Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Kobayashi, Yoshiro$<.>)
Общее количество найденных документов : 45
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-45 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.06-04Я6.143

   
    12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate-induced apoptosis is mediated by tumor necrosis factor 'альфа' in human monocytic U937 cells [Text] / Yasunari Takada [et al.] // J. Biol. Chem. - 1999. - Vol. 274, N 40. - P28286-28292 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: В человеческих моноцитах U-937 индуцируемый 12-O-тетрадеканоилфорбол-13-ацетатом апоптоз опосредуется через фактор некроза опухолей-'альфа'
Аннотация: В лишенных p53 человеческих клетках U937, конститутивно подверженных апоптозу, 12-O-тетрадеканоил-13-ацетат усиливал гибель клеток и стимулировал продукцию фактора некроза опухолей-'альфа'. Экзогенный фактор некроза опухолей также усиливал апоптоз. Стимулирующее действие форболацетата на апоптоз и продукцию фактора некроза опухолей блокировалось антителами к рецепторам этого фактора 1 типа. Аналогичные результаты получены на клеточной линии миелобластомы KY821. Индукция апоптоза форболацетатом была особенно выражена в случаях повышенной экспрессии в клетках рецепторов фактора некроза опухолей. Однако она отсутствовала при подавлении внутриклеточной активности протеинкиназы C или активируемой митогеном протеинкиназы. Полученные результаты показывают, что индукция апоптоза 12-O-тетрадеканоил-13-ацетатом, по меньшей мере, частично опосредуется усилением эндогенной продукции фактора некроза опухолей-'альфа' и протеинкиназной активности. Библ. 82
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ФАКТОР-'АЛЬФА' НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ПРОДУКЦИЯ
ФУНКЦИЯ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ 12-O-ТЕТРАДЕКАНОИЛФОРБОЛ-13-АЦЕТАТОМ
МОНОЦИТЫ U937
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Takada, Yasunari; Hachiya, Misao; Osawa, Yoshiaki; Hasegawa, Yoshinori; Ando, Koichi; Kobayashi, Yoshiro; Akashi, Makoto

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.11-04Н1.134

   
    Aberrant activation of interleukin-9 receptor and downstream Stat3/5 in primary T-cell lymphomas in vivo in susceptible B6 and resistant C3H mice [Text] / Yi Shang [et al.] // In vivo. - 2008. - Vol. 22, N 6. - P713-720 . - ISSN 0258-851X
Перевод заглавия: Аберрантная активация рецептора интерлейкина-9 и нижележащего Stat3/5 в первичных Т-клеточных лимфомах in vivo у чувствительных В6 и резистентных С3Н мышей
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: ЛИМФОМА
Т-КЛЕТОЧНАЯ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА-9
БЕЛОК STAT3/5
ГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ АНОМАЛЬНАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shang, Yi; Kakinuma, Shizuko; Amasaki, Yoshiko; Nishimura, Mayumi; Kobayashi, Yoshiro; Shimada, Yoshiya

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.04-04К1.90

   
    Aberrant activation of interleukin-9 receptor and downstream Stat3/5 in primary T-cell lymphomas in vivo in susceptible B6 and resistant C3H mice [Text] / Yi Shang [et al.] // In vivo. - 2008. - Vol. 22, N 6. - P713-720 . - ISSN 0258-851X
Перевод заглавия: Аберрантная активация рецептора интерлейкина-9 и нижележащего Stat3/5 в первичных Т-клеточных лимфомах in vivo у чувствительных В6 и резистентных С3Н мышей
ГРНТИ  
34.43.45
ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОМА
Т-КЛЕТОЧНАЯ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА-9
БЕЛОК STAT3/5
ГЕНЫ
АКТИВАЦИЯ АНОМАЛЬНАЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Shang, Yi; Kakinuma, Shizuko; Amasaki, Yoshiko; Nishimura, Mayumi; Kobayashi, Yoshiro; Shimada, Yoshiya

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 07.07-04Б4.80

   
    Annexins I and IV inhibit Staphylococcus aureus attachment to human macrophages [Text] / Mari Gotoh [et al.] // Immunol. Lett. - 2005. - Vol. 98, N 2. - P297-302 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Аннексины I и IV ингибируют прикрепление клеток Staphylococcus aureus к макрофагам человека
Аннотация: Аннексины - семейство белков, осуществляющих кальций-зависимое связывание фосфолипидов и углеводов. Выявлена противовоспалительная активность аннексинов в отношении липид А-содержащих грамотрицательных бактерий. Аннексины I и IV связываются с липотейхоевыми кислотами грамположительных бактерий Staphylococcus aureus и подавляют прикрепление S. aureus к макрофагам человека, обработанным форболмиристатацетатом. Т. обр., аннексины могут проявлять противовоспалительное действие и в отношении грамположительных бактерий
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.19.09
Рубрики: STAPHYLOCOCCUS AUREUS (BACT.)
АДГЕЗИЯ
МАКРОФАГИ
ИНГИБИРОВАНИЕ
АННЕКСИНЫ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНАЯ АКТИВНОСТЬ
IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Gotoh, Mari; Takamoto, Yukiko; Kurosaka, Kahori; Masuda, Junko; Ida, Michiru; Satoh, Ayano; Takayama, Eiji; Kojima-Aikawa, Kyoko; Kobayashi, Yoshiro; Matsumoto, Isamu

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 16.11-04А1.81

   
    Attenuated phagocytosis of secondary necrotic neutrophils by macrophages in aged and SMP30 knockout mice [Text] / Rei Takahashi [et al.] // Geriatr. and Gerontol. Int. - 2016. - Vol. 16, N 1. - P135-142 . - ISSN 1447-0594
Перевод заглавия: Ослабленный фагоцитоз вторичных некротических нейтрофилов макрофагами у старых и SMP30-нокаутных мышей [ускоренно стареющих]
Аннотация: Показано, что фагоцитоз вторичных некротических клеток ослаблен у старых мышей дикого типа (WT) и SMP30{-/-}-мышей и продукция MIP-2 (макрофагальный провоспалительный белок-2) усилена с последующей усиленной инфильтрацией нейтрофилов при перитонеальной инъекции вторичных некротических клеток этим мышам
ГРНТИ  
34.03.27
ВИНИТИ 341.03.27.11.07.07.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ВТОРИЧНЫЕ НЕКРОТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ВОСПАЛЕНИЕ
ФАГОЦИТОЗ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Takahashi, Rei; Totsuka, Sayuri; Ishigami, Akihito; Kobayashi, Yoshiro; Nagata, Kisaburo

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.12-04К1.35

   
    Attenuated phagocytosis of secondary necrotic neutrophils by macrophages in aged and SMP30 knockout mice [Text] / Rei Takahashi [et al.] // Geriatr. and Gerontol. Int. - 2016. - Vol. 16, N 1. - P135-142 . - ISSN 1447-0594
Перевод заглавия: Ослабленный фагоцитоз вторичных некротических нейтрофилов макрофагами у старых и SMP30-нокаутных мышей [ускоренно стареющих]
Аннотация: Показано, что фагоцитоз вторичных некротических клеток ослаблен у старых мышей дикого типа (WT) и SMP30{-/-}-мышей и продукция MIP-2 (макрофагальный провоспалительный белок-2) усилена с последующей усиленной инфильтрацией нейтрофилов при перитонеальной инъекции вторичных некротических клеток этим мышам
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: СТАРЕНИЕ
ВТОРИЧНЫЕ НЕКРОТИЧЕСКИЕ КЛЕТКИ
ВОСПАЛЕНИЕ
ФАГОЦИТОЗ
АПОПТОЗ

Доп.точки доступа:
Takahashi, Rei; Totsuka, Sayuri; Ishigami, Akihito; Kobayashi, Yoshiro; Nagata, Kisaburo

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.05-04М1.104

   
    CD61 enriches long-term repopulating hematopoietic stem cells [Text] / Terumasa Umemoto [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2008. - Vol. 365, N 1. - P176-182 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: CD61 "обогащает" длительно культивируемые популяции кроветворных стволовых клеток
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.19.15
Рубрики: СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
КРОВЕТВОРНЫЕ СК
ОБОГАЩЕНИЕ ПОПУЛЯЦИЙ
МАРКЕРЫ
CD61
АССОЦИАЛЬНАЯ ЭКСПРЕССИИ CD61 С ЭКСПРЕССИЕЙ МАРКЕРОВ КРОВЕТВОРНЫХ КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Umemoto, Terumasa; Yuamato, Masyuki; Shiratsuchi, Yoshiko; Terasawa, Masao; Yang, Joseph; Nishida, Kohj; Kobayashi, Yoshiro; Okano, Teruo

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.10-04Н3.26

   
    Effects of 1,25-dihydroxyvitamin D[3] and its analogs on butyrate-induced differentiation of HT-29 human colonic carcinoma cells and on the reversal of the differentiated phenotype [Text] / Yoko Tanaka [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1990. - Vol. 276, N 2. - P415-423 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: Влияние 1,25-дигидроксивитамина D[3] и его аналогов на индуцируемую бутиратом дифференцировку раковых клеток толстой кишки человека и на реверсию дифференцированного фенотипа
Аннотация: Изучали эффект витамина 1,25-(ОН)[2]-D[3] и его аналогов на индуцируемую бутиратом натрия (БН) дифференцировку (ДФ) раковых клеток (Кл) толстой кишки человека НТ29 до энтероцитов, и на обратимость процесса ДФ после удаления БН из среды культивирования. Выявлено потенциирующее действие 1,25(ОН)[2]D[3] и его аналогов на ДФ Кл, стимулированную БН и, кроме того установлено, что он способствует удлинению времени деДФ Кл. Указывается на возможность использования 1,25(ОН)[2]D[3] в комбинации с БН в клинике при лечении рака. США, Dept. Veterans Affairs Med. Center, Med. Service, Albany, NY 12208. Библ. 44.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
БУТИРАТ
ДИГИДРОКСИВИТАМИН D[3]*1,25-
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 44

Доп.точки доступа:
Tanaka, Yoko; Bush, Kathryn K.; Eguchi, Tadashi; Ikekawa, Nobuo; Taguchi, Takeo; Kobayashi, Yoshiro; Higgins, Paul J.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.236

   
    Expression and function of multidrug resistance P-glycoprotein in a cultured natural killer cell-rich population revealed by MRK16 monoclonal antibody and AHC-52 [Text] / Yoshiro Kobayashi [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 1994. - Vol. 48, N 8. - P1641-1646 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Экспрессия и функция P-гликопротеида, белка множественной лекарственной резистентности в культивируемой популяции, обогащенной нормальными киллерами, выявляемое с помощью моноклональных антител MRK 16 и реагента AHC-52
Аннотация: Исследовали экспрессию и функцию P-гликопротеида (P-ГП) в популяции обогащенных нормальных киллеров (НК) человека, используя 2 ингибитора множественной лекарственной резистентности, никардипин и AHC-52 (аналог никардипина, не блокирующий кальциевые каналы), а также моноклональные антитела к P-ГП, MRK-16. 50%-ное ингибирование экскреции родамина из НК наблюдали при использовании никардипина и AHC-52 в сходных конц-иях (2 и 5 мкМ/мл соотв.). Наблюдаемый ингибиторный эффект не связан с блокадой кальциевых каналов и AHC-52 является избирательным ингибитором P-ГП. Никардипин и AHC-52 угнетают НК-опосредуемую цитотоксичность (IC[50] составляет 33 и 26 мкМ соответственно). Сл-но, P-ГП вовлечен в осуществление цитолитической функции НК. Антитела MRK 16 дозозависимо ингибируют НК-цитотоксичность. Т. к. AHC-52 влияет на взаимодействие НК с клеткой-мишенью и на последующие события полагают, что P-ГП вовлечен в НК-цитотоксичность на нескольких этапах. Япония, Dep. Biomolec. Sci., Fac. Sci., Toho Univ., Chiba. Библ. 21
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
ФУНКЦИЯ
ГЛИКОПРОТЕИД P
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Yoshiro; Yamashiro, Takashi; Nagarake, Hidemasa; Yamamoto, Takao; Watanabe, Naoko; Tanaka, Hikaru; Shigenobu, Koki; Tsuruo, Takashi

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.137

    Nagatake, Hidemasa.
    Granule exocytosis in a cultured human natural killer cell-rich population induced by KI562 target cells and by PMA/A23187 [Text] / Hidemasa Nagatake, Naoko Watanabe, Yoshiro Kobayashi // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 161, N 2. - P295-298 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Экзоцитоз гранул в культивируемой популяции, обогащенной естественными киллерными клетками человека, вызываемый клетками-мишенями K562 и PMA/A23187
Аннотация: Granule exocytosis in natural killer (NK) cells induced by K562 target cells and by PMA/A23187 was examined by measuring N-benzyloxycarboxy-L-lysine esterase activity. Examined the cultured human NK cell-rich population containing around 90% of CD16{+} cells by culturing peripheral blood mononuclear cells with mitomycin C-treated Daudi cells in the presence of IL-2. Granule exocytosis in the cultured NK cells was induced by K562 cells in a target/effector cell ratio-dependent manner. The granule exocytosis induced by K562 cells was inhibited neither by EGTA nor by TMB-8, an intracellular calcium antagonist, nor by a combination of these two reagents, while the exocytosis induced by PMA/A23187 was inhibited in a dose-dependent manner both by EGTA and by TMB-8. However, the cytotoxic activity of the cultured NK cells was inhibited by EGTA, suggesting that calcium is required not for the induction of granule exocytosis but for other steps including its requirement for the exertion of perforin activity. Япония, Dep. Biomolec. Sci., Fac Sci., Toho Univ., Chiba. Библ. 12
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.25.09
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМ ЦИТОЛИЗИСА
ЭКЗОЦИТОЗ ГРАНУЛ
КЛЕТКИ МИШЕНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Watanabe, Naoko; Kobayashi, Yoshiro

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.351

    Nagatake, Hidemasa.
    Granule exocytosis in a cultured human natural killer cell-rich population induced by KI562 target cells and by PMA/A23187 [Text] / Hidemasa Nagatake, Naoko Watanabe, Yoshiro Kobayashi // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 161, N 2. - P295-298 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Экзоцитоз гранул в культивируемой популяции, обогащенной естественными киллерными клетками человека, вызываемый клетками-мишенями K562 и PMA/A23187
Аннотация: Granule exocytosis in natural killer (NK) cells induced by K562 target cells and by PMA/A23187 was examined by measuring N-benzyloxycarboxy-L-lysine esterase activity. Examined the cultured human NK cell-rich population containing around 90% of CD16{+} cells by culturing peripheral blood mononuclear cells with mitomycin C-treated Daudi cells in the presence of IL-2. Granule exocytosis in the cultured NK cells was induced by K562 cells in a target/effector cell ratio-dependent manner. The granule exocytosis induced by K562 cells was inhibited neither by EGTA nor by TMB-8, an intracellular calcium antagonist, nor by a combination of these two reagents, while the exocytosis induced by PMA/A23187 was inhibited in a dose-dependent manner both by EGTA and by TMB-8. However, the cytotoxic activity of the cultured NK cells was inhibited by EGTA, suggesting that calcium is required not for the induction of granule exocytosis but for other steps including its requirement for the exertion of perforin activity. Япония, Dep. Biomolec. Sci., Fac Sci., Toho Univ., Chiba. Библ. 12
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.21.21
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННЫЕ КИЛЛЕРНЫЕ КЛЕТКИ
МЕХАНИЗМ ЦИТОЛИЗИСА
ЭКЗОЦИТОЗ ГРАНУЛ
КЛЕТКИ МИШЕНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Watanabe, Naoko; Kobayashi, Yoshiro

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.07-04К1.283

   
    Identification of calcium-activated neutral protease as a processing enzyme of human interleukin 1'альфа' [Text] / Yoshiro Kobayashi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 14. - P5548-5552 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: активированной кальцием нейтральной протеазы при переработке интерлейкина 1'альфа' человека
Аннотация: Изучали участие активированной кальцием нейтр. фосфатазы (КАНФ) в протеолитическом превращении предшественника человеческого интерлейкина 1'альфа' (ИЛ-1) в зрелый ИЛ-1'альфа'. Иономицин усиливал переработку преИЛ-1'альфа' и выброс зрелого ИЛ-1'альфа'. Протеолитическое превращение пре-ИЛ-1'альфа' является зависимым от кальция, так как полностью блокировался EGTA. Поскольку оптим. рН для превращения лежала между 7 и 8, а ингибиторы сериновой и цистеиновой протеаз угнетали процесс переработки клет. лизатами, предположили участие КАНФ в анализируемом процессе. Установлено, что добавление белка, специф. подавляющего КАНФ, приводило к зависимой от его дозы супрессии протеолиза в клет. лизатах. А обработка пре-ИЛ-1'альфа' очищ. КАНФ позволила получить зрелую форму ИЛ-1'альфа' с мол. м. 17 кД, имеющую идентичную аминокисл. последовательность со зрелым ИЛ-1'альфа' человека. Т. обр., превращение пре-ИЛ-1Л селективно опосредуется КАНФ. Библ. 24. Lab. Mol. Immunoregulation, NCI, Frederick Canc. Res. Facility, Frederick, MD 21701-1013.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ПРОТЕАЗА
НЕЙТРАЛЬНАЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 1 АЛЬФА
ПРОЦЕССИНГ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kobayashi, Yoshiro; Yamamoto, Kazuo; Saido, Takaomi; Kawasaki, Hiroshi; Oppenheim, Joost J.; Matsushima, Kouji

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 94.03-04К1.233

   
    Identification of human T cell hybridoma-derived macrophage activating factor as interleukin-2 [Text] / Nobuaki Higashi [et al.] // J. Biochem. - 1993. - Vol. 113, N 6. - P715-720
Перевод заглавия: Идентификация происходящего из человеческой Т-клеточной гибридомы фактора, активирующего макрофаги, как интерлейкина 2
Аннотация: Клетки человеческой Т-гибридомы H3-E9-6 культивировали in vitro в присутствии КонА, через 24 ч получали надосадочную жидкость и после концентрирования ультрафильтрацией выделили фактор, активность к-рого оценили в тесте примирования цитотоксичности макрофагов. Очищенный продукт охарактеризован как примирующий макрофаг-активирующий фактор для цитотоксичности и на основании физико-хим и серол. свойств идентифицирован как фактор подобный интерлейкину 2. Человеческий рекомбинантный интерлейкин 2 в субоптимальной дозе в комбинации с липополисахаридом индуцирует моноцитопосредованную цитотоксичность. Библ. 40. Япония, Kao Institute Fundamental Res., Akabane, Ichikaimachi, Haga, Tochigi.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.05 + 343.43.37.05
Рубрики: ФАКТОР МАКРОФАГ-АКТИВИРУЮЩИЙ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ИДЕНТИЧНОСТЬ
ГИБРИДОМЫ
Т-КЛЕТОЧНЫЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Higashi, Nobuaki; Higuchi, Masahiro; Hanada, Nobutsugu; Oeda, Jun-ichi; Kobayashi, Yoshiro; Osawa, Toshiaki

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.06-04К1.113

   
    Interaction of phagocytes with apoptotic cells leads to production of pro-inflammatory cytokines [Text] / Eiji Uchimura [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 239, N 3. - P799-803 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Взаимодействие фагоцитов с клетками в состоянии апоптоза приводит к образованию провоспалительных цитокинов
Аннотация: Клетки перитонеального экссудата, полученного у мышей BALB/c внутрибрюшинным введением тиогликоллата, при совместном культивировании с апоптозными T-клетками CTLL-2 мыши, полученными без интерлейкина-2, образуют выявляемые по экспрессии мРНК противовоспалительные цитокины и цитокины с противовоспалительным действием, в особенности макрофагальный воспалительный белок MIP-2. Внутрибрюшинное введение кондиционированной среды, полученной при таком совместном культивировании, не реагирующим на липополисахарид мышам C3H/HeJ, вызывает накопление нейтрофилов в асцитной жидкости. Япония, Dep. Biomol., Sci., Fac. Sci., Toho Univ., Chiba 274. Библ. 18
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ
БЕЛОК MIP-2
АПОПТОЗ
Т-ЛИМФОЦИТЫ
МЫШИ CTLL-2
ПЕРИТОНЕАЛЬНЫЙ ЭКССУДАТ
ТИОГЛИКОЛЛАТ
МЫШИ BALB/C

Доп.точки доступа:
Uchimura, Eiji; Kodaira, Takashi; Kurosaka, Kahori; Yang, De; Watanabe, Naoko; Kobayashi, Yoshiro

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 14.08-04Н1.89

   
    Interleukin-9 receptor gene is transcriptionally regulated by nucleolin in T-cell lymphoma cells [Text] / Yi Shang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2012. - Vol. 51, N 8. - P619-627 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ген рецептора интерлейкина-9 транскрипционно регулируется нуклеолином в клетках Т-клеточной лимфомы
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ЛИМФОМА
Т-КЛЕТОЧНАЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНОВЫЙ
ТИП 9
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
НУКЛЕОЛИН
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Shang, Yi; Kakinuma, Shizuko; Nishimura, Mayumi; Kobayashi, Yoshiro; Nagata, Kisaburo; Shimada, Yoshiya

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 13.11-04К1.118

   
    Interleukin-9 receptor gene is transcriptionally regulated by nucleolin in T-cell lymphoma cells [Text] / Yi Shang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2012. - Vol. 51, N 8. - P619-627 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ген рецептора интерлейкина-9 транскрипционно регулируется нуклеолином в клетках Т-клеточной лимфомы
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ЛИМФОМА
Т-КЛЕТОЧНАЯ
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНОВЫЙ
ТИП 9
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ
НУКЛЕОЛИН
МЫШИНАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Shang, Yi; Kakinuma, Shizuko; Nishimura, Mayumi; Kobayashi, Yoshiro; Nagata, Kisaburo; Shimada, Yoshiya

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.201

   
    Involvement of inflammatory cytokines in a delayed-type hypersensitivity reaction [Text] / Nobuaki Higashi [et al.] // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 161, N 2. - P288-294 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Участие воспалительных цитокинов в реакциях гиперчувствительности замедленного типа
Аннотация: We previously reported the amino acid sequence of the human macrophage chemotactic factor with a molecular weight of 1000 (MCF-1) was WLGREDGSE. In this study we examined the roles of MCF-1 and tumor necrosis factor (TNF) in a guinea pig delayed-type hypersensitivity (DTH) reaction. When macrophage chemotactic activity (MCA) in a skin extract was subjected to gel filtration, only the activity with a molecular weight of 1000 was significantly inhibited by anti-human MCF-1 mAb (7-3 mAb). Both MCA and TNF activity were detected in skin extracts from DTH inflammation sites where the specific antigen was injected. Both activities were produced at the early DTH reaction stage. In contrast, MCF-1 was produced at the late DTH reaction stage. The erythema was suppressed significantly either by anti-guinea pig TNF Ab or by 7-3 mAb, suggesting the roles of these two cytokines in a DTH reaction. Япония, 2606 Akabane, Ichikaimachi, Hagagun, Tochigi 321-24. Библ. 19
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА
УСИЛЕНИЕ
ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ ФАКТОР МАКРОФАГОВ
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
МОРСКИЕ СВИНКИ

Доп.точки доступа:
Higashi, Nobuaki; Yoshizuka, Naonobu; Ohuchi, Atsushi; Osawa, Toshiaki; Kobayashi, Yoshiro

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.02-04К1.460

   
    Macrophage chemotactic factor (MCF) produced by a human T cell hybridoma clone [Text] / Naonobu Yoshizuka [et al.] // Cell. Immunol. - 1989. - Vol. 123, N 1. - P212-225 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Хемотаксический фактор для макрофагов, продуцируемый клоном человеческой Т-клеточной гибридомы
Аннотация: Для получения Т-клет. гибридомы проводили слияние между человеческими лимфоцитами периф. крови, активированными фитогемагглютинином, с клетками линии СЕМ-11, обработанными эметином и актиномицином D. Стабильная Т-клеточн. гибридома, обозначенная D6-18, с высокой акт-тью продуцировала в культуральную среду фактор, хемотаксичный для макрофагов, (ФХМ), оцениваемый на перитонеальных макрофагах морских свинок. Кроме того, акт-ть ФХМ присутствовала не только в культуральной среде, но и в лизате D6-18 Т-гибридомы. ФХМ в цитозоле по биол. св-вам сходен с ФХМ в супернатанте. ФХМ в обеих формах имел сходные св-ва при анализе в тесте хроматографии. ФХМ присутствовал в гранулах и визикулах Т-гибридомных клеток и синтезировался в ответ на стимуляцию митогеном или антигеном. Определена аминок-тная последовательность очищенного ФХМ как WLGREDGSE или WLGRQDGSE. Синт. пептид WLGREDGSE обладал хемотаксической акт-тью против макрофагов морских свинок и человеческих моноцитов в конц-ии 108} М. Библ. 17. Univ. Tokyo, JP.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: МАКРОФАГИ
ФАКТОР ХЕМОТАКСИЧЕСКИЙ
ЛИМФОЦИТЫ Т
ГИБРИДОМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Yoshizuka, Naonobu; Yoshimura, Masaaki; Tsuchiya, Shuichi; Okamoto, Kikuhiko; Kobayashi, Yoshiro; Osawa, Toshiaki

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.05-04А4.26

   
    Mechanisms of cytotoxicity by irradiation in human promyelocytic cells HL60: Role of hydrogen peroxide and tumor necrosis factor [Text] : abstr. 41st Annu. Meet. Jap. Radiat. Res. Soc., Nagasaki, Dec. 2-4, 1998 / Hiroshi Ogura [et al.] // J. Radiat. Res. - 1998. - Vol. 39, N 4. - P400 . - ISSN 0449-3060
Перевод заглавия: Механизмы цитотоксичности облучения промиелоцитарных клеток человека HL60. Роль пероксида водорода и фактора некроза опухолей
Аннотация: Гамма-облучение клеток HL60 стимулирует накопление в культуре H[2]O[2], но при облучении клеток H3 100, являющихся резистентным к H[2]O[2] вариантом клеток HL60, такого накопления H[2]O[2] не отмечается. УФ-облучение индуцирует накопление H[2]O[2] в обеих культурах клеток. Гамма-облучение клеток HL60 приводит также к накоплению в клетках фактора некроза опухолей (ФНО), к-рый, наряду с H[2]O[2] токсичен для клеток HL60. Обсуждают роль ФНО и H[2]O[2] в гибели клеток HL60 от 'гамма'-облучения. Япония, Nat. Inst. Radiol. Sci., Toho Univ
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.19
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
МЕХАНИЗМ
ПЕРОКСИД ВОДОРОДА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
ГАММА-ИЗЛУЧЕНИЕ
КЛЕТКИ HL60

Доп.точки доступа:
Ogura, Hiroshi; Hachiya, Misao; Kobayashi, Yoshiro; Akashi, Makoto

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.08-04К1.359

    Kobayashi, Yoshiro.
    Natural killer (NK) cell activating factor produced by a human T-cell hybridoma [Text] / Yoshiro Kobayashi, Kentaro Yoshimatsu, Toshiaki Osawa // Microbiol. and Immunol. - 1991. - Vol. 35, N 11. - P981-993 . - ISSN 0385-5600
Перевод заглавия: Фактор активации естественных клеток киллеров, вырабатываемый человеческой Т-клеточной гибридомой
Аннотация: Получена человеческая Т-клеточная гибридома, (КС8- 1.10) вырабатывающая фактор активации естественных клеток киллеров, что проявлялось в спонтанной цитотоксичности в отношении клеток К562. Подобная активность не была связана с интерфероном 'гамма' и интерлейкином 2. Фактор, вырабатываемый гибридомой КС8-1.10, является гликопротеином, поскольку его активность устранялась после обработки проназой или при кипячении в течение 5 мин. Показано, что фактор активации естественных клеток киллеров требует присутствия клеток Leullb{+} для проявления своего эффекта. Мол. масса фактора, определяемая с помощью гель-фильтрации составляла 'ЭКВИВ'40 кД. При клонировании кДНК фактора ожидается дальнейшая х-ка полученного фактора. Библ. 14. Япония, Univ. Tokyo, Tokyo.
ГРНТИ  
34.43.37
ВИНИТИ 341.43.37.99 + 343.43.37.99
Рубрики: ГИБРИДОМА Т КЛЕТОЧНАЯ
ФАКТОР АКТИВАЦИИ ЕСТЕСТВЕННЫХ КИЛЛЕРНЫХ КЛЕТОК
ГЛИКОПРОТЕИН
ГИБРИДОМА КС8-1.10

Доп.точки доступа:
Yoshimatsu, Kentaro; Osawa, Toshiaki
 1-20    21-40   41-45 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)