СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ<.>)

Общее количество найденных документов : 30
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-30

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.243

Piwnica-Worms, H.
Use of a baculovirus expression system to study the regulation of pp60{c}{s}{r}{c} and its interactions with the middle T antigen of polyomavirus [Text] / H. Piwnica-Worms, N. G. Williams, T. M. Roberts // Viral Vectors. - Cold Spring Harbor (N. Y.), 1988. - P104-110 . - ISBN 0-87969-317-9
Перевод заглавия: Использование вакуловирусной экспрессионной системы для изучения регуляции pp60{s}{r}{c} и его взаимодействия со средним Т-антигеном полиомавируса
Аннотация: Сконструированы рекомбинантные вирусы ядерного полиэдроза (РВЯП) Autographa californica, несущие ген птичьего протоонкогена рр60{c}{s}{r}{c} (I) или ген среднего Т-антигена (II) вируса полиомы. При заражении РВЯП Кл Sf 9 Spodoptera frugiperda в них в большом кол-ве (до 1% валового белка) синтезируются I или II, к-рые остаются стабильными в течение 3 дней после заражения. В Кл Sf 9 у I миристилирован N-конец и фосфорилированы остатки сер[1][7], тир[4][1][6] и тир[5][2][7], а II не фосфорилирован, т. е. не ассоциирован с эндогенными тирозинкиназами. При совместном заражении РВЯП, несущими гены I и II, синтезируются оба белка и 40 - 80% I и II образуют стабильный комплекс I - II. В этом комплексе у II фосфорилированы остатки тирозина. Сконструирован также РВЯП, кодирующий вирусный онкоген рр60{v}{s}{r}{c}. США, Dept. of Pathology, Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 32.

ГРНТИ	34.25.21

ВИНИТИ 341.25.21.11 + 341.25.29.17.21 + 341.25.29.17.11
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУС
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ОНКОГЕН РР60{C}{S}{R}{C}
ВИРУС ЯДЕРНОГО ПОЛИЭДРОЗА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БАКУЛОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Williams, N.G.; Roberts, T.M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.438

Homologous cellular proteins associated with simian virus 40 small T antigen and polyomavirus medium T antigen [Text] / Gernot Walter [et al.] // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 12. - P4760-4762
Перевод заглавия: Гомологичные клеточные белки, связанные с малым T-антигеном обезьяньего вируса 40 и средним T-антигеном полиомавируса
Аннотация: Показано, что клеточные белки с мол. м. 56 (56 К белок) и 32 кДД (32 К белок), ассоциированные с малым Т-АГ SV40, близкородственны соответственно белкам 61 К и 37 К, связанным со средним Т-АГ полиомавируса. Методом ЭФ в ПААГ меченных [{3}{5}S] метионином белков продемонстрирована идентичность мол. масс в парах белков 56 К v 61 К и 32 К v 37 К, равных 61 К и 37 К соответственно. По мнению авт., расхождения в мол. массах в каждой паре обусловлены разными системами гелей, используемых исследователями. Методом иммунопреципитации с анти-Т SV40 сывороткой, способной узнавать не только вирусные АГ, но и клеточные белки, была подтверждена иммунологическая гомология в парах 61 К и 37 К белков. Двумерным гель-ЭФ в ПААГ и пептидным картированием с протеазой V8 авт. полностью доказали биохимич. идентичность пар клеточных белков 61 К и 37 К, связанных с малым Т-АГ SV40 и средним Т-АГ полиомавируса. США, Dep. of Pathology, M-012, Div. of Molec. Pathology, Univ. of California, San Diego, La Jolla, CA 92093-0612. Библ. 15.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т МАЛЫЙ
ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЭЛЕКТРОФОРЕЗ В ПААГ
ИММУНОПРЕЦИПИТАЦИЯ
ПЕПТИДНОЕ КАРТИРОВАНИЕ
ПАПОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Walter, Gernot; Carbone-Wiley, Arlene; Joshi, Bansi; Rundell, Kathleen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.07-04Б1.480

Separation of host range from transformation functions of the hr-f gene of polyomavirus [Text] / Robert L. Garcea [et al.] // Virology. - 1989. - Vol. 168, N 2. - P312-319 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Разделение функций круга хозяев и трансформации у гена hr-t вируса полиомы
Аннотация: Hr-t-мутанты вируса полиомы дефектны по способности вируса к репликации и трансформации, и эти дефекты обусловлены изменениями в участках, кодирующих малый и средний Т-АГ вируса. Исследовали ростовые характеристики 3 сайт-направленных мутантов, к-рые либо элиминируют, либо изменяют средний Т, не изменяя при этом малый Т-АГ. Мутант 808А кодирует большой и малый Т-АГ, но отсутствует синтез среднего Т-АГ, при этом он плохо репродуцируется в Кл мышей NIH 3Т3. В противоположность этому мутанты 1387Т и 1178Т, к-рые экспрессируют измененный средний Т-АГ и одновременно нормальные большой и малый Т-АГ реплицируются с такой же эффективностью, что и вирус дикого типа. Два последних мутанта при этом являются дефектными по клеточной трансформации, но сохраняют способность индуцировать экспрессию клеточных факторов, необходимых для продукции вирусных частиц, в частности фосфорилирование вирусного белка VP 1 по треонину и эффективное инкапсидирование вирусной ДНК в вирион. По-видимому роль среднего Т-АГ заключается в участии в регуляции фосфолирирующих процессов, которые могут происходить независимо от взаимодействия с рр60{c}{s}{r}{c}. США, Dana Farber Cancer Inst., Boston, MA-02115. Библ. 40.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
МУТАНТЫ HR-T
КРУГ ХОЗЯЕВ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
АНТИГЕН Т МАЛЫЙ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ПАПОВАВИРУСЫ
КЛЕТКИ МЫШЕЙ

Доп.точки доступа:
Garcea, Robert L.; Talmage, David A.; Harmatz, Alan; Freund, Robert; Benjamin, Thomas L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.03-04Б1.490

Mutations in polymavirus middle T antigen affecting tumorigenesis [Text] / Celine Gelinas [et al.] // Virology. - 1989. - Vol. 170, N 1. - P193-200 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Мутации в среднем T-антигене вируса полиомы, влияющие на туморогенез
Аннотация: Р155 является мутантом вируса полиомы с нормальной трансформирующей активностью, но с измененным онкогенным потенциалом. Этот мутант имеет делецию в 12 п. н. (нуклеотиды 1348-1359), удаляющую аминокислоты от 372 до 375 в среднем Т-антигене и влияющие на его функции в онкогенезе. Исследовали влияние введения различных точковых мутаций в вирус дикого типа, к-рые бы индуцировали изменения, характерные для Р155. Установлено, что такой мутант м. б. получен в результате одиночного замещения аланина на валин в положении 373. Такой мутант оказался измененным по способности индуцировать опухоли у крыс, но сохранял при этом способность трансформировать линии клеток или первичные культуры клеток. Для выяснения биохим. дефекта исследовали способность мутантного среднего Т-антигена взаимодействовать с продуктом клеточного гена src - белком рр60 , а также уровень фосфорилирования мутантного Т-антигена. Мутантный Т-антиген сохранял способность взаимодействовать с рр60 и имел слегка измененный профиль фосфорилирования за счет дополнительного сайта в среднем Тантиген. Библ. 28. Канада, Univ. of Cherbrooke, Quebec J1Н 5N4.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
МУТАГЕНЕЗ
САЙТ-СПЕЦИФИЧЕСКИЙ МУТАГЕНЕЗ
КРЫСЫ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
МУТАНТ Р155
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Gelinas, Celine; Schaffhausen, Brian; Bockus, Beverly; Ratiarson, Annyck; Bastin, Marcel

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.04-04Б1.538

Cellular proteins that associate with the middle and small T antigens of polyomavirus [Text] / David C. Pallas [et al.] // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 11. - P3934-3940
Перевод заглавия: Клеточные белки, которые ассоциируются со средним и малым T-антигенами вируса полиомы
Аннотация: Используя метод двумерного ЭФ, анализировали белки Кл, способные взаимодействовать со средним и малым Т-АГ (СТ и МТ) вируса полиомы. В этих гелях идентифицировано 5 белков с мол. массой от 27 до 85 кД, к-рые специфически копреципитировались с МТ. Белки 36, 51, 61 и 85 кД были описаны ранее и др. авт., но 2 белка в 27 и 29 кД описаны впервые. Ассоциация каждого из этих белков с МТ была чувствительна к одной или более мутациям в МТ, к-рые делают этот белок трансформационно дефектным. Взаимодействие белка 85 кД является наиболее чувствительным индикатором трансформационной компетентности МТ мутантов. Белок в 85 кД является единственным, ассоциация к-рого с МТ изменялась в комплексе с фосфатидилинозитолкиназной активностью, ассоциированной с МТ. Фракция белка 85 кД, к-рая связывается с МТ, содержит 15 - 20% своего фосфата в составе тирозина. Ни один из белков, к-рые связываются с МТ, не способен эффективно ассоциироваться со СТ. США, Dana Farber Cancer Inst., Harvard Med Sch. Boston, MA 02115. Библ. 41.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т МАЛЫЙ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОЧНЫЕ БЕЛКИ
КЛЕТКИ NIH3Т3
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ПАПОВАВИРУСЫ
РЕТРОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ

Доп.точки доступа:
Pallas, David C.; Cherington, Van; Morgan, William; DeAnda, Jaime; Kaplan, David; Schaffhausen, Brian; Roberts, Thomas M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.05-04Б1.462

p56{l}{c}{k} protein-tyrosine kinase is cytoskeletal and does not bind to polyomavirus middle T antigen [Text] / Ronald R. Louie [et al.] // J. Virol. - 1988. - Vol. 62, N 12. - P4673-4679
Перевод заглавия: p56{l}{c}{k} протеин-тирозинкиназа является цитоскелетной и не связывается со средним T-антигеном полиомавируса
Аннотация: С использованием ретровирусного вектора анализировали св-ва клеточной тирозинкиназы (КТК) р56{l}{c}{k} и сравнили их со св-вами КТК р60{c} {s}{r}{c}. Методом иммунопреципитации показали, что, в отличие от р60{c} {s}{c}{r}, р56{l}{c}{k} прочно связан с цитоскелетом и не солюбилизируется неионными детергентами. Еще одно отличие состоит в том, что р56{l}{c}{k} не взаимодействует со средним Т-АГ полиомавируса. Гибридный белок, содержавший большую часть р60={c}{s}{r}{c} и С-концевой фрагмент р56{l}{c}{k}, обладал св-вами р60{c} {s}{r}{c}. Сооper J. A. США, Fred Hutchinson Cancer Res. Center, Seattle, WA 98104. Библ. 51.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: РЕТРОВИРУСНЫЕ ВЕКТОРЫ
ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ОНКОБЕЛОК Р56LCK
ОНКОБЕЛОК Р60С-SRC
МЕМБРАНОСВЯЗАННЫЕ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КЛЕТКИ ВАLB/С 3Т3
КЛЕТКИ NIH 3Т3
ФИБРОБЛАСТЫ МЫШЕЙ
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Louie, Ronald R.; King, Connie S.; Macauley, Alasdair; Marth, Jamey D.; Perlmutter, Roger M.; Eckhart, Walter; Cooper, Jonathan A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 89.06-04Б1.431

Freund, Robert.
The middle T proteins of high and low tumor strains of polyomavirus function equivalently in tumor induction [Text] / Robert Freund, Clyde J. Dawe, Thomas Benjamin // Virology. - 1988. - Vol. 167, N 2. - P657-659 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Функции средних T-белков высоко- и низкоонкогенных штаммов полиомавирусов эквивалентны при индукции опухолей
Аннотация: РТА шт. полиомавируса способен с высокой частотой индуцировать разнообразие эпителиальные и мезенхимные опухоли, в то время как RA шт. может чрезвычайно редко индуцировать образование мехенхимных опухолей при введении вирусных препаратов новорожденным мышам. Анализ последовательностей ДНК, кодирующих средние Т-белки (СТ) 2 вирусных штаммов, выявил различие в 1 аминокислоту. Для выяснения возможных различий в биологич. св-вах этих СТ авт. сконструировали рекомбинантный вирус на основе генома РТА со встроенной последовательностью, кодирующей СТ RA. Анализ опухолей, индуцированных рекомбинантным вирусом, выявил его сходство с РТА, показав, что трансформирующий белок низкоонкогенного шт. способен индуцировать с высокой частотой образование опухолей. Авт. сделали вывод, что структурные детерминанты, расположенные вне СТ штамма РТА, обуславливают индукцию разнообразных опухолей, преимущественно эпителиального происхождения. США, Dep. of Pathology, Harvard Med. Sch., Boston, MA 02115.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21 + 761.29.49.21.11.11
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
ОНКОГЕННЫЙ ПОТЕНЦИАЛ
ШТАММОВЫЕ РАЗЛИЧИЯ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
РЕКОМБИНАЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ПАПОВАВИРУСЫ
МЫШИ
ВИРУСНЫЙ КАНЦЕРОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Dawe, Clyde J.; Benjamin, Thomas

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.04-04Б1.536

pp60{c}s}{r}{c} variants containing lesions that affect phosphorylation at tyrosines 416 and 527 [Text] / Robert Harvey [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1989. - Vol. 9, N 9. - P3647-3656 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Варианты pp60{c}s}{r}{c}, содержащие повреждения, влияющие на фосфорилирование тирозина 416 и 527
Аннотация: Тирозинкиназная активность и трансформирующий потенциал pp60{c}s}{r}{c} подавляется при фосфорилировании Тир-527, в то время как полная активация pp60{c}s}{r}{c} требует фосфорилирования по Тир-416. Проведено замещение кодонов для обоих Тир на кодоны для Глу или Глн. Негативно-заряженный Глу в положении 527 не способен заменить фосфорилированный Тир в этом положении, и мутантный pp60{c}s}{r}{c} способен к активации и трансформации. Соответственно замена Тир-416 на Глу не способна активировать фермент. Замена Тир-416 на Глн (мутант 416Q) активирует киназную активность в 2 раза по сравнению с диким типом. При введении этой замены в мутант 527F (содержащий Фен-527 вместо Тир) двойной мутант 416Q-527F обладал слабой трансформирующей активностью. Удаление остатков 519-524, к-рые необходимы для ассоциации со средним Т-антигеном (Т-АГ), приводит к потере фосфорилирования Тир-527 и активации ферментативных и фокус-образующих активностей pp60{c}s}{r}{c}. Т. обр., последовательности, необходимые для образования комплекса со средним Т-АГ вируса полиомы, необходимы также и для киназы, к-рая фосфорилирует Тир-527 in vivo. Это позволяет предполагать, что норм. клетки содержат белки, к-рые аналогичны среднему Т-АГ и чья активность регулирует pp60{c}s}{r}{c} путем контроля фосфорилирования или дефосфорилирования по остатку 527. Cheng S. H., США, Integrated Genetics Inc., Framingham, MA 01701.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.02
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ОНКОБЕЛКИ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
PP60C-SRC
МУТАЦИИ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ПОЛИОМАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Harvey, Robert; Hehir, Kathleen M.; Smith, Alan E.; Cheng, Seng H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.09-04Б1.204

The role of polyomavirus middle T-antigen and a enhancer domain in infections of mice [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell Biol., Febr. 21-March 7, 1992 / Michele M. Fluck [et al.] // J. Cell. Biochem. - Suppl. 16 с. - P142 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Роль среднего Т-антигена и домена энхансера вируса полиомы в инфекции мышей
Аннотация: Изучали репликацию дикого типа А2 вируса полиомы у зараженных сразу после рождения и взрослых мышей. Обнаружили, что репликация вируса зависит от возраста мышей и органоспецифична. Выявили корреляцию между присутствием специфич. доменов энхансеров и органоспецифичностью. Установили в культуре клеток, что средний Т-антиген, онкоген вируса полиомы (PY), играет роль в контроле репликации вируса, влияя на домен энхансера А. В органах первой группы (грудная железа, кожа, кости) репликация вируса зависит от энхансера А, нуждается в среднем Т-антигене и не зависит от возраста. В органах второй группы (почки, печень, легкие) репликация вируса зависит от домена энхансера В, не зависит от среднего Т-антигена и не происходит в органах взрослых мышей. Считают, что средний Т-антиген играет большую роль в латентной инфекции. США, Michigan St. Univ., East Lansing, MI 48823-1101.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ФУНКЦИИ
РЕПЛИКАЦИОННЫЙ КОНТРОЛЬ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fluck, Michele M.; Wirth, Julie; Amafitano, Andrea; Martin, Larry; Chen, Ming Chu

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.11-04Я6.033

Polyoma middle T antigen or v-src desensitizes human epidermal growth factor receptor function and interference by A monensin-resistant mutation in mouse balb/3Т3 cells [Text] / M. Ono [et al.] // Exp. Cell Res. - 1992. - Vol. 203, N 2. - P456-465 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Средний Т-антиген вируса полиомы или v-src десенсибилизируют функции рецепторов фактора роста эпидермиса человека; снижение десенсибилизации мутацией резистентности к монензину в клетках мыши Balb/3T3
Аннотация: Негативная регуляция фактором роста эпидермиса (ФРЭ) собственных рецепторов (Рц) является существенным компонентом опосредованного Рц ФРЭ ответа нормальных и злокачеств. Кл на ФРЭ. Кл мыши Balb/3Т3 трансфицировали кДНК Рц ФРЭ человека получили линию стабильно трансфицированных Кл BNER4. При транфекции Кл BNER4 кДНК среднего Т-антигена получили клоны Кл В4/МТ-2, В4/МТ-13, В4/МТ-23 и В4/МТ-24, у к-рых ослаблена негативная регуляция Рц ФРЭ при действии на Кл ФРЭ. Аналогичное ослабление негативной регуляции Рц ФРЭ отмечено у Кл В4/src-13 и В4/src-24, полученных при трансфекции v-src Кл BNER4. Трансфекция Кл H-ras не снижает негативную регуляцию Рц ФРЭ. Снижение негативной регуляции Рц ФРЭ при трансфекции Т-антигеном или v-src, сопровождается снижением стимулирующего действия ФРЭ на синтез ДНК в трансфицированных Кл. Отметили увеличение стабильности Рц ФРЭ в Кл BNER4, трансфицированных средним Т-антигеном вируса полиомы. При трансфекции кДНК Рц ФРЭ мутантных Кл Balb/3Т3, резистентных к монензину, получили линии Кл, трансфекция к-рых кДНК среднего Т-антигена вируса полиомы приводит к появлению линий Кл с сохраняющейся негативной регуляцией Рц ФРЭ и с сохраняющейся чувствительностью синтеза ДНК к стимулирующему действию ФРЭ. Япония, Dep. Biochem., Oita Med., Univ., Oita 879-55. Библ. 60.

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУСЫ ПОЛИОМЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ОНКОГЕНЫ
ОНКОГЕН V-SRC
ВЛИЯНИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
РЕЦЕПТОРЫ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МУТАЦИИ
РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К МОНЕНЗИНУ

Доп.точки доступа:
Ono, M.; Nakayama, Y.; Princler, G.; Gopas, J.; Kuno, H.-f.; Kuwano, M.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 94.06-04Б1.178

Functional asymmetry of the regions juxtaposed to the membrane-binding sequence of polyomavirus middle KT antigen [Text] / Jean Dahl [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1992. - Vol. 12, N 11. - P5050-5058 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Функциональная ассиметрия участков, контактирующих с мембран-связывающей последовательностью среднего Т-антигена полиомавируса
Аннотация: С помощью сайт-направленного мутагенеза исследовали функциональную значимость двух кластеров положительно заряженных аминок-т, фланкирующих гидрофобную последовательность среднего Т-АГ, отвечающего за связывание с мембраной. Изменения в кластере на С-конце не влияли на трансформацию. В противоположность этому замена первого Арг на Глю (но не на Лиз, Гис или Мет) проводила к образованию частично трансформационно дефектного мутанта с новым фенотипом. Этот мутант не был способен к росту, независимому от подложки на иммортализованных фибробластах крыс и индуцировал фокусы с отличной морфологией. В зараженных Кл наблюдалось 65% уменьшение активности pp60{c}{-}{s}{r}{c} и 87% уменьшение активности киназы PI 3, ассоциированной со средним Т-АГ. При этом в клонах накапливалось в 7 раз большее кол-во среднего Т-АГ. США, Harvard Med. School, Boston, MA 02115. Библ. 62.

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ДОМЕНЫ
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АССИМЕТРИЯ

Доп.точки доступа:
Dahl, Jean; Thathamangalam, Usha; Freund, Robert; Benjamin, Thomas L.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.05-04Б1.341

Средний Т-антиген полиомавирусов и форма частиц [Text] // Minophagen. Med. Rev. - 1991. - Vol. 36, N 3. - С. 36-45 . - ISSN 0388-4783

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
МОЛЕКУЛЯРНАЯ БИОЛОГИЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
ОНКОГЕНЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ОБЗОРЫ

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 90.11-04Б1.472

Cytoplasmic interaction between pp60{c}{s}{r}{c} and a truncated polyoma virus middle T antigen [Text] / Sara A. Courtneidge [et al.] // J. arnold Arboretum. - 1989. - Vol. 70, N 3. - P75-80 . - ISSN 0004-2625
Перевод заглавия: Цитоплазматическое взаимодействие между pp60{c}{s}{r}{c} и редуцированным средним I-антигеном вируса полиомы
Аннотация: Исследовали субклеточную локализацию, трансформирующий потенциал и способность связываться с клеточными белками мутантного среднего Т-антигена (Т-АГ) вируса полиомы 82JF3. Этот мутант утерял 86 аминокислот с С-конца среднего Т-АГ и не способен ассоциироваться с клеточными мембранами. Как и др. цитоплазматические мутанты, он был также не способен к трансформации. Но при этом 82JF3 средний Т-АГ сохранил способность взаимодействовать с рр60{c}{s}{r}{c} и увеличивать его тирозинкиназную активность. Связанный рр60{c}{s}{r}{c} также локализовался в цитоплазме, что поднимает ряд интересных вопросов относительно природы и формирования этого комплекса. Этот р-римый комплекс содержит также существенно сниженные кол-ва белка р81 и ассоциированной фосфатидилинозитолкиназной активности (PI). Авт. предполагают, что р81 является компонентом PI киназы. ФРГ, EMBO Lab, Heidelberg 6900. Библ. 27.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
ШТАММ 82JF3
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
МУТАНТНЫЙ
ОНКОБЕЛКИ
БЕЛОК-БЕЛКОВЫЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПАПОВАВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Courtneidge, Sara A.; Read, Moira; Wilson, Joanna B.; Fried, Mike

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.03-04Б1.503

A completely transfrmation-defective point mutant of polyomavirus middle T antigen which retains full associated phosphatidylinositol kinase activity [Text] / Brian J. Druker [et al.] // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 9. - P4454-4461
Перевод заглавия: Полностью дефектный по трансформации точковый мутант среднего Т-антигена вируса полиомы сохраняет полную ассоциированную фосфатидилинозитолкиназную активность
Аннотация: Методом случайного мутагенеза с использованием рекомбинантного ретровирусного вектора получена серия мутантов среднего Т-антигена (MTAg) вируса полиомы. Исследованы три MTAg-мутанта с измененной способностью к трансформации. Все они, по данным метаболич. мечения и иммуноблоттинга, синтезировали стабильный MTAg, уровень их ассоциированных тирозинкиназной и фосфатидилинозитол-3(ФИ-3)киназной активностей был подобен уровню дикого типа. Характер фосфорилирования 248m in vivo был идентичен таковому MTAg дикого типа, а кинетика ассоциации MTAg с белком 85 кД осталась неизменной. Аналогичным образом, замена аминок-ты в положении 248 не привела к изменению производных ФИ, получаемых в тесте на киназу in vitro. Делается вывод, что ни тирозинкиназная, ни ФИ-3-киназная акивности, по отдельности или в комбинации, не являются достаточным условием для 1МТАг-трансформации. США, Dana-Farber Cancer Inst., Harvard Med. Sch., 44 Binney Street, Boston, MA 02115. Ил. 8. Библ. 51

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
МУТАНТЫ
ТОЧКОВЫЕ МУТАНТЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ДЕФЕКТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Druker, Brian J.; Ling, Leona E.; Cohen, Bruce; Roberts, Thomas M.; Schaffhausen, Brian S.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 91.04-04Б1.482

Phosphatiduylinositol metabolism in cells transfrmed by polyomavirus middle T antigen [Text] / Emin T. Ulug [et al.] // J. Virol. - 1990. - Vol. 64, N 8. - P3895-3904
Перевод заглавия: Метаболизм фосфатидилинозитола в клетках, трансформированных средним Т-антигеном полиомовируса

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУС
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ТРАНСФОРМАЦИЯ
ФОСФАТИДИЛИНОЗИТОЛ
МЕТАБОЛИЗМ

Доп.точки доступа:
Ulug, Emin T.; Hawkins, Phillip T.; Hanley, Michael R.; Courtneidge, Sara A.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.225

Domains in middle-T antigen that cooperative in polyomavirus-mediated oncogenic transformation [Text] / Leonor Perez [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 208, N 1. - P26-37 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Домены в среднем Т-антигене, кооперирующиеся в опосредованной вирусом полиомы онкогенной трансформации
Аннотация: Ранее было обнаружено фосфорилирование среднего Т-антигена (I) вируса полиомы по остаткам тре[160] и тре[191] под действием циклин-зависимой протеинкиназы p34{cdc2} (II). Замена тре[160] '-' ала делает I дефектным по трансформации, но еще способным образовывать все известные комплексы с клеточными белками. Это показывает, что какие-то дополнительные свойства I требуются для трансформации клеток. Дефект мутанта I с этой заменой комплементируется мутациями в области остатков 253-302. Так, мутация сер[263] '-' ала в каноническом сайте фосфорилирования под действием II приводит к восстановлению нормального фенотипа у мутанта I-T160A. Эти данные позволяют предположить, что регулируемое клеточным циклом фосфорилирование остатков сер и тре циклин-зависимыми протеинкиназами контролирует функции I. Швейцария, Friedrichhiescher Inst., CH-4002 Basel. Библ. 60

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФУНКЦИИ
КОНТРОЛЬ
ОНКОГЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Perez, Leonor; Urich, Marc; Paasinen, Aino; Senften, Mathias; Meili, Ruedi; Ballmer-Hofer, Kurt

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.09-04Н1.363

Domains in middle-T antigen that cooperative in polyomavirus-mediated oncogenic transformation [Text] / Leonor Perez [et al.] // Virology. - 1995. - Vol. 208, N 1. - P26-37 . - ISSN 0042-6822
Перевод заглавия: Домены в среднем Т-антигене, кооперирующиеся в опосредованной вирусом полиомы онкогенной трансформации
Аннотация: Ранее было обнаружено фосфорилирование среднего Т-антигена (I) вируса полиомы по остаткам тре[160] и тре[191] под действием циклин-зависимой протеинкиназы p34{cdc2} (II). Замена тре[160] '-' ала делает I дефектным по трансформации, но еще способным образовывать все известные комплексы с клеточными белками. Это показывает, что какие-то дополнительные свойства I требуются для трансформации клеток. Дефект мутанта I с этой заменой комплементируется мутациями в области остатков 253-302. Так, мутация сер[263] '-' ала в каноническом сайте фосфорилирования под действием II приводит к восстановлению нормального фенотипа у мутанта I-T160A. Эти данные позволяют предположить, что регулируемое клеточным циклом фосфорилирование остатков сер и тре циклин-зависимыми протеинкиназами контролирует функции I. Швейцария, Friedrichhiescher Inst., CH-4002 Basel. Библ. 60

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ФУНКЦИИ
КОНТРОЛЬ
ОНКОГЕННАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Perez, Leonor; Urich, Marc; Paasinen, Aino; Senften, Mathias; Meili, Ruedi; Ballmer-Hofer, Kurt

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.10-04Б1.391

Polyomavirus middle-T antigen lacking a membrane anchor sequence accumulates inteh nucleus [Text] / A. Messerschmitt [et al.] // J. Gen. Virol. - 1996. - Vol. 77, N 1. - P17-26 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Средний Т-антиген полиомавируса с отсутствием последовательности, определяющей прикрепление к мембране, накапливается в ядре
Аннотация: Было показано, что средний Т-антиген полиомавируса (ВП) связывается с такими клеточными белками, как c-Src, фосфатаза 2а,фосфатидилинозитол-3-киназа и SHC. Связывание среднего Т-антигена ВП с мембранами клетки необходимо для вызываемой им трансформации. Мутантный вирус, кодирующий усеченные формы среднего Т-антигена, к-рый не содержит C-концевую гидрофобную последовательность аминокислот, определяющую связывание с мембранами, является неонкогенным. Этот мутантный средний Т-антиген сохраняет способность связываться с фосфатазой 2а с помощью N-концевой последовательности аминокислот, общей для малого и среднего Т-антигенов. Он локализован в ядре, хотя и не содержит классическую последовательность аминокислот сродства к ядрам. Мутации N-конца среднего Т-антигена влияют на его способность связываться с фосфатазой 2а, предотвращают накопление антигена в ядрах и приводят к его локализации в цитоплазме. Т. обр., ядерная локализация среднего Т-антигена ВП определяется его способностью связываться с фосфатазой 2а. Швейцария, Friedrich Miescher-Inst., PO box 2543, CH 4002-Basel. Библ. 48

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.21
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
МУТАНТЫ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Messerschmitt, A.; Disela, C.; Dilworth, S.; Marti, A.G.; Ballmer-Hofer, K.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.07-04Б1.155

Identification of regions in polyomavirus middle T and small t antigens important for association with protein phosphatase 2A [Text] / Kathryn S. Campbell [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 6. - P3721-3728 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Идентификация участков в среднем T и малом t антигенах полиома- вируса, необходимых для связывания с протеинфосфатазой 2А
Аннотация: Ранее было показано, что субъединицы протеинкиназы 2А (ПФ-2А) связываются с малым (М) и средним (СТ) Т-антигенами полиома- вируса (ВП). Первоначально сконструировали серию мутантов по СТ в областях, важных для биологической активности М и СТ. Несколько мутаций в двух мелких участках N-конца цис-х-цис-х-х-цис в М и СТ препятствуют связыванию ПФ-2А с СТ in vitro. Параллельно были сконструированы мутации в СТ, чтобы изучить влияние связывания с ПФ-2А на функцию СТ. И исходный вирус, и мутанты по СТ стабильно экспрессировали белки в клетках NIH3T3. Часть мутантов по СТ была неспособна связываться с ПФ-2А (показано по коиммунопреципитации). В то же время, делеция высоко консервативной области между аминокислотами 42-47 (гис-про-асп-лиз-гли-гли) в общем М и Т-большом антигене не влияла на связывание ПФ-2А с СТ. Мутанты по СТ, неспособные связываться с ПФ-2А, были также неспособны связываться с активностью протеинкиназы и липидкиназы. Они были дефектны по трансформирующей активности. Считают, что связывание с ПФ-2А необходимо для формирования или стабильности комплекса СТ-pp60{c-src}. США, Div. of Cell. and Molec. Biol., Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA 2115. Библ. 57

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕНЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
АНТИГЕН T МАЛЫЙ
УЧАСТКИ
ИДЕНТИФИКАЦИЯ
СВЯЗЫВАНИЕ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗА

Доп.точки доступа:
Campbell, Kathryn S.; Auger, Kurt R.; Hemmings, Brian A.; Roberts, Thomas M.; Pallas, David C.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.267

Induction of interleukin-2 transcription by the hamster polymavirus middle T antigen: A role for Fyn in T cell signal trasnduction [Text] / Leonardo Brizuela [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 2. - P385-393 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Индукция транскрипции интерлейкина-2 средним Т-антигеном вируса полиомы хомяков: роль в сигнале трансдукции T-клеток для Fyn
Аннотация: Средний Т-антиген вирусов полиомы мышей (СТВПМ) и хомяков (СТВПX) взаимодействуют с набором клеточных белков, в том числе и тирозинкиназами из семейства Src. Однако относительное сродство этих антигенов к различным членам семейства Sro и профиль индуцированных опухолей различаются. Показали с использованием Fyn, что при экспрессии в фибробластах СТПХ связывается также с фосфолипазой С 'гамма' (ФЛ 'гамма'), и это приводит к увеличению конц-ии внутриклеточного инозитол-1.4.5-трифосфата. Экспрессия СТПХ в линии Т-клеток EL4 мыши достаточна для индукции транскрипции интерлейкина-2(ИЛ-2). Иммунодепрессант JK506, как и доминантные отрицательные аллели Ras и Raf, угнетают транскрипцию ИЛ-2 под действием СТПХ. Показана роль энхансера NFAT в активации транскрипции ИЛ-2 под действием СТПХ. Считают, что Fyn участвует в сигнале трансдукции, к-рый приводит к активации транскрипции ИЛ-2 в Т-клетках. СТПМ не вызывает активацию транскрипции ИЛ-2. Приходят к заключению, что индукция лимфоидной злокачественности под действием СТПХ связана с активацией транскрипции ИЛ-2. Германия, Differentiation Programme, European Molec. Biol. Lab., Heidelberg. Библ. 56

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУСЫ
АНТИГЕН Т СРЕДНИЙ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-2
ИНДУКЦИЯ
ТРАНСКРИПЦИЯ

Доп.точки доступа:
Brizuela, Leonardo; Ulug, Emin T.; Jones, Margaret A.; Courtneidge, Sara A.

1-20 21-30

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска