СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ПУТИ АКТИВАЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 40
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.94

Окада, Х.
Комплемент [Text] / Х. Окада // Гэндай игаку = Curr. Med. - 1988. - Vol. 36, N 2. - С. 233-239 . - ISSN 0433-3047

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТЫ
ПУТИ АКТИВАЦИИ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.09-04К1.211

Different activation pathways involved in antibody-dependent and immune-complexes-triggered cytotoxicity mediated by neutrophils [Text] / J. R. Geffner [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1988. - Vol. 74, N 3. - P471-476 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Различные пути активации, вовлекаемые в антителозависимую и запускаемую иммунными комплексами цитотоксичность, опосредуемую нейтрофилами
Аннотация: Ранее показали, что норм. нейтрофилы человека при стимуляции иммунными комплексами проявляют значит. уровень цитотоксичности против несенсибилизированных клеток-мишеней (неспециф. цитотоксичность). Несмотря на то, что неспециф. цитотоксичность и антитело-зависимая клет. цитотоксичность опосредуются через Fc-рецептор нейтрофилов и требуют активации респираторного взрыва, цитолитический механизм, вовлекаемый в каждом случае, по-видимому, различен. Для анализа пути активации, вовлекаемого в индукцию обеих типов цитотоксичности исследовали метабол. требования, ассоциированные с цитолитической ф-цией. Полагают, что антитело-зависимая клет. цитотоксичность зависит от Na+/Н+ акт-ти, Na+/Н+ антипорта, синтеза белка de novo, присутствия Sa{2}+ в среде и акт-ти кальмодулина, активации фосфолипазы С и протеинкиназы С. Неспециф. цитотоксичность, по-видимому, зависит от внеклет. Са{2}+, акт-ти кальмодулина и активации фосфолипазы А 2. Т. обр., разл. пути активации вовлечены в индукцию опосредуемой нейтрофилами цитотоксичности двух типов. Библ. 29. Secc. Immunol., Acad. Nacional Med., Buenos Aires, AR.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.07 + 343.43.29.21
Рубрики: НЕЙТРОФИЛЫ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ КЛЕТОЧНООПОСРЕДОВАНИЯ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
FC-РЕЦЕПТОР
РЕСПИРАТОРНЫЙ ВЗРЫВ
КАЛЬЦИЙ
КАЛЬМОДУЛИН
ФОСФОЛИПАЗА А2
ПРОТЕИНКИНАЗА
ФОСФОЛИПАЗА С

Доп.точки доступа:
Geffner, J.R.; Giordano, Mirta; Serebrinsky, Graciela; Isturiz, M.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.114

Teillaud, Jean-Luc.
Les reactions effectrices: Les anticorps et le complement [Text] / Jean-Luc Teillaud // Rev. pediat. - 1989. - Vol. 25, N 8. - P331-334, 339-340 . - ISSN 0035-1644
Перевод заглавия: Эффекторные реакции. Антитела и комплемент
Аннотация: Антитела (АТ) и комплемент (С) являются важными элементами гуморального иммунитета, к-рые действуют независимо друг от друга или совместно и нейтрализуют инфекционные агенты посредством опсонизации, иммунного прилипания, фагоцитоза и цитолиза. Система С активируется двумя способами. Первый из них, называемый классическим путем (КПС), запускается с уровня С1 иммунными комплексами (ИК), содержащими IgG и IgM. Второй (альтернативный) начинается с С3 и активируется многими агентами (микроорганизмы, полисахариды, IgA-ИК), а также включается вторично при активации КПС. Образующийся из С3 фрагмент С3b обладает способностью фиксироваться ковалентными связями на биол. поверхностях (опсонизация) и обеспечивает фагоцитоз таких частиц нейтрофилами, моноцитами и макрофагами, обладающими С3b-рецепторами (CR1). Литическая активность С связана с действием мембраноатакующего комплекса С5b-9, пенетрирующего мембраны и вызывающего осмотический лизис клеток-мишеней. INSERM U. 255, Inst. Curie, 75231 Paris Cidex 05, FR.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09
Рубрики: АНТИТЕЛА
СВОЙСТВА
КОМПЛЕМЕНТ
СВОЙСТВА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
КОМПОНЕНТЫ
ANTIBODIES
COMPLEMENT

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.124

Nydegger, U.
Das komplementsystem [Text] / U. Nydegger // Lab.-Med. - 1989. - Vol. 12, N 11. - S553-555, 558-560, 563-564
Перевод заглавия: Система комплемента
Аннотация: Обзор. Приведены данные последних лет об основных компонентах системы, включающей 21 сыв. белок и 8 рецепторов на поверхности разл. клеток. Выделены, как минимум, 5 основных направлений функц. системы комплемента, такие как 2 пути активации комплемента (классический и альтернативный), мех-мы, усиливающие активационные пути, эффекторные мех-мы действия компонентов комплемента и аппарат мембранных рецепторов, передающих гуморальный сигнал на клет. уровне. Рассмотрены методы определения разл. компонентов комплемента и выявления рецепторов для комплемента: CR1 (CD35), CR2 (CD21), CR3 альфа-(CD11b) и бета-цепи (CD18) с помощью моноклональных антител. Даны сведения о нарушении разл. компонентов комплемента при заболеваниях человека. Inselspital, Bern, CH.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
КОМПОНЕНТЫ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЭФФЕКТОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
ОПРЕДЕЛЕНИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОБЗОРЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.10-04К1.163

Cytotoxic T lymphocyte-induced loss of target cell adhesion and lysis involve common and separate signaling pathways [Text] / Scott I. Abrams [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 6. - P1789-1796 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: В индуцированной цитотоксическими Т-лимфоцитами потере адгезивности и лизисе клеток-мишеней используются общие и раздельные сигнальные пути
Аннотация: Показано, что одним из ранних событий взаимодействия цитотоксических Т-лимфоцитов с клетками-мишенями является потеря последними своих адгезивных свойств. Исследовали механизм этого явления уделяя главное внимание пути передачи сигнала. Основываясь на различной чувствительности цитотоксических Т-клеток к концентрации Ca{2}+, активации протеинкиназы С и ингибирование с помощью антител к CD8 или Т-клеточному рецептору, показано, что индуцированная цитотоксическими Т-лимфоцитами потеря адгезивности клеток-мишеней может быть инициировна через множество различных путей активации. Однако вызываемый цитотоксическими Т-клетками лизис клетокмишеней осуществляется через зависимые от Ca{2}+ и протеинкиназы С сигнальные механизмы. Потеря адгезивных свойств клеток-мишеней имеет место независимо от содержания внеклеточного Са{2}+ или от активности протеинкиназы С. Антитела к CD8 или Т-клеточному рецептору не влияют на способность цитотоксических Т-лимфоцитов индуцировать потерю адгезивности клеток-мишеней. Библ. 36. Dept. of Pharmacol. Washington Univ. School of Medicine, St, Louis, MO 63110, US.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.09.17 + 343.43.29.05.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ
КЛЕТКИМИШЕНИ
АДГЕЗИВНОСТЬ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
МЫШИ
PROTEIN KINASE C
EXTRACELLULAR CA 2+

Доп.точки доступа:
Abrams, Scott I.; McCulley, Deborah E.; Meleedy-Rey, Patricia; Russell, John H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.08-04К1.125

Дранник, Г. Н.
Роль системы комплемента в физиологических и патологических реакциях организма [Текст] / Г. Н. Дранник, В. Г. Майданник // Врач. дело. - 1989. - N 4. - С. 69-73 . - ISSN 0049-6804

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.11 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
СИСТЕМА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
РОЛЬ
ОБЗОРЫ
COMPLEMENT
ACTIVATIVE PATHWAY

Доп.точки доступа:
Майданник, В.Г.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.01-04К1.231

Differential sensitivity to cAMP among human cord and maternal/ adult peripheral lymphocytes discloses differences between PHAand OKT3-induced activation pathways [Text] / N. Papadogiannakis [et al.] // Immunology. - 1989. - Vol. 68, N 3. - P378-383 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Различная чувствительность к цАМФ человеческих лимфоцитов из пуповинной крови и периферической крови матерей показывает различия между путями активации, индуцированными ФГА и ОКТЗ-антителами
Аннотация: Исследовали антипролиферативное действие независимого от рецепторов увеличения цАМФ под влиянием прямого активатора аденилатциклазы - форсколина и проницаемого аналога цАМФ - дибутирил-цАМФ в тестах бласттрансформации лимфоцитов периф. крови матерей и лимфоцитов пуповинной крови их детей под влиянием ФГА и ОКТ3-антител. Лимфоциты новорожденных обладали меньшей чувствительностью к ингибиторам, чем материнские лимфоциты, в тесте пролиферации с ФГА, тогда как оба типа лимфоцитов были одинаково чувствительными к ингибиторам в присутствии антител ОКТ3. Лимфоциты новорожденных обладали более низкой способностью к активации аденилциклазы в ответ на простагландин Е[2] и др. аутокоиды, а также на стимуляцию не зависимую от рецепторов. В культуре лимфоцитов новорожденных обнаружили более низкую скорость деградации цАМФ через цАМФ-фсофодиэстеразу, чем лимфоцитов их матерей, хотя скорость накопления цАМФ после воздействия простагландина Е[2] была сходной у новорожденных и взрослых. Сделано заключение о различия в мех-мах клет. регуляции у новорожденных и взрослых. Библ. 30. Korolinska Inst. Huddinge Univ. Hosp. F42, S-141 86 Huddinge, SE.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ФИТОГЕМАГГЛЮТИНИН
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА ОТК3
ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К ЦАМФ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
PROSTAGLANDIN E[2]
ADENILATE CYCLASE

Доп.точки доступа:
Papadogiannakis, N.; Johnsen, S.-A.; Rosberg, S.; Andersson, R.G.; Olding, L.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 90.12-04И9.43

Kierszenbaum, F.
Trypanosoma cruzi suppresses human lymphocytes activated via the antigen-independent (CD2) pathway [Text] / F. Kierszenbaum, L. A. Beltz, M. B. Sztein // Bull. Soc. fr. parasitol. - 1990. - Vol. 8, Suppl. N1. - P573
Перевод заглавия: Trypanosoma cruzi подавляет лимфоциты человека, активированные независимым от антигена (CD2) путем
Аннотация: Кровяные формы T. cruzi культивировали вместе с моноядерными клетками периферической крови человека, стимулированными анти-CD2[2] и анти-CD2[3] м-АТ (т. е. независимым от АГ путем). В этом случае наблюдалось значительное подавление пролиферации клеток, снижением числа клеток, экспрессирующих интерлейкин-2R и значительное сокращение числа рецепторов на интерлейкин-2R. Ранее было показано, что T. cruzi может подавлять лимфоциты, активированные зависимым от АГ путем.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.19
Рубрики: TRYPANOSOMA CRUZI (PROT.)
КРОВЯНЫЕ ФОРМЫ
ЛИМФОЦИТЫ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ИНГИБИРОВАНИЕ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Beltz, L.A.; Sztein, M.B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 91.08-04И9.74

Aydintug, Mustafa K.
Antibody enhances killing of Tritrichomonas foetus by the alternative bovine complement pathway [Text] / Mustafa K. Aydintug, R.Wesley Leid, Phillip R. Widders // Infec. and Immun. - 1990. - Vol. 58, N 4. - С 944-948 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Усиление антителами гибели Tritrichomonas foetus при активации комплемента крупного рогатого скота по альтернативному пути
Аннотация: Изучали роль АТ КРС и комплемента в защите организма хозяина против T. foetus. Умеренный уровень гибели трихомонад наблюдали в отсутствие АТ, в присутствии гипогаммаглобулиновой Св КРС с сохранением комплемента. Добавление даже очень низких конц-ий гипериммунной Св значительно усиливало гибель трихомонад под влиянием комплемента. Тепловая инактивация комплемента лишала Св токсичности независимо от присутствия АТ. Избирательная инактивация фактора В снижала токсичность Св. В отличие от этого, избирательная инактивация классического пути активации комплемента не отражалась на токсичности Св. Обсуждаются возможные механизмы влияния АТ на альтернативный путь активации комплемента. США, Dept. Vet. Microbiol. and Pathol., Washington State Univ., Pullman, Washington 99164-7040. Библ. 43.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.99.19
Рубрики: TRITRICHOMONAS FOETUS (PROT.)
СЫВОРОТТОКСИЧНОСТЬ
ТОКСИЧНГОСТЬ
АНТИТЕЛА
КОМПЛЕМЕНТ
ПУТИ АКТИВАЦИИ

Доп.точки доступа:
Leid, R.Wesley; Widders, Phillip R.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.03-04К1.316

The inhibitory effect of rosmarinic acid on complesment involves the С5 convertase [Text] / P. W. Peake [et al.] // Int. J. Immunopharmacol. - 1991. - Vol. 13, N 7. - P853-857 . - ISSN 0192-0561
Перевод заглавия: Ингибирующий эффект розмариновой кислоты на комплемент осуществляется с участием конвертазы C5
Аннотация: В условиях in vitro изучали влияние розмариновой кислоты (РК) на классический и альтернативный пути активации комплемента, связывание С1q, конвертазу классического пути, конвертазу альтернативного пути активации комплемента, выработку фрагментов С3 и С5 при активации комплемента. Показано, что РК в большей степени тормозит лизис по классическому, чем по альтернативному пути. Влияние РК на связывание С1q или на конвертазу классического и альтернативного пути было незначит. Установлено, что тормозящее влияние РК на активацию комплемента осуществляется с участием конвертазы С5. Подобные ингибиторы имеют потенциальное терапевтическое значение при заболеваниях, в патогенезе к-рых играют роль конечные продукты превращения комплемента. Библ. 11. Австралия, Prince Henry Hosp., Sydney.

ГРНТИ	34.43.21

ВИНИТИ 341.43.21.09 + 343.43.21.09
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
РАЗМАРИНОВАЯ КИСЛОТА
КОНВЕРТАЗА С5
РОЛЬ
ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Peake, P.W.; Pussell, B.A.; Martyn, P.; Timmermans, V.; Charlesworth, J.A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.04-04К1.414

Morgan, B. Paul
Complement deficiency and disease [Text] / B.Paul Morgan, Mark J. Walport // Immunol. Today. - 1991. - Vol. 12, N 9. - P301-306 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Дефицит комплемента и болезни
Аннотация: Обзор. Рассматриваются патофизиол. мех-мы наследственных дефицитов классического и альтернативного путей активации компонентов комплемента - ингибитора С1, С3, факторов Н и I, конечных компонентов (С5-С9). Дефицит отдельных компонентов или их сочетаний обычно приводит к сходным клин. последствиям. При дефиците компонентов, участвующих в классическом пути активации (С1, С4, С2), наиболее характерными клин. проявлениями являются пиогенные инфекции и иммунокомплексные заболевания, что также типично для дефицита С3-компонентов. При дефиците факторов Н и I наблюдается втор. истощение С3 и реализуются симптомы, сходные с теми, к-рые развиваются у б-ных с недостаточностью С3. Инфекции, вызванные нейссериями, обнаружены у больных с дефицитом пропердина и конечных компонентов комплемента. Ряд заболеваний сопровождается дефицитом клеточных мембранных белков (рецепторов) комплемента. Библ. 52. Великобритания, Univ. Wales Col. Med., Cardiff.

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.07 + 343.43.21.09
Рубрики: ОБЗОРЫ
КОМПЛЕМЕНТ
СИСТЕМА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЧЕЛОВЕК
COMPLEMENT RECEPTORS
IMMUNOCOMPLEX DISOIDEUS

Доп.точки доступа:
Walport, Mark J.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.08-04Н1.334

Receptor-activated Ca{2}{+} influx: Two independently regulated mechanisms of influx stimulation coexist in neurosecretory PC12 cells [Text] / E. Clementi [et al.] // J. Biol. Chem. - 1992. - Vol. 267, N 4. - P2164-2172 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Активируемое рецепторами вхождение Ca{2}{+}. Два независимо регулируемых механизма стимуляции вхождения сосуществуют в нейросекреторных клетках PC12
Аннотация: Изучали рецептор-активируемое вхождение Ca{2}{+} в нагруженные фура-2 клетки феохромоцитомы РС12 крысы. При мускариновой холинергич. стимуляции клеток РС12 обнаружили первый компонент вхождения Ca{2}{+}, независимый от продолжительности активации рецепторов и зависящий от чувствительного к инозит-1,4,5-трисфосфату внутриклеточного депо Ca{2}{+}. Второй компонент вхождения Ca{2}{+}, индуцируемый карбамилхолином и быстро подавляемый атропином, включает в себя сопряжение рецепторов с эффекторами посредством G-белка, отличного от такового, участвующего в сопряжении с фосфолипазой С. Обсуждают физиологич. роль двух систем активированного рецепторами вхождения Ca{2}{+}. Италия, Dep. Pharmacol., S. Raffaele Sci. Inst., Milano 20132. Библ. 57.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.25
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ХОЛИНОРЕЦЕПТОРЫ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
КАЛЬЦИЙ
ТРАНСПОРТ
ФЕОХРОМОЦИТОМА РС12

Доп.точки доступа:
Clementi, E.; Scheer, H.; Zaccheti, D.; Fasolato, C.; Pozzan, T; Meldolesi, J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.08-04К1.417

Complement activation and immune complexes in juvenile rheumatoid arthritis [Text] / James N. Jarvis [et al.] // J. Rheumatol. - 1993. - Vol. 20, N 1. - P114-117
Перевод заглавия: Активация комплемента и иммунные комплексы при ювенильном ревматоидном артрите
Аннотация: Изучали возможную роль системы комплемента при ювенильном ревматоидном артрите. Плазменные уровни активационных фрагментов С4d и Bb определяли у 51 б-ного ребенка в ИФА с моноклональными мышиными антителами к этим компонентам комплемента. Обнаруженное повышение уровней С4d и Bb четко коррелировало с активностью заболевания. Корреляции с уровнем иммунных комплексов не выявлено. Т. обр., рез-таты однозначно указывают на активацию классического и альтернативного путей превращения комплемента при данной патологии, однако патофизиологическая роль этих процессов остается неизвестной. Библ. 9. США, Dep. Pediatrics, Div. Rheumatology /Immunol. Wayne State Univ. Sch. Med., Detroit.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29 + 343.43.21.07
Рубрики: КОМПЛЕМЕНТ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ПРОДУКТЫ АКТИВАЦИИ
СОДЕРЖАНИЕ В КРОВИ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЮВЕНИЛЬНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Jarvis, James N.; Pousak, Tracey; Krenz, Margit; Iobidze, Madonna; Taylor, Heide

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 94.08-04Т2.214

Modulation of the complement system by flavonoids [Text] : [Pap.] 18th Belg.-Dutch LOF-Symp. Pharmacognosy and Natur. Prod. Chem., Groningen, 19 Nov., 1993 / A. Lasure [et al.] // Pharm. World and Sci. - 1993. - Vol. 15, N 6 Suppl. - P9 . - ISSN 0928-1231
Перевод заглавия: Модуляция системы комплемента флавоноидами
Аннотация: С использованием гемолитического метода изучали влияние флавоноидов (Ф) на классический и альтернативный пути активации системы комплемента. Наличие двойной связи в положениях 2 и 3 или карбонильной группы в положении 4 не имело существ. значения для ингибирующего действия (ИД) Ф, а гидроксильная группа в положении 3 имела такое значение. Гидроксилирование кольца А или увеличение кол-ва гидроксильных групп в кольце В приводило к повышению ИД Ф. Метоксилирование уменьшало ИД Ф. Влияние гликозилирования на ИД Ф было неоднозначным. Антроцианидины обладали высоким ИД. Бельгия, Dep. of Pharmaceutical Sci., Univ. of Antwerp (UIA) 2610 Antwerp.

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.79 + 341.45.21.93 + 341.45.21.77
Рубрики: ФЛАВОНОИДЫ
СИСТЕМА КОМПЛЕМЕНТА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ИНГИБИРОВАНИЕ
СТРУКТУРА- АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Lasure, A.; Van, Poel B.; Cimanga, K.; Pieters, L.; Vlietinck, A.J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.220

Nishikawa, Shinichi.
Constitutive and inducible modes of stem cell activation in C-KIT/SLF dependent system [Text] : [Pap.] 34th Annu. Meet. Jap. Soc. Histochem. and Cytochem., Kobe, Oct. 28-29, 1993 / Shinichi Nishikawa // Acta histochem. et cytochem. - 1993. - Vol. 26, N 5. - P457 . - ISSN 0044-5991
Перевод заглавия: Конститутивный и индуцированный пути активации стволовых клеток в C-KTT/SLF-зависимой системе
Аннотация: Клеточная система проведения сигнала, состоящая из рецептора С-KIT и его лиганда SLF, участвует в активации различных стволовых Кл. Путем блокирования этой системы с помощью моноклональных антител (АТ) ACK-2 против С-KIT выявлены три возможных пути ее функционирования. Гемопоэтическим тканям присущ конститутивный характер активации Кл, для меланобластов волосяных фолликул и ооцитов в яичнике - циклический, когда АТ ACK-2 подавляют только те Кл, к-рые проходили процесс активации в момент применения ингибитора, третий же путь осуществляется в клеточных системах, активированных внешним воздействием, напр., при индукции гемопоэза в селезенке после ионизирующего облучения организма или усилении функции меланоцитов волосяных фолликул после бритья. В докладе обсуждается также проблема контроля клеточного цикла множественными факторами. Япония, Dep. Mol. Genetics, The Fac. Med., Kyoto Univ

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПУТИ АКТИВАЦИИ
СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
РЕЦЕПТОРЫ
ЛИГАНДЫ

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.105

Ke, Swapan K.
HIV-1 Nef inhibits a common activation pathway in NIH-3T3 cells [Text] / Swapan K. Ke, Jon W. Marsh // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 9. - P6656-6660 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок Nef ВИЧ-1 подавляет общий путь активации в клетках NIH 3T3
Аннотация: Ген nef ВИЧ-1 кодирует миристоилируемый цитоплазматический белок Nef с мол. м. 27 кД. Показано, что белок Nef оказывает супрессирующее действие на опосредуемую длинным концевым повтором экспрессию и активацию Т-лимфоцитов и обладает незаменимой функцией в приобретении иммунодефицита. Исследовали влияние экспрессируемого в ретровирусном векторе nef на пути передачи сигнала в клетках NIH 3T3. Показали, что экспрессия Nef в клетках отменяла митогенное действие бомбезина и фактора роста из тромбоцитов (ФРТ). При этом рекомбинантный Nef не изменял кинетику первичного ответа инозит-1, 4, 5-трифосфата на бомбезин и ФРТ, но снижал эффект инозит-1, 4, 5-трифосфата на мобилизацию Ca{2+}. Экспрессирующие Nef клетки NIH 3T3 сохраняли запас Ca{2+} во внутриклеточном депо, чувствительном к тапсигаргину. США, Lab. Mol. Biol., NIMH, Bethesda, MD 20892. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК NEF
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТКИ NIH 3T3
КРЫСЫ
МИТОГЕНЫ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Marsh, Jon W.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI36) 95.07-04А4.123

Литвина, М. М.
Состояние классического и альтернативного путей активации Т-лимфоцитов у ликвидаторов последствий аварии на ЧАЭС [Текст] / М. М. Литвина, М. Ф. Никонова, А. А. Ярилин // Радиац. биол. Радиоэкол. - 1994. - Т. 34, N 4-5. - С. 598-602 . - ISSN 0869-8031
Аннотация: Сопоставляли уровень активации по классическому и альтернативному механизмам Т-лимфоцитов крови участников работ по ликвидации последствий аварии на ЧАЭС. Пролиферативный ответ Т-клеток на моноклональные антитела к CD3 (классическая активация), так же как и ответ на фитогемагглютинин, был снижен частично, а р-ция на сочетание адгезивного сигнала (аутологичные эритроциты) и форболового эфира, моделирующая альтернативную активацию, была подавлена полностью у всех обследованных. Добавление интерлейкина-2 не способствовало восстановлению ответа на митогенные стимулы. Подавление пролиферативных реакций нельзя связать с изменением экспрессии молекул CD3 и CD2, служащих акцепторами сигналов при запуске классического и альтернативного путей активации Т-клеток. Россия, Ин-т иммунологии МЗ РФ, Москва. Ил. 1. Табл. 1. Библ. 14.

ГРНТИ	76.33.39

ВИНИТИ 761.33.39.17 + 341.49.21.11.02
Рубрики: РАДИАЦИОННЫЕ АВАРИИ
ЧЕРНОБЫЛЬСКАЯ АЭС
ИММУННАЯ СИСТЕМА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ЛИКВИДАТОРЫ

Доп.точки доступа:
Никонова, М.Ф.; Ярилин, А.А.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.01-04Я6.92

Guillemain, Isabelle.
Receptor- and phorbol ester-mediated phospholipase D activation in rat parotid involves two different pathways [Text] / Isabelle Guillemain, Bernard Rossignol // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - C692-C699 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Вызванная рецепторами и форболовыми эфирами активация фосфолипазы D в околоушных железах крысы вовлекает два различных пути
Аннотация: Мускариновые и 'альфа'-адренегические агонисты стимулируют образование фосфатидилэтанола в изолированных ацинусах околоушной железы крыс благодаря активации фосфолипазы Д (ФД). Аналогичным действием обладают кальциевый ионофор иономицин и форболмиристатацетат (ФМА), но не 1-олеил-2-ацетил-sn-глицерин (ОАГ). Ингибиторы протеинкиназы С не влияли на активность ФД, так что эффект ФМА не был опосредован протеинкиназой С. Стимулирующее действие ФМА и агонистов поверхностных рецепторов на активность ФД различалось по потребности во внутриклеточном Ca{2+}. Франция, Lab. Biochim. des Transport Cell., Ctr. Nat. Rech. Sci. Unit. Rech. Associee 1116, 91405 Orsay Cedex. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА Д
ПУТИ АКТИВАЦИИ
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМЫЕ/КАЛЬЦИЙ-НЕЗАВИСИМЫЕ ПУТИ
АЦИНУСЫ ОКОЛОУШНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Rossignol, Bernard

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.101

Ke, Swapan K.
HIV-1 Nef inhibits a common activation pathway in NIH-3T3 cells [Text] / Swapan K. Ke, Jon W. Marsh // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 9. - P6656-6660 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок Nef ВИЧ-1 подавляет общий путь активации в клетках NIH 3T3
Аннотация: Ген nef ВИЧ-1 кодирует миристоилируемый цитоплазматический белок Nef с мол. м. 27 кД. Показано, что белок Nef оказывает супрессирующее действие на опосредуемую длинным концевым повтором экспрессию и активацию Т-лимфоцитов и обладает незаменимой функцией в приобретении иммунодефицита. Исследовали влияние экспрессируемого в ретровирусном векторе nef на пути передачи сигнала в клетках NIH 3T3. Показали, что экспрессия Nef в клетках отменяла митогенное действие бомбезина и фактора роста из тромбоцитов (ФРТ). При этом рекомбинантный Nef не изменял кинетику первичного ответа инозит-1, 4, 5-трифосфата на бомбезин и ФРТ, но снижал эффект инозит-1, 4, 5-трифосфата на мобилизацию Ca{2+}. Экспрессирующие Nef клетки NIH 3T3 сохраняли запас Ca{2+} во внутриклеточном депо, чувствительном к тапсигаргину. США, Lab. Mol. Biol., NIMH, Bethesda, MD 20892. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК NEF
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТКИ NIH 3T3
КРЫСЫ
МИТОГЕНЫ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Marsh, Jon W.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 98.01-04М4.300

Guillemain, Isabelle.
Receptor- and phorbol ester-mediated phospholipase D activation in rat parotid involves two different pathways [Text] / Isabelle Guillemain, Bernard Rossignol // Amer. J. Physiol. - 1994. - Vol. 266, N 3. - C692-C699 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Вызванная рецепторами и форболовыми эфирами активация фосфолипазы D в околоушных железах крысы вовлекает два различных пути
Аннотация: Мускариновые и 'альфа'-адренегические агонисты стимулируют образование фосфатидилэтанола в изолированных ацинусах околоушной железы крыс благодаря активации фосфолипазы Д (ФД). Аналогичным действием обладают кальциевый ионофор иономицин и форболмиристатацетат (ФМА), но не 1-олеил-2-ацетил-sn-глицерин (ОАГ). Ингибиторы протеинкиназы С не влияли на активность ФД, так что эффект ФМА не был опосредован протеинкиназой С. Стимулирующее действие ФМА и агонистов поверхностных рецепторов на активность ФД различалось по потребности во внутриклеточном Ca{2+}. Франция, Lab. Biochim. des Transport Cell., Ctr. Nat. Rech. Sci. Unit. Rech. Associee 1116, 91405 Orsay Cedex. Библ. 34

ГРНТИ	34.39.33

ВИНИТИ 341.39.33.17
Рубрики: ФОСФОЛИПАЗА Д
ПУТИ АКТИВАЦИИ
КАЛЬЦИЙ-ЗАВИСИМЫЕ/КАЛЬЦИЙ-НЕЗАВИСИМЫЕ ПУТИ
АЦИНУСЫ ОКОЛОУШНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ
РЕЦЕПТОРЫ

Доп.точки доступа:
Rossignol, Bernard

1-20 21-40

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска