СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-30

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.03-04Б1.503

A completely transfrmation-defective point mutant of polyomavirus middle T antigen which retains full associated phosphatidylinositol kinase activity [Text] / Brian J. Druker [et al.] // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 9. - P4454-4461
Перевод заглавия: Полностью дефектный по трансформации точковый мутант среднего Т-антигена вируса полиомы сохраняет полную ассоциированную фосфатидилинозитолкиназную активность
Аннотация: Методом случайного мутагенеза с использованием рекомбинантного ретровирусного вектора получена серия мутантов среднего Т-антигена (MTAg) вируса полиомы. Исследованы три MTAg-мутанта с измененной способностью к трансформации. Все они, по данным метаболич. мечения и иммуноблоттинга, синтезировали стабильный MTAg, уровень их ассоциированных тирозинкиназной и фосфатидилинозитол-3(ФИ-3)киназной активностей был подобен уровню дикого типа. Характер фосфорилирования 248m in vivo был идентичен таковому MTAg дикого типа, а кинетика ассоциации MTAg с белком 85 кД осталась неизменной. Аналогичным образом, замена аминок-ты в положении 248 не привела к изменению производных ФИ, получаемых в тесте на киназу in vitro. Делается вывод, что ни тирозинкиназная, ни ФИ-3-киназная акивности, по отдельности или в комбинации, не являются достаточным условием для 1МТАг-трансформации. США, Dana-Farber Cancer Inst., Harvard Med. Sch., 44 Binney Street, Boston, MA 02115. Ил. 8. Библ. 51

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
МУТАНТЫ
ТОЧКОВЫЕ МУТАНТЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ДЕФЕКТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Druker, Brian J.; Ling, Leona E.; Cohen, Bruce; Roberts, Thomas M.; Schaffhausen, Brian S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.87

Glenn, Gary M.
Amino-terminal regions of polyomavirus middle T antigen are required for interactions with protein phosphatase 2A [Text] / Gary M. Glenn, Walter Eckhart // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - P3729-3736 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: N-концевая область среднего Т-антигена вируса полиомы необходима для взаимодействия с протеинфосфатазой 2А.
Аннотация: Средний Т-антиген (СТ) вируса полиомы(ВП) является основным трансформирующим белком вируса. Он взаимодействует с рядом клеточных белков, участвующих в клеточной пролиферации СТ образует комплексы с протеинфосфатазой 2А(ПФ-2А), pp60{c-src} (гомолог, содержащий src домена 2). Получили делеционные и точечные мутации в трех областях СТ и изучили их способность к связыванию с ПФ-2А и pp60{c-src}. Первые 25 аминокислотных остатков СТ были необходимы для связывания с тем и другим белками. Аминокислоты 105-111, содержащие последовательность цис-орг-мет-про-лей-тре-цис, были также необходимы для комплекса с СТ и ПФ-2А. Однако последовательность асп-лиз-гли-гли (аминокислоты 44-47), к-рая находилась в субмолекуле В ПФ-2А, была необязательна для формирования комплекса между СТ и ПФ-2А. Выявлена определенная корреляция между способностью СТ к формированию комплекса с ПФ-2А и его способностью взаимодействовать с pp60{c-src}. Один мутант L5E взаимодействует с фосфатазой, отличающейся от ПФ-2А, pp60{c-src} и фосфатидилинозитол-3-киназой исходного вируса, но обладает пониженной способностью трансформировать клетки NIH 3T3. США, Mol. Biol. and Virol. Lab., The Salk Inst. for Biol. Studies, San Diego, CA 92186-5800. Библ. 45

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЕ БЕЛКИ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Eckhart, Walter

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.538

Cellular proteins that associate with the middle and small T antigens of polyomavirus [Text] / David C. Pallas [et al.] // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 11. - P3934-3940
Перевод заглавия: Клеточные белки, которые ассоциируются со средним и малым T-антигенами вируса полиомы
Аннотация: Используя метод двумерного ЭФ, анализировали белки Кл, способные взаимодействовать со средним и малым Т-АГ (СТ и МТ) вируса полиомы. В этих гелях идентифицировано 5 белков с мол. массой от 27 до 85 кД, к-рые специфически копреципитировались с МТ. Белки 36, 51, 61 и 85 кД были описаны ранее и др. авт., но 2 белка в 27 и 29 кД описаны впервые. Ассоциация каждого из этих белков с МТ была чувствительна к одной или более мутациям в МТ, к-рые делают этот белок трансформационно дефектным. Взаимодействие белка 85 кД является наиболее чувствительным индикатором трансформационной компетентности МТ мутантов. Белок в 85 кД является единственным, ассоциация к-рого с МТ изменялась в комплексе с фосфатидилинозитолкиназной активностью, ассоциированной с МТ. Фракция белка 85 кД, к-рая связывается с МТ, содержит 15 - 20% своего фосфата в составе тирозина. Ни один из белков, к-рые связываются с МТ, не способен эффективно ассоциироваться со СТ. США, Dana Farber Cancer Inst., Harvard Med Sch. Boston, MA 02115. Библ. 41.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т МАЛЫЙ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ
КЛЕТКИ NIH3Т3
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ПАПОВАВИРУСЫ
РЕТРОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Pallas, David C.; Cherington, Van; Morgan, William; DeAnda, Jaime; Kaplan, David; Schaffhausen, Brian; Roberts, Thomas M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.11-04Б1.472

Cytoplasmic interaction between pp60{c}{s}{r}{c} and a truncated polyoma virus middle T antigen [Text] / Sara A. Courtneidge [et al.] // J. arnold Arboretum. - 1989. - Vol. 70, N 3. - P75-80 . - ISSN 0004-2625
Перевод заглавия: Цитоплазматическое взаимодействие между pp60{c}{s}{r}{c} и редуцированным средним I-антигеном вируса полиомы
Аннотация: Исследовали субклеточную локализацию, трансформирующий потенциал и способность связываться с клеточными белками мутантного среднего Т-антигена (Т-АГ) вируса полиомы 82JF3. Этот мутант утерял 86 аминокислот с С-конца среднего Т-АГ и не способен ассоциироваться с клеточными мембранами. Как и др. цитоплазматические мутанты, он был также не способен к трансформации. Но при этом 82JF3 средний Т-АГ сохранил способность взаимодействовать с рр60{c}{s}{r}{c} и увеличивать его тирозинкиназную активность. Связанный рр60{c}{s}{r}{c} также локализовался в цитоплазме, что поднимает ряд интересных вопросов относительно природы и формирования этого комплекса. Этот р-римый комплекс содержит также существенно сниженные кол-ва белка р81 и ассоциированной фосфатидилинозитолкиназной активности (PI). Авт. предполагают, что р81 является компонентом PI киназы. ФРГ, EMBO Lab, Heidelberg 6900. Библ. 27.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
ШТАММ 82JF3
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
МУТАНТНЫЙ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Courtneidge, Sara A.; Read, Moira; Wilson, Joanna B.; Fried, Mike

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.363

Domains in middle-T antigen that cooperative in polyomavirus-mediated oncogenic transformation [Text] / Leonor Perez [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 208, N 1. - P26-37 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Домены в среднем Т-антигене, кооперирующиеся в опосредованной вирусом полиомы онкогенной трансформации
Аннотация: Ранее было обнаружено фосфорилирование среднего Т-антигена (I) вируса полиомы по остаткам тре[160] и тре[191] под действием циклин-зависимой протеинкиназы p34{cdc2} (II). Замена тре[160] '-' ала делает I дефектным по трансформации, но еще способным образовывать все известные комплексы с клеточными белками. Это показывает, что какие-то дополнительные свойства I требуются для трансформации клеток. Дефект мутанта I с этой заменой комплементируется мутациями в области остатков 253-302. Так, мутация сер[263] '-' ала в каноническом сайте фосфорилирования под действием II приводит к восстановлению нормального фенотипа у мутанта I-T160A. Эти данные позволяют предположить, что регулируемое клеточным циклом фосфорилирование остатков сер и тре циклин-зависимыми протеинкиназами контролирует функции I. Швейцария, Friedrichhiescher Inst., CH-4002 Basel. Библ. 60

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФУНКЦИИ
КОНТРОЛЬ
ОНКОГЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Perez, Leonor; Urich, Marc; Paasinen, Aino; Senften, Mathias; Meili, Ruedi; Ballmer-Hofer, Kurt

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.225

Domains in middle-T antigen that cooperative in polyomavirus-mediated oncogenic transformation [Text] / Leonor Perez [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 208, N 1. - P26-37 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Домены в среднем Т-антигене, кооперирующиеся в опосредованной вирусом полиомы онкогенной трансформации
Аннотация: Ранее было обнаружено фосфорилирование среднего Т-антигена (I) вируса полиомы по остаткам тре[160] и тре[191] под действием циклин-зависимой протеинкиназы p34{cdc2} (II). Замена тре[160] '-' ала делает I дефектным по трансформации, но еще способным образовывать все известные комплексы с клеточными белками. Это показывает, что какие-то дополнительные свойства I требуются для трансформации клеток. Дефект мутанта I с этой заменой комплементируется мутациями в области остатков 253-302. Так, мутация сер[263] '-' ала в каноническом сайте фосфорилирования под действием II приводит к восстановлению нормального фенотипа у мутанта I-T160A. Эти данные позволяют предположить, что регулируемое клеточным циклом фосфорилирование остатков сер и тре циклин-зависимыми протеинкиназами контролирует функции I. Швейцария, Friedrichhiescher Inst., CH-4002 Basel. Библ. 60

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФУНКЦИИ
КОНТРОЛЬ
ОНКОГЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Perez, Leonor; Urich, Marc; Paasinen, Aino; Senften, Mathias; Meili, Ruedi; Ballmer-Hofer, Kurt

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.170

Enhancer-mediated role for polyomavirus middle T/small T in DNA replication [Text] / Ming Chu Chen [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 1. - P326-333 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Опосредованная энхансером роль среднего и малого Т-антигенов вируса полиомы в репликации ДНК
Аннотация: Дефектные по среднему (I) и малому (II) Т-антигенам мутанты hr-t вируса полиомы (ВП) А2 при заражении экспоненциально растущих клеток NIH 3T3 в среде с низким (2%) содержанием сыворотки накапливают в 10-100 раз меньше геномов и ранних транскриптов ВП, чем ВП дикого типа. Дефект мутантов hr-t по репликации частично преодолевается в присутствии 12-О-тетрадеканоилфорбол-13-ацетата (III) или дупликацией 'альфа'-сердцевинного домена энхансера, содержащей сайты связывания активаторов транскрипции PEA1/AP-1 (IV) и PEA3/c-ets (V). Такая дупликация имеется у всех природных мутантов hr-t и отсутствует у штамма А2. Эффекты III и дупликации аддитивны, но не вызывают полной комплементации отсутствия I и II. При смешанном заражении 2 мутантами hr-t геном с дупликацией имеет 17-кратное преимущество над геномом без дупликации. Оно проявляется на самых ранних стадиях репликации и исчезает в присутствии I и II. Эти данные позволяют предположить, что: 1) экспоненциально растущие клетки NIH 3T3 содержат в лимитирующих количествах IV и V, к-рые играют важную роль в репликации ДНК ВП; 2) I и II стимулируют репликацию ВП, активируя IV и V. Наличие энхансерной дупликации у всех дефектных по I и II природных мутантов hr-t позволяет объяснить, почему важная роль I и II в репликации ДНК ВП до сих пор оставалась незамеченной. Высказано предположение, что I и II могут активировать и репликацию хозяйской ДНК. США, Dep. of Microbiol., Michigan State Univ., East Larcing, MI 48823-1101. Библ. 61

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
АНТИГЕН Т МАЛЫЙ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
ДНК ВИРУСНАЯ
РЕПЛИКАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Chen, Ming Chu; Redenius, Diane; Osati-Ashtiani, Farzaneh; Fluck, Michele M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.06-04Б1.178

Functional asymmetry of the regions juxtaposed to the membrane-binding sequence of polyomavirus middle KT antigen [Text] / Jean Dahl [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 12, N 11. - P5050-5058 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Функциональная ассиметрия участков, контактирующих с мембран-связывающей последовательностью среднего Т-антигена полиомавируса
Аннотация: С помощью сайт-направленного мутагенеза исследовали функциональную значимость двух кластеров положительно заряженных аминок-т, фланкирующих гидрофобную последовательность среднего Т-АГ, отвечающего за связывание с мембраной. Изменения в кластере на С-конце не влияли на трансформацию. В противоположность этому замена первого Арг на Глю (но не на Лиз, Гис или Мет) проводила к образованию частично трансформационно дефектного мутанта с новым фенотипом. Этот мутант не был способен к росту, независимому от подложки на иммортализованных фибробластах крыс и индуцировал фокусы с отличной морфологией. В зараженных Кл наблюдалось 65% уменьшение активности pp60{c}{-}{s}{r}{c} и 87% уменьшение активности киназы PI 3, ассоциированной со средним Т-АГ. При этом в клонах накапливалось в 7 раз большее кол-во среднего Т-АГ. США, Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 62.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ДОМЕНЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АССИМЕТРИЯ

Доп.точки доступа:
Dahl, Jean; Thathamangalam, Usha; Freund, Robert; Benjamin, Thomas L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.01-04Б1.77

Dunant, Nicolas M.
Functional interaction between the SH2 domain of Fyn and tyrosine 324 of hamster polyomavirus middle-T antigen [Text] / Nicolas M. Dunant, Anja S. Messerschmitt, Kurt Ballmer-Hofer // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 1. - P199-206 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Функциональное взаимодействие между доменом SH2 белка Fyn и тирозином-324 среднего антигена полиомавируса хомяка
Аннотация: Средний Т-антиген (I) полиомавируса мыши (IA) связывается с клеточными тирозиновыми протеинкиназами c-Src, c-Yes и Fyn (II), а I полиомавируса хомяка (IB) - только с II. Киназного домена II достаточно для ассоциации с IA, но не с IB. Мутант II, лишенный домена SH2, может связываться с IA, но не с IB, так что этот домен необходим для стабильной ассоциации с IB. IB, в отличие от IA, содержит остаток тир[324] в контексте YEEI. Замена тир[324]'-'фен значительно уменьшает связывание II и устраняет активность IB. Это позволяет предположить, что тир[324] является главным сайтом фосфорилирования, опосредующим связывание IB с доменом SH2 II. Швейцария, Friedrich Miescher Inst., CH-4002 Basel. Библ. 49

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ДОМЕНЫ
ТИРОЗИН
ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Messerschmitt, Anja S.; Ballmer-Hofer, Kurt

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.438

Homologous cellular proteins associated with simian virus 40 small T antigen and polyomavirus medium T antigen [Text] / Gernot Walter [et al.] // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 12. - P4760-4762
Перевод заглавия: Гомологичные клеточные белки, связанные с малым T-антигеном обезьяньего вируса 40 и средним T-антигеном полиомавируса
Аннотация: Показано, что клеточные белки с мол. м. 56 (56 К белок) и 32 кДД (32 К белок), ассоциированные с малым Т-АГ SV40, близкородственны соответственно белкам 61 К и 37 К, связанным со средним Т-АГ полиомавируса. Методом ЭФ в ПААГ меченных [{3}{5}S] метионином белков продемонстрирована идентичность мол. масс в парах белков 56 К v 61 К и 32 К v 37 К, равных 61 К и 37 К соответственно. По мнению авт., расхождения в мол. массах в каждой паре обусловлены разными системами гелей, используемых исследователями. Методом иммунопреципитации с анти-Т SV40 сывороткой, способной узнавать не только вирусные АГ, но и клеточные белки, была подтверждена иммунологическая гомология в парах 61 К и 37 К белков. Двумерным гель-ЭФ в ПААГ и пептидным картированием с протеазой V8 авт. полностью доказали биохимич. идентичность пар клеточных белков 61 К и 37 К, связанных с малым Т-АГ SV40 и средним Т-АГ полиомавируса. США, Dep. of Pathology, M-012, Div. of Molec. Pathology, Univ. of California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0612. Библ. 15.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т МАЛЫЙ
ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ В ПААГ
ИММУНОПРЕЦИПИТАЦИЯ
ПЕПТИДНОЕ КАРТИРОВАНИЕ
ПАПОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Walter, Gernot; Carbone-Wiley, Arlene; Joshi, Bansi; Rundell, Kathleen

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.155

Identification of regions in polyomavirus middle T and small t antigens important for association with protein phosphatase 2A [Text] / Kathryn S. Campbell [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - P3721-3728 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Идентификация участков в среднем T и малом t антигенах полиома- вируса, необходимых для связывания с протеинфосфатазой 2А
Аннотация: Ранее было показано, что субъединицы протеинкиназы 2А (ПФ-2А) связываются с малым (М) и средним (СТ) Т-антигенами полиома- вируса (ВП). Первоначально сконструировали серию мутантов по СТ в областях, важных для биологической активности М и СТ. Несколько мутаций в двух мелких участках N-конца цис-х-цис-х-х-цис в М и СТ препятствуют связыванию ПФ-2А с СТ in vitro. Параллельно были сконструированы мутации в СТ, чтобы изучить влияние связывания с ПФ-2А на функцию СТ. И исходный вирус, и мутанты по СТ стабильно экспрессировали белки в клетках NIH3T3. Часть мутантов по СТ была неспособна связываться с ПФ-2А (показано по коиммунопреципитации). В то же время, делеция высоко консервативной области между аминокислотами 42-47 (гис-про-асп-лиз-гли-гли) в общем М и Т-большом антигене не влияла на связывание ПФ-2А с СТ. Мутанты по СТ, неспособные связываться с ПФ-2А, были также неспособны связываться с активностью протеинкиназы и липидкиназы. Они были дефектны по трансформирующей активности. Считают, что связывание с ПФ-2А необходимо для формирования или стабильности комплекса СТ-pp60{c-src}. США, Div. of Cell. and Molec. Biol., Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 2115. Библ. 57

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕНЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
АНТИГЕН T МАЛЫЙ
УЧАСТКИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
СВЯЗЫВАНИЕ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА

Доп.точки доступа:
Campbell, Kathryn S.; Auger, Kurt R.; Hemmings, Brian A.; Roberts, Thomas M.; Pallas, David C.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.267

Induction of interleukin-2 transcription by the hamster polymavirus middle T antigen: A role for Fyn in T cell signal trasnduction [Text] / Leonardo Brizuela [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 2. - P385-393 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Индукция транскрипции интерлейкина-2 средним Т-антигеном вируса полиомы хомяков: роль в сигнале трансдукции T-клеток для Fyn
Аннотация: Средний Т-антиген вирусов полиомы мышей (СТВПМ) и хомяков (СТВПX) взаимодействуют с набором клеточных белков, в том числе и тирозинкиназами из семейства Src. Однако относительное сродство этих антигенов к различным членам семейства Sro и профиль индуцированных опухолей различаются. Показали с использованием Fyn, что при экспрессии в фибробластах СТПХ связывается также с фосфолипазой С 'гамма' (ФЛ 'гамма'), и это приводит к увеличению конц-ии внутриклеточного инозитол-1.4.5-трифосфата. Экспрессия СТПХ в линии Т-клеток EL4 мыши достаточна для индукции транскрипции интерлейкина-2(ИЛ-2). Иммунодепрессант JK506, как и доминантные отрицательные аллели Ras и Raf, угнетают транскрипцию ИЛ-2 под действием СТПХ. Показана роль энхансера NFAT в активации транскрипции ИЛ-2 под действием СТПХ. Считают, что Fyn участвует в сигнале трансдукции, к-рый приводит к активации транскрипции ИЛ-2 в Т-клетках. СТПМ не вызывает активацию транскрипции ИЛ-2. Приходят к заключению, что индукция лимфоидной злокачественности под действием СТПХ связана с активацией транскрипции ИЛ-2. Германия, Differentiation Programme, European Molec. Biol. Lab., Heidelberg. Библ. 56

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-2
ИНДУКЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ

Доп.точки доступа:
Brizuela, Leonardo; Ulug, Emin T.; Jones, Margaret A.; Courtneidge, Sara A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.12-04Б1.152

Senften, M.
Multimerization of polyomavirus middle-T antigen [Text] / M. Senften, S. Dilworth, K. Ballmer-Hofer // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 9. - P6990-6995 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Мультимеризация среднего Т-антигена полиомавируса
Аннотация: Онкогенный средний Т-антиген полиомавируса (ПВ) связан с клеточными мембранами и взаимодействует с различными белками, участвующими в митогенной сигнализации. Он может подражать функции рецепторов фактора роста клеточной тимидинкиназы подобно фактору роста тромбоцитов или рецептору эпидермального фактора роста. Сигнализация рецептора фактора роста начинается после связывания лиганда с внеклеточным доменом рецептора. Активация домена внутриклеточной тимидинкиназы рецептора с последующим фосфорилированием рецептора приводит к димеризации двух молекул рецептора. Подобно среднему Т-антигену, фосфорилирование рецепторов фактора роста приводит к восстановлению молекул клеточного сигнала вниз от каскада сигналов. Изучали, насколько средний Т-антиген ПВ, похожий на рецепторы фактора роста тимидинкиназы, способен формировать комплексы димерной сигнализации. Показали, что ассоциация с клеточными мембранами является предшественником мультимеризации, более похожей на формирование димеров. Химерный средний Т-антиген, несущий последовательность, направленную к мембране, как мишени, белка G вируса везикулярного стоматита вместо собственной последовательности среднего Т-антигена ПВ, остается димеризованным. Однако мутанты среднего Т-антигена, неспособные взаимодействовать с белками 14-3-3, похожими на dl8 и S257A, не образуют димеры, но остаются онкогенными. Это указывает на то, что ассоциация с мембранами и связывание с 14-3-3 являются необходимыми для формирования димеров средним Т-антигеном, но только последний необходим для трансформации клеток. Швейцария, Friedrich Miescher Inst., CH-4002 Basel. Библ. 36

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
МУЛЬТИМЕРИЗАЦИЯ
МИТОГЕННАЯ СИГНАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Dilworth, S.; Ballmer-Hofer, K.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.490

Mutations in polymavirus middle T antigen affecting tumorigenesis [Text] / Celine Gelinas [et al.] // Virology. - 1989. - Vol. 170, N 1. - P193-200 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Мутации в среднем T-антигене вируса полиомы, влияющие на туморогенез
Аннотация: Р155 является мутантом вируса полиомы с нормальной трансформирующей активностью, но с измененным онкогенным потенциалом. Этот мутант имеет делецию в 12 п. н. (нуклеотиды 1348-1359), удаляющую аминокислоты от 372 до 375 в среднем Т-антигене и влияющие на его функции в онкогенезе. Исследовали влияние введения различных точковых мутаций в вирус дикого типа, к-рые бы индуцировали изменения, характерные для Р155. Установлено, что такой мутант м. б. получен в результате одиночного замещения аланина на валин в положении 373. Такой мутант оказался измененным по способности индуцировать опухоли у крыс, но сохранял при этом способность трансформировать линии клеток или первичные культуры клеток. Для выяснения биохим. дефекта исследовали способность мутантного среднего Т-антигена взаимодействовать с продуктом клеточного гена src - белком рр60 , а также уровень фосфорилирования мутантного Т-антигена. Мутантный Т-антиген сохранял способность взаимодействовать с рр60 и имел слегка измененный профиль фосфорилирования за счет дополнительного сайта в среднем Тантиген. Библ. 28. Канада, Univ. of Cherbrooke, Quebec J1Н 5N4.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
МУТАГЕНЕЗ
САЙТ-СПЕЦИФИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ
КРЫСЫ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
МУТАНТ Р155
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Gelinas, Celine; Schaffhausen, Brian; Bockus, Beverly; Ratiarson, Annyck; Bastin, Marcel

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.05-04Б1.462

p56{l}{c}{k} protein-tyrosine kinase is cytoskeletal and does not bind to polyomavirus middle T antigen [Text] / Ronald R. Louie [et al.] // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 12. - P4673-4679
Перевод заглавия: p56{l}{c}{k} протеин-тирозинкиназа является цитоскелетной и не связывается со средним T-антигеном полиомавируса
Аннотация: С использованием ретровирусного вектора анализировали св-ва клеточной тирозинкиназы (КТК) р56{l}{c}{k} и сравнили их со св-вами КТК р60{c} {s}{r}{c}. Методом иммунопреципитации показали, что, в отличие от р60{c} {s}{c}{r}, р56{l}{c}{k} прочно связан с цитоскелетом и не солюбилизируется неионными детергентами. Еще одно отличие состоит в том, что р56{l}{c}{k} не взаимодействует со средним Т-АГ полиомавируса. Гибридный белок, содержавший большую часть р60={c}{s}{r}{c} и С-концевой фрагмент р56{l}{c}{k}, обладал св-вами р60{c} {s}{r}{c}. Сооper J. A. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Center, Seattle, WA 98104. Библ. 51.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ОНКОБЕЛОК Р56LCK
ОНКОБЕЛОК Р60С-SRC
МЕМБРАНОСВЯЗАННЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КЛЕТКИ ВАLB/С 3Т3
КЛЕТКИ NIH 3Т3
ФИБРОБЛАСТЫ МЫШЕЙ
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Louie, Ronald R.; King, Connie S.; Macauley, Alasdair; Marth, Jamey D.; Perlmutter, Roger M.; Eckhart, Walter; Cooper, Jonathan A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.04-04Б1.482

Phosphatiduylinositol metabolism in cells transfrmed by polyomavirus middle T antigen [Text] / Emin T. Ulug [et al.] // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 8. - P3895-3904
Перевод заглавия: Метаболизм фосфатидилинозитола в клетках, трансформированных средним Т-антигеном полиомовируса

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУС
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ
МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Ulug, Emin T.; Hawkins, Phillip T.; Hanley, Michael R.; Courtneidge, Sara A.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.11-04Я6.033

Polyoma middle T antigen or v-src desensitizes human epidermal growth factor receptor function and interference by A monensin-resistant mutation in mouse balb/3Т3 cells [Text] / M. Ono [et al.] // Exp. Cell Res. - 1992. - Vol. 203, N 2. - P456-465 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Средний Т-антиген вируса полиомы или v-src десенсибилизируют функции рецепторов фактора роста эпидермиса человека; снижение десенсибилизации мутацией резистентности к монензину в клетках мыши Balb/3T3
Аннотация: Негативная регуляция фактором роста эпидермиса (ФРЭ) собственных рецепторов (Рц) является существенным компонентом опосредованного Рц ФРЭ ответа нормальных и злокачеств. Кл на ФРЭ. Кл мыши Balb/3Т3 трансфицировали кДНК Рц ФРЭ человека получили линию стабильно трансфицированных Кл BNER4. При транфекции Кл BNER4 кДНК среднего Т-антигена получили клоны Кл В4/МТ-2, В4/МТ-13, В4/МТ-23 и В4/МТ-24, у к-рых ослаблена негативная регуляция Рц ФРЭ при действии на Кл ФРЭ. Аналогичное ослабление негативной регуляции Рц ФРЭ отмечено у Кл В4/src-13 и В4/src-24, полученных при трансфекции v-src Кл BNER4. Трансфекция Кл H-ras не снижает негативную регуляцию Рц ФРЭ. Снижение негативной регуляции Рц ФРЭ при трансфекции Т-антигеном или v-src, сопровождается снижением стимулирующего действия ФРЭ на синтез ДНК в трансфицированных Кл. Отметили увеличение стабильности Рц ФРЭ в Кл BNER4, трансфицированных средним Т-антигеном вируса полиомы. При трансфекции кДНК Рц ФРЭ мутантных Кл Balb/3Т3, резистентных к монензину, получили линии Кл, трансфекция к-рых кДНК среднего Т-антигена вируса полиомы приводит к появлению линий Кл с сохраняющейся негативной регуляцией Рц ФРЭ и с сохраняющейся чувствительностью синтеза ДНК к стимулирующему действию ФРЭ. Япония, Dep. Biochem., Oita Med., Univ., Oita 879-55. Библ. 60.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУСЫ ПОЛИОМЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН V-SRC
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МУТАЦИИ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К МОНЕНЗИНУ

Доп.точки доступа:
Ono, M.; Nakayama, Y.; Princler, G.; Gopas, J.; Kuno, H.-f.; Kuwano, M.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 97.11-04Б1.105

Dunant, Nicolas M.
Polyomavirus middle-T antigen associates with the kinase domain of Src-related tyrosine kinases [Text] / Nicolas M. Dunant, Mathias Senften, Kurt Ballmer-Hofer // J. Virol. - 1996. - Vol. 70, N 3. - P1323-1330 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Средний Т-антиген полиомавируса связан с доменом киназы из связанных с Src тирозинкиназ
Аннотация: Средний Т-антиген полиомавируса мышей активирует клеточные тирозинкиназы c-Src, c-Yes и Fgn. Это взаимодействие необходимо для связанной с вирусом трансформации клеток и образования опухолей у животных. Использовали для определения домена c-Src, направляющего соединение со средним Т-антигеном, мутанты c-Src, в к-рых отсутствовали либо уникальный N-концевой домен и сигнал миристиляции, либо домен SH2, SH3 или все 3 домена, к-рые коэкспрессируются со средним Т-антигеном в клетках NIH 3T3. Все мутанты были ассоциированы с средним Т-антигеном. Т. обр., оказалось достаточным сохранение C-концевого регуляторного хвоста домена киназы c-Src. Установили также, что Hck, другой член семейства киназы Src, не связывается со средним Т-антигеном, тогда как химерные киназы, содержащие N-концевые домены c-Src, слитые с доменом киназы Hck, или N-концевые домены Hck, связанные с доменом киназы c-Src, связываются со средним Т-антигеном. Мутация Hck в C-концевом регуляторном остатке, в тирозине 501, позволяет ему связываться со средним Т-антигеном. Т. обр., внутримолекулярные взаимодействия между C-концевым регуляторным тирозином и доменом SH2 предотвращает связывание со средним Т-антигеном. Оно лимитирует также способность c-Src к ассоциации со средним Т-антигеном, так как удаление домена SH2 или SH3 повышает эффективность, с к-рой средний Т-антиген связывается с c-Src. Швейцария, Friedrich Miescher Inst., CH-4002 Basel. Библ. 48

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ТИРОЗИНКИНАЗЫ КЛЕТОЧНЫЕ
ДОМЕНЫ
СВЯЗЫВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Senften, Mathias; Ballmer-Hofer, Kurt

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.391

Polyomavirus middle-T antigen lacking a membrane anchor sequence accumulates inteh nucleus [Text] / A. Messerschmitt [et al.] // J. Gen. Virol. - 1996. - Vol. 77, N 1. - P17-26 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Средний Т-антиген полиомавируса с отсутствием последовательности, определяющей прикрепление к мембране, накапливается в ядре
Аннотация: Было показано, что средний Т-антиген полиомавируса (ВП) связывается с такими клеточными белками, как c-Src, фосфатаза 2а,фосфатидилинозитол-3-киназа и SHC. Связывание среднего Т-антигена ВП с мембранами клетки необходимо для вызываемой им трансформации. Мутантный вирус, кодирующий усеченные формы среднего Т-антигена, к-рый не содержит C-концевую гидрофобную последовательность аминокислот, определяющую связывание с мембранами, является неонкогенным. Этот мутантный средний Т-антиген сохраняет способность связываться с фосфатазой 2а с помощью N-концевой последовательности аминокислот, общей для малого и среднего Т-антигенов. Он локализован в ядре, хотя и не содержит классическую последовательность аминокислот сродства к ядрам. Мутации N-конца среднего Т-антигена влияют на его способность связываться с фосфатазой 2а, предотвращают накопление антигена в ядрах и приводят к его локализации в цитоплазме. Т. обр., ядерная локализация среднего Т-антигена ВП определяется его способностью связываться с фосфатазой 2а. Швейцария, Friedrich Miescher-Inst., PO box 2543, CH 4002-Basel. Библ. 48

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
МУТАНТЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Messerschmitt, A.; Disela, C.; Dilworth, S.; Marti, A.G.; Ballmer-Hofer, K.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.506

Armelin, M. C.S.
Polyomavirus-induced malignant transformation: Comparative analysis of wild type and mutant middle T-overexpressing cell lines [Text] / M. C.S. Armelin, M. L.S. Oliveira // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 1996. - Vol. 29, N 9. - P1133-1140 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Злокачественная трансформация, индуцированная вирусом полиомы: сравнительный анализ клеточных линий со сверхэкспрессией среднего Т-антигена дикого типа и мутантного Т-антигена
Аннотация: Обзоры. Библ. 42

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07 + 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ВИРУСЫ ПОЛИОМЫ
АНТИГЕНЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
МУТАЦИИ
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
НЕЗАВИСИМЫЙ ОТ ФАКТОРОВ РОСТ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 42

Доп.точки доступа:
Oliveira, M.L.S.

1-20 21-30

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска