СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ<.>)

Общее количество найденных документов : 230
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 15.02-04Т6.78

3,5,6,7,8,3',4'-Heptamethoxyflavone, a citrus flavonoid, on protection against memory impairment and neuronal cell death in a global cerebral ischemia mouse model [Text] / Satoshi Okuyama [et al.] // Neurochem. Int. - 2014. - Vol. 70. - P30-38 . - ISSN 0197-0186
Перевод заглавия: 3,5,6,7,8,3',4'-гепатаметоксифлавон - цитрусовый флавоноид защищает от гибели нейронов и улучшает память при моделировании полной ишемии мозга у мышей

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: ФЛАВОНОИДЫ
ГЕПТАМЕТОКСИФЛАВОН
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ИШЕМИЯ МОЗГА
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
НАРУШЕНИЕ ПАМЯТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Okuyama, Satoshi; Morita, Mayu; Miyoshi, Kazuhiro; Nishigawa, Yuki; Kaji, Miki; Sawamoto, Atsushi; Terugo, Tsukasa; Toyoda, Nobuki; Makihata, Nahomi; Amakura, Yoshyiaki; Yoshimura, Morio

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04М1.223

A comparison of cathepsin B processing and distribution during neuronal deathh in rats following global ischemia or decapitation necrosis [Text] / Irene E. Hill [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 751, N 2. - P206-216 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Сравнение превращений катепсина В и его распределения в процессе гибели нейронов у крыс после глобальной ишемии или некроза, вызванного декапитацией
Аннотация: Иммуноцитохимический анализ срезов гиппокампа взрослых крыс показал, что сосредоточенный обычно в лизосомах катепсин В в нейронах участка СА1 гиппокампа после 12-16-минутной ишемии головного мозга, вызванной двусторонним пережатием кровеносных сосудов, оказывается распределенным по цитоплазме. Общая активность фермента в клетках при этом понижалась вместе с увеличением (особенно в цитозоле) содержания профермента. При некрозе нервных клеток, происходящем после декапитации крыс, понижались оба эти показателя. Канада, Inst. for Biological Sciences, National Res. Council of Canada, Ottawa, Ont. Библ. 48

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.17.16
Рубрики: КАТЕПСИНЫ
КАТЕПСИН В
ЛИЗОСОМЫ
ПОЛНАЯ ИШЕМИЯ
ДЕКАПИТАЦИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hill, Irene E.; Preston, Edward; Monette, Robert; MacManus, John P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.11-04М3.150

A comparison of cathepsin B processing and distribution during neuronal deathh in rats following global ischemia or decapitation necrosis [Text] / Irene E. Hill [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 751, N 2. - P206-216 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Сравнение превращений катепсина В и его распределения в процессе гибели нейронов у крыс после глобальной ишемии или некроза, вызванного декапитацией
Аннотация: Иммуноцитохимический анализ срезов гиппокампа взрослых крыс показал, что сосредоточенный обычно в лизосомах катепсин В в нейронах участка СА1 гиппокампа после 12-16-минутной ишемии головного мозга, вызванной двусторонним пережатием кровеносных сосудов, оказывается распределенным по цитоплазме. Общая активность фермента в клетках при этом понижалась вместе с увеличением (особенно в цитозоле) содержания профермента. При некрозе нервных клеток, происходящем после декапитации крыс, понижались оба эти показателя. Канада, Inst. for Biological Sciences, National Res. Council of Canada, Ottawa, Ont. Библ. 48

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: КАТЕПСИНЫ
КАТЕПСИН В
ЛИЗОСОМЫ
ПОЛНАЯ ИШЕМИЯ
ДЕКАПИТАЦИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hill, Irene E.; Preston, Edward; Monette, Robert; MacManus, John P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 95.09-04А1.049

A prospective study on the patterns of cell loss and their association with cognitive and non-cognitive features in verified Alzheimer's disease [Text] : [Abstr.] 3rd Int. Conf. Alzheimer's Disease and Relat. Disorders, Abano Terme, July 12-17, 1992 / H. Forstl [et al.] // Neurobiol. Aging. - 1992. - Vol. 13, Suppl. N1. - P44 . - ISSN 0197-4580
Перевод заглавия: Перспективное исследование типов клеточной потери и их связь с когнитивными и некогнитивными нарушениями при болезни Альцгеймера
Аннотация: У 178 б-ных с деменцией Альцгеймера (ДА) проводили психометрическое тестирование в процессе лонгитудинального исследования. Post mortem определяли кол-во нейронов (Нр) в различн. участках коры и ядрах мозга и сопоставляли данные с показателями тестирования. Когнитивная деятельность коррелировала с кол-вом пирамидальных Кл в зоне CAI гиппокамка, особенно краткосрочная память. Содержание Нр в CAI отрицательно коррелировало с нарушением коммуникаций, физ. недееспособностью и апатией. Проявления синдрома Клювек. Баки ассоциировалось с уменьшением кол-ве Нр в височнотеменной коре. У б-ных с бредом и слуховыми галлюцинациями было снижено кол-во Нр в дорсальном шероховатом ядре. У б-ных с ДА и депрессией было меньше Нр в locus coeruleus. Т. обр., гетерогенные клинич. проявления ДА сочетались с клеточной потерей в разных участках мозга. Германия, Central Inst. of Mental Health, P. O. B. 122 120, 6800 Mannheim.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
СВЯЗЬ УЧАСТКОВ ГИБЕЛИ НЕЙРОНОВ С СИМПТОМАТИКОЙ

Доп.точки доступа:
Forstl, H.; Burns, A.; Levy, R.; Cairns, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 96.04-04М3.139

A role for mossy fiber activation in the loss of CA3 annd hilar neurons induced by transduction of the GluR6 kainate receptor subunit [Text] / Patrizia Casaccia-Bonnefil [et al.] // Neurosci. Lett. - 1995. - Vol. 191, N 1-2. - P67-70 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Роль активации мшистых волокон в гибели СА3 и воротных нейронов индуцированной трансдукцией GluR6 субъединицы каинатного рецептора
Аннотация: Микроаппликации 100 или 200 HSVGluR6 вирионов к СА3 пирамидному слою проводили для изучения различий чувствительности септальных и темпоральных культур к HSVGluR6, вызывающих гибель нейронов. Трансдукция вектора, экспрессирующего субъединицу GluR6 к культивируемым срезам гиппокампа (ГП) приводила к гибели СА3 и воротных нейронов. Для гибели нейронов было необходимо наличие синаптической активности. Культивируемые срезы различным образом реагировали на HSVGluR6. Культуры из септального ГП обнаруживали большую степень гибели по сравнению с темпоральными культурами. Септальные культуры обнаруживали также отрастание мшистых волокон (МВ). Предполагается, что активация синапсов МВ связана с гибелью нейронов. Перерезка волокон между зубчатой фасцией и СА3 stratum pyramide предотвращала гибель нейронов даже в том случае, когда вызываемая HSVGluR6 эпилептиморфная активность не изменялась. США, Dep. of Pharmacology, SUNY-NSCB, Brooklyn, NY 11203. Библ. 19

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.41
Рубрики: ГИППОКАМП
ОБЛАСТЬ СА3
ПИРАМИДНЫЙ СЛОЙ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ТРАНСДУКЦИЯ ВЕКТОРА
ЭКСПРЕССИЯ GLUR6
ВНУТРИМОЗГОВЫЕ ПЕРЕСЕЧКИ
СУДОРОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
ЭПИЛЕПТИФОРМНАЯ АКТИВНОСТЬ
СРЕЗЫ МОЗГА

Доп.точки доступа:
Casaccia-Bonnefil, Patrizia; Stelzer, Srmin; Federoff, Howard J.; Bergold, Peter J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 10.01-04Т1.107

Activation of a novel injury-induced calcium-permeable channel that plays a key role in causing extended neuronal depolarization and initiating neuronal death in excitotoxic neuronal injury [Text] / Laxmikant S. Deshpande [et al.] // J. Pharmacol. and Exp. Ther. - 2007. - Vol. 322, N 2. - P443-452 . - ISSN 0022-3565
Перевод заглавия: Активация нового индуцируемого повреждением проницаемого для кальция канала, играющего ключевую роль в качестве причины развития распространяющейся нейронной деполяризации и инициации нейронной гибели при эксуитотоксическом нейронном повреждении
Аннотация: На культивируемых нейронах гиппокампа новорожденных крыс Sprague-Dawley в присутствии смеси ингибиторов поступления Ca{2+} в клетки (MK-801, CNQX, нифедипин, Gd{3+}) электрофизиологическими методами показано, что эксуитотоксическое повреждение клеток, вызываемое воздействием глутамата в конц-ии 500 мкМ в течение 10 мин, сопровождалось развитием распространяющейся нейронной деполяризации (РНД) и изменением мембранного потенциала с -56,7 до 11 мВ и входного сопротивления с 240,7 до 24,8 мОм. Считают, что вызываемая эксуитотоксическим повреждением РНД сопровождается образованием нового типа канала, обеспечивающего поступление в клетки Ca{2+}, к-рый может рассматриваться как мишень новых лекарственных средств, предназначенных для предотвращения клеточной гибели при инсультах. США, Virginia Commonwealth Univ., School of Med., Richmond, VA 23298. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 40@

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: ГЛУТАМАТ
ЭКСЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
АНТАГОНИСТЫ КАЛЬЦИЯ
КАЛЬЦИЕВЫЕ КАНАЛЫ
ДЛИТЕЛЬНАЯ ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ГИППОКАМП
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Deshpande, Laxmikant S.; Limbrick, David D.; Sombati, Sompong; DeLorenzo, Robert J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.01-04Б1.50

Adeno-associated virus vector-mediated bcl-2 gene transfer into post-ischemic gebil brain in vivo: Prospects for gene therapy of ischemia-induced neuronal death [Text] / K/. Shimazaki [et al.] // Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 14. - P1244-1249 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Опосредованный вектором аденоассоциированного вируса перенос гена bcl-2 в постишемический мозг песчанок in vivo: перспектива для генной терапии вызванной ишемией гибели нейронов
Аннотация: Сконструированы дефектные по репликации векторы аденоассоциированного вируса (ААВ), способные экспрессировать антиапоптозный протоонкоген bcl-2 человека. Показано, что эти векторы эффективно переносят и экспрессируют ген bcl-2 в нейронах гиппокампа песчанок. Трансдукция ААВ bcl-2 за 5 дней до ишемии переднего мозга предотвращает в нейронах CA1 фрагментацию ДНК, обычно ассоциированную с вызванной ишемией гибелью клеток. Введение bcl-2 через 1 час после ишемич. инсульта также предотвращает фрагментацию ДНК в нейронах CA1. Эти данные показали, что белок Bcl-2 обладает нейрозащитными ф-циями, ингибирующими ишемич. гибель клеток, и что ААВ bcl-2 могут быть применены для постишемич. генной терапии головного мозга. Япония, Dep. Physiol., Jichi Med. Sch., Tochigi 329-0498. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ИШЕМИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ПРОТООНКОГЕНЫ
BCL-2
ЧЕЛОВЕК
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ВЕКТОРЫ
АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЙ ВИРУС
ПЕСЧАНКИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Shimazaki, K/.; Urabe, M.; Monahan, J.; Ozawa, K.; Kawai, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.01-04М3.62

Adeno-associated virus vector-mediated bcl-2 gene transfer into post-ischemic gebil brain in vivo: Prospects for gene therapy of ischemia-induced neuronal death [Text] / K/. Shimazaki [et al.] // Gene Ther. - 2000. - Vol. 7, N 14. - P1244-1249 . - ISSN 0969-7128
Перевод заглавия: Опосредованный вектором аденоассоциированного вируса перенос гена bcl-2 в постишемический мозг песчанок in vivo: перспектива для генной терапии вызванной ишемией гибели нейронов
Аннотация: Сконструированы дефектные по репликации векторы аденоассоциированного вируса (ААВ), способные экспрессировать антиапоптозный протоонкоген bcl-2 человека. Показано, что эти векторы эффективно переносят и экспрессируют ген bcl-2 в нейронах гиппокампа песчанок. Трансдукция ААВ bcl-2 за 5 дней до ишемии переднего мозга предотвращает в нейронах CA1 фрагментацию ДНК, обычно ассоциированную с вызванной ишемией гибелью клеток. Введение bcl-2 через 1 час после ишемич. инсульта также предотвращает фрагментацию ДНК в нейронах CA1. Эти данные показали, что белок Bcl-2 обладает нейрозащитными ф-циями, ингибирующими ишемич. гибель клеток, и что ААВ bcl-2 могут быть применены для постишемич. генной терапии головного мозга. Япония, Dep. Physiol., Jichi Med. Sch., Tochigi 329-0498. Библ. 38

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ИШЕМИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ПРОТООНКОГЕНЫ
BCL-2
ЧЕЛОВЕК
ПЕРЕНОС
ЭКСПРЕССИЯ
ВЕКТОРЫ
АДЕНОАССОЦИИРОВАННЫЙ ВИРУС
ПЕСЧАНКИ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ

Доп.точки доступа:
Shimazaki, K/.; Urabe, M.; Monahan, J.; Ozawa, K.; Kawai, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.10-04Т1.151

AMPA receptor-mediated slow neuronal death in the rat spinal cord induced by long-term blockade of glutamate transporters with THA [Text] / Akira Hirata [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 771, N 1. - P37-44 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Опосредованная рецепторами AMPA медленная гибель нейронов в спинном мозге крысы, индуцированная длительной блокадой переносчиков глутамата DL-трео-'бета'-гидроксиаспартатом (THA)
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar на протяжении 7 дн. вводили в субарахноидальное пространство спинного мозга на уровне 5-го поясничного позвонка р-р THA (I) в конц-ии 10 или 30 мМ со скоростью 10 мкл/ч или L-глутамат (II) с той же скоростью в конц-ии 30 мМ. При раздельном введении I или II нарушений поведения крыс не обнаружено. При совместном введении I и II на 3-й день отмечено развитие паралича задних конечностей и недержание мочи. В задних рогах спинного мозга в пояснично-крестцовом отделе выявлена гибель нейрональных клеток и развитие глиоза. При введении антагониста не-NMDA-рецепторов, 6-циано-7-нитрохиноксалин-2,3-диона, в конц-ии 1 мМ совместно с I и II развития параличей и гибели нейронов не отмечено. Считают, что гибель нейронов при блокаде переносчика II под действием I сопровождается акnивацией рецепторов AMPA. Япония, National Defense Medical College, Saitama 359. Библ. 33

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ AMPA
DL-ТРЕО-'БЕТА'-ГИДРОКСИАСПАРТАТ
L-ГЛУТАМАТ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hirata, Akira; Nakamura, Ryohji; Kwak, Shin; Nagata, Naokazu; Kamakura, Keiko

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 98.12-04М3.23

AMPA receptor-mediated slow neuronal death in the rat spinal cord induced by long-term blockade of glutamate transporters with THA [Text] / Akira Hirata [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 771, N 1. - P37-44 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Опосредованная рецепторами AMPA медленная гибель нейронов в спинном мозге крысы, индуцированная длительной блокадой переносчиков глутамата DL-трео-'бета'-гидроксиаспартатом (THA)
Аннотация: Крысам 'MARS''MARS' Wistar на протяжении 7 дн. вводили в субарахноидальное пространство спинного мозга на уровне 5-го поясничного позвонка р-р THA (I) в конц-ии 10 или 30 мМ со скоростью 10 мкл/ч или L-глутамат (II) с той же скоростью в конц-ии 30 мМ. При раздельном введении I или II нарушений поведения крыс не обнаружено. При совместном введении I и II на 3-й день отмечено развитие паралича задних конечностей и недержание мочи. В задних рогах спинного мозга в пояснично-крестцовом отделе выявлена гибель нейрональных клеток и развитие глиоза. При введении антагониста не-NMDA-рецепторов, 6-циано-7-нитрохиноксалин-2,3-диона, в конц-ии 1 мМ совместно с I и II развития параличей и гибели нейронов не отмечено. Считают, что гибель нейронов при блокаде переносчика II под действием I сопровождается акnивацией рецепторов AMPA. Япония, National Defense Medical College, Saitama 359. Библ. 33

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ AMPA
DL-ТРЕО-'БЕТА'-ГИДРОКСИАСПАРТАТ
L-ГЛУТАМАТ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
СПИННОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hirata, Akira; Nakamura, Ryohji; Kwak, Shin; Nagata, Naokazu; Kamakura, Keiko

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 89.07-04А1.114

Andrade, Luiz Augusto Franco de.
Alguns aspectos neurobiologicos do envelhecimento cerebral [Text] / Luiz Augusto Franco de Andrade // Cienc. e cult. - 1988. - Vol. 40, N 7. - С. 665-672 . - ISSN 0009-6725
Перевод заглавия: Старение мозга: некоторые нейробиологические аспекты
Аннотация: ЦНС людей преклонного возраста претерпевает ряд нейробиол. изменений. Постепенно снижается вес мозга (М), так что к 80-90 годам он уменьшается на 5-10%. В рез-те гибели нейронов происходит атрофия мозга, сопровождающаяся увеличением борозд и желудочков. Обычным является появление нейрофибриллярных сплетений и сенильных бляшек, но в гораздо меньшем кол-ве, чем при болезни Альцгеймера (БА). Многие биохим., метаболич. и фармакол. особенности, свойственные БА, наблюдаются, правда в менее выраженной степени, и в процессе норм. Ст. Обсуждаются различные гипотезы о механизмах старения М. Библ. 16.

ГРНТИ	34.03.27

ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07
Рубрики: МОЗГ
МАССА
АТРОФИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
НЕЙРОФИБРИЛЛЯРНЫЕ СПЛЕТЕНИЯ
СЕНИЛЬНЫЕ БЛЯШКИ
АЛЬЦГЕЙМЕРА БОЛЕЗНЬ
ПСИХОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ КОРРЕЛЯТЫ
ЧЕЛОВЕК
СТАРЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 09.09-04М3.26

Angoa, Perez Mariana.
Estres oxidativo y neurodegeneracion: causa o consecuencia? [Text] / Perez Mariana Angoa, Arancibia Selva Rivas // Arch. neurocienc. - 2007. - Vol. 12, N 1. - С. 45-54 . - ISSN 0187-4705
Перевод заглавия: Окислительный стресс и нейродегенерация: причины или следствия?
Аннотация: Обзор. Окислительный стресс (ОС) играет ключевую роль при нейродегенеративных заболеваниях [при болезнях Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона и при боковом амиотрофическом склерозе (БАС)]. ОС протекает при усилении образования активных форм кислорода с окислениями белков, липидов, ДНК и РНК, при дефиците антиоксидантных систем, ослаблении репарации ДНК и протеолиза и при поломке регуляции иммунной системы, которые ведут к повреждению и гибели нейронов. Болезням Альцгеймера, Паркинсона и Гентингтона и БАС свойственны воспаление, мутации и образование аномальных белковых агрегатов (телец Леви и амилоидных бляшек), активация глии и дисфункция дофаминергических, холинергических и ГАМКергических систем. ОС и дисфункция митохондрий ведут к гибели нейронов. Мексика, Univ. Nac. Autonoma Mexico. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.23.01
Рубрики: БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА
БОЛЕЗНЬ ПАРКИНСОНА
БОЛЕЗНЬ ГАНТИНГТОНА
БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
БЕЛКИ
ЛИПИДЫ
ДНК
РНК
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50

Доп.точки доступа:
Rivas, Arancibia Selva

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 05.12-04Т1.61

Antagonism of NMDA receptors by 'сигма' receptor ligands attenuates chemical ischemia-induced neuronal death in vitro [Text] / Toshiaki Kume [et al.] // Eur. J. Pharmacol. - 2002. - Vol. 455, N 2-3. - P91-100 . - ISSN 0014-2999
Перевод заглавия: Антагонизм рецепторов NMDA и лигандов 'сигма'-рецепторов уменьшает in vitro нейрональную гибель, вызванную химической ишемией
Аннотация: Опыты поставлены на культуре нейрональных клеток коры мозга крысы, гибель к-рых вызывали хим. ишемией под действием азида натрия и 2-дезокси-D-глюкозы. Антагонисты рецепторов NMDA снижали нейротоксичность ишемии. Лиганды 'сигма'-рецепторов. (+)-SKF10047 и галоперидол, но не карбетапентан и (+)-3-PPP, уменьшали нейротоксичность зависимым от конц-ии образом. Антагонисты 'сигма'-рецепторов не влияли на защитный эффект (+)-SKF10047 и галоперидола, к-рые ингибировали вызываемое глутаматом накопление внутриклеточного Ca{2+}. Их ингибиторный эффект не снижался под действием 'сигма'-антагонистов. Сделан вывод, что нейропротективный эффект лигандов 'сигма'-рецепторов обусловлен прямым взаимодействием с рецепторами NMDA. Япония, Kyoto Univ., Kyoto 606-8501

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.23.39 + 341.45.21.23.99
Рубрики: NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
СИГМА-РЕЦЕПТОРЫ
АНТАГОНИСТЫ
НАТРИЯ АЗИД
ХИМИЧЕСКАЯ ИШЕМИЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kume, Toshiaki; Nishikawa, Hiroyuki; Taguchi, Ryota; Hashino, Asami; Katsuki, Hiroshi; Kaneko, Shuji; Minami, Masabumi; Satoh, Masamichi; Akaike, Akinori

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.11-04Б1.268

Apoptotic features of selective neuronal death in ischemia, epilepsy and gp I20 toxicity [Text] / C. Charriaut-Marlangue [et al.] // Trends Neurosci. - 1996. - Vol. 19, N 3. - P109-114 . - ISSN 0166-2236
Перевод заглавия: Признаки апоптоза - избирательной гибели нейронов - при ишемии, эпилепсии и токсичности gp120
Аннотация: Обзор. Рассмотрены данные, показывающие, что при ишемии, эпилепсии и токсическом действии гликопротеина gp120 ВИЧ-1 нейроны избирательно погибают по апоптозному пути. Франция, Univ. Rene Descartes, Paris V, 75014 Paris. Библ. 87

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 1
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
АПОПТОЗНЫЙ ПУТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 87

Доп.точки доступа:
Charriaut-Marlangue, C.; Aggoun-Zouaoui, D.; Represa, A.; Ben-Ari, Y.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.11-04Я6.241

Apoptotic features of selective neuronal death in ischemia, epilepsy and gp I20 toxicity [Text] / C. Charriaut-Marlangue [et al.] // Trends Neurosci. - 1996. - Vol. 19, N 3. - P109-114 . - ISSN 0166-2236
Перевод заглавия: Признаки апоптоза - избирательной гибели нейронов - при ишемии, эпилепсии и токсичности gp120
Аннотация: Обзор. Рассмотрены данные, показывающие, что при ишемии, эпилепсии и токсическом действии гликопротеина gp120 ВИЧ-1 нейроны избирательно погибают по апоптозному пути. Франция, Univ. Rene Descartes, Paris V, 75014 Paris. Библ. 87

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
СЕРОТИП 1
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
АПОПТОЗНЫЙ ПУТЬ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 87

Доп.точки доступа:
Charriaut-Marlangue, C.; Aggoun-Zouaoui, D.; Represa, A.; Ben-Ari, Y.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 89.11-04М3.542

Aspartate neurotoxicity on cultured cortical neurons [Text] / D. W. Choi [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1989. - Vol. 23, N 1. - P116-121 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: Нейротосичность аспартата для культивируемых нейронов коры
Аннотация: 5-минутная инкубация 15-21-дневных клеточных культур коры мозга 14-17-дневных эмбрионов мыши с 30 мкМ-3 мМ L-аспартата (I) вызывала в течение последующих 10 ч дозозависимую (ЕД[5][0]-190 мкМ) дегенерацию нейронов, оставляя сохранными глиальные клетки. Состояние клеток оценивали визуально (фазовоконтрастный микроскоп) и количественно путем измерения уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ), выделяемой в среду поврежденными и разрушенными клетками. D-аспартат обладал аналогичной нейротоксичностью. Эксперименты с изменениями ионного состава среды показали, что действие I включает быстрый, развивающийся в течение нескольких минут, Na-зависимый отек клеток и позднюю Са-зависимую дегенерацию. Действие I существенно ослаблялось при введению в инкубационную среду 1 мМ NMDA-антагонистов D-2-амино-5-фосфоновалерата (II), кетамина и декстрорфана (III), при этом II сдвигал кривую зависимости уровня ЛДГ от конц-ии I вправо без изменения макс. величины эффекта, а III, как неконкурентный антагонист, почти вдвое уменьшал макс. величину эффекта. Действие I ослаблялось также общим антагонистом глутаматных рецепторов кинуренатом, но не диэтиловым эфиром глутаминовой к-ты или 'гамма'-D-глутамиламинометилсульфонатом, блокирующим не-NMDA-рецепторы. США, Stanford Univ. Med. Center, Stanford, CA. Библ. 33.

ГРНТИ	34.39.17

ВИНИТИ 341.39.17.49.02
Рубрики: КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК ЭМБРИОНА
ВОЗБУЖДАЮЩИЕ АМИНОКИСЛОТЫ
АСПАРТАТ
НЕЙРОТОСИЧНОСТЬ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
ГЛУТАМАТ
NMDA-РЕЦЕПТОРЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Choi, D.W.; Viseskul, V.; Amirthanayagam, M.; Monyer, H.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 11.01-04М3.12

Atkinson, Trevor.
The phosphatase inhibitor, okadaic acid, strongly protects primary rat cortical neurons from lethal oxygen-glucose deprivation [Text] / Trevor Atkinson, James Whitfield, Balu Chakravarthy // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2009. - Vol. 378, N 3. - P394-398 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ингибитор фосфатазы, окадаиновая кислота, эффективно защищает кортикальные нейроны крысы в первичной структуре при летальном лишении кислорода и глюкозы
Аннотация: В тесте связывания пропидия йодида показано, что лишение культивируемых кортикальных нейронов крысы глюкозы и О[2] на потяжении 2 ч приводило в течение последующих 24 ч к гибели 50-65% популяции. Воздействие пептидных ростовых факторов, IGF-1 или bFGF, в конц-ии 100 нг/мл на протяжении 2 ч перед лишением глюкозы и О[2], в течение периода лишения и после него сокращало кол-во нежизнеспособных клеток на 15%. Ингибиторы киназы митоген-активируемой киназы, PD98059 (20 мкМ) и U0126 (50 мкМ), блокировали цитопротекторный эффект bFGF, а ангибитор киназы PI-3K/Akt, вортманнин (30 нМ), аналогичного воздействия не оказывал. Ингибитор фосфатазы, окадаиновая к-та (I), в конц-ии 10 нМ при профилактическом воздействии практически полностью предотвращала нейрональную гибель, вызываемую лишением О[2] и глюкозы. Показано, что цитопротекторный эффект I обусловлен стимуляцией фосфорилирования митоген-активируемой протеинкиназы и киназы PI-3K/Akt. Канада, Institute for Biological Sciences, Ottawa, Ont., K1A 0R6. Библ. 25

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.11
Рубрики: НЕЙРОНЫ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
ГЛЮКОЗА
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КИНАЗА
ГЛЮКОЗА
ПРОТЕИНКИНАЗА
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Whitfield, James; Chakravarthy, Balu

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.01-04М3.184

Axotomy results in delayed death and apoptosis of retinal ganglion cells in adult rats [Text] / M. Berkelaar [et al.] // J. Neurosci. - 1994. - Vol. 14, N 7. - P4368-4374 . - ISSN 0270-6474
Перевод заглавия: Аксотомия приводит к задержанному отмиранию по типу апоптозиса ганглиозных клеток взрослых крыс
Аннотация: После внутриорбитальной перерезки зрительного нерва у взрослых крыс ганглиозные клетки (ГК) в течение 5 дн сохранялись, а затем внезапно начинали гибнуть, уменьшаясь в числе до 50% через 7 дн и до 10% через 14 дн. Цитохим. изменения, выявляемые с помощью р-ции на ДНК, по Фолгену, и др. тестам, напоминают картину апоптоза - запрограмированной смерти клеток, характерной для процессов развития и регенерации. После интракраниальной перерезки нерва на расстоянии 8-9 мм от глаза начало гибели ГК задерживалось до 8 дн и было менее массовым (до 45% через 14 дн), а после интракраниального передавливания нерва сохранные к 14 дн ГК составляли 80%. Предполагается, что нарушение целостности аксонов вызывает цепь молекулярных процессов, исход к-рых зависит от ряда нейронно-трофических эндогенных (наличие мишеней у аксонов) и экзогенных факторов (глиальное окружение и др.). Обратимая природа этих процессов подтверждается положит. влиянием инъекции в глаз выделенного из мозга нейротрофического фактора (Mansour - Robasy et al., 1994). Канада, The Montreal General Hosp. Res. Inst., Montreal, Que, H3G 1А4. Библ. 47.

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.09.11
Рубрики: СЕТЧАТКА
ГАНГЛИОЗНЫЕ КЛЕТКИ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
АПОПТОЗ
АКСОТОМИЯ
НЕЙРОТРОФИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Berkelaar, M.; Clarke, D.B.; Wang, Y.-C.; Bray, G.M.; Aguayo, A.J.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.11-04Т2.156

Azcoitia, Inigo.
Estradiol prevents kainic acid-induced neuronal loss in the rat dentate gyrus [Text] / Inigo Azcoitia, Amanda Sierra, Luis Miguel Garcia-Segura // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 13. - P3075-3079 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Предотвращение эстрадиолом гибели клеток в зубчатой извилине крысы, вызываемой каиновой кислотой
Аннотация: Опыты поставлены на овариоэктомированных крысах Wistar, к-рым через 1 мес после операции вводили каиновую к-ту (I) в дозе 7 мг/мг в/б. Через 1 нед иммуноцитохимическими методами показано, что введение I вызывало снижение окрашиваемых методом Ниссля нейронов в зубчатой извилине с 25 000 до 12 000 в 1 мм{3}. Введение 17'бета'-эстрадиола (II) интактным крысам в дозе 150 мкг не вызывало изменений размеров популяции нейронов зубчатой извилины. При совместном введении I и II размеры популяции были снижены по сравнению с контролем лишь незначительно. Сделан вывод, что II оказывает защитный эффект при цитотоксическом воздействии I. Испания, Univ. Complutense, E-28040 Madrid. Библ. 26

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.45.11
Рубрики: КИСЛОТА КАИНОВАЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КРЫСЫ
17'БЕТА'-ЭСТРАДИОЛ
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Sierra, Amanda; Garcia-Segura, Luis Miguel

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 99.11-04Т1.276

Azcoitia, Inigo.
Estradiol prevents kainic acid-induced neuronal loss in the rat dentate gyrus [Text] / Inigo Azcoitia, Amanda Sierra, Luis Miguel Garcia-Segura // NeuroReport. - 1998. - Vol. 9, N 13. - P3075-3079 . - ISSN 0959-4965
Перевод заглавия: Предотвращение эстрадиолом гибели клеток в зубчатой извилине крысы, вызываемой каиновой кислотой
Аннотация: Опыты поставлены на овариоэктомированных крысах Wistar, к-рым через 1 мес после операции вводили каиновую к-ту (I) в дозе 7 мг/мг в/б. Через 1 нед иммуноцитохимическими методами показано, что введение I вызывало снижение окрашиваемых методом Ниссля нейронов в зубчатой извилине с 25 000 до 12 000 в 1 мм{3}. Введение 17'бета'-эстрадиола (II) интактным крысам в дозе 150 мкг не вызывало изменений размеров популяции нейронов зубчатой извилины. При совместном введении I и II размеры популяции были снижены по сравнению с контролем лишь незначительно. Сделан вывод, что II оказывает защитный эффект при цитотоксическом воздействии I. Испания, Univ. Complutense, E-28040 Madrid. Библ. 26

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: КИСЛОТА КАИНОВАЯ
ГИБЕЛЬ НЕЙРОНОВ
КРЫСЫ
17'БЕТА'-ЭСТРАДИОЛ
НЕЙРОПРОТЕКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Sierra, Amanda; Garcia-Segura, Luis Miguel

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска