СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА<.>)

Общее количество найденных документов : 322
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.421

Sharma, J. M.
Delayed replication of Marek's disease virus following in ovo inoculation during late stages of embryonal development [Text] / J. M. Sharma // Avian Diseases. - 1987. - Vol. 31, N 3. - P570-576 . - ISSN 0005-2086
Перевод заглавия: Задержка репликации вируса болезни Марека при инокуляции в эмбрионы на поздних стадиях развития
Аннотация: Вирус болезни Марека (ВБМ) - онкогенные штаммы JM и Md5 и неонкогенные SB-1 и Md11/75С (аттенуированный)- и используемый в качестве вакцины вирус герпеса индеек (ВГИ) шт. FC126 вводили 16-18-дневным куриным эмбрионам в амниотическую полость или цыплятам п/к (ВГИ) или в/б (ВБМ). ВБМ практически в эмбрионах не реплицировался, накопление внутреннего антигена вируса в тканях начиналось уже в постэмбриональном периоде. В то же время ВГИ интенсивно реплицировался в эмбрионах. При введении ВГИ в эмбрионы одновременно с онкогенным ВБМ или вскоре после последнего вылупившиеся цыплята были в значительной степени защищены. Если ВБМ и ВГИ вводили таким же образом уже вылупившимся цыплятам, защитный эффект был очень слабым. США, USDA-ARS-Regional Poultry Res. Lab., 3606 East Mount Hope Road, East Lansing, Michigan 48823.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ОНКОГЕННЫЕ ШТАММЫ
КУРИНЫЕ ЭМБРИОНЫ
РЕПЛИКАЦИЯ
ВИРУС ГЕРПЕСА ИНДЕЕК
ГЕРПЕСВИРУСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.09-04Б1.334

Dugre, R.
Improved production of Marek's disease vaccine with the multi-tube technology [Text] / R. Dugre, M. Corbeil, M. Boulay // Mod. Approaches Anim. Cell. Technol. - London, 1987. - P579-585 . - ISBN 0-408-02732-0
Перевод заглавия: Увеличение продукции вакцины против болезни Марека с помощью многотрубчатой технологии
Аннотация: Для производства вакцины против болезни Марека используют фибробласты эмбрионов кур, к-рые обычно культивируют в цилиндрических сосудах на роллерных установках. Стали применять сосуды с вставленными в них цилиндрическими стеклянными палочками, что значительно увеличило площадь для прикрепления и роста клеток. С помощью перистальтического насоса в сосудах создавался ток питательной жидкости, к-рая обогащалась кислородом при прохождении через систему силиконовых трубок.

ГРНТИ	34.25.37

ВИНИТИ 341.25.37.07
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ВАКЦИНЫ
ПОВЫШЕННАЯ ПРОДУКЦИЯ
РОЛЛЕРНЫЕ КУЛЬТУРЫ
МНОГОТРУБЧАТАЯ ТЕХНОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Corbeil, M.; Boulay, M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.162

Buscaglia, Celina.
Maintenance of Marek's disease herpesvirus latency in vitro by a factor found in conditioned medium [Text] / Celina Buscaglia, Bruce W. Calnek // J. Gen. Virol. - 1988. - Vol. 69, N 11. - P2809-2818 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Сохранение латенции вируса болезни Марека in vitro фактором, обнаруженным в кондиционированной среде
Аннотация: Кл селезенки кур, зараженные вирусом болезни Марека, культивировали с кондиционированной средой или без таковой полученной из стимулированных конкавалином А культур Кл селезенки кур. Экспрессия вирусных внутренних АГ, к-рые обычно связаны с культивацией, была блокирована или существенно снижена кондиционированной средой. Это действие требует постоянного присутствия этой среды, т. к. ее удаление через 48 ч приводит к появлению вирусных внутренних АГ. Хотя кондиционированная среда содержит как Ин-т'гамма', так и интерлейкин 2, авт. полагают, что сохранение латенции не м. б. связано ни с одним из этих продуктов стимулирвоанных лимфоцитов. Однако, Ин-'гамма' может иметь некоторое супрессирующее действие. Показано, что фактор, сохраняющий латентное состояние имеет мол. м. больше 100 кД и инактивируется при нгревании до 90'ГРАДУС' в течение 5 мин. США, New York State College of Veterinary Med., Cornell Univ., Ithaca, New York 14853. Библ. 44.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ЛАТЕНЦИЯ
КОНДИЦИОНИРОВАННАЯ СРЕДА
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
КЛЕТКИ СЕЛЕЗЕНКИ КУР

Доп.точки доступа:
Calnek, Bruce W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.05-04Б1.658

Rajcani, Julius.
Chronicka infekcia hepertickymi virusmi a jej vzt'ah k onkogeneze [Text] / Julius Rajcani // Bratisl. lek. listy. - 1988. - Vol. 89, N 10. - С. 733-747 . - ISSN 0006-9248
Перевод заглавия: Латентная инфекция герпесвирусами и их роль в онкогенезе

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39 + 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
ЛАТЕНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ГЕНОМ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 118
ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ВИРУСНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.05-04Б1.92

A repeat sequence, GGGTA, is shared by DNA of human herpesvirus 6 and Marek's disease virus [Text] / Masahiko Kishi [et al.] // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 12. - P4824-4827
Перевод заглавия: Повторяющаяся последовательность ГГГТА является общей для ДНК вируса герпеса человека типа 6 и вируса болезни Марека
Аннотация: Показано, что некоторые области геномов вируса герпеса человека типа 6 (ВГЧ-6)-В-лимфотропного вируса человека и вируса болезни Марека (ВБМ) - птичьего герпесвируса гибридизируются друг с другом в условиях, допускающих ошибочное спаривание 10-30% оснований. Найдено, что повторяющаяся последовательность ГГТТА (DR[2]), присутствующая в области стыка ZR-IR в геноме ВБМ, повторяется также в геноме ВГЧ-6. Это первый пример гомологии между ВГЧ-6 и герпесвирусами, не заражающими человека. США, Lab. of Tumor Biol., Nat. Cancer Inst., Bethesda, MD 20892, F. Wong-Staal. Библ. 37.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.07
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
СЕРОТИП 6
ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ГЕНОМ
ПОВТОРЯЮЩАЯСЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ ГГГТТА
ГИБРИДИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Kishi, Masahiko; Harada, Hiroshi; Takahashi, Mitsuyoshi; Tanaka, Akiko; Hayashi, Masanobu; Nonoyama, Meihan; Josephs, Steven F.; Buchbinder, Aby; Schachter, Francois; Ablashi, Dharam V.; Wong-Staal, Flossie; Salahuddin, S.Zaki; Gallo, Robert C.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.04-04Б1.488К

Oncogenic herpesviruses [Text] : rec. adv. Jap. / ред. T. Osato. - Sapporo : Hokkaido Univ. Sch. Med., 1988. - 222 с. : ил. - (Hokkaido Univ. Med. Libr. Ser.; Vol. 24)
Перевод заглавия: Онкогенные герпесвирусы

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
ВИРУС JP АКК ГЕРПЕСВИРУСЫ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ ЧЕЛОВЕКА
ВИРУС ВЕТРЯНОЙ ОСПЫ
АЛЬФАГЕРПЕСВИРУСЫ
ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ГЕНОМ ВИРУСНЫЙ

Доп.точки доступа:
Osato, T. \ред.\
Свободных экз. нет

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.719

Tadic, V.
Losses due to marek's disease in hybrids of heavy breeds of fowl in Yugoslavia [Text] / V. Tadic, Z. Bidin // Acta vet. scand. - 1988. - Vol. 29, Suppl. N84. - P155-157 . - ISSN 0065-1699
Перевод заглавия: Болезнь Марека в гибридных питомниках в Югославии
Аннотация: Болезнь Марека в Югославии после длительного периода снова становится серьезной проблемой в гибридных птицеводческих хозяйствах. Падеж птиц в 1986 г. составил 2,18%. Общая стоимость потерь составила 712 206 долларов США. Заболеваемость развивается, несмотря на вакцинацию цыплят, возможно вследствие низкой генетической резистентности к заболеванию. СФРЮ, Vet. Faculty, Univ. Zagreb. Heinzelova 55, 41 000 Zagreb. Библ. 5.

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ГИБРИДНЫЕ ПИТОМНИКИ
ПТИЦЕВОДСТВО
ЭКОНОМИЧЕСКИЕ ПОТЕРИ
ЮГОСЛАВИЯ

Доп.точки доступа:
Bidin, Z.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.07-04Б1.628

Лапинскайте, Р. А.
Ретроспективное изучение циркуляции вируса болезни Марека в птицехозяйствах Литовской ССР [Текст] / Р. А. Лапинскайте // Науч. достиж. микробиол. нар. х-ву. - Вильнюс, 1988. - Ч. 2. - С. 150-153

ГРНТИ	34.25.39

ВИНИТИ 341.25.39
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ПТИЦЕВОДЧЕСКИЕ ХОЗЯЙСТВА
ЦИРКУЛЯЦИЯ
ЛИТССР
ГЕРПЕСВИРУСЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.513

Shixia, Huang.
Выделение и идентификация авирулентного вируса болезни Марека типа II от кур местной породы в Янгжоу [Text] / Huang Shixia, Liu Xiufan, Zhang Rukuan // Бинду сюэбао = Chin. J. Virol. - 1988. - Vol. 4, N 2. - С. 131-136
Аннотация: Полевой изолят вируса болезни Марека (ВБМ) Z4 был идентифицирован как серотип (СТ) II ВБМ. При первичном выделении Z4 медленно размножался в фибробластах куриных эмбрионов, образуя синцитий лишь через 12 дн. после заражения. У чувствительных однодневных цыплят после в/б введения 1000 БОЕ вируса Z4 не появлялось типичных признаков БМ, хотя и отмечалась иногда умеренная воспалительная инфильтрация в области периферических нервов. После заражения птицы приобретали устойчивость к онкогенному действию последующего заражения вирулентным шт. GA ВБМ в возрасте 1 нед. Т. обр., Z4 может рассматриваться как кандидат в вакцины против БМ. Проведено также серотипирование еще 11 китайских изолятов ВБМ, в том числе вирулентного изолята, полученного в Бейинге, и апатогенного вируса из Харбина. 7 изолятов были отнесены к СТ 1, 2 - к СТ II и 2 изолята содержали вирусы как СТ I, так и СТ II. Это предварительная информация о распространении различных СТ ВБМ у кур в Китае. КНР, Jiangsu Agricultural Univ., Yangzhou. Табл. 2. Библ. 14.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
СЕРОТИП 2
КУРЫ
АВИРУЛЕНТНЫЕ ИЗОЛЯТЫ
КНР
ГЕРПЕСВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Xiufan, Liu; Rukuan, Zhang

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.02-04Б1.177

Gene sequence and mapping data from Mareks's disease virus and herpesvirus of Turkeys: implications for herpesvirus classification [Text] / Anne E. Buckmaster [et al.] // J. Gen. Virol. - 1988. - Vol. 69, N 8. - P2033-2042
Перевод заглавия: Данные по секвенированию и картированию генов вируса болезни Марека и вируса герпеса индюков: следствия для классификации герпесвирусов
Аннотация: Очищенную РНК гаммагерпесвирусов: вируса болезни Марека (ВБМ) и вируса герпеса индюков (ВГИ) - подвергали гидродинамической фрагментации и клонировали на фаговом векторе М13. Секвенировали 210 клонов ВБМ и 130 клонов ВГИ. Методом компьютерного анализа сравнены аминок-тные последовательности ВБИ, ВГИ и др. герпесвирусов. При сравнении с альфагерпесвирусом вируса ветряной оспы - герпеса-зостер (ВГЗ) идентифицированы 35 генов ВБМ и 24 гена ВГИ. Однако, при сравнении с гаммагерпесвирусом вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ) идентифицированы лишь 14 генов ВБМ и 7 генов ВГИ, причем степень гомологии ниже, чем с ВГЗ. Т. обр., по последовательностям ДНК ВБМ и ВГИ более похожи на ВГЗ, чем на ВЭБ. Некоторые из клонированных последовательностей картированы методом гибридизации меченых клонов М13 с рестрикционными фрагментами ДНК ВБМ и ВГИ. Показано, что геномы ВБМ и ВГИ колинеарны геному ВГЗ. Великобритания, AFRC Inst. for Animal Health, Houghton Labs., Huntington, Cambridgeshire PE17 2DA. Библ. 44.

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11 + 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ВИРУС ГЕРПЕСА ИНДЮКОВ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ГЕНЫ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
КАРТИРОВАНИЕ
КЛАССИФИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Buckmaster, Anne E.; Scott, Simon D.; Sanderson, Martin J.; Boursnell, Michael E.G.; Ross, Norman L.J.; Binns, Matthew M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.02-04Б1.78

Etude statistique de l'evolution des lesions histologiques au cours de l'infection experimentale du poulet par le virus de la maladie de Marek [Text] / H. Bouphy [et al.] // Aviah Pathol. - 1988. - Vol. 17, N 3. - P689-701
Перевод заглавия: Статистический анализ развития гистопатологических поражений, возникающих в ходе экспериментальной инфекции цыплят вирусом болезни Марека
Аннотация: Использовали 132 однодневных цыпленка, 95 из к-рых заражили в/б вирусом болезни Марека, 37 цыплят служили контролем. Опытных и контрольных птиц наблюдали до 20 нед с учетом гистопатологических поражений в течение 4-х периодов: 1 - 4 нед, 5 - 8 нед, 9 - 12 нед, 13 - 20 нед. Учитывали изменения в нервах, сумке Фабрициуса, тимусе и селезенке. Для обработки полученных данных был применен факториальный анализ. По результатам исследований была проанализирована частота поражений типа А, Б и С в нервной ткани и выявлены закономерности истощения лимфоидных тканей в процесе инфекции. Франция, Lab Nat de Pathologie Aviaire, B. P. 9, 22440 Ploufragan.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.23.31 + 341.25.29.17.09
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ЦЫПЛЯТА
НЕРВНАЯ ТКАНЬ
ЛИМФОИДНАЯ ТКАНЬ
ГИСТОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ
СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Доп.точки доступа:
Bouphy, H.; Wyers, Monigue; Guittet, Michele Bennejean G.; Lecoo, H.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.512

Sithole, I.
Synthesis and processing of the Marek's disease herpesvirus B antigen glycoprotein complex [Text] / I. Sithole, L. F. Lee, L. F. Velicer // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 11. - P4270-4279
Перевод заглавия: Синтез и процессинг антигенного комплекса гликопротеинов B герпесвируса болезни Марека
Аннотация: Комплекс антигенов В герпесвируса болезни Марека (ГВБМ-В) был охарактеризован ранее как набор и 3 гликопротеинов gp100, gp60 и gp49, на основе мол. м. и иммунопреципитационного анализа (ИПА) с поли- и моноклональных антител. ИПА с поли- и моноклональными антителами лизатов инфицированных клеток, меченных {3}{5}S-метионином в присутствии туникамицина, ингибитора N-гликозилирования, выявил 2 гипотетич. полипептида-предшественника (П-П) с мол. м. 88000 (pr 88) и 44000 (pr 44) Д. Показано с помощью пульс-чейз-метода, что gp100 является гликозилированным промежуточным продуктом с конечным образованием gp60 и gp49. Это расщепление ингибируется монензином, ингибитором процессинга гликопротеинов. Монензин препятствует также терминальному присоединению сложных сахаров, поскольку gp60 заменяется на более быстро мигрирующий компонент. Бесклеточная трансляция мРНК инфицированных клеток с последующим ИПА с использованием поли- и моноклональных антител привели к обнаружению гипотетического негликозилированного П-П с мол. м. 44000 Д. Поскольку pr88 не является первоначальным П-П комплекса ГВБМ-В, его присутствие м. б. результатом димеризации pr44, с чем согласуется выявление как pr88, так и pr44 одними и теми же моноклональными антителами. Все данные, полученные в бесклеточной системе и системе in vivo, согласуются с концепцией, что pr44, первоначальный генный продукт, в результате димеризации к-рого образуется белок pr88, к-рый гликозилируется до gp100, в результате процессинга к-рого образуются белки gp60 и gp49. США, L. F. Velicer, Depar. of Microbiol. and Public Health, Michigan State Univ. East Lansing, Michigan 48824 - 1101. Библ. 48.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
АНТИГЕННЫЙ КОМПЛЕКС
ПРОЦЕССИНГ
СИНТЕЗ
ГЕРПЕСВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Lee, L.F.; Velicer, L.F.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.169

Wen, Long-Thung.
Identification of Marek's disease virus nuclear antigen in latently infected lymphoblastoid cells [Text] / Long-Thung Wen, Akiko Tanaka, Meihan Nonoyama // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 10. - P3764-3771
Перевод заглавия: Идентификация ядерного антигена вируса болезни Марека в латентно инфицированных лимфобластоидных клетках
Аннотация: Из цыплят, имеющих опухоли индуцированные вирусом болезни Марека (MDV), получено 2 лимфобластоидных клеточных линии, МКТ 1 и MSB 1, в к-рых идентифицирован новый ядерный АГ (MDNA), специфичный для MDV. Этот новый АГ не выявлялся В Кл MSB 1, поддерживаемых на среде с иоддезоксиуридином, к-рый обладает способностью активировать латентный геном MDV, а также в куриных эмбриональных фибробластах с продуктивной и цитолитической инфекцией MDV. Экспрессия MDNA не ограничена только шт., патогенными для цыплят, поскольку куриные эмбриональные фибробласты, зараженные как патогенным, так и непатогенным шт. вируса, не экспрессируют этот АГ. Установлено, что MDNA связывается с ДНК по двум сайтам. Одним из этих сайтов для MDNA из Кл МКТ 1 и MSB 1 локализован внутри сегмента в 476 пар нуклеотидов в коротком уникальном участке Bam HI-A фрагмента ДНК MDV. Второй локус локализован в сегменте в 280 пар нуклеотидов внутри короткого инфертированного повтора внутри BamHI-A, но только в MDNA из Кл MSB 1, но не из Кл МКТ 1. Анализ нуклеотидной последовательности при переваривании ДНК-азой показал, что MDNA защищает участок 60 п. н., включающий N2-членную палидромную последовательность короткого уникального участка и 103-членную последовательность, включающую 32членный палиндром внутри короткого повтора ДНК Bam HI-A. Библ. 30. США, Showa Univ., St. Petersburg, Florida 33716.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
АНТИГЕНЫ ЯДЕРНЫЕ
ЛИМФОБЛАСТОИДНЫЕ КЛЕТКИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ГЕРПЕСВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Tanaka, Akiko; Nonoyama, Meihan

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.12-04Б1.414

Sharma, J. M.
In situ production of interferon in tissues of chickens exposed as embryos to turkey herpesvirus and Marek's disease virus [Text] / J. M. Sharma // Amer. J. Vet. Res. - 1989. - Vol. 50, N 6. - P882-886 . - ISSN 0002-9645
Перевод заглавия: In situ продукция интерферона в тканях цыплят, подвергнутых в эмбриональной стадии экспозиции с вирусами герпесвируса индюшек или болезни Марека
Аннотация: Куриные эмбрионы возраста 18 дней инкубации или вылупившихся из них цыплят инокулировали вирусом герпеса индюшек (ВГИ) или серологически родственным вирусом болезни Марека (ВБМ) и через различные интервалы после инфицирования исследовали уровни вирусиндуцированного синтеза интерферона в гомогенатах органов и тканей. Целью исследования было определить не связана ли с различиями в вирусиндуцированном интерферогенезе неспособность ВБМ, в отличие от ВГИ, размножаться в эмбриональных тканях. Обнаружили высокую активность интерферона в гомогенатах легкого, тимуса, селезенки 18-дневных эмбрионов спустя 3 дня после инфицирования ВГИ. Гомогенаты бурсы и печени были свободны от активности интерферона. Активность интерферона была установлена и в гомогенатах легких цыплят, инокулированных ВГИ ко временти вылупления, однако, менее высокую, чем после инфицирования 18-дневных эмбрионов. Патогенный штамм JM ВБМ, но не непатогенный SB1 и аттенуированный Md11/75С клоны ВБМ, индуцировал у 18-дневных цыплят высокие уровни интерферона в легких. Индуцированные двумя вирусами интерферона в легких были резистентны к нагреванию при 56'ГРАДУС' (30 минут) и экспозиции в течение ночи при рН 2 или рН 12, обладали видовой специфичностью противовирусной активности, но разрушались трипсином. Обсуждено, что роль интерферона в регулировании размножения ВБМ и других вирусов в эмбрионах неясна, хотя нельзя исключить чрезвычайно высокую чувствительность ВБМ к активности интерферона. США, USDA, ARS, Regional Poultry Res. Lab., 3606 East Mount Hope Rd, East Lansing, MI 48823. Библ. 42.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
ПРОДУКЦИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
ЦЫПЛЯТА
ГЕРПЕСВИРУСЫ
ВИРУСЫ ГЕРПЕСА ИНДЮКОВ
ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.97

Broiler safety studies of in ovo Marek's vaccination using the Inqvoject{м} [Text] / R. H. Lewis [et al.] // Poultry Sci. - 1989. - Vol. 68, Suppl. - P189
Перевод заглавия: Изучение безопасности вакцинации in ovo бройлеров против. болезни Марека с использованием [аппарата]. Inqvoject
Аннотация: Сконструирован специальный аппарат Inqvoject для вакцинации куриных эмбрионов в инкубаторе коммерческих фирм против болезни Марека. Клинические испытания продемонстрировали его полную безопасность. США, EMBREX, INC., P.O. Box 13989, Res. triangle Park, NC 27709.

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.37 + 341.25.39
Рубрики: ГАММАГЕРПЕСВИРУСЫ
ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ ВАКЦИНЫ
ИММУНОГЕННОСТЬ
ВАКЦИНАЦИЯ
АППАРАТУРА

Доп.точки доступа:
Lewis, R.H.; Summers, G.D.; Whitten, R.W.; Schaeffer, J.L.; Thaxton, J.P.; Gildersleeve, R.P.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.01-04Б1.344

Calnek, B. W.
Immune response versus susceptibidity to Marek's disease [Text] / B. W. Calnek, D. F. Adene, K. A. Schat // Poultry Sci. - 1989. - Vol. 68, N 1. - P17-26 . - ISSN 0032-5791
Перевод заглавия: Сравнение иммунного ответа и чувствительность к болезни Мэрека
Аннотация: Вирус болезни Марека (ВБМ) вызывает у кур развитие лимфопролиферативного заболевания. Предполагается, что вероятность возникновения трансформированных клеток у инфицированных птиц прямо коррелирует с интенсивностью иммунного ответа и, сл-но, с уровнем пролиферации Т-клеток, являющихся мишенью для ВБМ. Исследовали связь между чувствительностью различных линий кур к ВБМ и интенсивностью пролиферации лимфоцитов этих кур. Показали, что куры S13 более чувствительные, чем куры Р2а, к ВБМ, сильнее реагируют на КонА, а куры N2а (более резистентные к ВБМ) реагируют на этот митоген слабее. Напротив, ряд др. резистентных линий отвечал на КонА либо сильнее (линии UCD-058, OS13), либо также (линии UCD-140, OS5, C), как куры Р2а. Ответ на КонА не коррелировал с чувствительностью к ВБМ. Внутри одной линии также не обнаружили корреляции между интенсивностью пролиферации лимфоцитов под действием митогенов или в смешанных культурах и чувствительностью к ВБМ. Предполагают, что чувствительность к ВБМ коррелирует с пролиферацией лишь определенных субпопуляций лимфоцитов. США, Dept Avian and Aguatic Anim. Med., Cornell Univ., Ithaca. NY, 14850. Библ. 37.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: ГАММАГЕРПЕСВИРУСЫ
ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
КУРЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИИ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Adene, D.F.; Schat, K.A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.11-04Б1.667

Shih, Jason C. H.
Discovery of noninfectious viral genes complementary to Marek's disease herpes virus in quail susceptible to cholesterol-induced atherosclerosis [Text] / Jason C. H. Shih, Roman Pyrzak, James S. Guy // J. Nutr. - 1989. - Vol. 119, N 2. - P294-298 . - ISSN 0022-3166
Перевод заглавия: Обнаружение неинфекционных вирусных генов, комплементарных герпесвирусу болезни Марека, у перепелов, чувствительных к индуцированному холестерином атеросклерозу
Аннотация: Японских перепелов, генетически селекционированных по чувствительности к атеросклерозу, заражали герпесвирусом болезни Марека (ВБМ). С помощью ДНК гибридизации в атеросклеротических аортах чувствительных (Чув) перепелов выявляли вирусную ДНК. С помощью блот гибридизации по Саузерну показано, что рестрикционное картирование ДНК аорты было специфичным и отличалось от такового ВБМ. Скрининг перепелиных эмбрионов с помощью точечной блот гибридизации выявил, что ДНК ВБМ существует в 100% тестированных Чув перепелов. Устойчивые (Уст) перепела представляли собой смешанную популяцию, в к-рой 16% эмбрионов напоминали Чув группу. Функциональный ВБМ не был найден с помощью ряда методов, включая выделение вируса, серологический тест и совместное выращивание цыплят SPF с Чув перепелами. Считают, что Чув перепела несут геном ВБМ в герминативной линии и вирусные гены были селекционированы совместно с генами чувствительности к атеросклерозу, вызываемому холестерином. США, Dept. of Poultry Science North Carolina State Univ., Raleigh, NC 27695.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ГЕРПЕСВИРУСЫ
ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ЯПОНСКИЕ ПЕРЕПЕЛА
СЕЛЕКЦИЯ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ К АТЕРОСКЛЕРОЗУ
ДНК
РЕСТРИКЦИОННОЕ КАРТИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Pyrzak, Roman; Guy, James S.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.12-04Б1.459

Influence of selection for egg production and marek's disease resistance on the incidence of endogenous viral genes in White Leghorns [Text] / U. Kuhnlein [et al.] // Poultry Sci. - 1989. - Vol. 68, N 9. - P1161-1167 . - ISSN 0032-5791
Перевод заглавия: Влияние селекции по признакам яйценоскости и устойчивости к болезни Марека на частоту эндогенных вирусных генов у белых леггорнов
Аннотация: У 2-х генетически разных наборов штаммов кур породы белый леггорн изучено влияние селекции на частоту эндогенных вирусных генов ev. Каждый набор (I и II) состоял из 4-х штаммов: контрольного штамма, не подвергавшегося селекции, 2-х штаммов, отобранных по признаку яйценоскости (ЯН), и одного штамма, отобранного по признакам ЯН и устойчивости к вирусу болезни Марека (ВБМ). У набора I обнаружены 6 разных генов ev, у набора II - 7 генов. Селекция по признаку ЯН значительно изменила частоту 4-х генов ev в обоих наборах. У штаммов, устойчивых к ВБИ, частоты генов ev являются промежуточными между контрольными штаммами и штаммами с высокой ЯН. Исключение составляют гены ev-6 (кодирует белок оболочки) и ev-3 (кодирует как внутренние вирусные белки, так и белок оболочки). Частота ev-6 увеличилась в обоих наборах, а частота ev-3 - только в наборе II. Увеличение частоты ev-3, вероятно, связано с присутствием гена ev-18 в наборе II. Канада, Dept. of Animal Sci., Mc Donald College of McGill Univ., St. Anne de Bellvue, Quebec Н9Х 1СО. Библ. 22.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
КУРЫ
ЯЙЦЕНОСКОСТЬ
СЕЛЕКЦИЯ
ГЕНЫ ЭНДОГЕННЫЕ ВИРУСНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kuhnlein, U.; Sabour, M.; Gavora, J.S.; Fairfull, R.W.; Bernon, D.E.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.01-04Б1.409

Isolation of Marek's disease virus from Japanese quail with lymphoproliferative disease [Text] / K. Imai [et al.] // Avian pathol. - 1989. - Vol. 19, N 1. - P119-129 . - ISSN 0307-9457
Перевод заглавия: Выделение вируса болезни Марека от японских перепелов с лимфопролиферативным заболеванием
Аннотация: Проведено обследование 61 перепела из 8 стад, где наблюдаются случаи рецидивирующих лимфопролиферативных заболеваний, сходных с болезнью Марека (БМ). Выраженные лимфоматозные поражения выявлены у 17 птиц и у 11 из 56- обнаружен АГ вируса БМ в коже. АТ к вирусу БМ выявлены только у одной из 22 обследованных птиц. С помощью клеточных культур вирус БМ не выделен из материалов от 42 птиц. Не отмечено также случаев выделения вируса ретикулоэндотелиоза и лейкоза птиц. При инокуляции крови безмикробным цыплятам у них развивалась БМ. От них было выделено 4 шт. вируса БМ. Эти изоляты были свободны от вирусов ретикулоэндотелиоза и лейкоза птиц. Все изоляты отнесены к серотипу 1 вируса БМ с помощью метода непрямой иммунофлуоресценции. Полученные результаты показывают, что вирус БМ этиологически связан со вспышками лимфопролиферативного заболевания у японских перепелов. Япония, Poultry Dis. Lab. Nat. Inst. of Auimal Upulls, 4909-58 Kurachi, Seki Gibu 501-32. Библ. 32.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
СЕРОТИП 1
ПЕРЕПЕЛА
ЛИМФОПРОЛИФЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВЫДЕЛЕНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА

Доп.точки доступа:
Imai, K.; Yuasa, N.; Kobayashi, S.; Nakamura, K.; Tsukamoto, K.; Hihara, H.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.04-04Н1.336

Kieff, Elliott.
Oncogenesis by herpesviruses [Text] / Elliott Kieff, David Liebowitz // Oncogenes and Mol. Origins Cancer. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1989. - P259-280 . - ISBN 0-87969-336-3
Перевод заглавия: Онкогенез, индуцированный вирусами герпеса
Аннотация: Обзор. Описаны св-ва герпесвирусов (ГВ) в связи с их онкогенностью, общие представления об онкогенной трансформации, индуцированной ГВ, мех-мы действия ВЭБ на В-клетку (в Кл, в т. ч. взаимодействия их с c-myc), вируса болезни Марека при Т-клеточ. лимфомах, др. ГВ при раке шейки матки. ГВ эндемичны для многих видов животных. Во время репликации ГВ инфицированные Кл могут погибнуть. Однако нек-рые ГВ могут вызвать латентную инфекцию и трансформацию Кл. Баланс между иммунным надзором и ростом латентно инфицированных Кл предотвращает рост опухолей. США, Harvard Med. Sch. Boston, Massachusetts 02115. Ил. 3. Библ. 71.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.17
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ВИРУСНЫЙ
ВИРУС ГЕРПЕСА
ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУС
ВИРУС БОЛЕЗНИ МАРЕКА
ЛИМФОМА Т-КЛЕТОЧНЫЕ
РАК ШЕЙКИ МАТКИ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 71
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Liebowitz, David

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска