Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ<.>)
Общее количество найденных документов : 430
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
Патент 6368855 Соединенные Штаты Америки, МКИ C12N 5/08.

    Xu, Minzhen.
    MHC class II antigen presenting cells containing oligonucleotides which inhibit II protein expression [Текст] / Minzhen Xu, Gang Qiu, Robert Humphreys ; Antigen Express, Inc. - № 09/205995 ; Заявл. 04.12.1998 ; Опубл. 09.04.2002
Перевод заглавия: Антиген-представляющие клетки с молекулами главного комплекса гистосовместимости класса II, содержащие олигонуклеотиды, которые подавляют экспрессию белка класса II
Аннотация: Патентуется способ подавления способности к экспрессии и выполнению иммунорегуляторных свойств невариабельной цепи (Ii), играющей важную роль в связывании антигенного пептида молекулой ГКГС класса II. С целью подавления синтеза белка Ii на уровне трансляции созданы некоторые формы специфического регулятора Ii цепи через образование двойных молекул с РНК молекулой, кодирующей Ii белок. Кополимеры включают нуклеотидные основания, которые специфически гибридизированы с молекулой РНК, кодирующей Ii белок, и структуры, обеспечивающие их поступление внутрь антиген-представляющих клеток. Клетки, содержащие специфический регулятор экспрессии Ii белка, могут использоваться в лечении иммунопатологии. Библ. 10
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: АНТИГЕН-ПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ КЛЕТКИ
МОЛЕКУЛЫ КЛАССА II ГКГС
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ II ЦЕПИ
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Qiu, Gang; Humphreys, Robert; Antigen Express; Inc.
Свободных экз. нет
2.
Патент 5948898 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07H 21/04.

    Dean, Nicholas M.
    Methoxyethoxy oligonucleotides for modulation of protein kinase C expression [Текст] / Nicholas M. Dean, Pierre Martin, Karl-Heinz Altmann ; ISIS Pharmaceuticals, Inc.; Ciba-Geigy AG. - № 08/601269 ; Заявл. 14.02.1996 ; Опубл. 07.09.1999
Перевод заглавия: Метоксиэтоксиолигонуклеотиды, [предназначенные] для модуляции экспрессии протеинкиназы C
Аннотация: Рассмотрены олигонуклеотиды, содержащие модификацию - метоксиэтокси (-O-CH[2]CH[2]OCH[3]), в 2'-положении по меньшей мере одного нуклеотида, и направленные на последовательность гена протеинкиназы C. Рассмотрены методы подавления экспрессии протеинкиназы C, а также условия применения модифицированного олигонуклеотида. Швейцария, Ciba-Geigy AG, Basel
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.11.99
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ
МЕТОКСИЭТОКСИ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Martin, Pierre; Altmann, Karl-Heinz; ISIS Pharmaceuticals; Inc.; Ciba-Geigy AG
Свободных экз. нет
3.
Патент 5948898 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07H 21/04.

    Dean, Nicholas M.
    Methoxyethoxy oligonucleotides for modulation of protein kinase C expression [Текст] / Nicholas M. Dean, Pierre Martin, Karl-Heinz Altmann ; ISIS Pharmaceuticals, Inc.; Ciba-Geigy AG. - № 08/601269 ; Заявл. 14.02.1996 ; Опубл. 07.09.1999
Перевод заглавия: Метоксиэтоксиолигонуклеотиды, [предназначенные] для модуляции экспрессии протеинкиназы C
Аннотация: Рассмотрены олигонуклеотиды, содержащие модификацию - метоксиэтокси (-O-CH[2]CH[2]OCH[3]), в 2'-положении по меньшей мере одного нуклеотида, и направленные на последовательность гена протеинкиназы C. Рассмотрены методы подавления экспрессии протеинкиназы C, а также условия применения модифицированного олигонуклеотида. Швейцария, Ciba-Geigy AG, Basel
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.99
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ
МЕТОКСИЭТОКСИ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Martin, Pierre; Altmann, Karl-Heinz; ISIS Pharmaceuticals; Inc.; Ciba-Geigy AG
Свободных экз. нет
4.
Патент 5948898 Соединенные Штаты Америки, МКИ C07H 21/04.

    Dean, Nicholas M.
    Methoxyethoxy oligonucleotides for modulation of protein kinase C expression [Текст] / Nicholas M. Dean, Pierre Martin, Karl-Heinz Altmann ; ISIS Pharmaceuticals, Inc.; Ciba-Geigy AG. - № 08/601269 ; Заявл. 14.02.1996 ; Опубл. 07.09.1999
Перевод заглавия: Метоксиэтоксиолигонуклеотиды, [предназначенные] для модуляции экспрессии протеинкиназы C
Аннотация: Рассмотрены олигонуклеотиды, содержащие модификацию - метоксиэтокси (-O-CH[2]CH[2]OCH[3]), в 2'-положении по меньшей мере одного нуклеотида, и направленные на последовательность гена протеинкиназы C. Рассмотрены методы подавления экспрессии протеинкиназы C, а также условия применения модифицированного олигонуклеотида. Швейцария, Ciba-Geigy AG, Basel
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ОЛИГОНУКЛЕОТИДЫ
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ
МЕТОКСИЭТОКСИ
ИСПОЛЬЗОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Martin, Pierre; Altmann, Karl-Heinz; ISIS Pharmaceuticals; Inc.; Ciba-Geigy AG
Свободных экз. нет
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.10-04Н1.601

   
    Different mechanisms regulate the IFN-inducible expression of 40 kDa human 2'-5' oligo (A) synthetase in HeLa and Molt 4 cells [Text] / G. Gribaudo [et al.] // Int. J. Biol. Markers. - Vol. 4, N 4. - P221-225 . - ISSN 0393-6155
Перевод заглавия: Различные механизмы регуляции индуцированной интерфероном экспрессии человеческой 2',5'-олиго (А) синтетазы 40 кД в клетках HeLa и Molt4
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ОЛИГО (А) СИНТЕТАЗА * 2', 5'-
40 KD
ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HELA КЛЕТКИ
КЛЕТКИ MOLT4
ЦИКЛОГЕКСИМИД
АКТИНОМИЦИН D ПОКАЗАНО, ЧТО ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНАЯ ОБРАБОТКА КЛЕТОК (КЛ) HELA ЦИКЛОГЕКСИМИДОМ (I) И АКТИНОМИЦИНОМ D (II) СЛАБО ВЛИЯЕТ НА ИНДУКЦИЮ 2',5'-ОЛИГО (А) СИНТЕТАЗЫ (2,5А-С) 40 КД 'АЛЬФА'-ИНТЕРФЕРОНОМ (ИФН), НО ПОЛНОСТЬЮ ИНГИБИРУЕТ ЕЕ СТИМУЛЯЦИЮ 'ГАММА'-ИФН. ПРИ ОБРАБОТКЕ КЛ MOLT4 'АЛЬФА'-ИФН В ПРИСУТСТВИИ I И II НЕ НАБЛЮДАЕТСЯ ИНДУКЦИИ 2,5А-С. ПОКАЗАНО, ЧТО ОТЛИЧИЯ СТИМУЛЯЦИИ СИНТЕЗА 2,5А-С 'АЛЬФА'- И 'ГАММА'-ИФН НЕ СВЯЗАНЫ С РАЗЛИЧНЫМИ В ГИПЕРМЕТИЛИРОВАНИИ КОДИРУЮЩЕГО ГЕНА. ИТАЛИЯ, UNIV. OF TORINO, БИБЛ. 16.

Доп.точки доступа:
Gribaudo, G.; Fizzotti, M.; Cocciolo, M.G.; Cavallo, G.; Landolfo, S.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 16.11-04И1.6

    Баландин, С. В.
    АНТИМИКРОБНЫЕ ПЕПТИДЫ БЕСПОЗВОНОЧНЫХ. [Текст]. ч. 1. СТРОЕНИЕ, БИОСИНТЕЗ И ЭВОЛЮЦИЯ (Обзорная статья) / С. В. Баландин, Т. В. Овчинникова // Биоорган. химия. - 2016. - Т. 42, N 3. - С. 255 . - ISSN 0132-3423
Аннотация: Антимикробные пептиды и белки (АМП) относятся к числу наиболее значимых компонентов иммунной системы многоклеточных организмов. Для беспозвоночных, составляющих подавляющее большинство видового разнообразия живого мира, роль АМП особенно важна ввиду того, что эти животные лишены адаптивного иммунитета. АМП животного происхождения - рибосомально синтезируемые молекулы, которые, как правило, обладают положительным зарядом и амфифильными свойствами. Они могут проявлять активность в отношении бактерий, мицелиальных и дрожжевых грибов, простейших, оболочечных вирусов, а также могут играть роль медиаторов иммунной системы. Поиск и исследование защитных факторов беспозвоночных позволяет лучше понять закономерности функционирования врожденного иммунитета у млекопитающих и человека и дает ключ к разработке новых лекарственных средств. Первая часть обзора посвящена рассмотрению особенностей строения, биосинтеза, регуляции экспрессии и молекулярной эволюции АМП беспозвоночных.
ГРНТИ  
34.33.15
ВИНИТИ 341.33.15.02.29
Рубрики: БЕСПОЗВОНОЧНЫЕ
АНТИМИКРОБНЫЕ ПЕПТИДЫ
БЕЛКИ
СТРОЕНИЕ
БИОСИНТЕЗ
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ ЭВОЛЮЦИЯ

Доп.точки доступа:
Овчинникова, Т.В.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.11-04Б1.66

   
    Gene target speciticity of the Super Elongation Complex (SEC) family: How HV-1 tat employs selected SEC members to activate viral transcription [Text] / H. Lu [et al.] // Nucl. Acids Res. - 2015. - Vol. 43, N 12. - P5868-5879. - 84 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Специфичность генных мишеней семейства комплекса суперэлонгации (SEC): как Tat ВИЧ-1использует определенные члены SEC для активации вирусной транскрипции
Аннотация: SEC является семейством родственных комплексов, повышающих регуляторное разнообразие и генный контроль при трансактивации различных клеточных и вирусных генов. Белки AFF1 и AFF4 действуют как каркас при сборке SEC. Функциональные различия между белками AFF1 и AFF4 при трансактивации Tat выявлены на уровне вариаций единичных аминокислотных остатков. Полногеномный анализ показал, что гены, регулируемые AFF1-SEC и AFF4-SEC, не перекрываются и выполняют различные функции. Китай, Innovat. Center Cell Signaling. Network, Sch. Pharm. Sci., Xiamen Univ., Xiamen, Fujina.
ГРНТИ  
34.25.17
,    34.25.19
,    34.25.29
ВИНИТИ 341.25.17.09.11 + 341.25.19.09 + 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИЧ-1
ВИРУСНЫЕ БЕЛКИ
TAT
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛКИ SEC
AFF1
AFF4
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ С TAT
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
РЕПЛИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Lu, H.; Li, Z.; Zhang, W.; Schuize-Gahmen, U.; Xue, Y.; Zhou, Q.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.08-04Б1.57

   
    Epigenetic Modulation of Human Podocyte Vitamin D Receptor in HIV Milieu [Text] / Nirupama Chandel [et al.] // J. Mol. Biol. - 2015. - Vol. 427, N 20. - P3201-3215 . - ISSN 0022-2836
Перевод заглавия: Эпигенетическая модуляция рецептора витамина D подоцитов человека в микросреде ВИЧ
Аннотация: Детально исследованы механизмы эпигенетической регуляции экспрессии рецептора витамина D (VDR) в клетках почек ВИЧ-трансгенных мышей и ВИЧ-инфицированных подоцитах человека (HPs). Проанализировано влияние ВИЧ на экспрессию молекул, формирующих репрессорный комплекс SNAIL. ВИЧ усиливает экспрессию гистондеацетилазы HDC1 и ДНК-метилтрансфераз DNMT3b и DNMT1. Показано нарушение экспрессии рецептора комплекса витамина D при ВИЧ-инфекции и компенсаторные механизмы.
ГРНТИ  
34.25.19
,    34.25.29
ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПОДОЦИТЫ ЧЕЛОВЕКА
РЕЦЕПТОР ВИТАМИНА D (VDR)
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ВЛИЯНИЕ ВИЧ
ЭПИГЕНЕТИКА
КОМПЛЕКС SNAIL
МОДУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
ПАТОГЕНЕЗ
ВИЧ-АССОЦИИРОВАННАЯ НЕФРОПАТИЯ

Доп.точки доступа:
Chandel, Nirupama; Ayasolla, Kameshwar S.; Lan, Xiqian; Sultana-Syed, Maria; Chawla, Amrita; Lederman, Rivka; Vethantham, Vasupradha; Saleem, Moin A.; Chander, Praveen N.; Malhotra, Ashwani; Singhal, Pravin C.

9.
РЖ ВИНИТИ 15 (BI44) 16.07-04П1.247

    Нестерович, А. Н.
    Полиморфизм гена метилтрансферазы DNMT3b модифицирует клинические проявления шизофрении у лиц женского пола [Текст] / А. Н. Нестерович // Псих. здоровье. - 2015. - N 4. - С. 35-40 . - ISSN 2074-014X
Аннотация: DNMT3b (DNA-methyltransferase 3 beta) - один из относительно малоизученных при шизофрении генов-кандидатов, кодирующий фермент метилирования ДНК, регулирующий экспрессию генов на ранних стадиях онтогенеза. Имеются данные о том, что аномалии метилирования ДНК являются одним из специфических механизмов патогенеза шизофрении. Изучалась связь полиморфного локуса 149СТ (C46359T, rs2424913) гена DNMT3b с психопатологическими дименсиями шизофрении (психотизм, дезорганизация, негативные симптомы) у лиц женского пола, достигших этапа клинического исхода заболевания. Обнаружена ассоциация минорного аллеля Т с ранним началом шизофрении (до 20 лет), выраженностью психопатологической симптоматики в целом, а также негативных симптомов заболевания.
ГРНТИ  
15.81.61
ВИНИТИ 151.81.61.09
Рубрики: ШИЗОФРЕНИЯ
ГЕНЫ-КАНДИДАТЫ
DNMT3B
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ПОЛИМОРФИЗМ

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.10-04Б1.153

   
    TRIM5'альфа' and TRIM22 are differentially regulated according to Hiv-1 infection phase and compartment [Text] / R. Singh [et al.] // J. Virol. - 2014. - Vol. 88, N 8. - P4291-4303. - 54 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: [Экспрессия] TRIM5'альфа' и TRIM22 дифференцированно регулируется в соответствии с фазой инфекции ВИЧ-1 и компартаментом
Аннотация: Оценивали уровни TRIM5'альфа', TRIM22 и индуцируемого интерфероном типа I миксовирус-резистентный белок А (MxA) в мононуклеарных клетках периферической крови пациентов, первично и хронически инфицированных ВИЧ-1. Обнаружены специфичные для фазы инфекции и анатомически компартментализованные различия в регуляции TRIM5'альфа' и TRIM22, включая образование IFN-I и специфичность к типу клеток. Ю. Африка, KwaZulu-Natal Res. Inst. Tubercul. HIV, Nelson Mandela Sch. Med., Univ. KwaZulu-Natal, Durban.
ГРНТИ  
34.25.23
,    34.25.29
ВИНИТИ 341.25.23.25 + 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ВИЧ-1
ПЕРВИЧНОИНФИЦИРОВАННЫЕ ПАЦИЕНТЫ
ХРОНИЧЕСКИ ИНФИЦИРОВАННЫЕ ПАЦИЕНТЫ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ
ПРОТИВОВИРУСНЫЙ ОТВЕТ
TRIM5'АЛЬФА'
TRIM22
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ФАКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Singh, R.; Patel, V.; Mureithi, M.W.; Naranbhai, V.; Ramsuran, D.; Tulsi, S.; Hiramen, K.; Werner, L.; Misana, K.; Altfeld, M.; Luban, J.; Kasprowicz, V.; Dheda, K.; Abdool, Karim S.S.; Ndung'u, T.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.01-04Б1.65

   
    NEMO is essential for Kaposi's sarcoma-associated herpesvirus-encoded vFLIP K13-induced gene expression and protection against death receptor-induced cell death, and its N-terminal 251 residues are sufficient for this process [Text] / B. Tolani [et al.] // J. Virol. - 2014. - Vol. 88, N 11. - P6345-6354. - 44 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: NEMO важен ля генной экспрессии, индуцированной vFLIP K13, который кодируется вирусом герпеса, ассоциируемым с саркомой Капоши, и для защиты от клеточной гибели, индуцированной рецептором смерти, причем его N-концевой остаток 251 важен для этого процесса
Аннотация: Установлено, что NEMO важен для регуляции К13-индуцированных генов, и N-концевая аминокислота 251 необходима для поддержания индуцированного К13 NF-'каппа'B-сигналинга. Способность К13 противодействовать фактору некроза опухолей-альфа в снижении индукции клеточной гибели критически зависит от его способности взаимодействовать с NEMO и активации NF-'каппа'B. США, Jane Anne Nohl Div. Hematol. Center Study Blood Dis., Univ. South. California Keck Sch. Med., Los Angeles, CA
ГРНТИ  
34.25.19
,    34.25.29
ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУСЫ ГЕРПЕСА
АССОЦИИРУЕМЫЙ С САРКОМОЙ КАПОШИ ГЕРПЕСВИРУС
ВИРУС-КЛЕТКИ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
VFLIP K13
NEMO
ОСТАТОК 251
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
NF-'КАППА'B-СИГНАЛИНГ
КЛЕТОЧНАЯ СМЕРТЬ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Tolani, B.; Matta, H.; Gopalakrishnan, R.; Punj, V.; Chaudhary, P.M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.10-04Б1.122

    Jayachandran, Balachandran.
    Regulation of Helicoverpa armigera ecdysone receptor by miR-14 and its potential link to baculovirus infection [Text] / Balachandran Jayachandran, Mazhar Hussain, Sassan Asgari // J. Invertebr. Pathol. - 2013. - Vol. 114, N 2. - P151-157 . - ISSN 0022-2011
Перевод заглавия: Регуляция рецептора экдизона Helicoverpa armigera, осуществляемая miR-14, и ее возможная связь с бакуловирусной инфекцией
Аннотация: В патогенезе вирус нацелен на иммунную систему хозяина, стероидные гормоны или гены апоптоза, чтобы предотвратить антивирусные реакции. Недавно стало известно, что вирусы для достижения цели могут использовать свои собственные или кодируемые хозяином микроРНК (miRNA). Показано, что профиль miRNA гусениц H. armigera меняется при заражении вирусом ядерного полиэдроза (HaSNPV). Нозерн-блоттинг свидетельствует о наличии даун-регуляции 4 miRNA, включая хорошо сохраняемую и обильно экспрессируемую miR-14. Показано, что последняя регулирует рецептор экдизона H. armigera. В соответствии с понижением уровней miR-14 через 72 ч после заражения вирусом снижались транскриптные уровни целевого гена для рецептора экдизона. В опытах in vivo и in vitro присутствие синтетической miR-14 стимулировало значительно повышение транскриптных уровней рецептора. Применение miR-14 может ограничить репликацию вируса. Предполагают, что путем даун-регулирования, осуществляемого miR-14, вирус может уменьшить транскрипцию рецептора, демонстрируя другой классический пример вирусной манипуляции физиологией хозяина
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.11
Рубрики: БАКУЛОВИРУСЫ
ВИРУС ЯДЕРНОГО ПОЛИЭДРОЗА
ВИРУС-ХОЗЯИН ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
HELICOVERPA ARMIGERA (LEP.)
МИКРОРНК
MIR-14
РЕЦЕПТОР ЭКДИЗОНА
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ПРОТИВОВИРУСНАЯ ЗАЩИТА
МИРНОМ
ЧЕШУЕКРЫЛЫЕ

Доп.точки доступа:
Hussain, Mazhar; Asgari, Sassan

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 14.10-04Н3.4

   
    Меланокортиновые рецепторы первого типа и меланома (обзор) [Текст] / А. А. Розенкранц [и др.] // Биохимия. - 2013. - Т. 78, N 11. - С. 1564-1575 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Лечение меланомы традиционными химиотерапевтическими средствами обычно малоэффективно, поэтому интерес представляет использование специфических особенностей этой опухоли для разработки новых методов лечения. Одной из таких особенностей является сверхэкспрессия меланокортиновых рецепторов первого типа (MC1R) на поверхности клеток подавляющего большинства меланом человека, благодаря чему MC1R могут рассматриваться в качестве маркера данного вида опухолей. В обзоре рассматриваются особенности регуляции и экспрессии MC1R, нормальных меланоцитов и клеток меланомы, а также возможная связь MC1R с сигнальными путями, регулирующими пролиферацию клеток опухоли. MC1R представляют собой поверхностные эндоцитируемые рецепторы, поэтому их использование для диагностики и доставки терапевтических агентов вызывает большой интерес. К настоящему времени в процессе разработки находится целый ряд новых терапевтических подходов с использованием MC1R, включая эндорадиотерапию при помощи эмиттеров 'альфа'- и 'бета'-частиц и электронов Оже, фотодинамическую терапию и генотерапию
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.01
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ МЕЛАНОКОРТИНА 1-ГО ТИПА
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ХАРАКТЕРИСТИКА
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
НОРМАЛЬНЫЕ МЕЛАНОЦИТЫ
КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Розенкранц, А.А.; Сластникова, Т.А.; Дурыманов, М.О.; Соболев, А.С.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 14.04-04Б4.142

   
    Myb-domain protein Teb1 controls histone levels and centromere assembly in fission yeast [Text] / Luis P. Valente [et al.] // EMBO Journal. - 2013. - Vol. 32, N 3. - P450-460 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Myb-домен белка Teb1 контролирует содержание гистона и сборку центромеры в делящихся дрожжах
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.09
Рубрики: БЕЛОК TEB1
MYB-ПОДОБНЫЕ ДНК-СВЯЗЫВАЮЩИЕ ДОМЕНЫ
ГИСТОН H[3]
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЦЕНТРОМЕРА
СБОРКА
ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Valente, Luis P.; Dehe, Pierre-Marie; Klutstein, Michael; Aligianni, Sofia; Watt, Stephen; Bahler, Jurg; Cooper, Julia Promisel

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.09-04Н1.227

   
    Меланокортиновые рецепторы первого типа и меланома (обзор) [Текст] / А. А. Розенкранц [и др.] // Биохимия. - 2013. - Т. 78, N 11. - С. 1564-1575 . - ISSN 0320-9725
Аннотация: Лечение меланомы традиционными химиотерапевтическими средствами обычно малоэффективно, поэтому интерес представляет использование специфических особенностей этой опухоли для разработки новых методов лечения. Одной из таких особенностей является сверхэкспрессия меланокортиновых рецепторов первого типа (MC1R) на поверхности клеток подавляющего большинства меланом человека, благодаря чему MC1R могут рассматриваться в качестве маркера данного вида опухолей. В обзоре рассматриваются особенности регуляции и экспрессии MC1R, нормальных меланоцитов и клеток меланомы, а также возможная связь MC1R с сигнальными путями, регулирующими пролиферацию клеток опухоли. MC1R представляют собой поверхностные эндоцитируемые рецепторы, поэтому их использование для диагностики и доставки терапевтических агентов вызывает большой интерес. К настоящему времени в процессе разработки находится целый ряд новых терапевтических подходов с использованием MC1R, включая эндорадиотерапию при помощи эмиттеров 'альфа'- и 'бета'-частиц и электронов Оже, фотодинамическую терапию и генотерапию
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОРЫ МЕЛАНОКОРТИНА 1-ГО ТИПА
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ХАРАКТЕРИСТИКА
СРАВНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
НОРМАЛЬНЫЕ МЕЛАНОЦИТЫ
КЛЕТКИ МЕЛАНОМЫ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Розенкранц, А.А.; Сластникова, Т.А.; Дурыманов, М.О.; Соболев, А.С.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 14.11-04М3.163

   
    Role of JAK2-STAT3 in TLR2-mediated tissue factor expression [Text] / Dae-Weon Park [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2013. - Vol. 114, N 6. - P1315-1321 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль системы JAK2-STAT3 в индуцируемой TLR2 (toll-подобный рецептор 2) экспрессии тканевого фактора
Аннотация: Исследовали механизмы регуляции экспрессии тканевого фактора в макрофагах с использованием лиганда TLR2, Pam2CSK4. Показано, что индуцируемая лигандом TLR2 экспрессия тканевого фактора регулируется сигнальной системой JAK2-SRAT3. При этом регулятор-2 сигнальных G-белков (RFS2) является отрицательным регулятором STAT3
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.02
Рубрики: ФАКТОРЫ
ТКАНЕВОЙ ФАКТОР
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
JAK2-STST3
МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Park, Dae-Weon; Lyu, Ji Hyo; Kim, Jin-Sik; Chin, Haemin; Bae, Yoe-Sik; Baek, Suk-Hwan

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 15.06-04Б1.23

   
    Influenza A virus PB1-F2 protein expression is regulated in a strain-specific manner by sequences located downstream of the PB1-F2 initiation codon [Text] / J. Buehler [et al.] // J. Virol. - 2013. - Vol. 87, N 19. - P10687-10699 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Экспрессия белка PB1-F2 вируса гриппа А регулируется по штаммоспецифическому типу последовательностями, локализованными после инициаторного кодона PB1-F2
Аннотация: Представлены доказательства того, что экспрессия РВ1-F2 регулируется на трансляционном уровне; причем в вирусах свиной линии уровень экспрессии РВ1-F2 очень низкий по сравнению с человеческими изолятами РВ1-F2. Трансляционная регуляция экспрессии РВ1-F2 картирована в двух независимых областях мРНК РВ1, которые локализованы справа от стартового кодона PB1-F2
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.07 + 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
А
ФАКТОРЫ ВИРУЛЕНТНОСТИ
ГЕНЫ
РВ1-F2 ORF
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ТРАНСЛЯЦИОННЫЙ УРОВЕНЬ
ПРЕДИКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Buehler, J.; Navi, D.; Lorusso, A.; Vincent, A.; Lager, K.; Miller, C.L.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 16.04-04М1.89

   
    miR-320a regulates erythroid differentiation through MAR binding protein SMAR1 [Text] / Smriti P. K. Mittal [et al.] // Int. J. Biochem. and Cell Biol. - 2013. - Vol. 45, N 11. - P2519-2529 . - ISSN 1357-2725
Перевод заглавия: miR-320'альфа' регулирует эритроидную дифференцировку посредством связывания белка SMAR1 с областью присоединения матрикса (MAR)
Аннотация: Показали, что при дифференцировке эритроидов, индуцированной гемином, повышенная экспрессия белка SMAR1 отрицательно коррелирует с экспрессией микро РНК-320'альфа' (miR-320'альфа'). Также нашли, что SMAR1 регулирует дифференцировку эритроидов посредством связывания с промотором miR-221/222, который участвует в раннем эритропоэзе.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: РНК
МИКРО РНК-320'АЛЬФА'
РЕГУЛЯТОРНАЯ ФУНКЦИЯ
БЕЛОК SMAR1
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЭРИТРОИДНАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ГЕМИН

Доп.точки доступа:
Mittal, Smriti P.K.; Mathai, Jinumary; Kulkarni, Abhijeet P.; Pal, Jayanta K.; Chattopadhyay, Samit

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 16.09-04М4.28

   
    Iron status and lipopolysaccharide regulate Ndfip1 by activation of nuclear factor-kappa B [Text] / Huamin Xu [et al.] // Biometals. - 2013. - Vol. 26, N 6. - P981-988 . - ISSN 0966-0844
Перевод заглавия: Статус железа и липополисахариды регулируют Ndfip1 с помощью активации ядерного фактора-каппа B
Аннотация: Экспрессия белка Ndfip1 в клетках MES23.5 повышается в присутствии ионов Fe(II) и снижается при недостаточности железа. Липополисахариды (LPS) повышают экспрессию Ndfip1. Влияние железа и LPS связано с активацией ядерного фактора-каппа B
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.31
Рубрики: МИНЕРАЛЬНЫЙ ОБМЕН
ЖЕЛЕЗО
БЕЛКИ
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ЯДЕРНЫЙ ФАКТОР-КАППА B

Доп.точки доступа:
Xu, Huamin; Chang, Qing; Jia, Wenting; Jiang, Hong; Sun, Peng; Xie, Junxia

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 15.10-04М4.713

   
    Novel role of miR-181a in cartilage metabolism [Text] / Kumi Sumiyoshi [et al.] // J. Cell. Biochem. - 2013. - Vol. 114, N 9. - P2094-2100 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Новая роль в микроРНК-181а в метаболизме хряща
Аннотация: Анализ экспрессии различных микроРНК в хондроцитах грудной клетки цыпленка на ранних и поздних стадиях дифференцировки свидетельствует о роли микроРНК в поддержании гомеостаза, а не в цитодифференцировке хондроцитов. МикроРНК-181а подавляет экспрессию 2 генов, участвующих в развитии хряща. Япония, Dep. Biochem. and Mol. Dent., Okayama Univ. Grad. Sch. Med., Dent. and Pharm. Sci., 2-5-1 Shikata-cho, Okayama 700-8525
ГРНТИ  
34.39.47
ВИНИТИ 341.39.47.07
Рубрики: РНКЫ
МИКРОРНК-181А
ХОНДРОЦИТЫ
ГЕН АГГРЕКАНА
РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ХРЯЩ
РАЗВИТИЕ
ГОМЕОСТАЗ

Доп.точки доступа:
Sumiyoshi, Kumi; Kubota, Satoshi; Ohgawara, Toshihiro; Kawata, Kazumi; El, Kader Tarek Abd; Nishida, Takashi; Ikeda, Nao; Shimo, Tsuysohi; Yamashiro, Takashi; Takigawa, Masaharu
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)