СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АУТОКРИННЫЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 102
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-102

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 92.08-04М6.9

A 'бета'-endorphin-like peptide as a putative autocrine hormone in Tetrahymena [Text] / R. Chiesa [et al.] // J. Cell. Biol. - 1991. - Vol. 115, N 3. - P84 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Пептид, подобный 'бета'-эндорфину, в качестве предполагаемого аутокринного гормона у Tetrahymena

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.15
Рубрики: ПЕПТИДЫ
ЭНДОРФИН БЕТА ПОДОБНЫЙ ПЕПТИД
АУТОКРИННЫЙ ГОРМОН
TETRAHYMENA

Доп.точки доступа:
Chiesa, R.; Lebron, J.; Renaud, F.; Cadilla, C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.230

Adams, E. F.
Stimulatory effect of epidermal growth factor and a 57K autocrine factor on growth of meningiomas in cell culture [Text] / E. F. Adams, U. M.H. Schrell, R. Fahlbusch // J. Neuro-Oncol. - 1989. - Vol. 7, Suppl. - P3
Перевод заглавия: Стимулирующее действие эпидермального фактора роста и аутокринного фактора [с молекулярной массой] 37 кД на рост менингиом в клеточной культуре

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.17.11
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МЕНИНГИОМА
ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР АУТОКРИННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schrell, U.M.H.; Fahlbusch, R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.12-04М6.3

Altered endocrine and autocrine metabolism of vitamin D in a mouse model of gastrointestinal inflammation [Text] / Nancy Liu [et al.] // Endocrinology. - 2008. - Vol. 149, N 10. - P4799-4808 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Измененный эндокринный и аутокринный обмен витамина D у мышей на модели желудочно-кишечного воспаления
Аннотация: Введение декстран-сульфата натрия мышам уменьшало массу тела, вызывало характерные для колита гистологические изменения, усиливало экспрессию воспалительных цитокинов, снижало экспрессию цитохрома 27b1 в почках и концентрацию 1,25-дигидроксивитамина D в сыворотке. Одновременно усиливалась экспрессия цитохрома в проксимальном отделе толстой кишки. У крыс с недостаточностью Cyp27b1 увеличивалась масса тела и развивался колит, возрастало содержание ИЛ-1 в дистальном и ИЛ-17 в проксимальном и дистальном отделах толстой кишки. Ведение им декстран-сульфата натрия уменьшало содержание ИЛ-10 в проксимальном и TLR2, TLR4 в дистальном отделах. Полученные данные свидетельствуют о влиянии локального и эндокринного синтеза витамина D на развитие колита

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05
Рубрики: ВИТАМИН D
ЭНДОКРИННЫЙ ОБМЕН
АУТОКРИННЫЙ ОБМЕН
КОЛИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Liu, Nancy; Nguyen, Lisa; Chun, Rene F.; Lagishetty, Venu; Ren, Songyang; Wu, Shaoxing; Hollis, Bruce; DeLuca, Hector F.; Adams, John S.; Hewison, Martin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.73

Analysis of autocrine growth regulators produced by chondrogenic fibroblasts of chick embryo sclera in protein-free primary cultures [Text] / K. Watanabe [et al.] // Cell Proliferat. - 1994. - Vol. 27, N 8. - P501-514 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Анализ аутокринных регуляторов роста, продуцируемых хондрогенными фибробластами склеры куриного эмбриона в безбелковых первичных культурах
Аннотация: Склера глаза куриного эмбриона содержит популяцию хондрогенных фибробластов, известных как склеральные фибробласты (СФ). Ранее сообщалось, что СФ в условиях первичной культуры аутокринно секретируют ростовые факторы, или склеральные аутокринные факторы (САФ). Один из таких факторов, САФ-IIа, являясь термолабильным и связываясь с гепарином, стимулирует синтез ДНК в фибробластах мыши линии BALB/c 3T3 А31 и имеет мол. м. 16 кД. Эти св-ва сближают его с семейством факторов ФРФ. Другой САФ, термолабильный белок САФ-IIб обладает слабым связыванием с гепарином и не оказывает ростстимулирующего эффекта на Кл линии BALB/c 3T3 А31. Теплоустойчивый ростовой фактор САФ-I оказался эффективным для увеличения пролиферации Кл линии BALB/3T3, и его ростстимулирующая активность могла быть усилена с помощью тепловой обработки. Выяснено также, что фибробласты куриного эмбриона отличаются от склеральных фибробластов в основном тем, что синтезируют преимущественно САФ-IIа-подобный фактор и не синтезируют САФ-I. Это говорит о том, что склеральные фибробласты в первичных культурах, интенсивно пролиферируя, продуцируют, в свою очередь, высокоактивный и устойчивый фактор САФ-I, отличающий хондрогенные Кл склеры от др. Кл этого типа. Япония, Cell and Develop. Biol. Laboratory, Fac. of Integrated Arts and Sciences, Higashi-Hiroshima 724. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
СКЛЕРАЛЬНЫЙ АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР
БИОЛОГИЧЕСКАЯ/БИОХИМИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА
ЭКСПРЕССИЯ
ХОНДРОГЕННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ СКЛЕРЫ
КУРИНЫЙ ЭМБРИОН
КУЛЬТИВИРОВАНИЕ КЛЕТОК
БЕЗБЕЛКОВЫЕ КУЛЬТУРЫ

Доп.точки доступа:
Watanabe, K.; Miyazaki, T.; Oiji, F.; Tsuda, T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.46

Augmented MYCN expression advances the malignant phenotype of human neuroblastoma cells: evidence for induction of autocrine growth factor activity [Text] / Lothar Schweigerer [et al.] // Cancer Res. - 1990. - Vol. 50, N 14. - P4411-4416 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия MYCN придает злокачественный фенотип клетками нейробластомы человека. Данные по индукции активности аутокринного фактора роста
Аннотация: Амплификация и повышенная экспрессия онкогена MYCN приводит к развитию и прогрессированию нейробластомы человека. Сравнивали исходные и трансфецирированные (геном MYCN) клетки (Кл) нейробластомы. В трансфецированных Кл отмечена повышенная экспрессия экзогенного гена MYCN. В отличие от исходных Кл эти Кл обладали повышенной пролиферацией, индукцией опухолей у бестимусных мышей; Кл росли в мягком агаре, требовали низких кол-в экзогенных факторов роста. MYCN-трансфецированные Кл (но не исходные Кл) синтезировали и утилизировали аутокринные факторы роста. Германия, Univ. Kinderklin. Sekt. Onkol./Immunol. 6900 Heidelberg. Библ. 27.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21 + 341.23.39.05.17
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
MYCN
АМПЛИФИКАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
НЕЙРОБЛАСТОМА
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ФАКТОР РОСТА АУТОКРИННЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Schweigerer, Lothar; Breit, Stephen; Wenzel, Achim; Tsunamoto, Kentaro; Ludwig, Rolf; Schwab, Manfred

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.198

Autocrine and paracrine apoptosis are mediated by differential regulation of Fas ligand activity in two distinct Jurkat T cell populations [Text] / Xiao Su [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - P5288-5293 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аутокринный и паракринный путь апоптоза определяется различной регуляцией активности молекул Fas-лиганда в двух различных популяциях T-клеток
Аннотация: В лейкозные T-клетки (Кл) человека линии Jurkat вводили фрагмент промотора Fas-лиганда (FasL), одновременно контролирующий экспрессию репортерного гена флуоресцентного белка (ГФБ). Получили 2 популяции Кл Jurkat: с низким и высоким уровнем экспрессии ГФБ (соответственно, ГФБ{-} и ГФБ{+}); уровень экспрессии ГФБ соответствовал уровню мРНК FasL. Экспрессия молекул Fas и CD4 на поверхности ГФБ{+} T-Кл ниже, чем на ГФБ{-} T-Кл, экспрессия молекул CD45Ro была высокой. Под действием анти-CD3 антител, форболмиристаацетата (ФМА)+иономицин или Кон А у ГФБ{-} T-Кл происходила индукция экспрессии ГФБ, т. е. усиливалась активность промотора Fas, что говорит об аутокринной регуляции апоптоза в ГФБ{-} T-Кл. Паракринную регуляцию апоптоза наблюдали при индукции апоптоза у 30% ГФБ{-} T-Кл после их совместного культивирования с нестимулированными ГФБ{+} T-Кл. Чувствительность к апоптозу, вызванному действием на T-Кл экзогенного FasL у ГФБ{+} T-Кл была ниже, чем у ГФБ{-}. Установили, что при описанной аутокринной регуляции апоптоза ГФБ{+} T-Кл под действием ФМА и иономицина вырабатывали меньше ИЛ-2, чем ГФБ{-} T-Кл. США, Univ. Alabama at Birmingham, 35294 Birmingham. Библ. 41

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
АУТОКРИННЫЙ
ПАРАКРИННЫЙ
РЕГУЛЯЦИЯ IN VITRO
КЛЕТКИ JURKAT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Su, Xiao; Cheng, Joanhua; Liu, Weimin; Liu, Changdan; Wang, Zheng; Yang, PingAr; Zhou, Tong; Mountz, John D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.157

Autocrine and paracrine apoptosis are mediated by differential regulation of Fas ligand activity in two distinct Jurkat T cell populations [Text] / Xiao Su [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 160, N 11. - P5288-5293 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Аутокринный и паракринный путь апоптоза определяется различной регуляцией активности молекул Fas-лиганда в двух различных популяциях T-клеток
Аннотация: В лейкозные T-клетки (Кл) человека линии Jurkat вводили фрагмент промотора Fas-лиганда (FasL), одновременно контролирующий экспрессию репортерного гена флуоресцентного белка (ГФБ). Получили 2 популяции Кл Jurkat: с низким и высоким уровнем экспрессии ГФБ (соответственно, ГФБ{-} и ГФБ{+}); уровень экспрессии ГФБ соответствовал уровню мРНК FasL. Экспрессия молекул Fas и CD4 на поверхности ГФБ{+} T-Кл ниже, чем на ГФБ{-} T-Кл, экспрессия молекул CD45Ro была высокой. Под действием анти-CD3 антител, форболмиристаацетата (ФМА)+иономицин или Кон А у ГФБ{-} T-Кл происходила индукция экспрессии ГФБ, т. е. усиливалась активность промотора Fas, что говорит об аутокринной регуляции апоптоза в ГФБ{-} T-Кл. Паракринную регуляцию апоптоза наблюдали при индукции апоптоза у 30% ГФБ{-} T-Кл после их совместного культивирования с нестимулированными ГФБ{+} T-Кл. Чувствительность к апоптозу, вызванному действием на T-Кл экзогенного FasL у ГФБ{+} T-Кл была ниже, чем у ГФБ{-}. Установили, что при описанной аутокринной регуляции апоптоза ГФБ{+} T-Кл под действием ФМА и иономицина вырабатывали меньше ИЛ-2, чем ГФБ{-} T-Кл. США, Univ. Alabama at Birmingham, 35294 Birmingham. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: АПОПТОЗ
АУТОКРИННЫЙ
ПАРАКРИННЫЙ
РЕГУЛЯЦИЯ IN VITRO
КЛЕТКИ JURKAT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Su, Xiao; Cheng, Joanhua; Liu, Weimin; Liu, Changdan; Wang, Zheng; Yang, PingAr; Zhou, Tong; Mountz, John D.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.09-04М1.427

Autocrine and/or paracrine mechanism operate during the growth of human bone marrow fibroblasts [Text] / Akiro Kimura [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1991. - Vol. 78, N 4. - P469-473 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Аутокринный и/или паракринный механизм действует в процессе роста фибробластов из костного мозга человека
Аннотация: Изучали динамику роста фибробластов (Фб) из костного мозга здоровых доноров при различной плотности высева Кл. Рост Фб оценивали в присутствии 5%-ной сыв. плазмы крови или 5%-ной сыв. полученной при свертывании цельной крови человека. Нашли, что скорость роста Фб в присутствии 5%-ной сыв. плазмы зависела от плотности высева Кл, тогда как таковая в присутствии сыв. цельной крови - нет. Среда, кондиционированная Фб, растущими в присутствии 5%-ной сыв. плазмы, при высокой плотности высева Кл, усиливала рост Фб, высеянных при низкой плотности, а также фибробластических КОЕ. В кондиционированной среде выявлен неустойчивый к нагреванию и устойчивый к действию к-ты фактор (факторы) с высокой мол. м. ('ЭКВИВ'10{6}), к-рые, как предполагают, ответственны за обнаруженный стимулирующий эффект. По мнению, авторов, в процессе пролиферации Фб действуют аутокринные и/или паракринные механизмы, к-рые могут быть ответственны за прогрессирующий фиброз костного мозга. Япония, Hiroshima Univ., Hiroshima 734. Ил. 4. Табл. 2. Библ. 12.

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КОСТНЫЙ МОЗГ
ФИБРОБЛАСТЫ
РОСТ
АУТОКРИННЫЙ МЕХАНИЗМ
ПАРАКРИННЫЙ МЕХАНИЗМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kimura, Akiro; Katoh, Osamu; Hyodo, Hideo; Kusumi, Shizuyo; Kuramoto, Atsushi

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.01-04Н1.40

Autocrine growth mechanisms of the progenitors of blast cells in acute myeloblastic leukemia [Text] / Ikuo Murohashi [et al.] // Blood. - 1989. - Vol. 74, N 1. - P35-41 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Механизмы аутокринного роста предшественников бластных клеток при остром миелобластном лейкозе
Аннотация: Изучали механизмы аутокринного роста предшественников лейкозных бластов (ПЛБ, ЛБ) при ОМЛ. Колониеобразование ПЛБ выявлено в 14/14 случаев при использовании популяции ЛБ, очищенной от Т-Кл и моноцитов (в метилцеллюлозе без применения к.-л. колониестимулирующих факторов - КСФ). Выявлена миним. клеточная плотность, необходимая для инициации ПЛБ, к-рая широко варьировала от б-ного к б-ному. Продукция КСФ БК наблюдалась в 17/18 случаях. Удаление моноцитов из популяции БК приводило к снижению уровня КСФ в 14 случаях, указывая на то, что БК с моноцитарной дифференцировкой ответственные за продукцию КСФ. Показано, что ЛБ продуцируют гранулоцитарный и/или гранулоцитарно-макрофагальный КСФ. Клоногенной активностью обладали только неприлипающие нефагоцитирующие Кл. Заключается, что имеется, по крайней мере, 2 субпопуляции БК при ОМЛ: 1) пролиферирующая субпопуляция с самообновляющейся способностью; 2) поддерживающая субпопуляция, продуцирующая КСФ. Тесные связи между этими 2 субпопуляциями БК играют in vitro важную роль в росте ПБК при ОМЛ. Япония, Tokyo Med. and Dental Univ. Tokyo 113. Библ. 37.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ МИЕЛОБЛАСТНЫЙ
БЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
АУТОКРИННЫЙ РОСТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 37
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Murohashi, Ikuo; Tohda, Shuji; Suzuki, Toshiya; Nagata, Kaoru; Yamashita, Yoko; Nara, Nobuo

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.03-04К1.222

Autocrine growth of a human T-cell line is inhibited by cyclosporin A [Text] / Alice Dautry-Varsat [et al.] // Blood. - 1988. - Vol. 72, N 2. - P588-592
Перевод заглавия: Аутокринный рост T-клеточной линии ингибируется циклоспорином A
Аннотация: Обнаружили, что циклоспорин А (I) подавляет рост линии Т-Кл человека - IARC-301, к-рые не только сами секретируют ИЛ2, но и имеют высокоаффинные рецепторы к ИЛ2. При этом оказалось, что I предотвращает секрецию ИЛ2 IARC-301 Кл за счет блокирования транскрипции гена ИЛ2. Добавление эндогенного ИЛ2 к культуре IARC-301 Кл отменяло эффект I. Заключили, что ИЛ2 стимулирует пролиферацию IARC-301 Кл за счет аутокринного механизма. Поскольку ранее была показана стимуляция опухолевых Кл за счет аутокринного роста, полагают, что обнаруженный эффект I м. б. использован при изучении роста опухолевых Кл. Франция, Unite de Genetique Somatique, Inst. Pasteur, 25, rue du Dr Roux, 75724 Paris Cedex 15. Ил. 3. Табл. 1. Библ. 40.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.11.21
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
КЛЕТОЧНАЯ ЛИНИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
АУТОКРИННЫЙ РОСТ
ИММУНОСУПРЕССОРЫ
ЦИКЛОСПОРИН А

Доп.точки доступа:
Dautry-Varsat, Alice; Hemar, Agnes; Cornet, Veronique; Duprez, Veronique

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 09.12-04М6.41

Autocrine human growth hormone stimulates oncogenicity of endometrial carcinoma cells [Text] / Vijay Pandey [et al.] // Endocrinology. - 2008. - Vol. 149, N 8. - P3909-3919 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Аутокринный соматотропин человека стимулирует онкогенность клеток рака эндометрия
Аннотация: Усиленная экспрессия ГР человека в клеточных линиях рака эндометрия RL95-2 и AN3 стимулировала пролиферацию клеток, повышала их миграцию, способность к инвазивному росту при ксенотрансплантации и снижала их апоптоз. Сделан вывод о роли аутокринной регуляции ГР в злокачественном росте клеток рака эндометрия. Новая Зеландия, Univ. of Auckland, Private Bag 92019 Auckland

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.33.23.11 + 341.39.37.27.29.33
Рубрики: ГОРМОН РОСТА
АУТОКРИННЫЙ
ГИНЕКОЛОГИЯ
РАК ЭНДОМЕТРИЯ
ОНКОГЕННОСТЬ
КЛЕТОЧНЫЕ ЛИНИИ RL95-2 И AN3

Доп.точки доступа:
Pandey, Vijay; Perry, Jo K.; Mohankumar, Kumarasamypet M.; Kong, Xiang-Jun; Liu, Shu-Min; Wu, Zheng-Sheng; Mitchell, Murray D.; Zhu, Tao; Lobie, Peter E.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.02-04М6.140

Autocrine insulin action activates Akt and increases survival of isolated human islets [Text] / R. Aikin [et al.] // Diabetologia. - 2006. - Vol. 49, N 12. - P2900-2909 . - ISSN 0012-186X
Перевод заглавия: Аутокринное действие инсулина активирует Akt и повышает выживаемость изолированных островков человека
Аннотация: Среда после культивирования в ней изолированных островков поджелудочной железы человека (кондиционированная среда) стимулировала фосфорилирование киназы Akt в свежеизолированных островках. Частое обновление среды снижало фосфорилирование Akt. Концентрация инсулина в кондиционированной суточной среде была повышена, что указывало на возможную роль инсулина в повышении фосфорилирования Akt. Воздействие антител к инсулину, антагонистов рецепторов инсулина или ингибиторов киназы рецептора-1 инсулиноподобного фактора роста подавляло фосфорилирование Akt, что вело к уменьшению выживаемости островков. Дезинтеграция островков до отдельных клеток также подавляла фосфорилирование Akt и вызывала гибель клеток. Сделан вывод о возможном аутокринном влиянии инсулина на фосфорилирование киназы Akt и выживаемость изолированных островков. Полученные результаты имеют важное значение для оптимизации условий культивирования изолированных островков поджелудочной железы человека перед их трансплантацией. Канада, McGill Univ., Montreal, QC

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.23
Рубрики: ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ИЗОЛИРОВАННЫЕ
ВЫЖИВАЕМОСТЬ
ИНСУЛИН
АУТОКРИННЫЙ ЭФФЕКТ
АКТИВАЦИЯ AKT
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Aikin, R.; Hanley, S.; Maysinger, S.; Lipsett, M.; Castellarin, M.; Paraskevas, S.; Rosenberg, L.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.07-04Н1.113

Autocrine laminin-5 ligates 'альфа'6'бета'4 integrin and activates RAC and NF'каппа'B to mediate anchorage-independent survival of mammary tumors [Text] / Nastaran Zahir [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 163, N 6. - P1397-1407 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Аутокринный ламинин-5 связывает интегрин 'альфа'6'бета'4 и активирует RAC и NF'каппа'B к опосредованию независимого от закрепления выживания клеток опухоли у млекопитающих
Аннотация: Малигнизация связана с миграцией трансформированных клеток через эндогенную базальную мембрану и их выживанием и пролиферацией в окружающей строме, богатой коллагеном. Опухоли млекопитающих экспрессируют большое кол-во антиапоптозных белков, таких как киназа фокальной адгезии, NF'каппа'B, bcl2 и сурвивин. Инвазивные карциномы выживают и избегают апоптоза, несмотря на отсутствие экзогенной базальной мембраны. Клетки эпителиальных опухолей часто секретируют значительное кол-во белка внеклеточного матрикса - ламинина 5 (LM-5) и экспрессируют интегрин 'альфа'6'бета'4. Авторы показали, что LM-5 опосредует выживание клеток опухоли молочной железы путем связывания с интегрином дикого типа, но не с интегрином с усеченным цитоплазматическим хвостом. Обсуждается вопрос об участии в выживании клеток опухолей RAC, индуцированной и активированной эпидермальным фактором роста. Сделан вывод о том, что эпителиальные опухоли могут выживать в отсутствие экзогенной базальной мембраны посредством сигналинга аутокринного LM-5-'альфа'6'бета'4-интегерина-RAC-NF'каппа'B. США [V. Weaver], Univ. of Pennsylvania, PA 19104-6383, vmweaver@mail.med.upenn.edu. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: АПОПТОЗ
ИЗБЕГАНИЕ
ОНКОГЕНЕЗ
ОПУХОЛИ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ
ГТФАЗА
АУТОКРИННЫЙ СИГНАЛИНГ ЛАМИНИН 5-ИНТЕГРИН'АЛЬФА'6'БЕТА'4-RAC-NF'КАППА'B
МИКРООКРУЖЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Zahir, Nastaran; Lakins, Johnathon N.; Russell, Alan; Ming, WenYu; Chatterjee, Chandrima; Rozenberg, Gabriela I.; Marinkovich, M.Peter; Weaver, Valeria M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.08-04Я6.123

Autocrine laminin-5 ligates 'альфа'6'бета'4 integrin and activates RAC and NF'каппа'B to mediate anchorage-independent survival of mammary tumors [Text] / Nastaran Zahir [et al.] // J. Cell Biol. - 2004. - Vol. 163, N 6. - P1397-1407 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Аутокринный ламинин-5 связывает интегрин 'альфа'6'бета'4 и активирует RAC и NF'каппа'B к опосредованию независимого от закрепления выживания клеток опухоли у млекопитающих
Аннотация: Малигнизация связана с миграцией трансформированных клеток через эндогенную базальную мембрану и их выживанием и пролиферацией в окружающей строме, богатой коллагеном. Опухоли млекопитающих экспрессируют большое кол-во антиапоптозных белков, таких как киназа фокальной адгезии, NF'каппа'B, bcl2 и сурвивин. Инвазивные карциномы выживают и избегают апоптоза, несмотря на отсутствие экзогенной базальной мембраны. Клетки эпителиальных опухолей часто секретируют значительное кол-во белка внеклеточного матрикса - ламинина 5 (LM-5) и экспрессируют интегрин 'альфа'6'бета'4. Авторы показали, что LM-5 опосредует выживание клеток опухоли молочной железы путем связывания с интегрином дикого типа, но не с интегрином с усеченным цитоплазматическим хвостом. Обсуждается вопрос об участии в выживании клеток опухолей RAC, индуцированной и активированной эпидермальным фактором роста. Сделан вывод о том, что эпителиальные опухоли могут выживать в отсутствие экзогенной базальной мембраны посредством сигналинга аутокринного LM-5-'альфа'6'бета'4-интегерина-RAC-NF'каппа'B. США [V. Weaver], Univ. of Pennsylvania, PA 19104-6383, vmweaver@mail.med.upenn.edu. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.27.01
Рубрики: АПОПТОЗ
ИЗБЕГАНИЕ
ОНКОГЕНЕЗ
ОПУХОЛИ ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ
ГТФАЗА
АУТОКРИННЫЙ СИГНАЛИНГ ЛАМИНИН 5-ИНТЕГРИН'АЛЬФА'6'БЕТА'4-RAC-NF'КАППА'B
МИКРООКРУЖЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Zahir, Nastaran; Lakins, Johnathon N.; Russell, Alan; Ming, WenYu; Chatterjee, Chandrima; Rozenberg, Gabriela I.; Marinkovich, M.Peter; Weaver, Valeria M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.08-04Я6.345

Autocrine motility factor secreted by tumor cells upregulates vascular endothelial growth factor receptor (FLT-1) expression in endothelial cells [Text] / Tatsuyoshi Funasaka [et al.] // Int. J. Cancer. - 2002. - Vol. 101, N 3. - P217-223 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Аутокринный фактор подвижности, секретируемый опухолевыми клетками, вызывает экспрессию рецепторов FLT-1 фактора роста эндотелия сосудов эндотелиальными клетками
Аннотация: Сообщают, что аутокринный фактор подвижности (I) - это цитокин, регулирующий подвижность опухолевых клеток (Кл) через рецепторы (Рцп) I и способствующий их местастазированию. Показали, что сигнализация, возникающая при взаимодействии I и Рцп I, индуцирует экспрессию (Эп) Рцп I на поверхности культивируемых эндотелиальных Кл вены пупочного канатика человека и опосредуемый Рцп FLT-1 фактора роста сосудистого эндотелия (II) механизм обратной связи, регулируемый на транскрипционном уровне. Кл, подвергшиеся воздействию I, становились высокочувствительными к II. Важную роль в этом сигнальном преобразовании играют протеинкиназа C (III) и фосфатидилинозитол-3-киназа (IV). У постоянной линии HT1080 значительно возрастала Эп иРНК II при воздействии рекомбинантным I. В возникновении метастазов, по-видимому участвует такая последовательность взаимодействий: опухолевый I'-'Рцп I, имеющиеся в организме, '-'III'-'IV'-'Рцп II или I '-' ангиогенез, метастазы. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.99
Рубрики: МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР ПОДВИЖНОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ АУТОКРИННОГО ФАКТОРА ПОДВИЖНОСТИ
ФАКТОР РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
РЕЦЕПТОРЫ FLT-1 ФАКТОРЫ РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ C
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ФИБРОСАРКОМА
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HT1080
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Funasaka, Tatsuyoshi; Haga, Arayo; Raz, Avraham; Nagase, Hisamitsu

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 03.07-04Н1.69

Autocrine motility factor secreted by tumor cells upregulates vascular endothelial growth factor receptor (FLT-1) expression in endothelial cells [Text] / Tatsuyoshi Funasaka [et al.] // Int. J. Cancer. - 2002. - Vol. 101, N 3. - P217-223 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Аутокринный фактор подвижности, секретируемый опухолевыми клетками, вызывает экспрессию рецепторов FLT-1 фактора роста эндотелия сосудов эндотелиальными клетками
Аннотация: Сообщают, что аутокринный фактор подвижности (I) - это цитокин, регулирующий подвижность опухолевых клеток (Кл) через рецепторы (Рцп) I и способствующий их местастазированию. Показали, что сигнализация, возникающая при взаимодействии I и Рцп I, индуцирует экспрессию (Эп) Рцп I на поверхности культивируемых эндотелиальных Кл вены пупочного канатика человека и опосредуемый Рцп FLT-1 фактора роста сосудистого эндотелия (II) механизм обратной связи, регулируемый на транскрипционном уровне. Кл, подвергшиеся воздействию I, становились высокочувствительными к II. Важную роль в этом сигнальном преобразовании играют протеинкиназа C (III) и фосфатидилинозитол-3-киназа (IV). У постоянной линии HT1080 значительно возрастала Эп иРНК II при воздействии рекомбинантным I. В возникновении метастазов, по-видимому участвует такая последовательность взаимодействий: опухолевый I'-'Рцп I, имеющиеся в организме, '-'III'-'IV'-'Рцп II или I '-' ангиогенез, метастазы. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: МЕТАСТАЗИРОВАНИЕ
АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР ПОДВИЖНОСТИ
РЕЦЕПТОРЫ АУТОКРИННОГО ФАКТОРА ПОДВИЖНОСТИ
ФАКТОР РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
РЕЦЕПТОРЫ FLT-1 ФАКТОРЫ РОСТА СОСУДИСТОГО ЭНДОТЕЛИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ C
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ-3-КИНАЗА
ФИБРОСАРКОМА
ПОСТОЯННАЯ ЛИНИЯ HT1080
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Funasaka, Tatsuyoshi; Haga, Arayo; Raz, Avraham; Nagase, Hisamitsu

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.02-04М3.312

Autocrine neurotrophin activities at time point of rearrangement of afferent and efferent nerve fibers in postnatal development of outer hair cells [Text] / M. Knipper [et al.] // Gotting. Neurobiol. Rept. - 1995. - Vol. 2. - P660
Перевод заглавия: Активность аутокринного нейротрофина в момент реорганизации афферентных и эфферентных нервных волокон в процессе постнатального онтогенеза наружных волосковых клеток

ГРНТИ	34.39.19

ВИНИТИ 341.39.19.15.11
Рубрики: ВНУТРЕННЕЕ УХО
УЛИТКА
НАРУЖНЫЕ ВОЛОСКОВЫЕ КЛЕТКИ
ОНТОГЕНЕЗ
АУТОКРИННЫЙ НЕЙРОТРОФИН
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Knipper, M.; Zimmermann, U.; Robock, K.; Kopschall, I.; Peter, S.; Zenner, H.P.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.172

Autocrine T-cell suicide mediated by APO-1/(Fas/CD95) [Text] / Jens Dhein [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 373, N 6513. - P438-441 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Аутокринное Т-клеточное самоубийство, опосредованное APO-1/(Fas/CD95)
Аннотация: Для изучения механизмов аутокринного апоптоза использовали Т-клетки человека различной природы: опухолевые клетки Jurkat, аллореактивные Т-клеточные клоны и активированные Т-клетки периферической крови. Воздействие через Т-клеточный рецептор фиксированными антителами анти-CD3 или суперантигеном стафилококкового энтеротоксина B приводило к экспрессии лиганда APO-1 и апоптозу этих клеток. Апоптоз происходил не только в условиях клеточного скопления, но и в одноклеточной культуре клеток Jurkat. Во всех случаях апоптоз блокировался фрагментами антител анти-APO-1 и растворимыми APO-1 рецепторами. APO-1 лиганд обнаружен в супернатанте активированных клеток Jurkat в форме растворимого цитокина. Считают, что апоптоз в анализируемых условиях может происходить по аутокринному типу. Германия, German Cancer Res. Center, Heidelberg. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АУТОКРИННЫЙ АПОПТОЗ
ЛИГАНД APO 1
ЭНТЕРОТОКСИН В СТАФИЛОКОККА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dhein, Jens; Walczak, Henning; Baumler, Caroline; Debatin, Klaus-Michael; Krammer, Peter H.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.129

Autocrine T-cell suicide mediated by APO-1/(Fas/CD95) [Text] / Jens Dhein [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 373, N 6513. - P438-441 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Аутокринное Т-клеточное самоубийство, опосредованное APO-1/(Fas/CD95)
Аннотация: Для изучения механизмов аутокринного апоптоза использовали Т-клетки человека различной природы: опухолевые клетки Jurkat, аллореактивные Т-клеточные клоны и активированные Т-клетки периферической крови. Воздействие через Т-клеточный рецептор фиксированными антителами анти-CD3 или суперантигеном стафилококкового энтеротоксина B приводило к экспрессии лиганда APO-1 и апоптозу этих клеток. Апоптоз происходил не только в условиях клеточного скопления, но и в одноклеточной культуре клеток Jurkat. Во всех случаях апоптоз блокировался фрагментами антител анти-APO-1 и растворимыми APO-1 рецепторами. APO-1 лиганд обнаружен в супернатанте активированных клеток Jurkat в форме растворимого цитокина. Считают, что апоптоз в анализируемых условиях может происходить по аутокринному типу. Германия, German Cancer Res. Center, Heidelberg. Библ. 25

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.17
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АУТОКРИННЫЙ АПОПТОЗ
ЛИГАНД APO 1
ЭНТЕРОТОКСИН В СТАФИЛОКОККА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dhein, Jens; Walczak, Henning; Baumler, Caroline; Debatin, Klaus-Michael; Krammer, Peter H.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.03-04К1.179

Baer, M.
Attenuation of tumour necrosis factor 'альфа' gene transcription in macrophages by an autocrine factor [Text] / M. Baer, S. Nedospasov, P. F. Johnson // Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol. - Plainview (N.Y.), 1999. - Vol. 64. - P437-444 . - ISBN 0-87969-570-6
Перевод заглавия: Аутокринный фактор ослабляет в макрофагах транскрипцию гена фактора некроза опухоли альфа
Аннотация: Ранее авт. обнаружили, что мышиные клетки макрофагальной линии P388D1 (IL1) секретируют фактор, изменяющий субнуклеарную локализацию и активность транскрипционного фактора C/EBP. Выработка сходного 30 kD и термолабильного фактора, подавляющего синтез 'альфа'ФНО выявлена в макрофагах мышей, стимулированных ЛПС. Обсуждают роль субъединицы р50 NF-'каппа'B в репрессии гена 'альфа'ФНО под действием этого аутокринного супрессорного фактора (АСФ) макрофагов; планируется исследовать роль Bcl-3 (член семейства I'каппа'B белков, специфически взаимодействующий с гомодимерами p50 и p52) в опосредованном АСФ торможении транскрипции гена 'альфа'ФНО. США, Advanced BioScience Lab.-Basic Res. Program, Natl. Cancer Inst.-Frederick Cancer Res. Development Ctr., 21702-1201 Frederick. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ГЕН ФНО
МОДУЛЯЦИЯ ТРАНСКРИПЦИИ
АУТОКРИННЫЙ ФАКТОР
ВЫРАБОТКА
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nedospasov, S.; Johnson, P.F.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-102

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска