СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ<.>)

Общее количество найденных документов : 426
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.331

Budzynski, Wladyslaw.
Zastosowanie myszy w badaniach biologicznie czynnych immunomodulatorow [Text] / Wladyslaw Budzynski // Zwierz. lab. - 1987(1989). - Vol. 24, N 1-2. - С. 81-88 . - ISSN 0084-5825
Перевод заглавия: Мыши как модель для изучения активных иммуномодуляторов
Аннотация: Рассматриваются возможности исследований на мышах мех-мов противоопухолевого иммунитета и влияния на него иммуномодулирующих препаратов. На модели трансплантации мышам BDF1 легочной саркомы Левис исследовали иммуномодулирующее действие пустулана (300 мг/кг) и Corynebacterium parvum (70 мг/кг). У мышей, получивших данные препараты через 7-14 дней значит. увеличивался вес селезенки, а у опухоленосителей в данные сроки снижался вес опухоли. Однократное или повторное в/бр введение иммуномодулятора MVE-2 (25 мг/кг) мышам В6С3F1 приводило к повышению цитотокс. активности селезеночных норм. клеток киллеров и макрофагальной тумоцидной акт-ти. Inst. Immunol., Wroclaw, PL.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.02 + 343.43.45.09
Рубрики: ИММУНОМОДУЛЯТОРЫ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ИММУНИТЕТ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.08-04Б1.445

Development of a murine model to study the pathogenesis of rotavirus infection [Text] / M. K. Ijaz [et al.] // Exp. and Mol. Pathol. - 1989. - Vol. 51, N 2. - P186-204 . - ISSN 0014-4800
Перевод заглавия: Разработка модели на мышах для изучения патогенеза ротавирусной инфекции
Аннотация: Разработана модель для изучения энтерита на мышах, индуцированного ротавирусами крупного рогатого скота (РКРС) и мышей (РМ). Инфицирование мышей сопровождалось диареей, экскрецией вируса, гистопатологическими и иммуногистохимическими изменениями. Оба изолята размножались и вызывали выраженные заболевания у новорожденных мышей. После орального инфицирования обоими вирусами проводилось наблюдение за животными в течение 192 ч. После инокуляции 10{4} БОЕ вируса диарея и макс. дисфункция кишечника (по абсорбции ксилозы) не наблюдалась ранее 20 ч. С помощью электронной микроскопии и иммуногистохимии вирионы и вирусные АГ выявлялись в ворсинках кишечника уже через 5-8 ч. после инфицирования. Появление диарейных симптомов зависело от дозы вируса и его типа. Заключается, что РМ более вирулентен на этой модели. Разработанная модель пригодна для выявления генов вирулентности и разработки вакцины. Ил. 10. Канада, Vet. Infect. Dis. Org. and the Depat of Vet. Microbiol., Canada S7N 0W0. Библ. 37.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.25
Рубрики: РОТАВИРУСЫ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
РОТАВИРУСЫ МЫШЕЙ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
КЛИНИКА
ВИРУЛЕНТНОСТЬ
РАЗРАБОТКА ВАКЦИНЫ

Доп.точки доступа:
Ijaz, M.K.; Dent, D.; Haines, D.; Babiuk, L.A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.07-04Б1.277

Prevention and therapy of retroviral infections during the gestation and the neonatal period [Text] / R. M. Ruprecht [et al.] // Int. TNO Meet. Anim. Models AIDS, Maastricht, 23-26 Oct., 1989. - Amsterdam, 1989. - P47
Перевод заглавия: Профилактика и терапия ретровирусных инфекций при беременности и в перинатальный период
Аннотация: Разработаны мышиные модели для оценки эффективности, токсичности и тератогенности противовирусных препаратов, применяемых во время беременности и в перинатальный период. Исследовалось антивирусное действие зидовудина (AZT) против вируса лейкоза мышей Молони (MoMuLV) с Т-клеточным тропизмом и нейротропного ретровируса СаS-Br-Е, вызывающего полиэнцефаломиелопатию (напоминающую HIV-индуцируемую миелопатию) с последующим развитием паралича задних конечностей. Показано, что AZT эффективно проникает через плацентарный барьер; секретируется в молоко; эффективен при лечении приобретенных in utero ретровирусных инфекций, не обладает тератогенным действием; применение препарата в ранний постнатальный период не оказывало токсич. действия и не вело к отставанию в развитии. США, Dana-Farber Canc. Inst., 44 Binney Street, Boston, MA 02115.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.17.07
Рубрики: АНТИВИРУСНЫЕ ВЕЩЕСТВА
ЗИДОВУДИН
РЕТРОВИРУСЫ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
БЕРЕМЕННОСТЬ
ИНГИБИЦИЯ РЕПЛИКАЦИИ

Доп.точки доступа:
Ruprecht, R.M.; Sharpe, A.S.; Hunter, J.J.; Jaenisch, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.09-04Б1.261

Mouse model for vaccination and immune response against HIV antigens [Text] / F. Michel [et al.] // Int. TNO Meet. Anim. Models AIDS, Maastricht, 23-26 Oct., 1989. - Amsterdam, 1989. - P61-62
Перевод заглавия: Мышиная модель для вакцинации и иммунного ответа против антигенов ВИЧ
Аннотация: Предложена мышиная модель для оценки иммуногенности ВИЧ-белков и изучения протективных возможностей ВИЧ-специфического иммунного ответа. Использовали мышей BALB/c и DBA/2, к-рых иммунизировали рекомбинантным вирусом вакцины, экспрессирующим поверхностный или внутренний структурный gag белок или неструктурный nef белок ВИЧ-1. В селезенке мышей выявлены ВИЧ-специфичные CD8+ Т-лимфоциты после стимуляции in vitro антигеном или интерлейкином-2 без антигена. Цитотоксичность изучали с помощью сингенных клеток-мишеней и трансфекции env, gag или nef генами. Иммунологич. память CD4+ наблюдали к оболочечным протеинам gp160, gag p25 и nef p27; белок gag p18 иммуногенностью для мышей не обладал. Иммунизация против ВИЧ gp160 увеличивала резистентность к заражению сингенными опухолевыми клетками Р815-env-LAV. Полученные рез-ты сравнимы с данными использования Т-лимфоцитов человека в опытах цитотоксичности и пролиферации. Франция, Inst. Pasteur, Paris.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.02
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
АНТИГЕНЫ
ИММУНОГЕННОСТЬ
ОЦЕНКА
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Michel, F.; Chenciner, N.; Hoffenbach, A.; Langlade-Demoyen, P.; Dadaglio, G.; Girard, M.; Kieny, M.P.; Plata, F.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.12-04К1.553

Toder, V.
Non-specific immunopotentiation and pregnancy loss [Text] / V. Toder, D. Strassburger // Res. Immunol. - 1990. - Vol. 141, N 2. - P181-184 . - ISSN 0923-2494
Перевод заглавия: Неспецифическая иммунная стимуляция и прекращение беременности
Аннотация: Рассмотрена возможность сохранения беременности в результате стимуляции иммунного ответа при беременности на посторонние антигены, на примере иммунизации мышей- CBA, спаренных с DBA/2. Показано, что при аллогенной беременности в этом сочетании резорбируется 27% зародышей. При в/к или в/б введении полного адъюванта Фрейнда резорбция плодов снижается до 7,9 и 15,2% соотв. Введение мышам гуморального фактора тимуса не изменяет практич. кол-ва резорбций-28,3%. Обсуждаются возможные мех-мы воздействия иммунизации на исход аллогенной беременности у мышей. Библ. 18. Dept Embriol. and Teratology, Sackler Med. School, Tel Aviv Univ., IL.

ГРНТИ	34.43.43

ВИНИТИ 341.43.43.09
Рубрики: АБОРТ
ИММУНОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ
НЕСПЕЦИФИЧЕСКАЯ ИММУНИЗАЦИЯ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Strassburger, D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.621

Singer, Paul A.
T-cell receptor V'бета' repertoire expression in murine models of SLE [Text] / Paul A. Singer, Argyrios N. Theofilopoulos // Immunol. Rev. - 1990. - N 118. - P103-127 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Экспрессия V'бета' репертуара рецептора Т-клеток на мышиной модели системной красной волчанки
Аннотация: Проводили анализ экспрессии репертуара V'бета' Т-клет. рецепторов на модели системной красной волчанки у мышей. Установлены разл. проявления экспансии и контракции определенных клонов, экспрессирующих гены V'бета'. Несмотря на нек-рые индивидуальные вариации установлена определенная корреляция изучаемой экспрессии с возрастом и наличием заболевания у животных. Для углубленного изучения зависимости развития заболевания от клональных изменений, необходимы дальнейшие генет. исследования, включая использование трансгенных моделей, а также соотв-щих изолированных активированных клеток, инфильтрирующих пораженные участки тканей. Углублению понимания связи экспрессии Т-клеточных рецепторов с системной красной волчанкой и др. аутоиммунными заболеваниями будет способствовать дальнейшее внедрение оценки защитного эффекта мультипробной РНКазы. При обнаружении защитного эффекта перспективно развитие иммунотерапии, основанной на использовании антител или синт. V'бета' пептидных вакцинах. Библ. 83. Scripps Clinic and Res. Found., La Jolla, CA 92037, US.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.07
Рубрики: СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
РЕЦЕПТОР Т-КЛЕТОЧНЫЙ
РЕПЕРТУАР V БЕТА

Доп.точки доступа:
Theofilopoulos, Argyrios N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 92.08-04И2.182

Echinococcus granulosus: development of an intermediate host mouse model for use in vaccination studies [Text] / R. P. Dempster [et al.] // Int. J. Parasitol. - 1991. - Vol. 21, N 5. - P549-554 . - ISSN 0020-7519
Перевод заглавия: Echinococcus granulosus: развитие в промежуточном хозяине - мышиной модели для использования в исследованиях по вакцинации
Аннотация: В опытах использовали 5 линий мышей, к-рых орально или парэнтерально инвазировали яйцами или активированными онкосферами E. granulosus. У инвазированных орально мышей кол-во цист было менее 1% от использованной для заражения дозы, тогда как при в/б и в/в путях заражения кол-во цист увеличивалось. При повторном заражении активированными онкосферами при их в/б введении наличие цист было выявлено только в брюшной полости, а при в/в введении - преимущественно в легких и в области грудной клетки, за исключением мышей DBA/2J, у к-рых 55% цист выявляли в печени. Новая Зеландия, Pitman-Moore New Zealand Limited, Private Bag, Upper Hutt. Библ. 30.

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.09.02
Рубрики: ECHINOCOCCUS GRANULOSUS (COST.)
РАЗВИТИЕ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ВАКЦИНАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Dempster, R.P.; Berridge, M.V.; Harrison, G.B.L.; Heath, D.D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 94.06-04Н1.412

Burrows, Francis J.
A Murine model for antibody-directed targeting of vascular endothelial cells in solid tumors [Text] / Francis J. Burrows, Yoshihiko Watanabe, Philip E. Thorpe // Cancer Res. - 1992. - Vol. 52, N 21. - P5954-5962 . - ISSN 0008-5474
Перевод заглавия: Мышиная модель антитело-направленного мечения клеток эндотелия сосудов в солидных опухолях
Аннотация: Описана мышиная модель для антитело-направленного мечения эндотелиальных клеток сосудов в опухоли. Показано, что продуцирующая интерферон-'гамма' опухоль, растущая у обработанных антибиотиком BALB/с nu/nu мышей, вызывает экспрессию антигенов МНС класса II на сосудистом эндотелии опухоли. МНС класса II утрачены в сосудах норм. тканей, хотя и присутствуют на В-клетках, клетках моноцито/макрофагального ряда и нек-рых видах эпителия. Антитела к МНС класса II, введенные в/в, локализовались быстро и выраженно в сосудах опухоли, тогда как противоопухолевые антитела, направленные к антигену МНС класса I опухолевого аллотрансплантата, давали классическое периваскуляроно окрашивание опухолевых клеток. Эта модель, т. обр., должна содействовать теоретическому обоснованию тестирования сосудов опухоли перед традиционным мечением опухолевых клеток. США, Cancer Immunobiol. Center, Univ. of Texas Soutwestern Med. Center at Dallas, Dept. of Pharmacol., Dallas, Texas 75230. Библ. 57.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.05
Рубрики: ОПУХОЛИ СОЛИДНЫЕ
ЭНДОТЕЛИЙ СОСУДОВ
МИШЕНИРОВАНИЕ
АНТИТЕЛА
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 57

Доп.точки доступа:
Watanabe, Yoshihiko; Thorpe, Philip E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI35) 93.10-04Т5.108

Augmentation of immune reactivity by chronic ethanol feeding in mice - Effect on development of murine AIDS [Text] : proc. 2nd Int. Conf. on Alcohol, Drugs of Abuse and Immunomod. (AIDS), Arizona, USA, 9- 13 Sept. 1992 / D. A. Cohen [et al.] // Adv. Biosciences. - 1993. - Vol. 86. - P347-351 . - ISSN 0065-3446
Перевод заглавия: Усиление иммунореактивности у мышей при хроническом потреблении этанола - влияние на развитие мышиного СПИД
Аннотация: Мыши получали корм, 25-31% к-рого составлял этанол (I). Через 7 дн мыши были заражены ретровирусом лейкемии - мышиной модели СПИД. У неинфицированных мышей, получавших I, отмечали уменьшение массы тела и усиление бластогенного ответа лимфоцитов селезенки на липополисахарид и конканавалин А. I стимулировал ответ лимфоцитов в смешанной культуре и усиливал антигенспецифическое примирование как В-клеток, так и CD4{+} Т-лимфоцитов. У инфицированных мышей применение I замедляло, но не предотвращало полностью развитие инфекции. У инфицированных мышей, получавших I, в отличие от только инфицированных животных, сохранялся митогенный ответ на конканавалин А и липосахарид. Во всех группах животных, получавших I, выявлены биохимические доказательства поражения печени. Заключают, что хроническое введение I способно оказывать защитный эффект при мышином СПИД. США, Univ. of Kentucky, College of Med., Lexington KY 40536-0084. Библ. 14.

ГРНТИ	34.47.67

ВИНИТИ 341.47.67.13.25.21
Рубрики: СПИРТ ЭТИЛОВЫЙ
ИММУНИТЕТ
СПИД
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Cohen, D.A.; Fitzpatrick, E.A.; Rhoads, C.A.; Honchel, R.; Espandiari, P.; Kaplan, A.M.; McClain, C.J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 93.09-04Б4.136

Jensen, H. E.
Experimental murine mycotic placentitis and abortion. A potent animal model [Text] / H. E. Jensen, H. Schonheyder // J. Exp. Anim. Sci. - 1993. - Vol. 35, N 4. - P155-160 . - ISSN 0939-8600
Перевод заглавия: Экспериментальный грибковый плацентит и аборты у мышей. Возможная экспериментальная модель
Аннотация: Мышей BALB/c Bom заражали в/в на десятый день беременности разными дозами Aspergillus fumigatus или Candida albicans. Аспергиллезный плацентит развился у 29 из 96 животных, а кандидозный - у 7 из 83 мышей. Модель аспергиллезного воспаления плаценты предлагается для изучения биохимических, метаболических и физиологических изменений при этом заболевании. Библ. 24. Дания, The Royal Veterinary and Agricultural University.

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.09
Рубрики: ASPERGILLUS (FUNGI)
CANDIDA (FUNGI)
МИКОТИЧЕСКИЙ АБОРТ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Schonheyder, H.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.12-04Б1.270

Cytomegalovirus inhibits the engraftment of donor bone marrow cells by downregulation of hemopoietin gene expression in recipient stroma [Text] / Hans-Peter Steffens [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 6. - P5006-5015 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Цитомегаловирус ингибирует прививку донорских клеток костного мозга, негативно регулируя экспрессию гена гемопоэтина в реципиентной строме
Аннотация: Для изучения влияния цитомегаловируса (ЦМВ) на трансплантацию костного мозга (КМ) использована мышиная модель пересадки КМ от самцов к самкам. Количественный анализ детерминированного мужским полом гена tdy показал, что заражение ЦМВ нарушает прививку донорских клеток КМ к строме самок-реципиентов, дефектных по КМ. Это связано с уменьшением популяции гематопоэтич. прародительских клеток, экспрессирующих рецептор фактора клеток стромы SCF (I) и понижением экспрессии гена I в строме. Высокие дозы клеток КМ защищают от недостаточности стромы по механизму, не связанному с контролем инфекции ЦМВ. Германия, Inst. Virol., Johannes-Gatenberg-Univ., 55101 Mainz. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУС
КОСТНЫЙ МОЗГ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ПРИВИВКА ДОНОРСКИХ КЛЕТОК
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Steffens, Hans-Peter; Podlech, Jurgen; Kurz, Sabine; Angele, Peter; Dreis, Doris; Reddehase, Matthias J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.11-04М1.94

A murine model of Holt-Oram syndrome defines roles of the T-box transcription factor Tbx5 in cardiogenesis and disease [Text] / Benoit G. Bruneau [et al.] // Cell. - 2001. - Vol. 106, N 6. - P709-721 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Мышиная модель синдрома Холта-Орама выявляет роль T-бокс-[содержащего] фактора транскрипции Tbx5 в кардиогенезе и [патогенезе] болезни
Аннотация: Для изучения роли дефицита T-бокс-содержащего фактора транскрипции, в аномальном развитии сердца и передних конечностей при синдроме Холта-Орама получили мышей с делецией гена Tbx5, кодирующего этот фактор. У гомозиготных мышей Tbx5{del/del} снижается уровень экспрессии многих генов и развивается сильная гипоплазия передней части развивающегося сердца. У гетерозиготных по делеции Tbx5 мышей заметно снижается уровень транскрипции генов предсердного натрийуретического фактора (ANF) и коннексина 40 (cx40). Показано, что промоторы генов ANF и cx40 кооперативно активируются под действием Tbx5 и гомеодомен-содержащего фактора транскрипции Nkx-2. Канада, Lab. Develop. Different. Cardiaques, Inst. Recherches Cliniques Montreal, Montreal, Que. H2W 1R7. Библ. 46

ГРНТИ	34.21.19

ВИНИТИ 341.21.19.11
Рубрики: ХОЛТА-ОРАМА СИНДРОМ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ГЕНЫ
ГЕН TBX5
T-БОКС-СОДЕРЖАЩИЙ ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ
ДЕЛЕЦИЯ
КАРДИОГЕНЕЗ
ПАТОГЕНЕЗ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Bruneau, Benoit G.; Nemer, Georges; Schmitt, Joachim P.; Charron, Frederic; Robitaille, Lynda; Caron, Sophie; Conner, David A.; Gessler, Manfred; Nemer, Mona; Seidman, Christine E.; Seidman, J.G.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.08-04К1.327

Alloantigen-specific T-cell depletion in a major histocompatibility complex fully mismatched murine model provides effective graft-versus-host disease prophylaxis in the presence of lymphoid engraftment [Text] / Mickey B. C. Koh [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2002. - Vol. 118, N 1. - P108-116 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Удаление Т-клеток, специфичных к аллоантигену, обеспечивает эффективную профилактику болезни трансплантат против хозяина в мышиной модели при пересадке лимфоидной ткани при полной несовместимости по главному комплексу гистосовместимости
Аннотация: Разработан новый подход к профилактике реакции трансплантат против хозяина (РТПХ) при пересадке несовместимых кроветворных и лимфоидных клеток. В модели в качестве реципиентов использованы иммунодефицитные мыши NOD/scid (H=2{g7}), а в качестве донора - мыши линии CBA (H=2{k}). Пересаживаемые клетки (спленоциты CBA) культивировали с облученными спленоцитами дефицитных мышей-реципиентов в течение 3 сут. Реакция на аллоантигены выражалась в активации донорских клеток и экспрессии ими активационного антигена CD69. Их удаляли с помощью магнитных бус, нагруженных моноклональными антителами к CD69. Развитие РТПХ регистрировали клинически (в конечном счете - по смертности реципиентов) и гистологически. Использование предлагаемого метода привело к резкому снижению частоты развития РТПХ: на протяжении 10 нед наблюдения от РТПХ погибло 87,5% мышей, получивших необработанные спленоциты и только 28,6% мышей, получивших спленоциты, освобожденные от активированных клеток. Великобритания, Dep. Hematology, Royal Free Campus, London NW3 2PF. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ЛИМФОИДНЫХ КЛЕТОК
БОЛЕЗНЬ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ПОДАВЛЕНИЕ
ИНКУБАЦИЯ КЛЕТОК ДОНОРА И РЕЦИПИЕНТА
АКТИВАЦИЯ КЛЕТОК ДОНОРА
УДАЛЕНИЕ CD69{+} КЛЕТОК
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Koh, Mickey B.C.; Prentice, H.Grant; Corbo, Marguerite; Morgan, Melari; Cotter, Finbarr E.; Lowdell, Mark W.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.08-04К1.633

The role of L-carnitine in treatment of a murine model of asthma [Text] / Nevin Uzuner [et al.] // Acta Med. Okayama. - 2002. - Vol. 56, N 6. - P295-301 . - ISSN 0386-300X
Перевод заглавия: Роль L-карнитина в лечении астмы в мышиной модели
Аннотация: Мышей BAIB/c с высокой выработкой IgE, систематически сенсибилизировали яичным альбумином. Всем мышам после сужения бронхов под влиянием метахолина вводили внутрибрюшинно L-карнитин (ЛК) или плацебо. У мышей до индукции астмы измеряли на всем протяжении опыта концентрацию лейкотриена E4. После забоя мышей в их легких гистологически оценивали влияние ЛК. Насыщение кислородом снижалось после введения метахолина, но восстанавливалось после введения ЛК. Лейкотриен E4 в моче возрастал во всех группах мышей после индукции астмы, минимально - в группе, получавшей ЛК. Сделан вывод, что ЛК улучшает насыщение кислородом легких и снижает уровень лейкотриена E4 в моче и воспаление в легких на мышиной модели астмы. Турция, Dep. Pediatrics, Med. Fac., Dokoz Eylul Univ., Izmir. Библ. 16

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ЛЕЧЕНИЕ
L-КАРНИТИН
ЛЕЙКОТРИЕН E4
НАСЫЩЕНИЕ КИСЛОРОДОМ

Доп.точки доступа:
Uzuner, Nevin; Kavukcu, Salih; Yilmaz, Osman; Ozkal, Selmin; Islekel, Huray; Karaman, Ozkan; Soylu, Alper; Kargi, Aydanur

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 06.03-04И2.19

Microarray analysis of changes in gene expression in a murine model of chronic chagasic cardiomyopathy [Text] / Shankar Mukherjee [et al.] // Parasitol. Res. - 2003. - Vol. 91, N 3. - P187-196 . - ISSN 0932-0113
Перевод заглавия: Микроанализ изменений генной экспрессии в мышиной модели хронической кардиомиопатии [при болезни Шагаса]
Аннотация: Для изучения изменений профиля генной экспрессии при кардиомиопатии при болезни Шагаса самцы мышей были заражены бразильской линией Trypanosoma cruzi. Относительное изобилие или истощение мРНК миокарда определяли с помощью микрометода, при к-ром кДНК мышей гибридизовали с флуоресцентными пробами, полученными их мРНК инвазированных и неинвазированных сердец

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.09.02
Рубрики: TRYPANOSOMA CRUZI (PROT.)
БОЛЕЗНЬ ШАГАСА
КАРДИОМИОПАТИЯ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Mukherjee, Shankar; Belbin, Thomas J.; Spray, David C.; Iacobas, Dumitru A.; Weiss, Louis M.; Kitsis, Richard N.; Wittner, Murray; Jelicks, Linda A.; Scherer, Philip E.; Ding, Aihao; Tanowitz, Herbert B.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.06-04К1.424

Platelet-activating factor receptor develops airway hyperresponsiveness independently of airway inflammation in a murine asthma model [Text] / Satoshi Ishii [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 11. - P7095-7102 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Рецептор фактора, активирующего тромбоциты, связан с развитием гиперреактивности дыхательных путей, независимо от воспаления дыхательных путей в модели астмы у мышей
Аннотация: Липидные медиаторы играют важную роль в регуляции воспалительного ответа. Фактор, активирующий тромбоциты (ФАТ), является мощным провоспалительным фосфолипидом, активирующим хемотаксис эозинофилов in vivo и in vitro. Показано, что астматические мыши, дефицитные по рецептору ФАТ, проявляют способность снижать гиперреактивность дыхательных путей на мускариновую холинергическую стимуляцию. Однако у этих мышей развивался нормальный воспалительный ответ эозинофилов, одинаковый с мышами дикого типа. Япония, Dep. Biochem., Molec. Biol., Univ. Tokyo. Библ. 69

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ГИПЕРРЕАКТИВНОСТЬ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ТРОМБОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
Ishii, Satoshi; Nagase, Takahide; Shindou, Hideo; Takizawa, Hajime; Ouchi, Yasuyoshi; Shimizu, Takao

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.12-04К1.256

Deurloo, D. T.
Role of T cell co-stimulation in murine models of allergic asthma [Text] / D. T. Deurloo, Oosterhout A. J.M. van // Clin. and Exp. Allergy. - 2004. - Vol. 34, N 1. - P17-25 . - ISSN 0954-7894
Перевод заглавия: Роль костимуляции Т-клеток в мышиной модели аллергической астмы

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
АКТИВАЦИЯ Т-ЛИМФОЦИТОВ

Доп.точки доступа:
van, Oosterhout A.J.M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 07.07-04М3.111

Transcriptional dysregulation in striatal projection- and interneurons in a mouse model of Huntington's disease: Neuronal selectivity and potential neuroprotective role of HAP1 [Text] / Birgit Zucker [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 2005. - Vol. 14, N 2. - P179-189 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Дерегуляция транскрипции в интернейронах и в проекционных нейронах стриатума в мышиной модели болезни Гентингтона: нейрональная селективность и возможная нейропротекторная роль HAP1
Аннотация: Проведен анализ экспрессии глутаматных рецепторов и белков системы кальций-зависимого проведения сигнала в стриатуме трансгенных мышей, моделирующих хорею Гентингтона. Показано, что устойчивые к дегенерации позитивные по нейрональной синтазе окиси азота нейроны характеризуются повышенным уровнем экспрессии генов NR2D рецептора NMDA, белка постсинаптической плотности PSD-95, гентингтин-ассоциированного белка HAP1. США, Dep. Neurol., MassGen. Inst. Neurogenerative Disease (MIND), Massachusetts Gen. Hosp., Building 114, Charlestown, MA 02129

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ГЕНТИНГТОНА
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЛУТАМАТНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ
БЕЛКИ СИСТЕМЫ CA-ЗАВИСИМОГО ПРОВЕДЕНИЯ СИГНАЛА

Доп.точки доступа:
Zucker, Birgit; Luthi-Carter, Ruth; Kama, Jibrin A.; Dunah, Anthone W.; Stern, Edward A.; Fox, Jonathan H.; Standaert, David G.; Young, Anne B.; Augood, Sarah J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 06.04-04И2.80

Tsagozis, Panagiotis.
Function of CD8{+} T lymphocytes in a self-curing mouse model of visceral leishmaniasis [Text] / Panagiotis Tsagozis, Evdokia Karagouni, Eleni Dotsika // Parasitol. Int. - 2005. - Vol. 54, N 2. - P139-146 . - ISSN 1383-5769
Перевод заглавия: Функция лимфоцитов CD8{+}T в самоизлечивающейся мышиной модели висцерального лейшманиоза
Аннотация: Изучали функцию CD8{+}T-лимфоцитов, специфичных для Leishmania infantum, при самоизлечивающейся инвазии этим паразитом устойчивых мышей линии C57BL/6. В ходе инвазии наблюдалось отмирание клеток, обусловленное апоптозом. Выявлена перфорин-зависимая цитотоксичность клеток CD8{+}T; профиль Tc1 характеризовался секрецией IFN-'гамма' и сс-хемокинов. Вместе с тем показано, что несмотря на функциональную активацию лимфоциты CD8{+}T не играют ведущей роли в процессе самоизлечения от L. infantum мышей устойчивой линии C57BL/6. Греция, Lab. of Cellular Immunol. Hellenic Pasteur Inst., 127 Vass. Sofias Ave., 11521 Athens. E-mail:e.dotsiku@mail.pasteur.gr (E. Dotsika). Библ. 32

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.13.07.11.19
Рубрики: LEISHMANIA INFANTUM (PROT.)
ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ ЛЕЙШМАНИОЗ
ЛИМФОЦИТЫ CD8{+}T
ФУНКЦИЯ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Karagouni, Evdokia; Dotsika, Eleni

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.07-04Б1.37

Adenoviral gene transfer of the NF-'каппа'B inhibitory protein ABIN-1 decreases allergic airway inflammation in a murine asthma model [Text] / Bakkouri Karim El [et al.] // J. Biol. Chem. - 2005. - Vol. 280, N 18. - P17938-17944 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Аденовирусный перенос гена ингибиторного белка NF-'каппа'B ABIN-1 уменьшает аллергическое воспаление дыхательных путей в мышиной модели астмы
Аннотация: Воспаление дыхательных путей характерно для многих легочных заболеваний, в том числе, астмы и хронической обструктивной болезни легких. На мышиной модели индуцируемой аллергеном астмы показали, что доставка с помощью аденовирусного вектора гена ингибиторного белка NF-'каппа'B ABIN-1 в легочной эпителий приводит к значительному снижению индуцируемой аллергеном инфильтрации эозинофилов в легких. Это связано с индуцируемым ABIN-1 снижением содержания в сыворотке аллерген-специфичного иммуноглобулина E, а также эотаксина, интерлейкинов 4 и 1'бета' в бронхоальвеолярной жидкости. Т. обр. подавление NF-'каппа'B может использоваться для лечения астмы и др. хронических воспалительных заболеваний легких. Бельгия, Unit Molec. Signal Transduction Inflammation, Dep. Molec. Biomed. Res., Ghent Univ.-VIB, B-9052 Ghent. Библ. 37

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: АСТМА
ГЕНОТЕРАПИЯ
АДЕНОВИРУСЫ
ПЕРЕНОС ГЕНА ABIN-1
БЕЛОК-ИНГИБИТОР NF-'КАППА'B
ВОСПАЛЕНИЕ
АЛЛЕРГИЧЕСКОЕ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
El, Bakkouri Karim; Wullaert, Andy; Haegman, Mira; Heyninck, Karen; Beyaert, Rudi

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска