СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФРЕНД ЛЕЙКОЗ<.>)

Общее количество найденных документов : 59
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-59

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.230

Fibach, E.
Analysis of the growth kinetics of murine erythroleukaemia cells following commitment to terminal differentiation [Text] / E. Fibach // Cell and Tissue Kinet. - 1987. - Vol. 20, N 6. - P617-624
Перевод заглавия: Анализ ростовых кинетик у клеток эритролейкоза мыши, после комитирования к конечной дифференцировке
Аннотация: Показано, что пролиферативная активность как комитиров. так и некомитиров. Кл эритролейкоза Френд (линия 745А), подвергшихся воздействию гексаметиленбисацетамида (4 ммоль) в течение 24 ч, уменьшается в равной степени после удаления индуктора из среды. В течение 53 ч те и др. Кл находятся в логарифмич. фазе роста, но в то время как некомитиров. Кл продолжают делиться до достижения насыщения, комитиров. Кл прекращают делиться раньше в результате конечной дифференцировки. Израиль, Hadassah Univ. Hosp. Библ. 29.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
КОММИТИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ТЕРМИНАЛЬНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК
ГЕКСАМЕТИЛЕНБИСАЦЕТАМИД
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.05-04Н3.112

Inhibitory effect of FK-565 alone and in combination with zidovudine on rertroviral infection by Friend leukemia virus in mice [Text] / Yoshiko Yokota [et al.] // J. Antibiotics. - 1988. - Vol. 41, N 10. - P1479-1487 . - ISSN 0021-8820
Перевод заглавия: Ингибирующее действие FK-565 одного и в комбинации с зидовудином на инфицированных ретровирусом мышей с вирусным лейкозом Френд
Аннотация: Представлены результаты изучения N[N{2}-гептаноил-'гамма'-Dглутамил)-мезо-2-(L), 2'-(D) диамино-I-пимелоил]-D-аланина (I) (пептидного антибиотика) на развитие спленомегалии (СМ), индуцированной вирусом лейкоза Френда (ВЛФ) у мышей (М), увеличение времени жизни М зараженных ВЛФ, возможности сочетания I с зидовудином (II) с целью снизить дозу последнего. I (0,001-1,0 мг/кг) вводили в/в или внутрь; II (0,63-40,0 мг/кг) - в/б по различным схемам. Показано, что I ингибирует СМ, эффект усиливается при сочетании I с II, при этом удается снизить дозу II в 16 раз. Оказалось, что при сочетании I с II существенно снижается титр вируса в плазме М по сравнению с тем, что регистрируется при примении I и II независимо. Япония, Fujisawa Pharmaceutical Co., Ltd., 2-1-6 Kashima, Yodogawa-ku, Osaka 532.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.21
Рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
FK-565
ЗИДОВУДИН
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yokota, Yoshiko; Wakai, Yoshimi; Watanabe, Yuji; Mine, Yasuhiro

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.159

Соотношение между экспрессией гена c-myc и гена, [кодирующего белок] P{5}{3}, и конечной дифференцировкой во время индуцированной дифференцировки клеток эритролейкоза Френд [Text] / Hui-tu Liu [et al.] // Шиянь шэнъу сюэбао = Acta biol. exp. sin. - 1988. - Vol. 21, N 3. - С. 311-319 . - ISSN 0001-5334
Аннотация: Проведена индукция дифференцировки (Дф) у культивируемых Кл лейкоза Френд гексаметиленбисацетамидом (I). Дф угнетали с помощью ТФА. Признаком конечной Дф служила экспрессия 'бета'-глобина (II). Индукция Дф I в конц-ии 5 ммоль связана с ранним и быстрым уменьшением экспрессии гена c-myc и гена, кодирующего белок с мол. м. 53 кД: уровни мРНК этих генов уменьшались, соотв. через 1 и 4 ч. На 5-е и 7-е сут доля Кл с положит. бензидиновой р-цией возрастала до 51 и 84,1%, соотв. Содержание мРНК в цитоплазме значительно увеличивалось. По данным проточной цитометрии, доля Кл в периоде G[1] возрастала с 31 до 45 и 68%, соотв., на 2-е и 5-е сут. ТФА в конц-ии 10 нг/мл обратимо угнетал Дф, вызванную I, не проявляя цитотоксичности. Под влиянием ТФА доля Кл с положит. бензидиновой р-цией уменьшалась, составляя 5%; экспрессия гена II уменьшалась; экспрессия генов c-myc и гена, кодирующего белок P{5}{3}, оставалась на очень низком уровне. КНР, Beijing Univ. Библ. 25.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ОНКОГЕНЫ
C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
ОНКОБЕЛКИ
P53
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, Hui-tu; Zhang, Hong-qing; Xue, Shao-bai; Du, Chuu-ying; You, Jin-song; Song, Ping-gen; Wang, Xiao-liang; Chen, Ru-xuan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.176

Intracellular factors involved in erythroid differentiation of mouse erythroleukaemia cells [Text] / T. Watanabe [et al.] // Cell Differ., Genes and Cancer. - Lyon, 1988. - P43-53 . - ISBN 92-832-1192-8
Перевод заглавия: Внутриклеточные факторы, участвующие в эритроидной дифференцировке клеток мышиного эритролейкоза
Аннотация: Обзор. Исследовали механизм эритроидной дифференцировки Кл мышиного эритролейкоза Френд in vitro и возможности идентификации и получения внутриклеточных ответственных за дифференцировку молекул. Используя различные дифференцирующие агенты, показано, что дифференцировка является результатом по меньшей мере двух внутриклеточных р-ций, в к-рых участвуют агенты, воздействующие на обмен или воспроизведение ДНК, и типичные индуцирующие агенты (диметилсульфоксид). Эксперименты со слиянием Кл и приготовлением цитопластов позволили подтвердить существование двух внутриклеточных р-ций, осуществляющих индукцию эритроидной дифференцировки посредством двух дифференцирующих факторов (факторы I и II). Приводят данные по получению этих факторов и их структуре. Япония, Univ. of Tokyo. Библ. 18.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ВНУТРИКЛЕТОЧНЫЕ ФАКТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Watanabe, T.; Nomura, S.; Kaneko, T.; Yamagoe, S.; Oishi, M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.160

Kume, Tsau Uan.
Probability that the commitment of murine erythroleukemia cell differentiation is determined by the c-myc level [Text] / Tsau Uan Kume, Shinji Takada, Masuo Obinata // J. Mol. Biol. - 1988. - Vol. 202, N 4. - P779-786 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Вероятность того, что комитирование к дифференцировке клеток эритролейкоза Френд определяется на уровне гена c-myc
Аннотация: Вводили конструкцию, в которой ген c-myc управляется гетерологичным активатором (человеческим металлютионеином II A) в культивируемые Кл B8/3 эритролейкоза мыши. Введение конструкции осуществляли методом слияния протопластов (Gillies S. D. и соавторы, Cell, 1983, 33, 717). Индукция экспрессии экзогенного гена c-myc угнетала комитирование к конечной дифференцировке. Эффект зависел от времени, что было показано в опытах по добавлению цинка через различные промежутки времени после воздействия на культуры диметилсульфоксидом. Для комитирования необходимо раннее, а не позднее угнетение экспрессии гена c-myc. При исследовании трансформантов, выражающих мРНК экзогенного гена c-myc на различных уровнях, и с помощью индукции мРНК экзогенного гена c-myc цинком в различных конц-иях показало, что комитирование м. б. детерминировано стехиометрич. кол-вом гена c-myc в опред. период. Получ. данные позволяют предположить, что вероятностное значения комитирования, являющегося случайным процессом, хорошо коррелирует с кол-вом мРНК гена c-myc. Япония, Univ. of Tokyo, Tokyo 113. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
ПРОТООНКОГЕНЫ
C-MYC
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Takada, Shinji; Obinata, Masuo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.03-04Н1.183

Aujame, L.
The major heat-shock protein hsp 68 is not induced by stress in mouse erythroleukemia cell lines [Text] / L. Aujame // Biochem. and Cell Biol. - 1988. - Vol. 66, N 7. - P691-701
Перевод заглавия: Главный белок теплового стресса hsp68 неиндуцируется при стрессе у линий клеток эритролейкоза мыши
Аннотация: Анализировали 3 независимые эритролейкозные линии (Лн) от мышей DBA/2. Кл прогревали при 42 или 44'ГРАДУС'С 10 мин, далее выдерживали при 37'ГРАДУС'С 1 ч, метили L-[{3}{5}S]метионином 1 ч при 37'ГРАДУС'С. Экстракт Кл подвергали электрофорезу. Все 3 Лн не отвечали на тепловой шок продукцией указ. белка (I) в отличие от Лн NIH 3Т3 и миеломной Лн XCI. Воздействие диметилсульфоксидом на Кл линии DIB эритролейкоза Фнед не блокировало экспрессии I ни во время дифференцировки (0 - 72 ч), ни спустя 5 сут. Под влиянием 5-азацитидина (10 мкмоль) в течение 48 ч полностью деметилировалась ДНК, но экспрессия гена I не изменялась. При гибридизационном анализе окончания 5' клонированного гена I не отмечено различий в метилировании проб активатора гена у Кл DIB по сравнению с контрольными Кл S 49.1, также обладающими экспрессией гена I. Трансфекция в Kl DIB химерной плазмиды, несущей ген бактериальной ацетилтрансферазы хлорамфеникола, регулируемый I мыши или активаторами главного белка теплового шока hsp 10 Drosophila, наблюдалась незначит. индукция I (увеличение в 2 раза) или индукция остутствовала, в то время как у контрольных миеломных Кл индукция возрастала в 60 раз. Получ. данные свидетелствуют о том, что репрессия I в Кл эритролейкоза осуществляется с помощью механизма, действующего в транс-положении. Канада, Queen's Univ. Kingston, Ont. Библ. 51.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.23
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ТЕПЛОВОЙ ШОК
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
АЗАЦИТИДИН*115-
МЫШИ

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.383

Identification of the two types of specific receptor for activin/EDF expressed on friend leukemia and embryonal carcinoma cells [Text] / Sigeru Kondo [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1989. - Vol. 161, N 3. - P1267-1272
Перевод заглавия: Идентификация двух типов специфических рецепторов для активина/фактора эритроидной дифференцировки, экспрессируемого клетками эмбрионального рака и лейкоза Френд
Аннотация: На культивируемых Кл лейкоза Френд и эмбрионального рака (PCC3, Р19 и F9) изучали экспрессию рецепторов активина с помощью меченного {1}{2}{5}I-активина А. Обнаружена экспрессия 3500-20 000 рецепторов/Кл. Анализ связывания показал, что рецепторы можно разделить на две группы с различными значениями K[d] - 0,15-0,4 нМ и 1,5-3,0 нМ, соотв. Активность связывания ингибина была в 'ЭКВИВ'50-200 раз ниже, чем таковая активина А. Трансформирующий ф-р роста 'бета' не связывался с рецепторами активина. Япония, Dept. of Biochem., Faculty of Med., The Univ. of Tokyo, Hongo, Bunkyoku, Tokyo 113. Библ. 24.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: АКТИВИН
РЕЦЕПТОРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
РАК ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kondo, Sigeru; Hashimoto, Makoto; Etoh, Yuzuru; Murata, Masahiro; Shibai, Hiroshiro; Muramatsu, Masami

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.05-04Н3.322

Malik, Zvi.
Inactivation of erithrocytic, lymphocytic and myelocytic leukemic cells by photoexcitation of endogenous porphyrins [Text] / Zvi Malik, Benjamin Ehrenbeng, Ariela Faraggi // J. Photochem. and Photobiol. B. - 1989. - Vol. 4, N 2. - P195-205 . - ISSN 1011-1344
Перевод заглавия: Инактивация эритроидных, лимфоидных и миелоидных лейкозных клеток при фотовозбуждении эндогенных порфиринов
Аннотация: Миелоидные Кл лейкоза человека (К562), Кл слабо метастазирующей (Eb) и интенсивно метастазирующей (Esb) Т-лимфоцитарной лимфомы, а также Кл эритролейкоза Френд в культуре in vitro подвергали воздействию стимуляторов синтеза порфиринов: 5-аминолевулиновой к-ты (5АЛК) в конц-ии 10-50 мкМ, гемина (Гм) в конц-ии 50 мкМ и бутирата натрия (БН) в конц-ии 1 мМ в течение 3-4 сут. После инкубации Кл подвергали фотооблучению (Фт) на длине волны 320-450 нм при энергетич. освещенности 20 Вт/м{2} в течение 10 мин. Выживаемость Кл после Фт определяли методом окрашивания трипановым синим. Увеличение синтеза эндогенных порфиринов в 40 раз обнаружено при сочетанном воздействии БН+5АЛК и Гм+5АЛК по сравнению с воздействием только 5АЛК. Степень ингибирующего эффекта данных соединений на рост культивируемых Кл К562 возрастала в след. порядке: 5АЛК, БН, БН+Гм, БН+5АЛК+ +Гм. После инкубации Кл К562 с 5АЛК в культуральной среде обнаруживался только протопорфирин (ППФ). 5АЛК вызывала 5-кратное увеличение синтеза ППФ, а сочетание БН с 5АЛК, 150-кратное. С увеличением длительности инкубации Кл с 5АЛК, БН, Гм и последующего Фт возрастала гибель Кл достигая уровня 99% и более. Значит. ингибирующий эффект стимуляторов синтеза порфиринов и Фт обнаружен и при оценке с помощью метода включения в Кл {3}H-тимидина. Т. обр., фотодинамич. способность эндогенных порфиринов м. б. использована для инактивации злокачеств. Кл различного происхождения. Ил. 7. Библ. 23.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.17.20
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ МИЕЛОИДНЫЙ
КЛЕТКИ К562
ЛИМФОМА Т-КЛЕТОЧНАЯ
КЛОН EB
КЛОН ESB
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
СТИМУЛЯТОРЫ СИНТЕЗА ПОРФИРИНОВ
АМИНОЛЕВУЛИНОВАЯ КИСЛОТА* 5
ГЕМИН
БУТИРАТ НАТРИЯ
ФОТОТЕРАПИЯ
ФОТООБЛУЧЕНИЕ
ПОРФИРИНЫ ЭНДОГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Ehrenbeng, Benjamin; Faraggi, Ariela

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.03-04Н1.260

Crissman, H. A.
Correlated analysis of cellular RNA, FITC-antibody labeling and DNA synthesis patterns by brdu content assay [Text] / H. A. Crissman, N. Oishi, J. A. Steinkamp // Basic and Appl. Histochem. - 1989. - Vol. 33, Suppl. - P33 . - ISSN 0391-7258
Перевод заглавия: Корреляционный анализ [содержания] клеточной РНК, меченных ФИТЦ антител и синтеза ДНК методом включения бромдезоксиуридина

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
БРОМДЕЗОКСИУРИДИН
РНК
АНТИТЕЛА-FITC
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oishi, N.; Steinkamp, J.A.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.453

Leonardson, Kathleen E.
Chromatin reorganization during emargence of maligrant Friend tumors: Early changes in H2A and H2B variants and nucleosome repeat length [Text] / Kathleen E. Leonardson, Stuart B. Levy // Exp. Cell Res. - 1989. - Vol. 180, N 1. - P209-219 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Реорганизация хроматина во время становления злокачественных опухолей Френд: ранние изменения в вариантах H2A и H2B и нуклеосомной повторяющейся длине
Аннотация: Облученным мышам ДВА/2J ввели в/в 10{6} Кл селезенки мышей, получивших за 2 нед до этого комплекс вируса Френд FLV-2. Иссекли отдельные фокусы в селезенке или сальнике. Их Кл пассировали п/к. Часть линий получена in vitro. Для определения состава гистонов в ядерном хроматине использовали метод эл-за. Для определения нуклеосомной повторяющейся длины (НПД) ядра переваривали микрококковой нуклеазой, осаждали, центрифигировали, а затем лизировали. В супернатанте после центрифугирования лизатов присутствовали нуклеосомные олигомеры. Выделенную ДНК подвергли эл-зу в геле. Оценивали расстояние миграции ДНК для каждой величины олигомеров. В первых 10 пассажах постоянные изменения хроматика выражались в снижении отношения Н2А.1/Н2А.2 и Н2В.2/Н2В.1 и НПД. В 20-40 пассажах отмечена стабилизация этих отношений. Скорость изменения вариантов Н2А и Н2В была неодинаковой и не коррелировала с различиями в НПД. Для наиболее онкогенных Кл характерно самое низкое отношение Н2А.1/Н2А.2. Для становления Оп и ее прогрессии характерны изменения хроматина. Определение вариантов гистонов и НПД может использоваться в клинике для выявления стадий быстрой эволюции Оп и ее стабилизации. США, New England Med. Cent., and Tufis Univ. Sch. of Med., Boston, Massachusetts 02111. Табл. 2. Ил. 4. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: ХРОМАТИН
ДНК
ВАРИАНТЫ
Н2А
Н2В
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Levy, Stuart B.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.329

Serenelli, G.
Differences in DNA content/nucleus between undifferentiated and differentiated erythroleukemic cells [Text] / G. Serenelli, Z. Loukopoulou, M. P. Viola-Magni // Basic and Appl. Histochem. - 1989. - Vol. 33, Suppl. - P95 . - ISSN 0391-7258
Перевод заглавия: Различия в содержании ДНК на ядро между недифференцированными и дифференцированными эритролейкозными клетками

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: ДНК
ПЛОИДНОСТЬ
ЯДРО КЛЕТОЧНОЕ
ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Loukopoulou, Z.; Viola-Magni, M.P.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.05-04Н1.39

Wilkinson, Yvonne Annetie.
The effects of thymidine on deoxyribonucleotide pool levels, citotoxicity and mutation induction in friend mouse erythroleukaemia cells [Text] / Yvonne Annetie Wilkinson, Patrick Gerald McKenna // Leuk. Res. - 1989. - Vol. 13, N 7. - P615-620 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Влияние тимидина на уровни дезоксирибонуклеотидных пулов, цитотоксичность и индукцию мутации в клетках мышиного эритролейкоза Френд
Аннотация: Изучали влияние избытка тимидина [Т] на индукцию мутации 2 генетич. маркеров, устойчивых к 6-тиогуанину [6-ТГ] и 2,6-диаминопурину [2,6-ДАП], одновременно с эффектами на пулы дезоксинуклеотидтрифосфатов в FEL Кл (клон 707). Т добавляли в конц-ии 106}, 105}, 104} и 103} М к экспоненциально растущей культуре, через 1 сут отмывали Т, Кл разделяли на 2 части: из 1-й экстрагировали нуклеотиды хлорной к-той по Snyder, 2-ю клонировали для исследования мутаций. Найдено, что с увеличением конц-ии Т токсичность нарастает, с 103} М выживает 31% Кл. Частота мутантов в клоне 707, резистентном к 6-ТГ и 2,6-ДАП, была наибольшей к 7-м сут после действия 103} и 104} М Т. Внутриклеточная конц-ия дТТФ, дГТФ и дАТФ при увеличении внешнего Т до 103} М в клоне 707 резко увеличивается, дЦТФ-снижается. Различия наблюдали в величине нуклеотидов между cycling FEL Кл и субклоном 707 BUF, дефицитным по тимидинкиназе: в 707 уровни дАТФ, дТТФ, дЦТФ и дГТФ составили 12,37; 35,97; 4,69 и 3,1 пмол/10{6} Кл соотв.; в 707 BUF 53,7, 46,1, 304 и 76,1% от уровней клона 707 соотв. Великобритания, Dep. of Biological and Biomedical Sci., Univ. of Ulster, Coleraine BT52 1SA. Библ. 28.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДЕЗОКСИРИБОНУКЛЕОТИДЫ
ТИМИДИН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
McKenna, Patrick Gerald

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.01-04Н3.116

Glutatione, glutatione S. transferases, and related redox enzymes in adriamycin resistant cell lines with a multidrig resistant phenotype [Text] / John C. Schisselbauer [et al.] // Cancer Commun. - 1989. - Vol. 1, N2. - P133-139 . - ISSN 0955-3541
Перевод заглавия: Глутатион, глутатион-s-трансферазы и родственные редокс ферменты в резистентных к адриамицину линиях клеток с фенотипом множественной лекарственной резистентности
Аннотация: Исследовали активность глутатионзависимых ферментов в исходной линии Кл эритролейкоза Френд и с 2,5- и 13-кратным уровнем резистентности к доксорубицину. Показали, что для исходной линий клеток (Кл) уровень активности супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы соотв. составляет: 11,8; 0,53; 9,4; 31 нмоль/мин мг белка. А для двух линий резистентных Кл уровень активности соотв. составляет: 10,6 и 8,2; 0,4 и 0,35; 12,4 и 13,6; 27 и 43 нмоль/мин*мг белка. Не было обнаружено достоверных изменений в уровне глутатиона в чувствительных и резистентных линиях Кл. Показали достоверное увеличение активности ДТ-диафоразы с 3 в чувствительной линии Кл до 4 и 10 нмоль/мин мг белка в резистентных. Показали, что в Кл с индуцированной резистентностью экспрессирована 'альфа'-изоформа глутатион-s-трансферазы, отсутствующая в исходной линии Кл. Делают вывод, что изменение активности глутатионзависимых ферментов может быть связано с ответом Кл на оксидативный стресс. США, PA Fox Chase Cancer Center. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ГЕН МНОЖЕСТВЕННОЙ ЛЕКАРСТВЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
АДРИАМИЦИН
ФЕРМЕНТЫ
ГЛУТАТИОН-S-ТРАНСФЕРАЗА
ГЛУТАТИОН
СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
КАТАЛАЗА
ГЛУТАТИОНПЕРОКСИДАЗА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36

Доп.точки доступа:
Schisselbauer, John C.; Crescimanno, Marilena; D'Alessandro, Natale; Clapper, Margie; Toulmond, Sylvie; Tapiero, Haim; Tew, Kenneth D.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.03-04Н3.144

Beppu, Teruhiko.
Trichostatin and leptomycin: specific inhibitors of the G1 and G2 phases of the eukaryotic cell cycle [Text] / Teruhiko Beppu, Minoru Yoshida // Novel Microbial Prod. Med. and Agr. - Amsterdam, 1989. - P73-78 . - ISBN 0-444-81066-8
Перевод заглавия: Трихостатин и лептомицин. Специфические ингибиторы фаз G[1] и G[2] клеточного цикла эукариот
Аннотация: Трихостатины А и С, выделенные как потенциальные индукторы эритроидной дифференцировки клеток мышиного эритролей коза Френд, оказывали обратимый ингибиторный эффект на пролиферацию крысиных фибробластов 3Y1 в фазах G[1] и G[2] без к.-л. воздействия на синтез макромолекул. Лептомицины А и В, способные индуцировать морфол. изменения в грибах и дрожжах, оказывали аналогичный эффект на клетки 3Y1. Оба агента осуществляли специфич. киллинг SY-40-трансформированных фибробластов. Лептомицин В был активен против трансплантируемых опухолей мышей. Предполагается, что специфич. ингибиторы фаз G[1] и G[2] м. б. селективными противоопухолевыми агентами. Япония, The Univ. of Tokyo, Tokyo. Библ. 15.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.21
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ТРИХОСТАТИН
ЛЕПТОМИЦИН
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
КЛЕТКИ 3Y1
ФАЗА G
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yoshida, Minoru

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.11-04Н1.515

Natural resistance in mice against Friend cells injected intravenously [Text]. III. Comparison between in vivo and in vitro passaged interferon-sensitive (745) and interferon-resistant (3С18) cell clones / M. Neri [et al.] // Brit. J. Cancer. - 1989. - Vol. 59, N 6. - P848-853 . - ISSN 0007-0920
Перевод заглавия: Естественная резистентность у мышей против клеток Френд инъецированных внутривенно. III. Сравнение между in vivo и in vitro пассированными интерферон-чувствительными (745) и интерферон-резистентными (3С18) клеточными клонами
Аннотация: In vitro (FLC-V[f]) или in vivo (FLC-V) пассированные Кл эритролейкоза Френд от мышей ДВА/2 были тестированы на чувствительность к естественной резистентности (ЕР) in vivo, или NK-клеточной активности in vitro. Слабо онкогенные Кл FLC-Vt были высокочувствительны к in vivo ЕР (измерена по быстрому органному клиренсу или ингибиции роста у летально облученных мышей) или к in vitro NK-Кл. Напротив, высокоонкогенные Кл FLC-V были слабо чувствительными к ЕР или NK-активности. Полученные данные, показывающие, что естественный иммунитет регулируемый эндогенными или экзогенными интерферонами, может играть важную роль в надзоре против Кл мышиного лейкоза ретровирусного происхождения. Италия, Univ. of Perugia, 06100 Perugia. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ФРЕНД ВИРУС
ЕСТЕСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
IN VIVO
IN VITRO
КЛЕТОЧНЫЕ КЛОНЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ИНТЕРФЕРОНУ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 36
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Neri, M.; Zei, T.; Bonmassar, E.; Rossi, G.B.; Fiorucci, G.; Iorio, A.N.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.07-04Н1.52

Weidner, Douglas A.
Beta globin gene transcripts originating in the promoter region during early hexamethylene bisacetamide and dimethylsulfoxide induction of Friend erythroleukemia cells [Text] / Douglas A. Weidner, Ilga Winicov // Mol. and Cell Biochem. - 1989. - Vol. 90, N 2. - P175-183 . - ISSN 0300-8177
Перевод заглавия: Транскрипты гена бета глобина возникают в промоторной области в ранний период индукции клеток эритролейкоза Френд гексаметиленбисацетамидом и диметилсульфоксидом
Аннотация: Кл эритролейкоза Френд (клон 745) индуцировали к дифференцировке добавлением 1,7% ДМСО или 5 мМ гексаметиленбисацетамида. Выделенную РНК подвергали нозерн-блотингу. Суммарную РНК гибридизовали с мечеными пробами ДНК и продукты гибридизации обрабатывали S1 нуклеазой. Оба индуктора обладали сходным действием на активацию транскриптов индивидуальных промоторных областей. США, Dep. of Biochemistry and Microbiology, Univ. of Nevada Reno, Reno, NV 89557. Ил. 4. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ЛЕЙКОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ГЕКСАМЕТИЛЕНБИСАЦЕТАМИД
ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД
ГЕНЫ
ГЛОБИН*БЕТА-
ТРАНСКРИПЦИЯ
РНК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33

Доп.точки доступа:
Winicov, Ilga

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.08-04Н1.139

Changes of nuclear inositol lipids during differentiation of friend erythroleukemia cells [Text] / V. Bertagnolo [et al.] // Cell and Tissue Kinet. - 1989. - Vol. 22, N 2. - P195 . - ISSN 0008-8730
Перевод заглавия: Изменения ядерных инозитольных липидов во время дифференцировки клеток эритролейкоза Френд

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.09.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
ЛИПИДЫ
ИНОЗИТОЛЬНЫЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bertagnolo, V.; Mazzoni, M.; Billi, A.M.; Previati, M.; Antonucci, A.; Capitani, S.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.12-04К1.558

Pak, Charles C.
Macrophage recognition of indifferentiated murine erythroleukemia cells [Text] / Charles C. Pak, Isaiah J. Fidler // J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. Suppl. 13С. - P44 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Распознавание макрофагами недифференцированных мышиных эритлейкозных клеток [МЭЛК]
Аннотация: Сделано предположение, что взаимодействие макрофагов (Мф) и эритроидных Кл м. б. изучено in vitro с использованием МЭЛК. МЭЛК являются эритроидными Клпредшественниками, трансформированными вирусом Френд, у к-рых можно вызывать дифференцировку в сторону относительно зрелых, вырабатывающих гемоглобин эритроидных Кл (Дифф) путем 5-дневной инкубации с 5 мМ гексаметиленебисацетамидом. Дифф Кл визуально идентифицируют с помощью окраски бензидином на наличие гемоглобина. При световом и электронномикроскопич. изучении обнаружено, что Мф селективно связывают недифференцированные МЭЛК. Мф и МЭЛК формируют розетки с Мф в центре. Только небольшое число (5%) Кл из Дифф культур связываются с Мф. В количеств. методе определения связывания с использованием меченных {5}{1}Cr К-мишеней обнаружено, что связывание Мф с МЭЛС в 7-10 раз превышает связывание с Дифф Кл. Связывание МЭЛК не зависит от компонентов Св, но требует наличия двухвалентных катионов. Показано значение белков и/или гликопротеинов для этого процесса, т. к. после обработки протеазами отмечено снижение степени специфич. связывания. Супернатант обрабоатнных трипсином МЭЛК также опосредовал редукцию связывания Мф с МЭЛК. МЭЛК-система дает возможность изучения взаимодействия Мф с эритроидными Кл с преимуществами культивируемой клеточной линии. Взаимодействия "клетка-клетка", имеющиеся в этой системе, могут пролить свет на роль Мф в тканевых обменных процессах в костном мозге.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07 + 343.43.29.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
РАСПОЗНАВАНИЕ
МАКРОФАГИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fidler, Isaiah J.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.09-04Н3.166

Dvorak, Harold F.
Microvascular injury in pathogenesis of interferon-induced necrosis of subcutaneous tumors in mice [Text] / Harold F. Dvorak, Ion Gresser // J. Nat. Cancer Inst. - 1989. - Vol. 81, N 7. - P497-502 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Повреждение микрососудов в патогенезе индуцированного интерфероном некроза подкожных опухолей у мышей
Аннотация: Мышам DBA/2 вводили п/к Кл высокозлокачеств. сублинии 3С18 эритролейкоза Френд, к-рые резистентны к мышиному 'альфа'/'бета'-интерферону (ИФ) или Кл лимфомы ESb. При интра- и периопухолевом введении ИФ отмечено значительное подавление роста Оп, при этом в развившихся васкуляризованных Оп наблюдали прогрессирующий некроз коагуляционного типа. При морфол. изучении показано, что ИФ приводил к быстрым и выраженным изменениям Кл эндотелия сосудов, к-рые предшествовали некрозу Оп. Образования воспалит. инфильтратов не наблюдали. Заключается, что мышиный 'альфа'/'бета'-ИФ проявляет противоопухолевый эффект на данной модели, повреждая сосуды Оп и приводя к ишемич. некрозу Оп. Этот эффект ИФ близок к эффектам фактора некроза опухолей. США, Beth Israel Hosp., Harvard Med. Sch., Boston, MA. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ПЕРЕВИВАЕМЫЕ
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ЛИМФОМА ESB
ПОВРЕЖДЕНИЕ СОСУДОВ
НЕКРОЗ ОПУХОЛЕЙ
ИММУНОТЕРАПИЯ
ИНТЕРФЕРОН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gresser, Ion

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.10-04Н1.12

Prochownik, Edward V.
C-MYB but not C-MYC suppresses the hemin-induced nonterminal expression of hemoglobin by murine erythroleukemia cells [Text] / Edward V. Prochownik // Blood. - 1989. - Vol. 73, N 3. - P782-786 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: C-MYB, а не C-MYC угнетает индуцированную гемином гетерминальную экспрессию гемоглобина в клетках мышиного эритролейкоза
Аннотация: 4 клона Кл мышиного эритролейкоза (МЭЛ) Френд трансфецировали рекомбинантной плазмидой, содержащей кДНК транскрипты c-myc SV-40 (МЭЛ1), 6 клонов трансфецировали плазмидой, содержащей кДНК c-myb (МЭЛ2). Часть клонов трансфцировали плазмидой, не содержащей c-onc (МЭЛ3). 2% Кл всех клонов давали положит. р-цию на бензидин (Б). После обработки ДМСО (1,8%) 80% контр. Кл и МЭЛ3 окрасились на Б. МЭЛ1 и МЭЛ2 оказались резистентными к ДМСО-индуцированному синтезу Hb. Степень резистентности зависела от числа транскриптов c-myb. В присутствии гемина (100 мкМ/л), к-рый индуцирует синтез Hb без терминальной дифференцировки (Д), р-ция на Б оставалась отрицательной в МЭЛ2, к-рый не реагировал на ДМСО, тогда как клоны, содержащие c-myc, дали положит. р-цию на Б. Способность с-myc угнетать ДМСО-индуцированную терминальную Д не распространялась на индукцию нетерминальной Д, вызыванной гемином. Гемин мог индуцировать транскрипцию 'альфа'- и 'бета'-глобиновых генов (нозерн-блотинг) при наличии только незначит. кол-ва транскриптов с-myb. США, The Univ. of Michigan, Ann Arbor, MI 48109. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФРЕНД ЛЕЙКОЗ
ТРАНСФЕКЦИЯ
ПЛАЗМИДЫ
C-MYB
C-MYC
ГЕМИН
ЭКСПРЕССИЯ ГЕМОГЛОБИНА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 33
МЫШИ

1-20 21-40 41-59

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска