СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТИП 16<.>)

Общее количество найденных документов : 273
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.09-04Б1.415

A keratinocytespecific factor binds to an enhancer bn HPV-16 [Text] / A. Alderborn [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1989. - Vol. Suppl. 13 С. - P180 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Кератиноцитоспецифический фактор связывается с энхансером HPV-16
Аннотация: Методом защиты от ДНКазы I изучали энхансер (Э), расположенный слева от промотора P97 папилломавируса человека типа 16 (HPV16). В Э обнаружили 3 участка связывания с ядерными белками Кл HeLa и HaCaT. Левый участок содержал октамер с высокой степенью гомологии с регуляторыми областями цитокератиновых генов Кл. Средний участок содержал последовательность, взаимодействующую с ядерным фактором CBP/NF-1. Правый участок содержал сайт узнавания белка AP-1. Делеционным анализом показали, что 1-й и 2-й участки необходимы для проявления полной энхансерной активности. Швеция, Dep. of Med. Genetics, Biomedical Center, Box 589, S-751 23 Uppsala.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ЭНХАНСЕРЫ
ЯДЕРНЫЕ БЕЛКИ
ДНК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
КЛЕТКИ HELA
КЛЕТКИ HACAT
КЕРАТИНОСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ФАКТОР
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Alderborn, A.; Cripe, T.P.; Bergman, P.; Haugen, T.H.; Turek, L.P.; Pettersson, U.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.01-04Б1.165

A mouse fibroblast cell model to study human papillomavirus-associated tumorigenesis [Text] / Patricia Hernandez [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 270, N 1. - P119-124 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Клеточная модель мышиных фибробластов для изучения онкогенеза, ассоциированного с вирусом папилломы человека
Аннотация: Линию клеток 3T3-A31 фибробластов мышей трансфицировали геномом вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ-16) с целью создания модели злокачественной трансформации in vitro-in vivo. Изолированные клоны проявили онкогенный фенотип при инокуляции иммунокомпетентным мышам. Через 45 дней после инокуляции в печени мышей обнаружены мелкие группы метастазировавших клеток. В трансформированных клетках и клетках из опухолей обнаружены интегрированная ДНК ВПЧ-16 и экспрессия вирусного онкогена. Наблюдающаяся неоваскуляризация высокой степени коррелирует с позитивной регуляцией экспрессии мРНК фактора роста эндотелия сосудов VEGF в фибробластах трансфицированных ВПЧ-16 клеток. Куба, Div. Cell Biol., Ctr. for Biol. Res., Havana, Cuba. Библ. 23

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ФИБРОБЛАСТЫ 3T3-A31
ТРАНСФЕКЦИЯ
ОНКОГЕННЫЙ ФЕНОТИП
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hernandez, Patricia; Merino, Nelson; Lopez-Ocejao, Omar; de, Jesus Arana Manuel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.03-04Б1.158

A research for the relationship between human papillomavirus and human uterine cervical carcinoma [Text]. I. The identification of viral genome and subgenomic sequences in biopsies of Chinese patients / Jingyi Si [et al.] // J. Cancer Res. and Clin. Oncol. - 1991. - Vol. 117, N 5. - P454-459 . - ISSN 0171-5216
Перевод заглавия: Изучение взаимоотношения между папилломавирусом человека и карциномой шейки матки человека. I. Идентификация вирусного генома и субгеномных последовательностей в биопсиях шейки матки человека
Аннотация: Из различных географич. областей с разной смертностью от рака шейки матки (ШМ) собрали биопсии при 318 случаях сквамозноклеточной карциномы ШМ, 48- цервикальных и влагалищных кондилом, 14-цервикальной интраэпителиальной неоплазии (ЦИН), 34- хронич. цервицита и 24-нормального эпителия ШМ. С помощью ДНК-ДНК точечного блотинга и саузерн-блот-гибридизации показано, что есть тесная связь между HPV-16 и сквамозноклеточной карциномой ШМ в Китае. HPV-11 найден, в основном, в доброкачественных поражениях. Предполагают, что HPV-16 инфекция м. б. этиологич. фактором в развитии цервикальной карциномы человека. Результаты саузерн-блот-гибридизации показали, что ДНК HPV-16, по-видимому, интегрирована в геном хозяйской Кл при цервикальном раке, а в нормальном цервикальном эпителии и доброкачественных поражениях последовательности ДНК HPV-16 присутствуют в виде эписом. В Кл рака ШМ чаще всего (88,9%) встречаются гены Е6-Е7 HPV-16, к-рые м. б. онкогенными генами HPV-16. С возникновением рака ШМ тесно ассоциированы амплификация и реаранжировка протоонкогена c-myc. КНР, Dept. of Biophysics, Inst. of Basic Med. Sciences, Chinese Academy of Med., Sciences and the Peking Union Med. College, 5 Dong Dan San Tiao, Beiiing 100005. Библ. 30.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ТИП 11
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ МОЛЕКУЛЯРНАЯ
ВИРУСНЫЙ ОНКОГЕН
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
КАРЦИНОМА ШЕЙКИ МАТКИ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Si, Jingyi; Lee, Kun; Han, Ricai; Zhang, Wei; Tan, Bingbing; Song, Guoxing; Liu, Shide; Chen, Lianfong; Zhao, Weiming; Jia, Liping; Mai, Yongyan; Zeng, Yi; Zhou, Yinan; Wang, Yuezhu; Ling, Jian; Sun, Yu; Meng, Xiangjin; Yu, Zhangfong; Pu, Liming

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.03-04Б1.161

A research for the relationship between human papillomavirus and human uterine cervical carcinoma [Text]. II. Molecular genetic and ultrastructural study on the transforming activity of recombinant retrovirus containing human papillomavirus type 16 subgenomic sequences / Jingyi Si [et al.] // J. Cancer Res. and Clin. Oncol. - 1991. - Vol. 117, N 5. - P460-472 . - ISSN 0171-5216
Перевод заглавия: Изучение взаимоотношения между папилломавирусом человека и карциномой шейки матки человека. II. Молекулярно-генетическое и ультраструктурное исследование трансформирующей активности рекомбинантного ретровируса, содержащего субгеномные последовательности папилломавируса человека типа 16
Аннотация: Для выяснения роли HPV-16 в развитии генитального рака Кл NIH 3Т3 трансфицировали полным геномом HPV-16 и двумя его ранними генами, Е6 и Е7. Использовали вновь сконструированный рекомбинантный ретровирус, содержащий геном HPV-16 или субгеномные фрагменты, для переноса генов-мишеней. Показано, что ДНК HPV-16 обладает трансформирующим потенциалом для Кл NIH 3Т3. ДНК HPV-16 интегрируется во множество сайтов в трансформированных Кл и опухолевых Кл "nude" мышей. Е6-Е7 открытые рамки считывания достаточны для трансформации Кл NIH3Т3 in vitro. Это указывает на то, что открытые рамки считывания Е6-Е7 являются трансформирующими генами или даже онкогенами HPV-16. РНК, транскрибируемая Е6-Е7 HPV-16, экспрессируется в трансформированных Кл и опухолевых "nude" Кл мышей. Использование рекомбинантного ретровируса для переноса генов оказалось более эффективным, чем сопреципитация ДНК фосфатом кальция. КНР, Dept. of Biophysics. Inst. of Basic Med. Sciences, Chinese Academy of Med. Sciences and the Peking Union Medical College, 5 Dong Dan San Tiao, Beijing 100005. Библ. 29.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ВИРУСНЫЙ ОНКОГЕН
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
РЕТРОВИРУС РЕКОМБИНАНТНЫЙ

Доп.точки доступа:
Si, Jingyi; Lee, Kun; Zhang, Wei; Han, Ricai; Song, Guoxing; Chen, Lianfong; Zhao, Weiming; Jia, Liping; Liu, Shide; Mai, Yongyan; Yi, Zeng

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.475

A virus-like particle enzyme-linked immunosorbent assay detects serum antibodies in a majority of women infected with human papillomavirus type 16 [Text] / Reinhard Kirnlauer [et al.] // J. Nat. Cancer Inst. - 1994. - Vol. 86, N 7. - P494-499 . - ISSN 0027-8874
Перевод заглавия: Фермент-связанный иммуносорбентный метод с вирусободобными частицами выявляет сывороточные антитела у большинства женщин, инфицированных вирусом папилломы человека типа 16
Аннотация: Разработан метод ELISA с использованием в нем недавно полученных ВПЧ типа 16 вирусо-подобных частиц, в качестве антигена, для выявления антител (IgG) против ВПЧ 16 вириона. С помощью этого метода оценивались сыворотки 122 женщин, ВПЧ{+} статус к-рых был ранее подтвержден с помощью методов, основанных на выявлении ДНК ВПЧ. Показано, что большинство женщин с цервикальной ВПЧ 16 инфекцией генерируют IgG ответ на структурно зависимые эпитопы ВПЧ 16 L1, к-рые могут быть выявлены данным ELISA тестом. США, Lab. of Cellular Oncol., Nat. Cancer Inst., Bethesda, MD 20892. Библ. 18.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
АНТИТЕЛА
СЫВОРОТКА
ФЕРМЕНТ-СВЯЗАННЫЙ ИММУНОСОРБЕНТНЫЙ МЕТОД

Доп.точки доступа:
Kirnlauer, Reinhard; Hubbert, Nancy L.; Wheeler, Cosette M.; Becker, Thomas M.; Lowy, Douglas R.; Schiller, John T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.03-04Н1.262

Abrogation of p53 function by transfection of HPV16E6 gene enhances the resistance of human diploid fibroblasts to ionizing radiation [Text] / Ngan-Ming Tsang [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 361, N 2-3. - P2403-2408 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Отмена функции р53, [вызванная] трансфекцией гена Е6 вируса папилломы человека типа 16 усиливает устойчивость диплоидных фибробластов человека к ионизирующей радиации
Аннотация: Белок Е6 вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ-16) связывается с клеточным белком р53 (I), способствует его деградации и отменяет функцию I. Сравнена радиочувствительность диплоидных фибробластов человека AG1521 до и после трансфекции геном Е6 или генами Е6/Е7 ВПЧ-16. В обоих случаях в трансфицированных клетках (Кл) AG1521 не наблюдается индукции I или белка WAF1/Cip1 после 'гамма'-облучения. Трансфекция значительно повышает радиоустойчивость Кл: D[0] = 130 '+-' 4 сГй в случае Кл AG1521 дикого типа, 172-192 сГй для 3 субклонов, трансфицированных одним геном Е6, и 151-218 сГй для 8 субклонов, трансфицированных Е6/Е7. Изменение радиочувствительности имеет место до иммортализации и трансформации Кл, вызванной трансфекцией этими генами ВПЧ-16. Т. обр., повышение радиорезистентности является ранним проявлением утраты функции I в трансформированных Кл и, вероятно, вызвано исчезновением контрольной точки G[1] и способности к апоптозу у поврежденных радиацией Кл. США, Dep. Canc. Biol., Harvard Sch. Public Hlth, Boston, MA 02115. Библ. 44

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ОНКОБЕЛОК Е6
БЕЛОК
БЕЛОК-СУПРЕССОР P53
ИНАКТИВАЦИЯ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПОВЫШЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tsang, Ngan-Ming; Nagasawa, Hatsumi; Li, Chuanyuan; Little, John B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.204

Abrogation of p53 function by transfection of HPV16E6 gene enhances the resistance of human diploid fibroblasts to ionizing radiation [Text] / Ngan-Ming Tsang [et al.] // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 361, N 2-3. - P2403-2408 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Отмена функции р53, [вызванная] трансфекцией гена Е6 вируса папилломы человека типа 16 усиливает устойчивость диплоидных фибробластов человека к ионизирующей радиации
Аннотация: Белок Е6 вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ-16) связывается с клеточным белком р53 (I), способствует его деградации и отменяет функцию I. Сравнена радиочувствительность диплоидных фибробластов человека AG1521 до и после трансфекции геном Е6 или генами Е6/Е7 ВПЧ-16. В обоих случаях в трансфицированных клетках (Кл) AG1521 не наблюдается индукции I или белка WAF1/Cip1 после 'гамма'-облучения. Трансфекция значительно повышает радиоустойчивость Кл: D[0] = 130 '+-' 4 сГй в случае Кл AG1521 дикого типа, 172-192 сГй для 3 субклонов, трансфицированных одним геном Е6, и 151-218 сГй для 8 субклонов, трансфицированных Е6/Е7. Изменение радиочувствительности имеет место до иммортализации и трансформации Кл, вызванной трансфекцией этими генами ВПЧ-16. Т. обр., повышение радиорезистентности является ранним проявлением утраты функции I в трансформированных Кл и, вероятно, вызвано исчезновением контрольной точки G[1] и способности к апоптозу у поврежденных радиацией Кл. США, Dep. Canc. Biol., Harvard Sch. Public Hlth, Boston, MA 02115. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ОНКОБЕЛОК Е6
БЕЛОК
БЕЛОК-СУПРЕССОР P53
ИНАКТИВАЦИЯ
РАДИОРЕЗИСТЕНТНОСТЬ
ПОВЫШЕНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tsang, Ngan-Ming; Nagasawa, Hatsumi; Li, Chuanyuan; Little, John B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.07-04Н1.266

Activation of the interleukin-32 pro-inflammatory pathway in response to human papillomavirus infection and over-expression of interleukin-32 controls the expression of the human papillomavirus oncogene [Text] / Sojung Lee [et al.] // Immunology. - 2011. - Vol. 132, N 3. - P410-420 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Активация провоспалительного пути интерлейкина-32 в ответ на инфицирование вирусом папилломы человека, и сверхэкспрессия интерлейкина-32 контролируют экспрессию онкогена папилломавируса

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ИНФИЦИРОВАНИЕ
ОНКОГЕНЫ
Е7
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН
IL-32
ГЕНЫ
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lee, Sojung; Kim, Jung-Hee; Kim, Heejong; Kang, Jeong Woo; Kim, Soo-Hyun; Yang, Young; Kim, Jinman; Park, JongSup; Park, SurNie; Hong, JinTae; Yoon, Do-Young

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.11-04К1.243

Activation of the interleukin-32 pro-inflammatory pathway in response to human papillomavirus infection and over-expression of interleukin-32 controls the expression of the human papillomavirus oncogene [Text] / Sojung Lee [et al.] // Immunology. - 2011. - Vol. 132, N 3. - P410-420 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Активация провоспалительного пути интерлейкина-32 в ответ на инфицирование вирусом папилломы человека, и сверхэкспрессия интерлейкина-32 контролируют экспрессию онкогена папилломавируса

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ИНФИЦИРОВАНИЕ
ОНКОГЕНЫ
Е7
РЕГУЛЯЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН
IL-32
ГЕНЫ
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lee, Sojung; Kim, Jung-Hee; Kim, Heejong; Kang, Jeong Woo; Kim, Soo-Hyun; Yang, Young; Kim, Jinman; Park, JongSup; Park, SurNie; Hong, JinTae; Yoon, Do-Young

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.12-04Н1.36

Amplification and overexpression of c-myc proto-oncogene correlate with the loss of glucocorticoid dependence in rodent cells transformed by human papillomavirus type 16 [Text] / Tim Crook [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1989. - Vol. 2, N 6. - P308-313 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Амплификация и гиперэкспрессия протоонкогена c-myc связана с утратой клетками грызунов зависимости от глюкокортикоидов при трансформации вирусом папилломы человека [тип 16]
Аннотация: Изучали трансформацию клеток (Кл) эпителия почки мышей вирусом папилломы человека (тип 16). Показали, что эффективность трансформации определяется взаимодействием вируса с клет. онкогеном и уровнем гормональной регуляции трансформир. Кл. Если вирус взаимодействовал с онкогеном v-fos, пролиферация трансформир. Кл становилась зависимой от дексаметазона (ДМ). При длительном культивировнии Кл утрачивали эту зависимость. В ДМ-зависимых (ДМЗ) и ДМ-независимых (ДМНЗ) Кл определяли экспрессию протоонкогена c-myc. В ДМЗ Кл экспрессия этого гена была низкой, тогда как в ДМНЗ Кл экспрессия гена возрастала. Объясняют слабую экспрессию гена c-myc в ДМЗ Кл с перестройками в локусе, т. к. в ДМНЗ Кл обнаружили амплификацию данного гена и его гиперэкспрессию. Заключают, что высокий уровень транскрипции гена c-myc отменяет потребность трансформир. Кл в ДМ. Великобритания, Univ. of Cambridge, Cambridge CB2 1QP. Библ. 21.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
C-MYC
АМПЛИФИКАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ВИРУСНАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ЭПИТЕЛИЙ ПОЧКИ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
ДЕКСАМЕТАЗОН
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Crook, Tim; Banks, Lawrence; Smith, Katy; Crawford, Lionel

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.357

An in vivo model for receptor tyrosine kinase autocrine/paracrine activation: Auto-stimulated KIT receptor acts as a tumor promoting factor in papillomavirus-induced tumorigenesis [Text] / Gen Kondoh [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 2. - P341-347 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Модель аутокринной/паракринной активации рецепторной тирозинкиназы in vivo: аутостимулированный рецептор KIT действует как фактор, стимулирующий образование опухолей при онкогенезе, индуцированном вирусом папилломы
Аннотация: Разработана модель изучения роли избыточной активности тирозинкиназных рецепторов (ТКР) in vivo в развитии опухолей. Получены мыши, трансгенные по онкогену Е6Е7 вируса папилломы человека типа 16 (ВПЧ). Самцы этих линий характеризуются высокой частотой возникновения опухолей клеток Лейдига семенников, в к-рых отмечена высокая экспрессия онкогена ВПЧ, а также протоонкогена ТКР c-kit и его лиганда - Steel-фактора. Антитела к c-kit in vitro подавляют пролиферацию клеток этих опухолей от трансгенных животных. Мутационная инактивации Steel-фактора in vivo также замедляет рост опухолевых клеток. Обсуждается роль вызванной лигандом аутостимуляции ТКР в канцерогенезе. Япония, Genome Information Res. Ctr, Univ., Osaka 565. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ОНКОГЕНЕЗ
РЕЦЕПТОРЫ
ТИРОЗИНКИНАЗНЫЙ
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН С-KIT
ЭКСПРЕССИЯ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ОНКОГЕНЫ
ГЕН Е6Е7
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kondoh, Gen; Hayasaka, Naoto; Li, Qin; Nishimune, Yoshitake; Hakura, Akira

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.01-04Н1.267

Analysis by polymerase chain reaction of the physical state of human papillomavirus type 16 DNA in cervical preneoplastic and neoplastic lesions [Text] / B. C. Das [et al.] // J. Gen. Virol. - 1992. - Vol. 73, N 9. - P2327-2336 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Анализ полимеразной цепной реакцией физического состояния вируса папилломы типа 16 человека в пренеопластических и неопластических поражениях шейки матки
Аннотация: Применили метод ПЦР для исследования физич. состояния ДНК вируса папилломы человека-16 (ВПЧ-16) в клетках различных патологий шейки матки от дисплазии до инвазивной карциномы. Показали, что интеграция ДНК ВПЧ-16 в клеточный геном обнаруживается в 70% раков шейки матки, но относительно редко (23%) встречается в дисплазиях и карциномах in situ. Только в 2,5% исследованных ВПЧ-положительных тканей обнаруживалось одновременное присутствие эписомной и интегрированной в геном форм ДНК ВПЧ-16. Отсутствие интеграции ДНК ВПЧ-16 в геном в 30% карцином свидетельствует о необязательности интеграции для прогрессии опухоли. Библ. 50. Индия, Div. Mol. Oncol., Inst. Cytol., Preventive Oncol. (ICMR), Maulana Azad Med. Coll. Campus, New Delhi-100 002.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.11
Рубрики: РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ПРЕДРАК
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ДНК
ФИЗИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
ЦЕПНАЯ ПОЛИМЕРАЗНАЯ РЕАКЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50

Доп.точки доступа:
Das, B.C.; Sharma, J.K.; Gopalakrishna, V.; Luthra, U.K.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.157

Analysis of HPV 16 Е6 and mutant p53-transfected keratinocytes in reconstituted epidermis suggests that wild-type p53 inhibits cytokeratin 19 expression [Text] / Jean-Pierre Moles [et al.] // J. Cell. Sci. - 1994. - Vol. 107, N 2. - P435-441 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Анализ кератиноцитов, трансфецированных геном Е6 папилломавируса человека типа 16 и мутантом p53 в реконструированном эпидермисе, указывает, что исходный p53 угнетает экспрессию цитокератина 19
Аннотация: Изучали влияние генов онкогенного папилломавируса человека типа 16 (ВПЧ-16) и мутанта ТР53 человека на пролиферацию и диференциацию кератиноцитов человека. Получали перевиваемые линии клеток кожи человека при трансфекции кератиноцитов человека раннего пассажа геном Е7 ВПЧ-16 вместе с мутантом ТР53, либо Е6/Е7(КN 2) ВПЧ-16 или Е7 ВПЧ-16+р53 мыши (KN 3). KN 1 и KN 2 вели себя одинаково, реконструируя опухолеспецифический эпидермис, в к-ром отсутствовала диференциация и наблюдалось необычное эпидермальное строение. KN 3 реконструировал эпидермис, к-рый был близок к нормальным кератоцитам. При трансфекции KN 1 и KN 2 наблюдали ненормальную экспрессию цитокератина 19 (ЦК19). Предположили, что в этих клетках экспрессия ЦК19 могла быть угнетена естественным р53. Это подтвердилось строгой корреляцией между мутацией ТР53 и экспрессией ЦК19 в опухолях кожи человека. Выявили ЦК19 во всех восьми карциномах, содержащих мутант ТР53, но ни в одной из 16 карцином, содержащих только естественный р53. США, Lab. de Dermatol. Moleculaire, Route de Mende, 34033 Montpellier. Библ. 45.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
КЕРАТИНОЦИТЫ
ТРАНСФЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Moles, Jean-Pierre; Schiller, John T.; Tesniere, Anne; Leigh, Irene M.; Guilhou, Jean-Jacques; Basset-Seguin, Nicole

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.02-04Б1.427

Analysis of human papillomavirus type 16 open reading frame E7 immortalizing function in rat embryo fibroblast cells [Text] / P. M. Chesters [et al.] // J. Gen. Virol. - 1990. - Vol. 71, N 2. - P449-453 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Анализ иммортализующих функций открытой рамки считывания E7 вируса папиллом человека типа 16 в клетках эмбриональных фибробластов крыс
Аннотация: Ген E7 HPV 16 кодирует белок, к-рый может иммортализовать первич. клетки (Кл) крыс, кооперировать с ras-белком при трансформации крысиных Кл начальных пассажей и трансформировать стабильные клеточные линии к росту, независимому от подложки. Иммортализующие и кооперирующие функции исследовали, используя серию точечных мутаций, вызывающих замену одной аминокислоты в 2 различ. участках. Мутации, изменяющие консервативный участок E7 и E1A аденовируса и Т-АГ SV40, подавляют способность белка E7 иммортализовать или кооперировать с ras в тесте на формирование фокусов. Мутации в участке, сходном с сайтом узнавания для казеинкиназы II, к-рый имеется также в EP1a и большом Т-АГ, уменьшают иммортализующие способности, но не изменяют способности к кооперации с ras. Одиночные мутации, разрушающие цистеиновые последовательности, образующие предполагаемый Zn{2}+-связывающий сайт в этом 2-м участке, уменьшают активность белка EP7, но двойные мутации, при к-рых один из цистеиновых фрагментов остается интактным, фактически элиминируют активность. Т. обр.,эти 3 функции на карте E7 представлены перекрывающимися доменами. Великобритания, Gug's Hospital, London SE1 9RT. Библ. 27.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ИММОРТАЛИЗАЦИЯ КЛЕТОК
ГЕН Е7
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ ФУНКЦИИ
ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Chesters, P.M.; Vousden, K.H.; Edmonds, C.; McCance, D.J.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.11-04Н1.95

Application of TDI-FP for analysis of A647G variation in HPV 16 E7 gene from cervical cancer patients [Text] / Yan-E Gao [et al.] // Shengwuhuaxue yu shengwuwuli jinzhan = Progr. Biochem. and Biophys. - 2005. - Vol. 32, N 12. - P1199-1203 . - ISSN 1000-3282
Перевод заглавия: Применение TDI-EP для анализа вариаций A647G в гене E7 вируса папилломы человека (HPV) [типа] 16 у больных раком шейки матки
Аннотация: Разработан метод прямого включения красителя-терминатора с флуоресцентной поляризацией (TDI-FP) для генотипирования мононуклеотидного полиморфизма (МНП). С помощью этого метода проведен анализ вариаций A647G гена E7 HPV человека типа 16 в позитивных по HPV тканях шейки матки, а также в HPV-позитивных образцах ДНК женщин из Шанхая (северная область Китая) с раком шейки матки, а также в нормальных тканях шейки матки и таких же тканях с воспалением. Показано, что метод TDI-FP пригоден для выявления точковых мутаций в геноме HPV. Для женщин, живущих в Шанхае, мутация A647G гена E7 HPV является фактором высокого риска развития инвазивного рака шейки матки. Китай, Department of Obstetrics and Gynecology, Second Hospital, Xi'an Jiaotong University, Xi'an 710004. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ГЕН E7
МУТАЦИЯ A647G
АНАЛИЗ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ЧЕЛОВЕК
МЕТОДЫ
ФЛУОРЕСЦЕНТНАЯ ПОЛЯРИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Gao, Yan-E; Zhang, Ju; Fan, Jiang-Bo; Chen, Zhong-Can; Yan, Xiao-Jun

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 04.01-04Б1.70

Arany, Istvan.
Interleukin-10 induces transcription of the early promoter of human papillomavirus type 16 (HPV16) through the 5'-segment of the upstream regulatory region (URR) [Text] / Istvan Arany, Kenneth G. Grattendick, Stephen K. Tyring // Antiviral Res. - 2002. - Vol. 55, N 2. - P331-339 . - ISSN 0166-3542
Перевод заглавия: Интерлейкин-10 индуцирует транскрипцию с раннего промотора вируса папилломы человека типа 16 (HPV16), действуя на 5'-сегмент вышележащей регуляторной области (URR)
Аннотация: Изучили действие интерлейкина-10 (IL-10) на транскрипцию генома вируса папилломы человека типа 16 (HPV16). Показали, что обработка клеток рака шейки матки, позитивных по HPV16, IL-10 повышает содержание мРНК раннего гена E7. IL-10 дозозависимым образом усиливает транскрипцию с раннего промотора HPV16 в системе репортерного гена. С помощью делеционного анализа установили, что IL-10 действует на 5'-сегмент вышележащей регуляторной области (URR). Экспрессия антисмысловой РНК STAT3 снимает индуцируемую IL-10 транскрипцию с промотора HPV. Т. обр., STAT3 или прямо связывается с URR и стимулирует транскрипцию, или действует на экспрессию и/или связывание др. факторов транскрипции 5'-области URR. США, Dep. Microbiol./Immunol., Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555-1070. Библ. 46

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
РАННИЙ ПРОМОТОР
ТРАНСКРИПЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН-10
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Grattendick, Kenneth G.; Tyring, Stephen K.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.01-04К1.136

Arany, Istvan.
Interleukin-10 induces transcription of the early promoter of human papillomavirus type 16 (HPV16) through the 5'-segment of the upstream regulatory region (URR) [Text] / Istvan Arany, Kenneth G. Grattendick, Stephen K. Tyring // Antiviral Res. - 2002. - Vol. 55, N 2. - P331-339 . - ISSN 0166-3542
Перевод заглавия: Интерлейкин-10 индуцирует транскрипцию с раннего промотора вируса папилломы человека типа 16 (HPV16), действуя на 5'-сегмент вышележащей регуляторной области (URR)
Аннотация: Изучили действие интерлейкина-10 (IL-10) на транскрипцию генома вируса папилломы человека типа 16 (HPV16). Показали, что обработка клеток рака шейки матки, позитивных по HPV16, IL-10 повышает содержание мРНК раннего гена E7. IL-10 дозозависимым образом усиливает транскрипцию с раннего промотора HPV16 в системе репортерного гена. С помощью делеционного анализа установили, что IL-10 действует на 5'-сегмент вышележащей регуляторной области (URR). Экспрессия антисмысловой РНК STAT3 снимает индуцируемую IL-10 транскрипцию с промотора HPV. Т. обр., STAT3 или прямо связывается с URR и стимулирует транскрипцию, или действует на экспрессию и/или связывание др. факторов транскрипции 5'-области URR. США, Dep. Microbiol./Immunol., Univ. Texas Med. Branch, Galveston, TX 77555-1070. Библ. 46

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
РАННИЙ ПРОМОТОР
ТРАНСКРИПЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН-10
ИНДУКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Grattendick, Kenneth G.; Tyring, Stephen K.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.06-04Н1.251

Arias-Pulido, Hugo.
Loss of heterozygosity on chromosome 6 in HPV-16 positive cervical carcinomas carrying the DRBI{*}1501-DQBI{*}0602 haplotype [Text] / Hugo Arias-Pulido, Nancy Joste, Cosette M. Wheeler // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2004. - Vol. 40, N 4. - P277-284 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Утрата гетерозиготности в хромосоме 6 в карциномах шейки матки, позитивных по HPV-16, имеющих гаплотип DRBI*1501-DQBJ*0602
Аннотация: Ранее показали, что HLA-антиген DRBI*1501-DQBJ*0602 ассоциирован с развитием карциномы in situ (CIS) и инвазивных карцином шейки матки (СС) у больных, позитивных по вирусу папилломы человека типа 16 (HPV16). Сравнили степень утраты гетерозиготности (LOH) в хромосоме 6 у HPV16-позитивных больных с CIS - носителей гаплотипов HLA высокого риска и нейтральных гаплотипов. Обнаружили одинаковую степень LOH в CIS и СС. Большой разброс частот LOH 6p (10-53%) и 6q (5-28%) в CIS указывает, что LOH является ранним событием канцерогенеза шейки матки. Сравнение частот LOH у носителей гаплотипов высокого риска и нейтральных гаплотипов выявило статистически значимые различия в частотах LOH областей 6p24-p25 и 6p21.3, которые содержат HLA-комплекс. LOH этого района может влиять на гены, кодирующие HLA классов I-II, а также факторы, ответственные за сборку, транспорт и стабильную экспрессию HLA-молекул. LOH может быть отражением как аномального иммунного ответа, так и общей нестабильности генома, вызванное персистенцией вируса. Мексика, Dep. Molec. Genet. Microbiol., Univ. New Mexico, Hlth Sci. Ctr, Sch. Med., Albuquerque, New Mexico. Библ. 65

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
ХРОМОСОМА 6
ПОТЕРЯ ГЕТЕРОЗИГОТНОСТИ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
РАК IN SITU
ГАПЛОТИПЫ HLA ВЫСОКОГО РИСКА
DRBI*1501-DQBJ*0602

Доп.точки доступа:
Joste, Nancy; Wheeler, Cosette M.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.07-04Б1.364

Bedrosian, Camille L.
The DNA-binding domain of HPV-16 Е2 protein interaction with the viral enhancer: protein-induced DNA bending and role of the nonconserved sore sequence in binding site affinity [Text] / Camille L. Bedrosian, Deepak Bastia // Virology. - 1990. - Vol. 174, N 2. - P557-575 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Взаимодействие белка E2 HPV 16, способного связываться с ДНК, с вирусным энхансером: белок-индуцируемый ДНК-бендинг и роль неконсервативной "основной" последовательности в аффинитете сайта связывания
Аннотация: Проведена экспрессия С-концевой части рамки Е2 HPV 16, белок очищен до гомогенности. Используя технику ДНКаза I-футпринтинга обнаружили, что как и в случае гомологичных белков из BPV I, HPV 18 и HPV 11 указанный белок связывается с энхансерным участком генома HPV 16 со следующей последовательностью АЦЦN[6]ГГТ. Этот HPV 16 E2 ДНК-связывющий белок взаимодействует с наиболее консервативными Г-Ц-обогащенными участками и сходен по форме взаимодействия с системой Е2 BPV I. Используя метод задержки в геле авт. провели более детальное изучение этого взаимодействия с неконтрактируемыми и неконсервативными последовательностями. Установлено, что аффинитет белка Е2 резко возрастает при наличии А-Т-обогащенной "основной" последовательности. Как и гомологичный белок BPV 1, белок E2 HPV 16 индуцирует ДНК-бендинг в сайте связывания. США, Duke Univ. Med. Center., Durham, NC 27710. Библ. 78.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
БЕЛОК Е2
ДНК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
УЧАСТКИ СВЯЗЫВАНИЯ
СТРУКТУРА
ПАПОВАВИРУСЫ
HPV

Доп.точки доступа:
Bastia, Deepak

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.73

Binding of the human papillomavirus type 16 p97 promoter by the adeno-associated virus Rep78 major regulatory protein correlates with inhibition [Text] / DeJin Zhan [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 44. - P31619-31624 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Связывание с промотором p97 вируса папилломы человека типа 16 главного регуляторного белка Rep78 аденоассоциированного вируса коррелирует с ингибированием
Аннотация: Методом сдвига электрофоретической подвижности показано, что главный регуляторный белок Rep78 аденоассоциированного вируса связывается с областью длиной 44 п.н. (положения 14-56) в промоторе p97 вируса папилломы человека типа 1 (ВПЧ-16). Эта область содержит функциональные мотивы связывания белков Sp1 и E2 и часть области начала репликации. Мутанты Rep78 с заменами аминокислотных остатков в положениях 77 или 64-65 не узнают промотор p97 и дефектны по ингибированию активности промотора в ядерных экстрактах клеток HeLa и T-47D in vitro и при преходящей трансфекции гена хлорамфениколацетилтрансферазы, а также по полному ингибированию образования фокусов трансформации при заражении ВПЧ-16. Эти данные позволяют предположить, что взаимодействие Rep78 с промотором p97, не содержащим сердцевинного мотива ГАГЦ узнавания Rep78, отвечает за ингибирование ВПЧ-16 белком Rep78. США, Dep. Obstetrics and Gynecology, Univ. Arkansas for Med. Sci., Little Rock, AR 72205. Библ. 59

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 16
ИНГИБИРОВАНИЕ
ПРОМОТОРЫ
P97
БЕЛОК
REP78
СВЯЗЫВАНИЕ
КЛЕТКИ HELA

Доп.точки доступа:
Zhan, DeJin; Santin, Alessandro D.; Liu, Yong; Parham, Groesbeck P.; Li, Chunling; Meyers, Craig; Hermonat, Paul L.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска