Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЛЕЙКОЗ HL-60<.>)
Общее количество найденных документов : 642
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.196

   

    Ribonucleotide reductase M1 subunit in cellular proliferation, quiescence, and differentiation [Text] / Graham J. Mann [et al.] // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 18. - P5151-5156 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Субъединица M1 рибонуклеотидной редуктазы во время клеточной пролиферации, состояния покоя и дифференцировки
Аннотация: Указывают, что рибонуклеотидная редуктаза (I) катализирует первую, уникальную, стадию синтеза ДНК. Эта стадия лимитирует скорость синтеза ДНК и заключается в превращении рибонуклеотидов в дезоксирибонуклеотиды. В Кл млекопитающих I состоит из белковой субъединицы М1 (мол. м. 170 кД), к-рая связывает нуклеотидный субстрат и аллостерич. эффекторы, и белковой субъединицы М2 (мол. м. 90 кД), содержащей стабилизиров. железом свободные радикалы, необходимые для катализа. Проведены опыта с линиями CCRF-СЕМ Кл острого Т-лимфобластного лейкоза человека, HL-60 Кл острого промиелоцитарного лейкоза человека и культивируемыми Лф периферич. крови здоровых доноров. В асинхронных культурах CCRF-CEM уровень субъединицы М1 был устойчивым в течение клеточного цикла, включая период G[2], когда уровень субъединиц М2 и каталитич. активность I очень низки. У покоящихся Лф субъединица М1 практически отсутствует. Экспрессия этой субъединицы наблюдается после стимуляции митогенами вскоре после вступления Кл в период S. Уровень субъединицы М1 низок во время стационарной фазы роста и в Кл с содержанием ДНК 2n (G[0]/G[1]). В Кл HL-60, дифференцирующихся в миелоидном или моноцитарно-макрофагальном направлениях, содержание субъединицы М1 снижается параллельно затуханию деления. Получ. данные показывают, что экспрессия субъединицы М1 I присуща Кл, находящимся в цикле деления. Эта субъединица требуется для перехода из периода G[0] в период G[1] и утрачивается в периоде G[0] либо во время конечной дифференцировки. Австралия, Ludwig Inst. for for Cancer Res., Univ. of Sydney, N.S.W. 2006. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

РИБОНУКЛЕОТИДРЕДУКТАЗА

СУБЪЕДИНИЦЫ М1

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 34

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Mann, Graham J.; Musgrove, Elizabeth A.; Fox, Richard M.; Thelander, Lars

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.07-04Н3.10

   

    Differentiation of mouse and human myeloid leukemia cells induced by an antitumor antibiotic, ascofuranone [Text] / Junji Magae [et al.] // Agr. and Biol. Chem. - 1988. - Vol. 52, N 12. - P3143-3147 . - ISSN 0002-1369
Перевод заглавия: Дифференцировка миелоидных лейкозных клеток мышей и человека, индуцированная противоопухолевым антибиотиком-аскофураноном
Аннотация: Изучали дифференцировку миелоидных лейкозных КЛ М1 мышей в фагоциты, промиелоидных лейкозных HL-60 Кл и эритроидных лейкозных К 562 Кл человека соотв. в гранулоциты и эритроциты после обработки аскофураноном (I) методом восстановления нитроголубого тетразолия и окрашивания бензидином. Показано, что I увеличивает включение ацетата К 562 Кл. Увеличение становилось меньше после добавления ингибитора гликолиза - дезоксиглюкозы. Ингибиторы дыхания антимицин и азид натрия специфически увеличивали включение ацетата которое снималось добавлением дезоксиглюкозы. В дальнейшем антимицин индуцировал дифференцировку К562 и HL-60 Кл. Не обнаружено увеличение включения ацетата для Кл HL-60 и 2-х линий В лимфомы человека. Считают, что существуют связи между клеточной дифференцировкой и ингибированием дыхания. Япония, Lab. Microbiology, Dept. Agricultural Chem. Univ. Tokyo, 1-1-1 Yayoi, Bunkyoku. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
АКСОФУРАН

АНТИМИЦИН

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ АНТИБИОТИКИ

ЛЕЙКОЗ HL-60

КЛЕТОЧНОЕ ДЫХАНИЕ

ГЛИКОЛИЗ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Magae, Junji; Nagai, Kazuo; Ando, Kunio; Tamura, Gakuzo

3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.07-04Н3.51

   

    Inhibition of leukemic HL60 cell growth by transferrin-gallium: Effects on ribonucleotide reductase and demonstration of drug synergy with hydroxyurea [Text] / Christopher R. Chitambar [et al.] // Blood. - 1988. - Vol. 72, N 6. - P1930-1936 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Ингибирование роста клеток HL-60 трансферрингалием: действие на рибонкулеотидредуктазу и демонстрация синергизма в оксимочевиной
Аннотация: Методом ЭПР изучали ингибирование роста Кл HL-60 комплексом трансферин-галлий (I). Показано, что I (2 мкмоль/л за 6 часов) значительно ингибирует сигнал ЭПР тирозильного радикала М2 субъединицы рибонуклеотидредуктазы и синтез дезоксирибонуклеотидов. Действие I обращается гемином. I уменьшает внутриклеточный пул дезоксирибонуклеотидов (особенно dATP и dГТР). Обработка Кл комбинацией I и оксимочевины приводит к заметному ингибированию роста Кл. Считают, что I ингибирует синтез ДНК через действие на М2 субъединицу рибонуклеотидредуктазы, и комбинация I и оксимочевины м. б. использована в исследованиях in vivo в опухолевых моделях. США, Sect. of Hematology-Oncol., Med. Col. Wisconsin, Milwaukee, WI 53226. Библ. 34.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ТРАНСФЕРРИН-ГАЛЛИЕВЫЙ КОМПЛЕКС
ОКСИМОЧЕВИНА

СИНЕРГИЗМ

ЛЕЙКОЗ HL-60

РИБОНУКЛЕОТИДРЕДКТАЗА

КУЛЬТУРА КЛЕТОК


Доп.точки доступа:
Chitambar, Christopher R.; Matthaeus, William G.; Antholine, William E.; Graff, Kathy; O'Brien, William

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.04-04Н1.573

    Thoma, B.

    Isolation and characterization of human tumor necrosis factor membrane receptors [Text] / B. Thoma, K. Pfizenmaier, P. Scheurich // Immunobiology. - 1988. - Vol. 178, N 1-2. - P28
Перевод заглавия: Выделение и характеристика мембранных рецепторов фактора некроза опухолей [ФНО] человека
Аннотация: На лейкозных Кл HL-60 постоянно обнаруживали 5000 рецепторов (Рт) ФНО/Кл. Разработан метод выделения Рт ФНО (5000-кратное обогащение). Мол. м. растворимых Рт ФНО - 90000. ФРГ, Med. Clin., Univ. Gottingen.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
РЕЦЕПТОРЫ

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ЛЕЙКОЗ HL-60

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Pfizenmaier, K.; Scheurich, P.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.05-04М1.248

    Das, U. N.

    Effect of phorbolmyristate acetate on fatty acid uptake and distribution in human promyelocytic leukemia (HL-60) cells in vitro [Text] / U. N. Das // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1988. - Vol. 157, N 2. - P639-647
Перевод заглавия: Влияние форболмиристатацетата на включение и распределение жирных кислот в клетках человеческого промиелоцитарного лейкоза HL-60 in vitro
Аннотация: Показано, что Кл человеческого промиелоцитарного лейкоза HL-60 in vitro включают большую часть линолевой к-ты (I) и арахидоновой к-ты (II) в эфиролипидную фракцию (ЭЛФ). После воздействия форболмиристатацетата, индуцирующего дифференцировку Кл HL-60 с фенотипически зрелые макрофаги, I и II включаются, в основном, в фосфолипидную фракцию (ФЛФ) аналогично распределению жирных к-т в норм. Кл. По-видимому, ЭЛФ явл. метаболически инертной и представляет собой пул накопления, а ФЛФ явл. метаболически активной, чем объясняют малую метаболическую долю II и низкую активность фосфолипазы А2 в Кл HL-60. Индия, Dep. Med. Nizam s Inst. of Med. Scis. Punjagutta, Hyderabad-500482. Библ. 15.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.09.17
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛЕЙКОЗ HL-60

ПРОМИЕЛОЦИТАРНЫЙ

ЛИПИДЫ

ЭФИРОЛИПИДНАЯ ФРАКЦИЯ

ЛИНОЛЕВАЯ КИСЛОТА

АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ФОРБОЛОВЫЙ ЭФИР

ФОСФОЛИПАЗА А2


6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.05-04Н1.150

   

    Effects of tiazofurin on protooncogene expression during HL-60 cell differentiation [Text] / Surender M. Kharbanda [et al.] // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 21. - P5965-5968 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Влияние тиазофурина на экспрессию протоонкогена во время дифференцировки клеток [лейкозной линии] HL-60
Аннотация: Библ. 36.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

ДИФФЕРЕНИРОВКА КЛЕТОК

ПРОТООНКОГЕНЫ

ЭКСПРЕССИЯ

ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА

ТИАЗОФУРИН

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Kharbanda, Surender M.; Sherman, Matthew L.; Spriggs, David R.; Kufe, Donald W.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.04-04Н1.23

    Xue, Shepu.

    Studies on the regulation of malignant phenotype and gene expression in human promyelocytic leukemia cell mutant (HL-60-AR) [Text] / Shepu Xue, Youhua Liu // Чжунго кэсюэ = Sci. sin. B. - 1988. - Vol. 31, N 9. - P1095-1108 . - ISSN 0253-5823
Перевод заглавия: Изучение регуляции злокачественного фенотипа и экспрессии генов в мутантных клетках промиелоцитарного лейкоза человека HL-60
Аннотация: Полученные мутантные Кл HL-60-AR характеризовались резистентностью к 8-азагуанину и дефициту HGPRT. Для получения взвеси ретикулоцитов (Рт) использовали мышей с фенилгидразиновой анемией. Кл HL-60-AR и Рт смешивали в соотношении 1 : 5-15, отмывали, добавляли ФГА в к-ции 25 мкг/мл, инкубировали в течение 10-15 мин при 37'ГРАДУС'. Агглютинированные Кл центрифугировали, к ним добавляли 45% полиэтиленгликоля (мол. м. 6000). Через 90 сек добавляли среду, центрифугировали и инкубировали в течение 24 ч, затем проводили селекцию в ГАТ-среде, к-рую заменяли через 24 ч и затем каждые 3-4 дня в течение 2 нед. Для идентификации цибридных Кл (ЦК) использовали р-цию на бензидин. Скорость роста, митотич. индекс и включение {3}H-тимидина у ЦК ниже, чем у родительских Кл (РК). ЦК в отличие от РК не образовывали колонии в агаре. При введении ЦК и РК бестимусным мышам в местах инокуляции Оп через 10 дней возникали только у реципиентов РК (через 26 дней Оп достигали 2-3 см в диам.). У реципиентов ЦК в течение 2 мес Оп отсутствовали. Экспрессия онкогенов (нозерн-блотинг с {3}{2}P-c-myc) выявила наличие соотв. транскриптов (мРНК) только в РК, но не в ЦК или в Рт. Экспрессия глобинового гена (нозерн-блотинг с 'бета'-глобиновым зондом) на транскрипционном и трансляционном уровнях была характерна для ЦК 18 последовательных генераций, к-рые поддерживали in vitro в течение 5 мес, но не для РК. Для РК характерна анеуплоидия с числом Хр 42-46. В ЦК число Хр уменьшилось до 35-36 во 2 и 7-м пассажах, а затем увеличилось до 40 в 18-м пассаже. В кариотипе ЦК отсутствовали мышиные Хр. Регулирующий эффект цитоплазматич. факторов эритроцитов приводит к изменению генной экспрессии и реверсии фенотипа Кл Оп. Китай, Inst. of Basic Med. Scienc., Chin. Acad. of Med. Scienc., Beijing. Табл. 5. Ил. 8. Библ. 32.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

МУТАНТНЫЕ КЛЕТКИ

ОНКОГЕНЫ

ХРОМОСОМЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 32

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Liu, Youhua

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.09-04Н1.159

    Meagher, Laura C.

    The degranulation response in differentiated HL-60 cells [Text] / Laura C. Meagher, T. G. Cotter // Clin. and Exp. Immunol. - 1988. - Vol. 74, N 3. - P483-488 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Дегрануляционная реакция у дифференцированных клеток [линии] HL-60
Аннотация: Изучали дегрануляцию у дифференцированных под влиянием диметилсульфоксида (I) или ретиноевой к-ты (II) Кл линии HL-60 (источник - Кл острого промиелоцитарного лейкоза человека) в зрелые гранулоциты при 6-сут воздействии различных агентов. Растворимые агрегированные иммуноглобулины G стимулируют выход эластазы из дифференцированных под влиянием I и II Кл; ферменты, в частности, миелопероксидаза, практически не выделяются или выделяются в очень небольших кол-вах. В гранулоцитах периферич. крови наблюдалось выделение и др. ферментов. При использовании в качестве стимуляторов дегрануляции пептида fMet-LEu-Phe, ионофора А23187 или форболмиристатацетата наблюдалась сопоставимая с нормой дегрануляция ферментов из дифференцированных под влиянием I Кл. Т. обр., дегрануляция дифференцированных из HL-60 Кл происходит относительно нормально при использовании ряда обычно используемых стимуляторов, за исключением агрегатов иммуноглобулина G. При дифференцировке, вызванной II наблюдается иная дегрануляция в ответ на различные стимулы. Ирландия, St Patrick's College, Maynooth, Co. Kildare. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

ДЕГРАНУЛЯЦИЯ

ДИМЕТИЛСУЛЬФОКСИД

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Cotter, T.G.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.10-04Н3.111

    Thornalley, P. J.

    Inhibiton of proliferation of human promyelocytic leukaemia HL60 cells by S-D-lactoylglutathione in vitro [Text] / P. J. Thornalley, M. J. Tisdale // Leuk. Res. - 1988. - Vol. 12, N 11-12. - P897-904 . - ISSN 0145-2126
Перевод заглавия: Торможение S-D-лактоилглутатионом пролиферации клеток HL60 промиелоцитарного лейкоза человека in vitro
Аннотация: Исследовали действие S-D-лактоилглутатиона (I) на пролиферацию, жизнеспособность, дифференцировку и клеточный цикл Кл HL60 в культуре. Измеряли также содержание I и активность глиоксилазы I, глиоксилазы II и глутатионтранспептидазы в Кл. Инкубация Кл с 50-500 мкМ I в течение 2 сут приводила к уменьшению скорости пролиферации. При максим. конц-ии I она составляла 16% от контроля. Уменьшалась также жизнеспособность Кл, но дифференцировка изменялась мало. В течение 1-го дня инкубации доля Кл в фазе G2-М снижалась, а в фазе G0.G1 росла. Если Кл инкубировали с 1,0-1,5 мМ I, торможение пролиферации усиливалось с параллельным увеличением доли дифференцированных Кл до 27% при 1,5 мМ I. Во всех случаях возрастала активность глиоксилазы II и 'гамма'-глутамилтранспептидазы. I медленно проникает в Кл, и в течение всего периода, когда наблюдались изменения в распределении Кл по фазам цикла, торможение роста и снижение жизнеспособности, происходило поглощение I клетками. Механизм торможения пролиферации промиелоцитов HL60 под действием I неизвестен, но, предположительно, связан со способностью I стимулировать формирование микротрубочек. Великобритания, Aston Univ. Aston Triangle, Birmingham B4 7ЕТ. Библ. 25.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

ЛАКТОИЛГЛУТАТИОН*S-D-

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Tisdale, M.J.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.02-04Н3.99

    Sinha, B. K.

    Role of free radicals in etoposide (VP-16,213) action [Text] / B. K. Sinha // Oxygen Radicals in Biol. and Med. - New York, London, 1988. - P765-768 . - ISBN 0-306-43021-5
Перевод заглавия: Роль свободных радикалов в действии этопозида (VP-16,213)
Аннотация: В кратком обзоре рассмотрено действие этопозида (VP-16) - полусинтетического производного подофиллотоксина, применяемого в клинике в кач-ве противоопухолевого в-ва одного или в сочетании с адриамицином и цисплатином. Показано, что VP-16 подвергается превращению с помощью цитохрома Р-450 и пероксидазо-зависимого метаболизма с образованием VP-16-фенокси R. Фенокси R является ключевым интермедиатом при образовании активных продуктов, ковалентно связывающихся с белками и ДНК. Поскольку фенокси R не реагирует с О[2] с образованием супероксида или гидроксильного радикала, он быстро восстанавливается глутатионом до исходного лекарства и окислением GSH через GS до GSSG, что показано при изучении высокой токсичности VP-16 по отношению к лейкозным клеткам человека HL-60. Введение VP-16 мышам приводит к снижению кол-ва р-римых тиолов в основном за счет образования фенокси R, что может увеличивать чувствительность опухолевых клеток к противоопухолевым в-вам. США, Clin. Pharmacology Branch NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 11.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЭТОПОЗИД

МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ

СВОБОДНЫЕ РАДИКАЛЫ

ЦИТОХРОМ Р-450

КУЛЬТУРА КЛЕТОК

ЛЕЙКОЗ HL-60

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 11

ЧЕЛОВЕК


11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.07-04Н1.133

   

    Mimicry of bryostatin I induced phosphorylation patterns in HL-60 cells by high phorbol ester concentrations [Text] / Barbour S. Warren [et al.] // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 21. - P5984-5988 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Имитирование вызываемых бриостатином 1 типов фосфорилирования у клеток [линии] HL 60 с помощью высоких концентраций эфира форбола
Аннотация: Изучали фосфорилирование линии Кл HL-60 (источник - Кл острого промиелоцитарного лейкоза человека), подвергшихся воздействию 12, 13-дибутирата (I) или бриостатина 1 (II). I и II в конц-иях 200 нмоль при 30-минутном воздействии усиливали фосфорилирование одних и тех же белков, однако при воздействии II выявлялись 2 дополнит. фосфорилиров. белка с мол. м. 70 кД и изоэлектрич. точками 6,3- 6,4. Фосфорилирование указ. 2 дополнит. белков наблюдалось и при воздействии I, но лишь в конц-ии 600 нмоль, в то время как II вызывал это фосфорилирование в конц-ии 6 нмоль. Для индукции дифференцировки достаточна конц-ия I, равная 100 нмоль. Фосфобелки с мол. м. 70 кД располагаются в ионной растворимой в детергенте фракции, к-рая содержит белки цитоскелета. Фосфорилирование почти полностью происходит в обл. серинового остатка. По-видимому, I в высоких конц-иях может оказывать такой же эффект, что и II. США, Nat. Cancer Inst., Bethesda, MD 20892. Библ. 33.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

БЕЛКИ

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

БРИОСТАТИН 1

ФОРБОЛОВЫЕ ЭФИРЫ

ОБЗОРЫ

БИБЛ. 33

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Warren, Barbour S.; Kamano, Yoshiaki; Pettit, George R.; Blumberg, Peter M.

12.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.08-04Н1.164

    Wilson, Patricia D.

    Reduced cytotoxicity of the lysosomotropic detergent N-dodecylimidazole after differentiation of HL60 promyelocytes [Text] / Patricia D. Wilson, David Hreniuk, John Lenard // Cancer Res. - 1988. - Vol. 49, N 3. - P507-510 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Уменьшенная цитотоксичность лизосомотропного детергента N-додецилимидазола после дифференцировки [линии] HL60 [клеток] промиелоцит[арного лейкоза]
Аннотация: Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

ДЕТЕРГЕНТЫ

ДОДЕЦИЛИМИДАЗОЛ* N-

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hreniuk, David; Lenard, John

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.11-04Н3.24

   

    Differentiation of HL-60 cells induced by vitamin D derivatives: A comparison of chole- and ergocalciferols [Text] / Gary A. Truitt [et al.] // Myelodysplast. Syndromes: Pathophysiol and Treat. - Amsterdam etc., 1988. - P133-138 . - ISBN 0-444-80987-2
Перевод заглавия: Дифференцировка клеток HL-60, индуцируемая производными витамина D; сравнение холе- и эргокальциферола
Аннотация: Установлена сходная биол. активность идентичных структурных производных холе- и эргокальциферола в отношении ингибирования клеточной пролиферации и индукции к дифференцировке лейкозных клеток HL-60 в культуре. Библ. 12.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

ВИТАМИН D

ПРОИЗВОДНЫЕ

ХОЛЕКАЛЬЦИФЕРОЛ

ЭРГОКАЛЬЦИФЕРОЛ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Truitt, Gary A.; Tamborini, Brenda; Stern, Lorraine L.; Baggiolini, Enrico G.; Uskokovic, Milan R.

14.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.02-04Н1.121

    Cheng, Hui-Wen.

    Modulation of 6-thioguanine activity by guanine in human promyelocytic leukemia HL-60 cells [Text] / Hui-Wen Cheng, R.Douglas Armstrong, Wolfgang Sadee // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 13. - P3648-3651
Перевод заглавия: Изменение активности 6-тиогуанина с помощью гуанина у линии HL-60 клеток промиелоцитарного лейкоза человека
Аннотация: Библ. 28.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

ТИОГЕУАНИН*6-

ТИОГУАНИН*6-

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Armstrong, R.Douglas; Sadee, Wolfgang

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.02-04Н1.171

    Olsen, Lisbeth C.

    A growth-promoting ribosome extract (GPRE) from mouse L-929 cells stimulates growth of the HL-60 human promyelocytic leukemia cell line [Text] / Lisbeth C. Olsen, Ian F. Pryme, Carl-Frederik Bassoe // Bio Factors. - 1988. - Vol. 1, N 12. - P167-170
Перевод заглавия: Стимулирующий рост рибосомный экстракт из клеток [линии] L-929 мыши усиливает рост линии HL-60 клеток промиелоцитарного лейкоза человека
Аннотация: Сообщают, что стимулирующий эффект выявляется спустя 72 ч после вступления Кл в фазу покоя, что достигалось уменьшением конц-ии Св. Угнетение синтеза белка путем добавления циклогексимида в культуры Кл L-929 до получения экстракта (Эк) не влияло на стимулирующий эффект Эк. При добавлении Эк одновременно с Св плода коровы (20%) к покоящимся Кл HL-60 деление Кл стимулировалось одновременно с уменьшением времени генерации на 'ЭКВИВ'9 ч - до 32,4 ч. Без добавления Св Эк не стимулировал деления Кл, находящихся в покое. Эк из Кл L-929, синхронизиров. сцеживающим центрифугированием, был наиболее эффективнен, если его получали из Кл, находящихся в раннем периоде G[1]. Эк из Кл, находящихся в периоде S, активирующей способностью не обладал. Норвегия, Univ. of Bergen. Библ. 19.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

ФАКТОРЫ РОСТА

РИБОСОМЫ

КЛЕТКИ L-929

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Pryme, Ian F.; Bassoe, Carl-Frederik

16.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.02-04Н1.324

    Hooper, Nigel I.

    Modification of the glyoxalase system in human HL60 promyelocytic leukaemia cells during differentiation to neutrophils in vitro [Text] / Nigel I. Hooper, Michael J. Tisdale, Paul J. Thornalley // Biochim. et biophys. acta. G. - 1988. - Vol. 132, N 3. - P362-363
Перевод заглавия: Модификация глиоксалазной системы в клетках промиелоцитарного лейкоза человека HL60 в течение дифференцировки в нейтрофилы in vitro
Аннотация: В Кл промиелоцитарного лейкоза человека HL60, индуцированных к дифференцировке в нейтрофилы N-метилформамидом, изучали активности (Ак) глиоксалаз (ГК) и конц-ии метилглиоксаля (МГ), S-D-лактоилглутатиона (ЛГ) и D-молочной к-ты (МК). Ак ГК I была снижена, а ГК II увеличена относит. контрольного уровня в промиелоцитах HL60. Клеточные конц-ии субстратов ГК- МГ и ЛГ - были заметно снижены в течение дифференцировки. Созревание промиелоцитов связано с увеличенной способностью метаболизировать ЛГ ГК II и сопутствующим снижением в значениях внутриклеточных конц-ий ЛГ и МГ. Поддержание высокой конц-ии ЛГ в промиелоцитах HL60 может относиться к состоянию микротрубочек цитоскелета, т. к. ЛГ потенциирует промотируемый гуанозинтрифосфатом сборку микротрубочек. Великобритания, Dept. of Chemistry and Biological Chemistry, Univ. of Essex, Wivenhoe Park, Colchester, C04 3SQ. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

НЕЙТРОФИЛЫ

ФЕРМЕНТЫ

ГЛИОКСАЛАЗЫ

МЕТИЛГЛИОКСАЛЬ

ЛАКТОИЛГЛУТАТИОН* S-D-

МОЛОЧНАЯ КИСЛОТА

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Tisdale, Michael J.; Thornalley, Paul J.

17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.02-04Н3.16

   

    Induction of differentiation of human promyelocytic leukemia cells (HL60) by metabolites of hexamethylene bisacetamide [Text] / Stuart W. Snyder [et al.] // Cancer Res. - 1988. - Vol. 48, N 13. - P3613-3616
Перевод заглавия: Индукция дифференцировки клеток промиелоцитарного лейкоза человека (HL60) метаболитами гексаметиленбисацетамида
Аннотация: Изучали способность N-ацетил-1,6-диаминогексана (М1), 1,6-диаминогексана (М2), ацетамидогексаноевой к-ты (М3) и 6-аминогексаноевой к-ты (М4), к-рые являются метаболитами гексаметиленбисацетамида (I), индуцировать дифференцировку (Дф) Кл лейкоза HL-60 человека. М1 в 2 - 3 раза более активный индуктор Дф, чем I. М1 (0,25 и 0,5 мМ) вызывал индукцию Дф 20 - 30 и 30 - 40% Кл HL-60 соотв. М2, М3 и М4 не вызывали Дф Кл, однако, М3 в комбинации с I или М1 заметно усиливал их эффект. Полученные результаты дают представление о механизме действия I. США, Univ. Baltimore, Maryland 21201. Библ. 31.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

ГЕКСАМЕТИЛЕНБИСАЦЕТАМИД

МЕТАБОЛИТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Snyder, Stuart W.; Egorin, Merrill J.; Geelhaar, Linda A.; Hamburger, Anne W.; Callery, Patrick S.

18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.139

    Porfiri, Emilio.

    Granulocytic differentiation of HL60 human promyelocytic leukemia cells is preceded by a reduction in levels of inositol lipid-derived second messengers [Text] / Emilio Porfiri, A.Victor Hofbrand, R.Gitendra Wickremas // Exp. Hematol. - 1988. - Vol. 16, N 7. - P641-646
Перевод заглавия: Гранулоцитарной дифференцировке линии HL-60 клеток [острого] промиелоцитарного лейкоза человека предшествует уменьшение уровней вторичных посредников, происходящих из инозитоловых липидов
Аннотация: Проведено мечение Кл HL-60 I-{3}H-глицерином или мио-2-{3}H-инозитолом до состояния изотопного равновесия для определения молярных видов глицериновых липидов, и липидов, содержащих инозитол, и водорастворимых соединений. Содержание в Кл диацилглицерина (I) и фосфатов инозитола значительно уменьшалось после индукции гранулоцитарной дифференцировки с помощью диметилсульфоксида. Изменениям уровней I и фосфатов инозитола предшествовало выведение Кл из пролиферативного цикла. Т. к. I и фосфаты инозитола являются важными биохим. вторичными посредниками в регуляции клеточной пролиферации, эти наблюдения соответствуют гипотезе, согласно к-рой конститутивное образование I и фосфатов инозитола может иметь значение в дерегуляции Кл HL-60, а уменьшенное образование I и фосфатов инозитола м. б. связано с уменьшением пролиферативной активности, к-рое предшествует дифференцировке Кл HL-60. Великобритания, Royal Free Hosp., London. Библ. 26.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

ИНОЗИТОЛ ЛИПИДЫ

ИНОЗИТОЛ ФОСФАТЫ

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Hofbrand, A.Victor; Wickremas, R.Gitendra

19.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 89.01-04Н3.56

   

    Role of protein kinase C in phosphorylation of vinculin in adriamycin-resistant HL-60 leukemia cells [Text] / Angelo Aquino [et al.] // Caucer Res. - 1988. - Vol. 48, N 12. - P3324-3329
Перевод заглавия: Роль протеинкиназы C в фосфорилировании винкулина в лейкозных адриамицин-резистентных клетках HL-60
Аннотация: Изучали роль протеинкиназы C (ПК-C) в фосфорилировании винкулина в Кл HL-60, резистентных к адриамицину (HL-60/АДР) in vitro. Используя хроматографию на ДЕАЕцеллюлозе показано, что Кл HL-60/АДР содержат протеинкиназы C в 2 раза больше чем родительская линия. В Кл дикого типа HL-60 фермент находится в цитозоле, в Кл HL-60/АДР 85% фермента - в цитозоле и 15% - в мембрано-связанном состоянии. После 2-дневной обработки Кл 10 нМ 12-0-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом (I) активность ПК-C уменьшается на 80 - 90% в Кл обоих типов. Используя иммуноблотинг клеточных экстрактов HL-60 и HL60/АДР после обработки I обнаружили увеличенные уровни протеолитически активированной формы ПК-C - М-киназы, и обусловленное этими изменениями восстановление Ca{2}+ и фосфолипид-независимого фосфорилирования винкулина in vitro в Кл HL-60/АДР, в то время как Кл HL-60 накапливали М-киназу. Фосфорилирование винкулина в Кл HL-60, обработанных I или в Кл HL-60/АДР блокировано АТ ПК-C. Предполагают, что не существует абсолютного уровня ПК-C, а существует протеолитическая активация ПК-С до Ca{2}+ и фосфолипидно-независимой форм, связанных с утилизацией винкулина как эндогенного субстрата. США, Nat. Cancer Inst., Bethesda, Maryland 20892. Библ. 42.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ

АДРИАМИЦИН

ВИНКУЛИН

ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ

ПРОТЕИНКИНАЗА C

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Aquino, Angelo; Hartman, Kathleen D.; Knode, Marian C.; Grant, Steven; Huang, Kuo-Ping; Niu, Chien-Hua; Glazer, Robert I.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.01-04Н1.140

   

    Differentiation-associated changes of cation-transport activities in myeloid leukemic cell lines [Text] / Ada Rephaeli [et al.] // FEBS Lett. - 1988. - Vol. 236, N 2. - P401-405 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Связанные с дифференцировкой изменения катионно-транспортных активностей у линий клеток миелоидных лейкозов
Аннотация: Показано, что индукция дифференцировки линий HL-60 Кл острого промиелоцитарного лейкоза и U-937 Кл монобластного лейкоза с помощью ретиноевой к-ты сопровождалась увеличением включения {4}{5}Ca{2}+ в 1,5 - 10 раз Повышение включения {4}{5}Ca{2}+ дифференцирующимися Кл угнеталось верапамилом, кромолином и амилоридом. Повышение включения Ca{2}+ дифференцирующимися Кл показано также с помощью флуоресцентной пробы при использовании фура-2-ацетоксиметилового эфира. Усиление включения {4}{5}Ca{2}+ сопровождалось уменьшением чувствительного и нечувствительного к убаину включения {8}{5}Rb+. Отмечена корреляция в изменении включения {4}{5}Ca{2}+ и {8}{6}Rb+. При увеличении рН дифференцировка усиливалась. Израиль, Beilinson Med. Center, Petach-Tikva 49100. Библ. 18.
ГРНТИ  
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.21
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕЙКОЗ HL-60

ЛЕЙКОЗ U-937

ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК

РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА

КАЛЬЦИЙ

ИОНЫ

ВЕРАПАМИЛ

КРОМОЛИН

АМИЛОРИД

ЧЕЛОВЕК


Доп.точки доступа:
Rephaeli, Ada; Aviram, Adina; Englender, Talma; Shaklai, Mati

 1-20    21-40   41-60   61-80   81-100   101-120      
 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)