborg, Helena; Larsson, Rolf; Juhlin, Claes; Rastad, Jonas; Akerstrom, Goran; Backlin, Karin; Nygren, Peter

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.574

Muller, Catherine.
P-glycoprotein stability is affected by serum deprivation and high cell density in multidrug-resistant cells [Text] / Catherine Muller, Guy Laurent, Victor Ling // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 163, N 3. - P538-544 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Стабильность гликопротеина P изменяется при удалении сыворотки и при повышении плотности клеток в культуре клеток с множественной лекарственной резистентностью
Аннотация: Исследовали стабильность гликопротеина P (I) в нескольких линиях клеток (Кл) человека и хомячка, характеризующихся множественной лекарственной резистентностью (Кл MDR). В условиях экспоненциального роста время полужизни (t[1/2]) для I во всех линиях Кл составляло 14 и 17 ч. При снижении конц-ии сыворотки значение t[1/2] для I значительно повышалось. Повышение t[1/2] наблюдали и при повышении плотности Кл в культуре. Франция, Service Hematol. Pr. Pris, Hosp. Purpan, 31059 Toulouse. Библ. 31

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННАЯ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЛИКОПРОТЕИН P
СТАБИЛЬНОСТЬ
ФАКТОРЫ РОСТА
СЫВОРОТКА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТОЧНАЯ ПЛОТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Laurent, Guy; Ling, Victor

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.02-04М7.340

Expression of variant dihydrofolate reductase with decreased binding affinity to antifolates in MOLT-3 human leukemia cell lines resistant to trimetrexate [Text] / Hayato Miyachi [et al.] // Cancer Lett. - 1995. - Vol. 88, N 1. - P93-99 . - ISSN 0304-3835
Перевод заглавия: Экспрессия варианта DHFR дигидрофолатредуктазы со сниженной аффинностью связывания с антифолатами в сублиниях клеток MOLT-3 лейкоза человека, устойчивых к триметрексату
Аннотация: Сублиния MOLT-3/TMQ200 с повышенной (200 раз) устойчивостью к триметрексату, экспрессирует мРНК мутантного гена DHFR с заменой T'-'C в положении 2 кодона 31. Сублиния MOLT-3/TMQ200-MTX500, полученная из сублинии MOLT-3/TMQ200 и устойчивая к метотрексату, отличается амплификацией мутантного гена DHFR при сниженной экспрессии гена DHFR дикого типа. В сублинии MOLT-3/MTX10000 резистентность связана с амплификацией гена DHFR дикого типа. DHFR в клетках MOLT-3/TMQ200-MTX500 отличается увеличением в 40 раз значения K[i] для триметрексата и метотрексата. Япония, Dep. Clin. Pathol., Tokai Univ. Sch. Med., Kanagawa 259-11. Библ. 22

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.41.21
Рубрики: ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ТРИМЕТРЕКСАТ
АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ MOLT-3
ЛЕЙКОЗ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ФЕРМЕНТЫ
ДИГИДРОФОЛАТРЕДУКТАЗА
АФФИННОСТЬ К СУБСТРАТУ

Доп.точки доступа:
Miyachi, Hayato; Takemura, Yuzuru; Kobayshi, Hiroyuki; Ando, Yasuhiko

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 96.03-04И1.189

Clegg, James S.
Extensive intracellular translocations of a major protein accompany anoxia in embryos of Artemia franciscana [Text] / James S. Clegg, Susan A. Jackson, Alden H. Warner // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 212, N 1. - P77-83 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Аноксию у эмбрионов Artemia franciscana сопровождают активные внутриклеточные перемещения одного главного белка
Аннотация: Заключенные в цисты эмбрионы A. franciscana, обладающие высокой устойчивостью к длительной аноксии, содержат большие кол-ва белка 26 кД (на его долю приходится около 15% белка эмбриона без учета желтка). Этот белок во время аноксии подвергается транслокации в ядра клеток (Кл); при переносе эмбрионов в аэробные условия происходит быстрая обратная транслокация белка в цитоплазму. Сходная транслокация происходит при тепловом шоке (42'ГРАДУС'), охлаждении до 0'ГРАДУС'-2'ГРАДУС' и в диапаузе. Методом вестерн-блоттинга показана транслокация белка 26 кД в различные компартменты Кл и его ассоциация с рядом др. белков во время аноксии. Постулируют защитную и регуляторную роль белка 26 кД при длительной аноксии и при др. формах стресса. США, Bodega Marine Lab., Univ. California, Davis CA 94923. Библ. 34

ГРНТИ	34.33.15

ВИНИТИ 341.33.15.31.25.09.29
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
СТРЕСС
АНОКСИЯ
ТЕМПЕРАТУРА
БЕЛКИ
БЕЛОК 26 КД
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ARTEMIA FRANCISCANA

Доп.точки доступа:
Jackson, Susan A.; Warner, Alden H.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.486

Cryptophycin: A new antimicrotubule agent active against drug-resistant cells [Text] / Charles D. Smith [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 14. - P3779-3784 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Криптофицин - новый действующий на микротрубочки препарат, активный при действии на клетки с лекарственной устойчивостью
Аннотация: Из цианобактерий рода Nostoc изолировали обладающий цитотоксичностью диоксидиазациклодексадецентетрон-криптофицин, угнетающий пролиферацию лейкозных клеток (Кл) L1210 с EC50 10 пМ при одновременном учащении митотических делений. В гладкомышечных Кл A-10 сосудов криптофицин резко снижает число микротрубочек, выявляемых методом иммунофлуоресценции, с реорганизацией виментиновых филаментов аналогично эффекту винбластина; деполимеризацию микрофиламентов в этих Кл вызывает цитохалазин B, но не винбластин или криптофицин. Эффект криптофицина сохраняется в течение 24 ч после прекращения действия препарата. Цитотоксичность при сочетанном действии винбластина и криптофицина аддитивно возрастает. Кл SKOV3 рака яичника человека после селекции на устойчивость к винбластину и Кл MCF-7 рака молочной железы с обусловленной P-гликопротеином множественной лекарственной устойчивостью оказались менее устойчивы к действию криптофицина, чем к действию таксола, винбластина и колхицина. По-видимому, этот новый антитубулин менее эффективен как субстрат P-гликопротеина по сравнению с алкалоидами барвинка. США, Dep. Pharmacol, Fox Chase Cauc. Ctr, Philadelphia, PA 19111. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННАЯ
МИКРОТРОБОЧКИ
КРИПТОФИЦИН
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Smith, Charles D.; Zhang, Xinqun; Mooberry, Susan L.; Patterson, Gregory M.L.; Moore, Richard E.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.483

Simon, Sanford M.
Cell biological mechanisms of multidrug resistance in tumors [Text] / Sanford M. Simon, Melvin Schindler // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 9. - P3497-3504 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Цитологические механизмы множественной лекарственной устойчивости в опухолях
Аннотация: Обзор. Множественная лекарственная устойчивость к противоопухолевым препаратам может быть обеспечена различными клеточными механизмами и распространяется на широкий спектр соединений, не гомологичных по структуре и имеющих различные внутриклеточные мишени. Существование такой устойчивости снижает эффективность химиотерапии. Рассмотрены механизмы, связанные с плазматической мембраной, цитоплазмой или клеточными ядрами (секвестрация, детоксификация и репарация ДНК), а также синтез специфических ингибиторов и роль изменений в состоянии внутриклеточных мишений для препаратов. США, Lab. Cell. Biophys., Rockfeller Univ., New York, NY 10021. Библ. 141

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННАЯ МНОЖЕСТВЕННАЯ
МЕХАНИЗМЫ
ДНК
РЕПАРАЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 141

Доп.точки доступа:
Schindler, Melvin

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.485

Secretion for MDR1/P-glycoprotein enhances swelling-activated K{+} and Cl{-} currents in NIH/3T3 cells [Text] / Douglas B. Luckie [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 267, N 2. - P650-658 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Селекция по MDR1/P-гликопротеину усиливает активируемые набуханием токи K{+} и Cl{-} в клетках NIH/3T3
Аннотация: Провели электрофизиологический анализ индуцируемых набуханием токов K{+} и Cl{-} в клетках (Кл) NIT/3T3 и отобранных по резистентности к колхицину варианта этих Кл COL1000 с повышенным уровнем экспрессии P-гликопротеина. Показали, что сверхэкспрессия P-гликопротеина усиливает ток Cl{-} только при умеренной гипотонии (20-30%), а при более выраженной гипотонии максимальный ток Cl{-} оказывается одинаковым в Кл COL1000 и клетках NIH/3T3 дикого типа. Зависимость K{+}-тока от гипотонии также сдвигается влево при сверхэкспрессии P-гликопротеина. Обсуждают природу изменений в активируемых гипотонией токах K{+} и Cl{-} при множественной лекарственной резистентности, ассоциированной со сверхэкспрессией P-гликопротеина. США, Cystic Fibrosis Res. Lab., Stanford Univ. Stanford, CA 94305-2130. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.13
Рубрики: АДАПТАЦИЯ КЛЕТОК
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ ЛЕКАРСТВЕННАЯ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ГЛИКОПРОТЕИН TDR1
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
ТОКИ K/CL
ОСМОС
ГИПОТОНИЯ
НАБУХАНИЕ КЛЕТОК
КЛЕТКИ NIH/3T3

Доп.точки доступа:
Luckie, Douglas B.; Krouse, Mauri E.; Harper, Kimberly L.; Law, Tina C.; Wine, Jeffrey J.

1-20 21-40 41-54

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска