СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Steinman, Lawrence$<.>)

Общее количество найденных документов : 70
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-70

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.02-04К1.417

Limited heterogeneity of T cell receptors from lymphocytes mediating autoimmune encephalomyelitis allows specific immune intervention [Text] / Hans Acha-Orbea [et al.] // Cell. - 1988. - Vol. 54, N 2. - P263-273
Перевод заглавия: Ограниченная гетерогенность T-клеточных рецепторов лимфоцитов, опосредующих аутоиммунный энцефаломиелит, дает возможность специфического иммунологического вмешательства
Аннотация: Экспериментальный аллергический энцефаломиелит - индуцированное аутоиммунное заболевание опосредуемое CD4+ Т-лимфоцитами. Анализ рецепторов энцефалитогенных клонов Т-клеток специфичных к основному белку миелина, полученных от 6 различных PL/j (Н-2{u}) или (PL/j*SJL/)F[1] (Н-2{u}{x}{s}) мышей, выявил ограниченную гетерогенность первичной структуры. In vivo большая часть Т-лимфоцитов распознает N-концевой нонапептид основного белка миелина в ассоциации с I-A{u} и используют V'бета'8 элемент гена. Изучение последовательности кДНК показало, что все Т-клеточные рецепторы панели таких клонов, выращенных in vitro, несут один и тот же сегмент гена V'альфа'. Несмотря на гетерогенность в D-J областях, клоны проявляют удивительное сходство специфичности. Основываясь на этих данных, авт. удалось добиться не только предотвращения развития экспериментального энцефаломиелита у мышей, путем предварительного введения моноклональных антител к V'бета'8, но также и лечить животных с помощью этих антител уже после развития первых симптомов заболевания. США, Depart. of Med. Microbiol. Stanford Univ. Sch. of Med. Stanford, California 94305. Библ. 71.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ФЕНОТИП CD4
РЕЦЕПТОРЫ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

Доп.точки доступа:
Acha-Orbea, Hans; Mitchell, Dennis J.; Timmermann, Luika; Wraith, David C.; Tausch, Gilbert S.; Waldor, Matthew K.; Zamvill, Scott S.; McDevitt, Hugh O.; Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.07-04К1.491

Involvement of distinct murine T-cell receptors in the autoimmune encephalitogenic response to nested epitopes of myelin basic protein [Text] / Koichiro Sakai [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 22. - P8608-8612 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Вовлечение различных Т-клеточных рецепторов мыши в аутоиммунный энцефалитогенный ответ на близко расположенные эпитопы основного белка миелина
Аннотация: Пептид р89-101 (Val - His-Phe-Phe-Lys-Asn-Ile- Val-Thx-Pxo-Axg-Thx-Pxo, осн. белка миелина является энцефалитогенным для мышей, экспрессирующих Н-2[q] и Н-2{s} антигены. 6 их 13 энцефалитогенных у мышей Т-клет. клонов экспрессируют продукт гена вариабельной 'бета'-цепи (V'бета') 17а (KJ 23а+), а др. 7 клонов являются KJ 23А KJ 23а+ и KJ 23асубпопуляции энцефалитогенны для мышей SJL/J при адоптивном переносе. Истощение KJ 23а+ клеток in vivo при введении антител анти-KJ 23а угнетает развитие эксперим. аллергического энцефаломиелита, индуцированного KJ 23а+ Т-клет. линиями. Однако моноклональные антитела к KJ 23а не предотвращают развитие эксперим. аллергического энцефаломиелита, индуцированного энцефалитогенным пептидом р 89-101, интактным осн. белком миелина или KJ 23аТ-клетками, специф. к р 89-10. Т. обр. несмотря на экспрессию гена V'бета' 17а на относ. большой части р 89-101 специф. Т-клеток использование такого V'бета' гена не существенно для индукции эксперим. аллергического энцефаломиелита у мышей SJL/J. Эти рез-ты противоречат данным о предоминирующем использовании V'бета' гена (V'бета' 8.2) Т-клетками, специф. к энцефалитогенному фрагменту (рR 1-11) у мышей PL/J. Док-во отсутствия доминантного использования соотв. семейства V'бета' генов Т-клет. рецептора при аутоиммунном ответе на осн. белок миелина у мышей SJL/J основано на наблюдении, что 2 энцефалитогенных эпитопа представлены на р 89-101, KJ 23аТ-клетки м. б. стимулированы пептидом р 89-100 с делецией, в то время как KJ 23а+ Т-клетки не отвечают на него. Т. обр., при ответе на энцефалитогенный фрагмент осн. белка миелина, содержащий 2 близко расположенных эпитопа, по кр. мере, 2 разл. V'бета' гена Т-клет. рецептора м. б. экспрессированы. Библ. 20. США, Dep. Neurol., Genet., Microbiol. Immunol., Stanford Univ., Stanford, CA 94 305.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19.05 + 343.43.29.05.07
Рубрики: РЕЦЕПТОР Т КЛЕТОЧНЫЙ
БЕЛОК ОСНОВНОЙ МИЕЛИНА
АУТОИММУНИТЕТ
ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЫШИ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ГЕН РЕЦЕПТОРА ТКЛЕТОЧНОГО
АУТОАНТИТЕЛА
T CELL RECEPTOR GEN
PEPTIDES

Доп.точки доступа:
Sakai, Koichiro; Sinha, Animesh A.; Mitchell, Dennis J.; Zamvil, Scott S.; Rothbard, Jonathan B.; McDevitt, Hugh O.; Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.06-04К1.382

Involvement of distinct murine T-cell receptors in the autoimmune encephalitogenic response to nested epitopes of myelin basic protein [Text] / Koichiro Sakai [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 22. - P8608-8612 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Участие определенных Т-клеточных рецепторов мышей в аутоиммунном энцефалитогенном ответе против отдельных эпитопов основного белка миелина
Аннотация: Пептид основного белка миелина р89-101 обладает энцефалитогенными свойствами у мышей, экспрессирующих Н-2{q} и Н-2{s} АГ. 6 из 13 энцефалитоген-специфических клонов Т-Кл экспрессировали продукт гена вариабельной 'бета'-цепи 17a (KJ23a+), тогда как 7 клонов были KJ23a При адоптивном переносе KJ23a+ и KJ23aсубпопуляции были энцефалитогенны у мышей SJL/J. Удаление KJ23+-Кл in vivo с помощью АТ к KJ23a+ подавляло ЭАЭ, индуцированный KJ23a+-Кл. Однако мАТ к KJ23a+ не предотвращали энцефаломиелит, индуцированный энцефалитогенным пептидом р89-101, интактным основным белком миелина или KJ23aКл. Эти данные показывают, что хотя ген V-17a экспрессирован на относительно большой доле Т-Кл, специфичных к р89-101, проявление гена V17a не существенно для индукции ЭАЭ у мышей SJL/J. Вероятно, это связано с наличием двух энцефалитогенных эпитопов на пептиде р89-101. KJ23aТ-Кл стимулируются укороченным пептидом р89-101, а KJ23a+ Т-Кл - нет. Таким образом, в ответе на энцефалитогенный фрагмент основного белка миелина, содержащий два различных эпитопа, участвуют по крайней мере два вида рецепторов Т-Кл. Каждая из этих определенных Т-Кл субпопуляций может вызывать ЭАЭ. США, Depart. of Neurol., Genetics, and Microbiol. and Immunology, Stanford Univ., Stanford, CA 94305. Библ. 20.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.19.05
Рубрики: ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
ЭПИТОПЫ
ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ

Доп.точки доступа:
Sakai, Koichiro; Sinha, Animesh A.; Mitchell, Dennis J.; Zamvil, Scott S.; Rothbard, Jonathan B.; McDevitt, Hugh O.; Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.154

A molecular basis for MHC class II - associated autoimmunity [Text] / John A. Todd [et al.] // Science. - 1988. - Vol. 240, N 4855. - P1003-1009
Перевод заглавия: Молекулярные основы аутоиммунитета, ассоциированного с антигенами класса II главного комплекса гистосовместимости
Аннотация: Установлено, что молекулы класса II ГКГ играют важную иммунорегуляторную роль. Эти расположенные на поверхности клеток гликопротеины представляют фрагменты белковых АГ (или пептидов), происходящих из тимуса лимфоцитов (Т-Кл). Полиморфизм нуклеотидной последовательности генов, к-рые кодируют продукты класса II ГКГ, детерминирует специфичность иммунного ответа и коррелирует с развитием аутоиммунных заболеваний. В частности, рассмотрены некоторые клас-II-полиморфные аминокислотные остатки, к-рые находятся в сильной ассоциации с чувствительностью к инсулинзависимому сахарному диабету, ревматоидному артриту и вульгарной пузырчатке. Подчеркивается важность особых изотипов молекул класса II ГКГ в чувствительности к каждому заболеванию, что дает основание к поиску новых профилакт. и терапевт. подходов при аутоиммунных заболеваниях. США, Stanford Univ., CA 94305. Библ. 57.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ РЕАКЦИИ
МОЛЕКУЛЯРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
КЛАСС II
ИММУНОПРОФИЛАКТИКА
ИММУНОТЕРАПИЯ

Доп.точки доступа:
Todd, John A.; Acha-Orbea, Hans; Bell, John I.; Chao, Nelson; Fronek, Zdenka; Jacob, Chaim O.; McDermott, Michael; Sinha, Animesh A.; Timmerman, Luika; Steinman, Lawrence; McDevitt, Hugh O.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.05-04К1.176

Polymorphic residues on the I-A chain modulate the stimulation of T cell clones specific for the N-terminal peptide of the autoantigen myelin basic protein [Text] / Craig B. Davis [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 7. - P2083-2093 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Полиморфные остатки I-A'бета'-цепи модулируют стимуляцию T-клеточных клонов, специфичных для N-концевого пептида аутоантигена, основного белка миелина
Аннотация: Оценивали значение полиморфных остатков А'альфа'А'бета' м-лы для Т-клет. распознавания N-концевого нонапептида (R1-9) осн. белка миелина. Получены А{k}-рестриктированные Т-клет. клоны, распознающие R 1-9. Для анализа специфичности этих клонов к комплексу пептид - Ia использовали панель пептидных аналогов R1-11, селезеночные антиген-представляющие клетки мышей, экспрессирующие м-лы ГКГС серологически разл. гаплотипов и L-клетки трансфектанты, несущие мутантную/рекомбинантную А'бета' кДНК, к-рая содержит комбинации полиморфных нуклеотидных последовательностей k и u аллелей. Получ. А{k}-рестриктированные клоны сравнивали с ранее охарактеризованными А{u}-рестриктированными клонами. Нек-рые А{k}-рестриктированные клоны распознавали пептидные аналоги осн. белка миелина, не узнаваемые ни одним из А{u}-рестриктированных клонов. А{u}-рестриктированные Т-клет. клоны не реагируют перекрестно с R1-9, представленным в контексте А{k}. Большинство А{k}-рестриктированных клонов отвечает на R1-9, представляемый в контаксте А{u}. Эта нереципрокная перекрестная реактивность также проявлялась при тестировании ответа А{k} и А{u}-рестриктированных Т-клет. клонов на пептид в контексте А'бета' цепей с заменами участков, происходящих от u и k гаплотипов. В представление пептидов вовлечены остатки, локализованные в 'альфа'-спирали или 'бета'-складчатости антиген-связывающего сайта, гипотетически сконструированной трехмерной структуры Ia м-лы. Т. обр., выявлены различия по Т-клет. специфичности для эпитопа аутоантигена, даже представляемого в контексте А'альфа' А'бета' м-л близкородственных гаплотипов. Библ. 50. Dept Biol. Sci., Stanford Univ., Stanford, CA 94305-5020, US

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА
ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
N-КОНЦЕВОЙ ПЕПТИД
РАСПОЗНАВАНИЕ
T LYMPHOCYTES
IA ANTIGENS

Доп.точки доступа:
Davis, Craig B.; Mitchell, Dennis J.; Wraith, David C.; Todd, John A.; Zamvil, Scott S.; McDevitt, Hugh O.; Steinman, Lawrence; Jones, Patricia P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.06-04К1.608

Specific HLA-DQB and HLA-DRB1 alleles confer susceptibility to pemphigus vulgaris [Text] / Stephen J. Scharf [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 16. - P6215-6219 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Специфические аллели HLA-DQB и HLA-DRB1 ответственны за восприимчивость к пузырчатке обыкновенной
Аннотация: Аутоиммунное кожное заболевание пузырчатка обыкновенная (ПО) связано с серотипами HLA-DR4 и HLA-DRw6. Анализ нуклеотидной последовательности и использование олигонуклеотидных зондов для гибридизации с ферментативно амплифицированной ДНК, кодирующей 'бета'-цепь HLA-DR (HLA-DRB) и 'бета'-цепь HLA-DQ (HLA-DQB), показали, что восприимчивость, связанная с серотипом DR4, обусловлена DRB1-аллелью, имеющей специфичность Dw10. Восприимчивость, связанная с серотипом DRw6, обусловлена редкой аллелью DQB1.3. Проанализированы все полиморфные локусы класса II HLA (DRB1, DRB3, DQA, DQB и DPB) гаплотипов DRw6 у б-ных и здоровых людей. Получ. рез-ты подтверждают гипотезу о том, что восприимчивость к ПО связана с аллелью DQB1.3, коррелирующей со специфичностью Dw9 и сцепленной с двумя разл. аллелями DRB1. Библ. 22. Dept Human Genet., Cetus Corp., Emeryville, CA 94608, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.29.19
Рубрики: ГЕНЫ HLA
КЛАСС II
АЛЛЕЛИ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
ПУЗЫРЧАТКА ОБЫКНОВЕННАЯ
ПОЛИМЕРАЗНАЯ ЦЕПНАЯ РЕАКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Scharf, Stephen J.; Freidmann, Adam; Steinman, Lawrence; Brautbar, Chaim; Erlich, Henry A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.12-04Б4.411

Multiple T and B cell epitopes in the S1 subunit ("А"-monomer) of the pertussis toxin molecuse [Text] / Jorge R. Oksenberg [et al.] // J. Immunol. - 1989. - Vol. 143, N 12. - P4227-4231 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Множественные Т- и В-клеточные эпитопы в субъединицы S1 (мономере "A") молекулы коклюшного токсина
Аннотация: Получены ряд синтетических пептидов, соответствующих по своей структуре различным областям субъединицы S1 коклюшного токсина (КТ). Пептидами иммунизировали мышей различных линий. Показали, что у мышей BALB/с пептиды 1-17, 70-81 и 189-199 вызывают пролиферацию Тклеток и продукцию антител (АТ), нейтрализующих токсическое действие КТ на клетки яичника китайского хомячка. Иммунизация этими пептидами защищала мышей от шока, развивающегося после совместного введения КТ и БСА соответственно в/в и в/б. Мыши др. линий распознавали несколько иные этитопы субъединицы S1 КТ. У 2 детей, вакцинированных коклюшной вакциной, продуцировались АТ, реагирующие с пептидами 1-17, 70-82, 189- 199, 99-112 и 135-145. Делают вывод, что в субъединице S1 КТ имеется большое число Т- и В-клеточных эпитопов. Библ. 42. США, Dept. Neurol., C338, Stanford Univ., Stanford, CA 94305-5235.

ГРНТИ	34.27.51

ВИНИТИ 341.27.51.07
Рубрики: КОКЛЮШНЫЙ ТОКСИН
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
ИММУНИЗАЦИЯ
МЫШИ
ЛИМФОЦИТЫ B
ЛИМФОЦИТЫ Т
КОКЛЮШНЫЕ ВАКЦИНЫ

Доп.точки доступа:
Oksenberg, Jorge R.; Ko, Cynthia; Judd, Amrit K.; Lim, Mae; Kent, Alexander; Schoolnik, Gary K.; Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.02-04К1.537

Prevention of experimental encephalomyelitis with peptides that block interaction of T cells with major histocompatibility complex proteins [Text] / Koichiro Sakai [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1989. - Vol. 86, N 23. - P9470-9474 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Профилактика экспериментальных энцефаломиелитов пептидами, которые блокируют взаимодействие T-клеток с белками главного комплекса гистосовместимости
Аннотация: Изучали in vitro пролиферативный ответ иммунных Т-клеток на отдельные фрагменты основного белка миелина (ОБМ) в системе, рестриктированной по I-A{u} ГКГС. Использовали синтет. фрагмент воспроизводящий структуру энцефалитогенного N-конечного пептида (1-11) ОБМ, и измененный путем деацетилирования пептид (1-20) с фрагментом (9-20), к-рые утратили патогенные св-ва при сохранении иммуногенности. Пептиды (1-20) и (9-20) ингибировали специф. ответ Т-клона на пептид (1-11), предотвращая, т. обр., развитие Т-зависимого аутореактивного аллергического энцефаломиелита. Считают, что использование конкурентного взаимодействия пептидов может открыть перспективу разработки методов терапии разл. аутоиммунных заболеваний. Библ. 18. Dep. Neurology С-338, Stanford Med. Ctr., Stanford, CA 94305, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: ОСНОВНОЙ БЕЛОК МИЕЛИНА
ПЕПТИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ПРОФИЛАКТИКА

Доп.точки доступа:
Sakai, Koichiro; Zamvil, Scott S.; Mitchell, Dennis J.; Hodgkinson, Suzanne; Rothbard, Johathan B.; Steinman, Lawrence

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.11-04К1.296

Alters, Susan E.
Comparison of rat and rat-mouse chimeric anti-murine CD4 antibodies in vitro. Chemeric antibodies lyse low-density CD4+ cells [Text] / Susan E. Alters, Lawrence Steinman, Vernon T. Ol // J. Immunol. - 1989. - Vol. 142, N 6. - P2018-2023 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Сравнение крысиных и крысино-мышиных химерных антител против мышиного CD4 in vitro. Химерные антитела лизируют клетки с низкой плотностью CD4
Аннотация: Крысиные моноклональные антитела GK1.5 против мышиного CD4 эффективны в лечении нескольких аутоиммунных синдромов, индуцируют толерантность при совместном введении с антигеном, замедляют отторжение трансплантата. Сконструированы химерные молекулы с V областью GK1.5 и константными районами мышиных иммуноглобулинов 'гамма'1, 'гамма'2a, 'гамма'2b, 'гамма'3. Показано, что кривые связывания химерных антител с CD4+ Т-клетками совпадают с кривой связывания антител GK1.5. Химерные антитела GK1.5'гамма'2a, GK1.5'гамма'2b, GK1.5'гамма'3 более эффективно обеспечивают комплементзависимую цитотоксичность, чем крысиные антитела GK1.5. Это связано с тем, что химерные антитела эффективно лизируют Т-клетки с низкой плотностью CD4. Библ. 39. Dept. of Neurol., Pediatrics and Genetics, Stanford Univ. School of Medicine, Stanford, CA 94305. US.

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.27 + 343.43.17.19
Рубрики: АНТИТЕЛА
ХИМЕРНЫЕ
АНТИГЕН CD4
МЫШИ
C-MEDIATED CYTOTOXICITY
MOUSE IONSTANT REGIONS

Доп.точки доступа:
Steinman, Lawrence; Ol, Vernon T.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.04-04К1.430

T cell recognition as the target for immune intervention in autoimmune disease [Text] / David C. Wraith [et al.] // Cell. - 1989. - Vol. 57, N 5. - P709-715 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Т-клеточное распознавание, как мишень для иммунной интервенции при аутоиммунном заболевании
Аннотация: Обзор. Анализируются механизмы Т-клеточного распознавания и иммунологической толерантности к аутоантигенам, и нарушения этих механизмов при аутоиммунной болезни. Рассматривается цель событий приводящих к нарушению Т-клеточной толерантности. Обсуждается связь аутоиммунного заболевания с антигенами ГКГС. Подчеркивается, что аутоиммунное заболевание является следствием нарушения толерантности. Непосредственной причиной большинства аутоиммунных болезней человека является активация аутореактивных Т-клеток. Предполагают, что чувствительность людей определенного HLA-фенотипа отражает роль молекул ГКГС в поддержании Т-клеточной толерантности. Однако не ясна связь развития аутоиммунного заболевания с обучением тимических Т-клеток и с иммунорегулирующей ф-цией Т-супрессорных клеток. Во многих случаях не ясна роль разных популяций Т-клеток, как эффекторов аутоиммунного поражения. Успех лечения аутоиммунного заболевания связывают с воздействием на рецепторы Т-клеток. Библ. 43. Dept. Microbiol. Immunol. Stanford Univ. Sch. Med. Stanford, CA 94305, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
РАСПОЗНАВАНИЕ АНТИГЕНА
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43

Доп.точки доступа:
Wraith, David C.; McDevitt, Hugh O.; Steinman, Lawrence; Acha-Orbea, Hans

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.05-04К1.434

Mechanisms of anti-CD4-mediated depletion and immunotherapy: A study using a set of chimeric anti-CD4 antibodies [Text] / Susan E. Alters [et al.] // J. Immunol. - 1990. - Vol. 144, N 12. - P4587-4592 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Механизмы опосредуемой антителами к CD4 элиминации клеток и иммунотерапии. Исследование с использованим набора химерных антител к CD4
Аннотация: Ранее получен набор химерных крыса * мышь моноклональных антител (монАТ) GK1.5, направленных против мышиного Т-клет. антигена CD4, принадлежащих к разл. изотипам мышиного IgG и сохраняющих аффинность и специфичность крысиных монАТ GK1,5, а также терапевт. эффективность крысиных монАТ GK1.5 для эксперим. аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ). Эти химерные монАТ (Х-монАТ) использовали для изучения механизмов опосредуемой антителами к CD4 элиминации клеток и ииммунотерапии. Показано, что при введении мышам BALB/с низких доз монАТ (10-25 мкг на мышь) Х-монАТ GK1.5'гамма'1, GK1.5'гамма'2а и GK15.'гамма'2Ь значит. более эффективно элиминировали CD4+ клетки, чем крысиные монАТ GK1.5, тогда как Х-монАТ GK1,5'гамма'3, напротив, ни в каких дозах не индуцировали элиминации клеток. Элиминация CD4+ клеток in vivo не коррелировала со способностью антител, индуцирующих эту элиминацию, опосредовать комплементзависимую цитотоксичность (ЦТ) или антителозависимую опосредуемую клетками ЦТ in vitro, что указывает на существование in vivo дополнит. механизмов ЦТ, опосредуемой антителами. Однократное введение мышам с ЭАЭ 100 мкг монАТ GK1.5 или Х-монАТ GK1.5'гамма'1 или GK1.5'гамма'2а вызывало у значит. части мышей полное выздоровление в течение 72 ч. Напротив, введение 100 мкг Х-монАТ GK1.5'гамма'3 вызывало лишь небольшое временное улучшение в течение первых 72 ч с возвращением к прежнему состоянию в течение 5 д. после начала лечения. Заключено, что иммунотерапевт. эффект антител к CD4 при мышином ЭАЭ коррелирует с элиминацией CD4+ клеток. Библ. 30. Canc. Biol., Stanford Univ. Sch. Med., Stanford, CA 94305, US.

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.19 + 343.43.17.19
Рубрики: АНТИТЕЛА
АНТИГЕН C 4
ИММУНОТЕРАПИЯ
МЫШИ
EXPERIMENTAL ENCEPHALOMYELITIS
T CELLS

Доп.точки доступа:
Alters, Susan E.; Sakai, Koichiro; Steinman, Lawrence; Ol, Vernon T.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.03-04К1.463

Zamvil, Scott S.
The T lymphocyte in experimental allergic encephalomyelitis [Text] / Scott S. Zamvil, Lawrence Steinman // Annu. Rev. Immunol. - Palo Alto (Calif.), 1990. - Vol. 8. - P579-621 . - ISBN 0-8243-3008-0
Перевод заглавия: Т-лимфоциты при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите
Аннотация: Обзор. Рассмотрены особенности распознавания антигенов (АГ), включая тканевые, Т-лимфоцитами (Л): значение АГ ГКГС классов I и II, особенности эпитопов АГ, распознаваемых Т-Л, АГ-распознающие рецепторы Т-Л. Далее на примере эксперим. аллергического энцефаломиелита (ЭАЭ) рассмотрены общие закономерности развития аутоиммунных болезней: значение разных субпопуляций Т-Л; антигенымишени, и в частности, при ЭАЭ - основной белок миелина (ОБМ); механизм патогенности ЭАЭ; линии мышей, резистентные и чувствительные к индукции ЭАЭ; особенности экспрессии гена рецептора Т-Л, распознающего ОБМ; связь ЭАЭ с рассеянным склерозом у человека. Библ. 185. Dept Neurol., Stanford Univ. Med. Sch., Stanford. CA. US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.02
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ИНДУКЦИЯ
РОЛЬ Т ЛИМФОЦИТОВ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 185

Доп.точки доступа:
Steinman, Lawrence

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.02-04К1.529

Limited heterogeneity of rearranged T-cell receptor V transcripts in brains of multiple sclerosis patients [Text] / Jorge R. Oksenberg [et al.] // Nature. - 1990. - Vol. 345, N 6273. - P344-346 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Ограниченная гетерогенность реаранжированных V-транскриптов Т-клеточного рецептора в мозге больных рассеянным склерозом
Аннотация: Выделяли РНК из Т-клеток, находящихся в демиелинизированных бляшках от 3 б-ных рассеянным склерозом. После амплификации выделяли клоны, кодирующие V-гены и исследовали их структуру. Установили, что у б-ных обнаруживается только 2-4 реаранжированных V-гена Т-клеточного рецептора. В контр. образцах не выявили транскриптов Т-клеточного рецептора. Анализ последовательности перестроенных V 12.1 сегментов показал, что в реаранжировке участвует небольшое число J-сегментов. На основании полученных данных заключают, что в развитии рассеянного склероза участвует ограниченное число клонов Т-клеток. Т. обр., появляется возможность лечения этого заболевания путем иммунизации б-ных синтет. пептидами, соответствующими сегментам Т-клеточного рецептора, участвующего в развитии рассеянного склероза. Dept. Neurol., Stanford Univ., Stanford, California 94305. US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
РЕЦЕПТОР Т-КЛЕТОЧНЫЙ
V АЛЬФА ГЕНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Oksenberg, Jorge R.; Stuart, Simon; Begovich, Ann B.; Be, Robert B.; Eriich, Henry A.; Steinman, Lawrence; Bernard, Claude C.A.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.10-04К1.556

HLA-DP'бета' and susceptibility to multiple sclerosis: An analysis of caucasoid and japanese patient populations [Text] / Ann B. Begovich [et al.] // Hum. Immunol. - 1990. - Vol. 28, N 4. - P365-72 . - ISSN 0198-8859
Перевод заглавия: HLA-DP'бета' и чувствительность к рассеянному склерозу. Анализ европейской и японской популяций
Аннотация: Использовали нерадиоактивные олигонуклеотидные зонды, специф. к HLA-DP'бета' локусу, для анализа DP'бета' образцов, получ. в цепной полимеразной р-ции с использованием геномной ДНК 24 европейцев и 23 японцев, б-ных рассеянным склерозом, и неродственных лиц группы сравнения (этнически совместимый контроль). Не обнаружили увеличения DP'бета' аллелей в каждой из анализируемых популяций. Считают, что полиморфные остатки в DP м-ле не играют роль в чувствительности к рассеянному склерозу в 2 анализируемых популяциях людей. Однако при сравнении 2 разл. этнических групп сравнения выявлены различия по отдельным аллелям HLA-DP, в частности по DP'бета' аллелям, что свидет. о необходимости использования для сравнения разл. этнических групп при изучении связи HLA с болезнями. Библ. 34. Dep. Huma Genetics, Cetus Corp., Emeryville, СА.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
АССОЦИАЦИЯ
АНТИГЕН HLA-DP БЕТА
ПОПУЛЯЦИОННЫЙ АНАЛИЗ
ЕВРОПЕОИДЫ
ЯПОНЦЫ

Доп.точки доступа:
Begovich, Ann B.; Helmuth, Rhea C.; Oksenberg, Jorge R.; Sakai, Koichiro; Tabira, Takeshi; Sasazuki, Takehiko; Steinman, Lawrence; Erlich, Henry A.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.06-04К1.612

Steinman, Lawrence.
Development of antigen-specific therapies for autoimmune disease [Text] / Lawrence Steinman // Mol. Biol. and Med. - 1990. - Vol. 7, N 4. - P333-339 . - ISSN 0735-1313
Перевод заглавия: Разработка антигенспецифичных методов лечения аутоиммунных болезней
Аннотация: Обсуждаются возможности специфич. иммунокоррекции- аутоиммунных процессов, основанные на 2 подходах: технологии Т-клеточной вакцинации, предложенной в 1986 г. Cohen и технологии блокирующих связывание с ГКГС пептидов, предложенной в 1987 г. Gefter. Оба подхода были экспериментально апробированы авт. (в основном, на модели экспериментального аллергического энцефаломиелита) и доказали свою эффективность в предотвращении и коррекции индуцированного процесса. Первый сязан с введением в организм реципиента аттенюированных антиген-специфичных клонов Т-лимфоцитов. Второй - с инъекциями синтет. пептидов, обладающих повышенной аффинностью к антигенам ГКГС, связывающим и презентирующим аутоантиген соотв-щих Т-лимфоцитов. Экспериментально продемонстрирована также эффективность "пассивной вакцинации", основанной на превентивных или коррегирующих введения в организм б-ного реципиента моноклональных антител, направленных к антигенным рецепторам аутоагрессивных Т-лимфоцитов. Библ. 52. Dep. Neurol. Pediat. Genet. Stanford Univ. Stanford, CA 94305-5235, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ИММУНОКОРРЕКЦИЯ
АНТИГЕНСПЕЦИФИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.05-04Н1.31

Predominant expression of T cell receptor V7 in tumor-infiltrating lymphocytes of uveal melanoma [Text] / Taizo Nitta [et al.] // Science. - 1990. - Vol. 249, N 4969. - P672-674 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Преобладающая экспрессия T-клеточного рецептора V7 в инфильтрирующих увеальную меланому лимфоцитах
Аннотация: Исследована экспрессия V-генов Т-клеточных рецепторов в лимфоцитах, инфильтрирующих интраокулярные меланомы. Отмечается экспрессия ограниченного числа V-генов и экспрессия гена V7 в лимфоцитах 7 из 8 меланом. Ограничение экспрессии генов Т-клеточных рецепторов может быть связано с специфичностью мишенного меланомного антигена. США, Stanford Univ. Med. Center, Stanford, CA 94305. Библ. 19.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ГЛАЗА
МЕЛАНОМА
ИНФИЛЬТРИРУЮЩИЕ ЛИМФОЦИТЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕЦЕПТОРЫ VАЛЬФА 7 Т-КЛЕТОЧНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nitta, Taizo; Oksenberg, Jorge R.; Rao, Narsing A.; Steinman, Lawrence

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.07-04К1.707

Characterization o T-cell receptor 'альфа''бета' repertoire in synovial tissue from different temporal phases of rheumatoid arthritis [Text] / Anders Bucht [et al.] ; Eur. Fed. Immunol. Soc. // 11th Eur. Immunol. Meet., Espoo, 9-12 June, 1991. - Helsinki, 1991. - P35 . - ISBN 952-90-3024-Х
Перевод заглавия: Репертуар 'альфа''бета' Т-клеточных рецепторов в синовиальной ткани в процессе развития ревматоидного артрита
Аннотация: При анализе распределения Т-клеток, экспрессирующих разл. Т-клеточные рецепторы (ТКР) в воспаленной синовиальной ткани б-ных ревматоидным артритом (РА) использовали полимеразную цепную р-цию для амплификации ТКР U- и U-транскриптов из синовиальных биопатов, получ. артроскопией в разные сроки заболевания. У большинства б-ных выявлена высокая гетерогенность ТКР U. Однак у нек-рых б-ных установлен ограниченный репертуар экспрессируемых U генов. Резкое ограничение U репертуара наблюдали в ранние сроки развития РА. В 2 из 3-х таких случаев выявлено меньшее кол-во U транскриптов, чем у оостальных б-ных, обследуемых в ранние сроки заболевания. У обследуемых б-ных РА не выявлена избирательность использования определенных U или U транскриптов. Швеция, Dept Clin. Immunol., Uppsala Univ. Hosp., Uppsala, SE.

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: РЕЦЕПТОР Т КЛЕТОЧНЫЙ
ЦЕПИ АЛЬФА/БЕТА
РЕПЕРТУАР
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
РАЗВИТИЕ

Доп.точки доступа:
Bucht, Anders; Oksenberg, Jorge R.; Lindblad, Staffan; Gronberg, Alvar; Steinman, Lawrence; Klareskog, Lars

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.11-04К1.832

Peptide-mediated immunotherapy in experimental autoimmune encephalomyelitis [Text] : [Abstr.] 20th Annu. Meet. Keystone Symp. Mol. and Cell Biol., Jan. 10-24, 1991 / Dawn E. Smilek [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1991. - Suppl. 15а. - P286 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Иммунотерапия экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) с помощью пептидов
Аннотация: Для выявления и х-ки энцефалитогенного пептида, распознаваемого аутоиммунными Т-лимфоцитами (Л) использованы мыши (PL/J*SJL)F[1]. Выявлены и синтезированы аналоги пептидов основного белка миелина (ОБМ), ответственные за индукцию ЭАЭ. Показано, что аутоиммунные Т-Л распознают N-концевой ацетилированный пептид из остатков 1-11 аминок-т ОБМ в связи с А'альфа'" и А'бета'0.ceн2 u антигенами ГКГС. Часть этих пептидов подавляет, часть - стимулирует развитие ЭАЭ при введении мышам. Исследуются особенности пептидов обоего типа. Dept Microbiol. and Immunol., Stanford Univ., CA, US.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.99
Рубрики: АУТОИММУНИТЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
ЛЕЧЕНИЕ
ЭНЦЕФАЛИТОГЕННЫЕ ПЕПТИДЫ
ВАКУЛИАЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Smilek, Dawn E.; Dwivedy, Sunita; Wraith, David C.; Mitchell, Dennis J.; Steinman, Lawrence; McDevitt, Hugh

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.09-04К1.662

Steinman, Lawrence.
Association of susceptibility to multiple sclerosis with TCR genes [Text] / Lawrence Steinman, Jorge R. Oksenberg, Claude C. A. Bernard // Immunol. Today. - 1992. - Vol. 13, N 2. - P49-51 . - ISSN 0167-4919
Перевод заглавия: Ассоциация восприимчивости к рассеянному склерозу с генами Т-клеточного рецептора (ТКР)
Аннотация: Исследования на моно-, дизиготных близнецах и неблизнецовых сибсах выявили генетическое влияние на восприимчивость к рассеянному склерозу (РС): конкордантность составляла соответственно 26%, 2,3% и 1,9%. Обсуждаются данные об ассоциации генов Т-клеточного рецептора (ТКР) с развитием энцефаломиелита в мышинных моделях РС и ассоциацией полиморфизма ТКР с РС, эпигенетические влияния, вовлекающие гены ТКРV. Считают, что реорганизация генов TKPV зародышевой линии с сегментами D и J может иметь ключевую роль в патогенезе РС и других аутоиммунных заболеваний. Дополнительные исследования использования генов TKPV в мозговой ткани при РС и в Т-клеточных клонах, специфичных к антигенам миелина и к перекрестно реагирующим инфекционным агентам, может способствовать раскрытию этиологии заболевания и помочь разработать селективные терапевтические мероприятия, воздействующие на продукты перестройки патогенных генов TKPV. Библ. 25. Австралия, Dept. Neurol./Neurol. Sci./Genetics, Stanford Univ., Stanford, CA94305.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ГЕН РЕЦЕПТОРА Т КЛЕТОЧНОГО
РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ВОСПРИИМЧИВОСТЬ
ПАТОГЕНЕЗ
ЭТИОЛОГИЯ

Доп.точки доступа:
Oksenberg, Jorge R.; Bernard, Claude C.A.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 93.07-04К1.343

The absence of preferential T cell receptor V'бета' gene usage at the site of demyelination in experimental allergic encephalomyelitis (EAE) [Text] : [Abstr.] Annu. Sci. Meet. Austral. Assoc. Neurol., Melbourne, 1-3rd June, 1992 / S. J. Hodgkinson [et al.] // Austral. and N. Z. J. Med. - 1992. - Vol. 22, N 4. - P420 . - ISSN 0004-8291
Перевод заглавия: Отсутствие готовых Т-клеточных рецепторов, кодируемых V'бета' генами в местах демелинизации при экспериментальном аллергическом энцефаломиелите (ЭАЭ)
Аннотация: С помощью 2 современных методов - применения панели моноклональных антител монАТ против Т-клеточных рецепторов, кодируемых разными V'бета' генами (V'бета'[2]- V'бета'[1][7]), против рецепторов для CD4-CD8, и р-ции полимеразных цепей, выявляли наличие соотв. антигенов на Т-лимфоцитов (Л) в области воспалит. р-ций, вызванных развитием ЭАЭ в ЦНС. У мышей, где ЭАЭ вызывали введением гомогената мозга, ранее 8-го д не выявлено Т-Л в V'бета'-рецепторами. Австралия, Dept Med., Univ. Sydney.

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АЛЛЕРГИЧЕСКИЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
РЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ КОНТРОЛЬ СИНТЕЗА

Доп.точки доступа:
Hodgkinson, S.J.; Bell, Robert; Lindsav, William; Steinman, Lawrence

1-20 21-40 41-60 61-70

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска