СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕТИНОБЛАСТОМЫ<.>)

Общее количество найденных документов : 354
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.169

Davies, P.
Regulation of prostate growth [Text] / P. Davies, C. L. Eaton // J. Endocrinol. - 1991. - Vol. 131, N 1. - P5-17 . - ISSN 0022-0795
Перевод заглавия: Регуляция роста предстательной железы
Аннотация: Обзор. Андрогены (Анг) играют важную роль в развитии, росте, дифференцировке, поддержании морфологической структуры и ф-ции предстательной железы (ПЖ). Регуляция Анг указанных процессов требует активации специфических генов. Эта активация осуществляется благодаря взаимодействию Анг и их рецепторов (Рцп). В нормал. ПЖ взрослых Анг являются агонистами клеточной пролиферации и антагонистами клеточной гибели. ПЖ обладает также Рцп глюкокортикоидов и эстрогенов. Эстрогены могут вовлекаться в гомеостаз ПЖ, а также в аномальный рост ПЖ. Баланс между эпителием и мезенхимой - существенный модулятор роста и развития ПЖ. Кол-во мезенхимы может определять конечный размер ПЖ, увеличение доли мезенхимных элементов вызывает пролиферацию эпителия. Как нормал., так и аномал. мезенхима может влиять на эпителиальный опухолегенез или индуцировать его. В регуляции роста ПЖ принимают участие ряд факторов роста, из к-рых наиболее изучены члены семейств эпидермального фактора роста, фибробластного фактора роста, трансформирующего фактора роста типа 'бета'. Аденома ПЖ возникает, по-видимому, в рез-те нарушения равновесия между регулирующими рост ПЖ факторами роста, оказывающими разнонаправленное действие на рост ПЖ. Рак ПЖ и нечувствительность к Анг суть следствия нарушения объединенного действия Анг и пептидных факторов роста в отношении роста ПЖ. Как и в случаях большинства др. опухолей, скрининг в отношении рака ПЖ м. б. осуществлен по обнаружению дерегуляции онкогенов. При раке ПЖ выявлены изменения структуры и экспрессии онкогенов c-myc и ras. Проводят исследования по изучению дефектов антионкогенов при раке ПЖ. При иммуноцитохимическом изучении 7 первичных и метастатических карцином РЖ в одном случае не был обнаружен белок, кодируемый геном ретинобластомы. Великобритания, Univ. Wales Coll. Med., Cardiff cf44хх. Библ. 139.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
РОСТ
АДЕНОМА
РАК
АНДРОГЕНЫ
ЭСТРОГЕНЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ГЕНЫ C-MYC И RAS ОБЗОРЫ. БИБЛ. 139
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ

Доп.точки доступа:
Eaton, C.L.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.010

Churchill, Mark E.
Detection of retinoblastoma gene deletions in spontaneous and radiation-induced mouse lung adenocarcinomas by polymerase chain reaction [Text] / Mark E. Churchill, M.Anne Gemmell, Gayle E. Woloschak // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 137, N 3. - P310-316 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Обнаружение делеции в гене ретинобластомы в спонтанных и индуцированных облучением у мышей аденокарциномах легкого с помощью полимеразной цепной реакции
Аннотация: Разработан метод полимеразной цепной реакции (ПЦР) для обнаружения делеции в гене ретинобластомы (Рб) мышей, используя ДНК гистологических срезов спонтанных и индуцированных облучением опухолей (Оп) мышей. Всего в контроле было аплифицировано 6 фрагментов мышиных эксонов Рб по протоколу ППР. Отсутствие любого из этих фрагментов относительно контрольной ППР считалось как делеция гена Рб. Отобранные для анализа Оп были представлены аденокарциномами легкого. Отмечено, что Оп мышей, облученные дозой 6 Гр, не обладали делециями. Однако, в 1/6 Оп 'гамма'-облученных мышей (17%) и в 6/18 спонтанных Оп у необлученных мышей (33%) выявлены делеции в одном или обоих аллелях гена Рб. Все делеции были локализованы в 5'-области мышиного гена Рб. США, Center for Mechanistic Biology and Biotechnology, Argonne Nat. Lab., 9700 South Cass Avenue, Argonne, Illinois 60439-4833. Библ. 36.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: РАК ЛЕГКОГО
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ДЕЛЕЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gemmell, M.Anne; Woloschak, Gayle E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.02-04Н1.011

Altered expression of the retinoblastoma susceptibility gene in chronic lymphocytic leukaemia [Text] / Andreas Neubauer [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1993. - Vol. 85, N 3. - P498-503 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Измененная экспрессия гена чувствительности к ретинобластоме при хроническом лимфоцитарном лейкозе
Аннотация: Изучена роль инактивации гена ретинобластомы (Рб) при хроническом лимфоидном лейкозе (ХЛЛ), поскольку наиболее частая цитогенетическая перестройка при ХЛЛ эта делеция длинного плеча хромосомы 13 в области картирования гена Рб. Результаты исследований показали, что инактивация гена Рб снижается в некоторых случаях ХЛЛ, но, по-видимому, она не связана с поздними стадиями заболевания. Предполагается, что изменение экспрессии гена Рб принимает участие в молекулярном патогенезе ХЛЛ. Германия, Abteilung fur Innere Medizin/Hamatologie, Universitatsklinikum Rudolf Virchow, Berlin. Библ. 38.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ЛЕЙКОЗ ЛИМФОЦИТАРНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Neubauer, Andreas; de, Kant Eric; Rochlitz, Christoph; Laser, Jutta; Zanetta, Ana Maria; Gallardo, Jorge; Oertel, Joachim; Herrmann, Richard; Huhn, Dieter

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.004

Etiopathogenie des tumeurs hypophysaires [Text] / I. Morange-Ramos [et al.] // Ann. endocrinol. - 1994. - Vol. 55, N 1. - P25-32 . - ISSN 0003-4266
Перевод заглавия: Патогенез опухолей гипофиза
Аннотация: Обзор. Обсуждаются последние достижения в изучении патогенеза Оп гипофиза (Гп). Используя модель трансгенных мышей, показали, что хроническая гормональная стимуляция и некоторые факторы роста могут способствовать развитию Оп Гп. Однако, эти данные не подходят для аденом Гп человека, поскольку большинство аденом Гп человека имеет моноклональное происхождение, что побуждает к поискам соматических мутаций. Со злокачественной трансформацией, по-видимому, сочетаются мутации генов ras; мутации генов Gs'альфа' обнаруживаются только в 30-40% аденом соматотропов. В некоторых пролактиномах, резистентных к лечению бромкриптином, описаны количеств. и качеств. изменения рецепторов допамина D2. В некоторых инвазивных Оп Гп идентифицированы протеинкиназы С. В ряде случаев удалось обнаружить молек. аномалии: потеря аллелей на локусе 11q13, мутация гена ретинобластомы, аберрантная экспрессия гена hst, сверхэкспрессия Pt-1, но ни одна из этих аномалий сама по себе не может объяснить образование Оп Гп. Образование Оп Гп, несомненно, многоступенчатый процесс с участием большого кол-ва промоцирующих факторов. Франция, Fac. Medecine du Nord, F 13015 Marseille. Библ. 102.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ГИПОФИЗА
АДЕНОМА
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
RAS
РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ЭКСПРЕССИЯ
HST
PIT-1
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 102

Доп.точки доступа:
Morange-Ramos, I.; Pellegrini, I.; Caccavelli, L.; Brue, Th.; Enjalbert, A.; Jaquet, P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.03-04Я6.90

Contrasting patterns of retinoblastoma protein expression in mouse embryonic stem cells and embryonic fibroblasts [Text] / Pierre Savatier [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 3. - P809-818 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Различный характер экспрессии гена белка ретинобластомы в стволовых эмбриональных клетках и эмбриональных фибробластах мыши
Аннотация: Провели сравнительный анализ экспрессии гена Rb в быстро пролиферирующих стволовых эмбриональных клетках (СЭК) мыши и в медленно пролиферирующих эмбриональных фибробластах (ФБ) мыши. Уровень экспрессии гена Rb в СЭК и ФБ был сходным, но в СЭК преобладала гиперфосфорилированная форма белка Rb. Применили колцемидный блок и показили, что в ФБ репликация ДНК начинается через 10-15 ч после выхода клеток из митоза и в течение фазы G1 происходит дефосфорилирование белка Rb. В СЭК репликация ДНК начинается через 2 ч после выхода из митоза и в течение этого периода в клетках не обнаруживается недофосфорилированного Rb, хотя общее содержание Rb в СЭК снижается. Обсуждают роль Rb в регуляции пролиферации клеток. Франция, Lab. Biol. Mol. et Cell., CNRS UMR49, INRA, Ecole Normale Superieure de Lyon, 69364 Lyon cedex 07. Библ. 63

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Savatier, Pierre; Huang, Song; Szekely, Laszlo; Wiman, Klas G.; Samarut, Jacques

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.246

Hannon, Gregory J.
Isolation of the Rb-related p130 through its interaction with CDK2 and cyclins [Text] / Gregory J. Hannon, Douglas Demetrick, David Beach // Genes and Dev. - 1993. - Vol. 7, N 12a. - P2378-2391 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Выделение родственного [белку ретинобластомы] Rb белка p130 с помощью его взаимодействия с CDK2 и циклином
Аннотация: При скрининге библиотеки кДНК клеток HeLa выделили новую кДНК, продукт к-рой может взаимодействовать с CDK2 человека в клетках дрожжей. Этот новый член семейства генов подверженности ретинобластоме Rbr-2 кодирует белок p130{Rbr-2} на 50% идентичный белку p107 и содержащий домен кармана, гомологичный таковому в белке Rb. Белок p130{Rbr-2} использует этот домен для связывания вирусных онкобелков, в том числе большого Т-антигена SV40 и белка E1A аденовируса. Т. обр. этот белок может соответствовать идентифицированному ранее E1A-ассоциированному белку p130. Белок p130{Rbr-2} не связывает in vitro CDK2, но может взаимодействовать с этим белком при участии циклинов с предпочтительностью к циклинам D-типа. Кодирующий p130{Rbr-2} ген картировали в участке 16q13, подверженном у частым изменениям в опухолях человека. США, H. Huges Med. Inst., CSHL, Cold Spring Harbor, NY 11724. Библ. 65

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: БЕЛОК
БЕЛОК P130
РОДСТВЕННЫЙ БЕЛКУ РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ВЫДЕЛЕНИЕ
КАРТИРОВАНИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
КЛЕТКИ HELA
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Demetrick, Douglas; Beach, David

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.218

Production and characterisation of retinoblastoma gene product specific monoclonal antibodies effective for use on formalin-fixed, paraffin embedded tumour tissue [Text] : synop. Pap. Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel. 168th Meet., London, 5-7 Jan., 1994 / J. J. Anderson [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 172, Suppl. - P135 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Образование и характеристика специфических моноклональных антител против продукта гена ретинобластомы реактивных по отношению к фиксированным формалином и заключенным в парафин опухолевым тканям
Аннотация: Получили серию гибридом, продуцирующих моноклональные антитела к белку RB и показали, что два клона антител (65-F12 и 84-3/1) узнают белок RB в фиксированных формалином парафинизированных тканях. Предполагают использовать полученные антитела для анализа экспрессии RB в архивных препаратах рака молочной железы и мочевого пузыря. Великобритания, Div. Pathol., Univ. Newcastle upon Tyne

ГРНТИ	34.43.17

ВИНИТИ 341.43.17.05
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ПОЛУЧЕНИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ ТКАНИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ПАРАФИНИЗИРОВАННЫЕ ОБРАЗЦЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Anderson, J.J.; Tiniakos, D.; Horne, G.M.; Mellon, K.; Angus, B.; Herne, C.H.W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.05-04Б1.074

Coordinated trans acttivation ofDNA synthesis - and precursor-producing enzymes by polyomavirus large T antigen through interaction with the retinoblastoma protein [Text] / I. Mudrak [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1886-1892 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Координированная транс-активация ДНК-синтеризующих и предшественник-продуцирующих ферментов большим Т-антигеном полиомавируса благодаря взаимодействию с белком ретинобластомы
Аннотация: Ранее авторами была получена линия фибробластов 3Т3 Swiss, продуцирующих большой Т-антиген полиомавируса под действием дексаметазона. Показали, что после остановки пролиферации этих клеток из-за недостатка сыворотки индукция дексаметазоном Т-антигена сопровождается координированной транс-активацией генов ферментов, вовлеченных в синтез ДНК и образование предшественников, в том числе дигидрофолатредуктазы, тимидинкиназы, тимидилатсинтазы, ДНК-полимеразы-'альфа' и ядерного антигена пролиферирующих клеток. В настоящей работе получили линии клеток, экспрессирующих под действием дексамеиазона мутантную форму Т-антигена, в к-рой остаток глутаминовой к-ты в сайте связывания гена RB заменен на аспарагировую к-ту. Показали, что мутантная форма Т-антигена не стимулирует транскрипцию ни одного из вышеназванных генов. Промоторы трех из этих генов (дигидрофолатредуктазы, тимидинкиназы и ДНК-полимеразы-'альфа') содержат сайт связывания фактора транскрипции Е2F, к-рый, т. обр., может служить мишенью для Т-антигена. Показали, что содержание мРНК для фактора E2F увеличивается при стимуляции покоящихся клеток сывороткой, но не при стимуляции Т-антигеном ферментов синтеза ДНК и ее предшественников. Австрия, Inst. Molecularbiol.; Univ. Wien. A-1030 Vienna. Библ. 43.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПОЛИОМАВИРУС
ФЕРМЕНТЫ
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
БОЛЬШОЙ Т-АНТИГЕН
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Mudrak, I.; Ogris, E.; Rotheneder, H.; Wintersberger, E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.90

Batsche, E.
Transcriptional repression and activation in the same cell type of the human c-MYC promoter by the retinoblastoma gene protein: Antagonisation of both effects by SV40 T antigen [Text] / E. Batsche, M. Lipp, C. Cremisi // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 8. - P2235-2243 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Репрессия и активация транскрипции с промотора c-myc человека белком гена ретинобластомы в одном и том же типе клеток. Подавление обоих эффектов T-антигеном SV40
Аннотация: Показали, что большой Т-антиген SV40 трансактивирует промотор гена c-myc человека в линиях фибробластов и клеток эпителия, причем трансактивирующее действие Т-антигена зависит от его взаимодействия с белком ретинобластомы (RB). Вводя мутации в промотор гена c-myc показали, что для его активации в обоих типах клеток требуется сохранность сайтов связывания E2F. Активация промотора c-myc может быть индуцирована и сверхэкспрессией RB. При детальном анализе активации транскрипции с промотора c-myc показали, что активация оказывается результатом комбинации двух антагонистических эффектов: транскрипционной репрессии, опосредуемой факторов E2F и активации транскрипции, независимой от этого фактора. Избыток RB предотвращает индуцированную Т-антигеном трансактивацию, а T-антиген подавляет опосредуемую RB активацию независимо от E2F. Франция, Unite Technol. Cell., Inst. Raster, 75724 Paris cedex 15. Библ. 39

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
ПРОМОТОРЫ
РЕПРЕССИЯ
АКТИВАЦИЯ
ВИРУС SV40
АНТИГЕН Т БОЛЬШОЙ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЭПИТЕЛИЙ

Доп.точки доступа:
Lipp, M.; Cremisi, C.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 95.06-04Н3.014

Enhanced cell differentiation when RB is hypophosphorylated and down-regulated by radicicol, a SRC-kinase inhibitor [Text] / Andrew Yen [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 214, N 1. - P163-171 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Дифференцировка клеток [HL-60] усиливается, когда [белок] RB подвергается гипофосфорилированию и негативной регуляции под действием ингибитора SRC-киназы радицикола
Аннотация: В культивируемых клетках HL-60 промиелоцитарного лейкоза человека макроциклический ингибитор Src и Srcподобных киназ радицикол (100 нг/мл) вызывает за 1 сут гипофосфорилирование белка-супрессора RB ретинобластомы и его негативную регуляцию. Эти эффекты в клетках HL-60 ассоциируются с дифференцировкой, индуцированной ретиноевой к-той и 1,25-диоксивитамином D3. Радицикол ускоряет дифференцировку клеток, вызванную этими индукторами. Радицикол вызывает временную задержку перехода от фазы G1 к фазе синтеза ДНК в ходе клеточного цикла без изменения фенотипа клеток HL-60. США, Dep. Pathol., Cornell Univ., Ithaca, NY 14853. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ RB
БЕЛОК RB
ГИПОФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ОНКОГЕНЫ
ГЕН SRC
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЛЕЙКОЗ HL 60

Доп.точки доступа:
Yen, Andrew; Soong, Stephen; Kwon, Ho Jeong; Yoshida, Minoru; Beppu, Teruhiko; Varvayanis, Susi

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.024

Lee, Wen-Hwa.
Function of the retinoblastoma protein [Text] / Wen-Hwa Lee, Eva Lee // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl 18С. - P160 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Функция белка ретинобластомы
Аннотация: Обзор. У мышей, не экспрессирующих белок RB, отмечается гибель в ходе эмбрионального развития, а мыши с одной только копией гена Rb оказываются фенотипически нормальными, но после 10 мес. развития у 100% таких мышей развиваются опухоли гипофиза. У трансгенных мышей со сверхэкспрессией RB отмечается развитие карликовости. Белок RB связывается со многими клеточными белками, вовлеченными в ключевые процессы клеточного цикла. Приведены примеры влияния связывания с RB на изменение функций белков, контролирующих переход между фазами G1/S и вступление в митоз. США, Ctr. Mol. Med/Inst. Biotechnol., Univ. Texas Health Ctr., San Antonio, TX 78245.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ RB
БЕЛОК RB
ФУНКЦИИ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Lee, Eva

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.027

Sequence based diagnosis of retinoblastoma [Text] / James M. Dunn [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18С. - P199 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Основанная на анализе последовательностей диагностика ретинобластом
Аннотация: Ретинобластома представляет собой редкий рак сетчатки у детей, вызываемый мутацией гена RB1. Раннее выявление и хирургическое удаление ретинобластомы спасает детей от слепоты. Разработали стратегию идентификации детей с высоким риском развития ретинобластомы путем выявления мутаций в гене RB1 на базе ПЦР. Канада, Eye Res. Inst. Canada and Canadian Genet. Dis. Network, Toronto.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ RB
МУТАЦИИ
ВЫЯВЛЕНИЕ
РЕТИНОБЛАСТОМА
РАННЯЯ ДИАГНОСТИКА

Доп.точки доступа:
Dunn, James M.; Mostachfe, Homa; Jia, Qi; Du, Daisy; Dee, Greg; Sevigny, Pierre; Gallie, Brenda L.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.89

Production and characterisation of retinoblastoma gene product specific monoclonal antibodies effective for use on formalin-fixed, paraffin embedded tumour tissue [Text] : synop. Pap. Pathol. Soc. Gr. Brit. and Irel. 168th Meet., London, 5-7 Jan., 1994 / J. J. Anderson [et al.] // J. Pathol. - 1994. - Vol. 172, Suppl. - P135 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Образование и характеристика специфических моноклональных антител против продукта гена ретинобластомы реактивных по отношению к фиксированным формалином и заключенным в парафин опухолевым тканям
Аннотация: Получили серию гибридом, продуцирующих моноклональные антитела к белку RB и показали, что два клона антител (65-F12 и 84-3/1) узнают белок RB в фиксированных формалином парафинизированных тканях. Предполагают использовать полученные антитела для анализа экспрессии RB в архивных препаратах рака молочной железы и мочевого пузыря. Великобритания, Div. Pathol., Univ. Newcastle upon Tyne

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.05
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
АНТИТЕЛА МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ
ПОЛУЧЕНИЕ
ОПУХОЛЕВЫЕ ТКАНИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАК МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ
ПАРАФИНИЗИРОВАННЫЕ ОБРАЗЦЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Anderson, J.J.; Tiniakos, D.; Horne, G.M.; Mellon, K.; Angus, B.; Herne, C.H.W.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.105

Hortor, Lynn E.
Cyclins A and E affect the phosphorylation state and growth suppression capacity of the retinoblastoma gene product [Text] : [Pap.] Keystone Symp. Mol. and Cell. Biol. "Phosphorylat. Signal Transduct.", Keystone, Colo, Jan. 17-24, 1993 / Lynn E. Hortor, Yongyi Qian, Dennis J. Templeton // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17A. - P293 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Циклины А и Е нарушают состояние фосфорилирования и рост-ингибирующую активность продукта гена ретинобластомы
Аннотация: Киназы клеточного цикла p34{cdc2} или родственные белки (возможно, p33{cdk2}) наряду с циклинами (Цл) участвуют в фосфорилировании белка pRb (продукт гена ретинобластомы Rb); активность комплексов G[1]/S-киназа-Цл соответствует динамике фосфорилирования pRb в клеточном цикле. Изучали состояние фосфорилирования и рост-ингибирующие св-ва pRb под влиянием p34{cdc2}, p33{cdk2} и Цл in vivo. При коэкспрессии Цл А или Е с pPb в клетках Saos-2 оба Цл увеличивали кол-ва гиперфосфорилированной (неактивной) формы pPb. При коэкспрессии Цл А или Е с белком p34{cdc2} или p33{cdk2} фосфорилирование усиливалось. Аналогичная коэкспрессия киназ с Цл B была неэффективна. Цл А и Е также противодействовали рост-угнетающему эффекту pPb при коэкспрессии в клетках Saos-2. Цл D[1] вызывал незначительные изменения фосфорилирования pPb, не влияя на его рост-подавляющее действие. США, Inst. of Pathol., Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ПРОДУКТ ГЕНА РЕТИНОБЛАСТОМЫ
СТАТУС ФОСФОРИЛИРОВАНИЯ
РОСТ-ПОДАВЛЯЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ
ЦИКЛИН А
ЦИКЛИН Е
МОДУЛИРУЮЩИЕ ЭФФЕКТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК SAOS-2

Доп.точки доступа:
Qian, Yongyi; Templeton, Dennis J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.94

Coordinated trans activation of DNA synthesis- and precursor-producing enzymes by polyomavirus large T antigen through interaction with the retinoblastoma protein [Text] / Ingrid Mudrak [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1886-1892 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Координированная трансактивация [генов] ферментов синтеза ДНК и образования предшественников большим T-антигеном вируса полиомы благодаря взаимодействию с белком ретинобластомы
Аннотация: Ранее авторами была получена линия фибробластов 3T3 Swiss, продуцирующих большой T-антиген (АГ) вируса полиомы (ВП) под действием дексаметазона. Показали, что после остановки пролиферации этих клеток (Кл) из-за недостатка сыворотки индукция дексаметазоном T-АГ сопровождается координированной трансактивацией генов ферментов, вовлеченных в синтез ДНК и образование предшественников, в том числе дигидрофолатредуктазы, тимидинкиназы, тимидилатсинтазы, ДНК-полимеразы-'альфа' и ядерного АГ пролиферирующих Кл. В настоящей работе получили линии Кл, экспрессирующих под действием дексаметазона мутантную форму T-АГ, в к-рой остаток Glu в сайте связывания гена RB заменен на Asp. Показали, что мутантная форма T-АГ не стимулирует транскрипцию ни одного из вышеназванных генов. Промоторы трех из этих генов (дигидрофолатредуктазы, тимидинкиназы и ДНК-полимеразы-'альфа') содержат сайт связывания фактора транскрипции E2F, к-рый, т. обр., может служить мишенью для T-АГ. Показали, что содержание мРНК для фактора E2F увеличивается при стимуляции покоящихся Кл сывороткой, но не при стимуляции T-АГ ферментов синтеза ДНК и ее предшественников. Австрия, Inst. Molecularbiol., Univ. Wien. A-1030 Vienna. Библ. 43

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ВИРУС ПОЛИОМЫ
АНТИГЕН T БОЛЬШОЙ
ТРАНСАКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ФЕРМЕНТЫ
ДНК
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mudrak, Ingrid; Ogris, Egon; Rotheneder, Hans; Wintersberger, Erhard

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.96

Functional interaciton between the HCMV IE2 transactivator and the retinoblastoma protein [Text] / Christian Hagemeier [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 12. - P2897-2903 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Функциональное взаимодействие между трансактиватором IE2 цитомегаловируса человека и белком ретинобластомы
Аннотация: Предранний ген IE2 цитомегаловируса человека (HCMV) кодирует белок p82, к-рый может активировать транскрипцию как вирусных, так и клеточных генов, а также может репрессировать транскрипцию с собственного промотора. Обнаружили функциональное взаимодействие p82 и белка Rb. p82 облегчает индуцированную Rb репрессию промоторов с сайтов связывания EF2, а Rb облегчает опосредуемую p82 репрессию промотора собственного гена IE2. Эта функциональная связь является результатом прямого взаимодействия p82 и Rb, к-рое может быть выявлено как in vitro, так и в зараженных HCMV клетках. Взаимодействие p82 с Rb во многом подобно взаимодействию Rb с E1A: связывание p82 вовлекает карман Rb и чувствительно к уровню фосфорилирования Rb. Домен p82, участвующий в связывании с Rb отличается от доменов, участвующих в связывании TP и TF11B. Великобритания, Wellcome/CRC Inst., Cambridge CB2 1QR. Библ. 47

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУС ЧЕЛОВЕКА
БЕЛОК
БЕЛОК ПРЕДРАННИЙ IE2
ТРАНСАКТИВАТОРНЫЙ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ RB
ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ IN VITRO

Доп.точки доступа:
Hagemeier, Christian; Caswell, Richard; Hayhurst, Graham; Sinclair, John; Kouzarides, Tony

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.026

Effect of tumor suppressors on cell cycle-regulatory genes: RB suppresses p34{c}{d}{c}{2} expression and normal p53 suppresses cyclin A expression [Text] / Masuji Yamamoto [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 210, N 1. - P94-101 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Влияние [генов]-супрессоров опухоли на гены, регулирующие клеточный цикл: [ген] ретинобластомы подавляет экспрессию белка п34{c}{d}{c}{2}, а нормальный [ген] р53 подавляет экспрессию циклина A
Аннотация: We show that expression of the p34{c}{d}{c}{2} and cyclin A genes is induced by interleukin-2 in normal human T cells and present evidence to support the idea that these genes are deregulated in leukemic T cells. Our DNA sequencing data indicate that the promoter region of the p34{c}{d}{c}{2} gene contains putative E2F-like binding sites which are recognized by Rb and binding sites for c-myb, Sp1, and ATF, and that the promoter region of the cyclin A gene contains binding sites for p53, Sp1, and ATF. In this study we focus on the effect of p53 and Rb on these cell cycle-regulatory genes. Cotransfection of Y79 human retinoblastoma cells with a p34{c}{d}{c}{2} promoter-luciferase expression vector and a plasmid expressing the retinoblastoma gene (RB) indicated that RB suppresses p34{c}{d}{c}{2} expression. Cotransfection of В104 rat neuroblastoma cells with a cyclin A promoter-luciferase expression vector and a plasmid expressing the normal or mutant p53 indicated that only the normal p53 suppresses cyclin A expression. In normal T cells, PHA stimulation reduces the amount of complexes in the p34{c}{d}{c}{2} promoter between the E2F-like binding site and the RB gene product. These complexes were not detected in leukemic T cells. Our data support the idea that tumor suppressors modulate the expression of cell cycle-regulatory genes: RB regulates p34{c}{d}{c}{2} expression and p53 regulates cyclin A expression. США, Wistar Inst. Anat. and Biol., Philadelphia, PA 19 104. Библ. 48.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ ОПУХОЛИ
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ГЕН Р53
БЕЛОК P34{C}{D}{C}{2}
ЦИКЛИН А
НЕЙРОБЛАСТОМА
ЛИНИЯ В104
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yamamoto, Masuji; Yoshida, Mitsunori; Ono, Koji; Fujita, Tsuyoshi; Ohtani-Fujita, Naoko; Sakai, Toshiyuki; Nikaido, Toshio

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.08-04Н1.037

Complex formation between lamin A and the retinoblastoma gene product: identification of the domain on lamin a required for its interaction [Text] / T. Ozaki [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 9. - P2649-2653 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Образование комплекса между ламином А и продуктом гена ретинобластомы: идентификация домена ламина А, необходимого для такого взаимодействия
Аннотация: Используя синтезированные в системе трансляции in vitro делеционные мутанты ламина А, показали, что для связывания ламина А с продуктом гена ретинобластомы (белок pRB) существенна область содержащая аминокислотные остатки 296-355. Получили слитые белки (GST-ламин А), содержащие последовательности ламина А: 37-244, 247-355 и 356-571. Анализ связывания этих конструкций с pRB показал, что последовательность, необходимая для связывания содержится только в GST-ламине А (247-355). анализ делеционных мутантов белка pRB показал, что для связывания с ламином А существенен С-концевой фрагмент молекулы. Одна аминокислотная замена в положении 706 белка pRB, отменяющая его взаимодействие с аденовирусным белком EIA и большим Т-антигеном SV 40, не приводит к нарушению его взаимодействия с ламином А. Внутри области ламина А, ответственной за связывание с pRB, присутствует пептид (LRDLED), высокогомологичный последовательности pRB-связывающего домена фактора транскрипции Е2F-1. Япония, Div. Biochemistry, Chibe Cancer Ctr. Res. Inst., Chiba 260. Библ. 44.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ
БЕЛОК-ПРОДУКТ РRB
БЕЛКИ
БЕЛКИ ЯДЕРНЫЕ ЛАМИНЫ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Ozaki, T.; Saijo, M.; Murakami, K.; Enomoto, H.; Taya, Y.; Sakiyama, S.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.228

Coordinated trans activation of DNA synthesis- and precursor-producing enzymes by polyomavirus large T antigen through interaction with the retinoblastoma protein [Text] / Ingrid Mudrak [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1886-1892 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Координированная трансактивация [генов] ферментов синтеза ДНК и образования предшественников большим T-антигеном вируса полиомы благодаря взаимодействию с белком ретинобластомы
Аннотация: Ранее авторами была получена линия фибробластов 3T3 Swiss, продуцирующих большой T-антиген (АГ) вируса полиомы (ВП) под действием дексаметазона. Показали, что после остановки пролиферации этих клеток (Кл) из-за недостатка сыворотки индукция дексаметазоном T-АГ сопровождается координированной трансактивацией генов ферментов, вовлеченных в синтез ДНК и образование предшественников, в том числе дигидрофолатредуктазы, тимидинкиназы, тимидилатсинтазы, ДНК-полимеразы-'альфа' и ядерного АГ пролиферирующих Кл. В настоящей работе получили линии Кл, экспрессирующих под действием дексаметазона мутантную форму T-АГ, в к-рой остаток Glu в сайте связывания гена RB заменен на Asp. Показали, что мутантная форма T-АГ не стимулирует транскрипцию ни одного из вышеназванных генов. Промоторы трех из этих генов (дигидрофолатредуктазы, тимидинкиназы и ДНК-полимеразы-'альфа') содержат сайт связывания фактора транскрипции E2F, к-рый, т. обр., может служить мишенью для T-АГ. Показали, что содержание мРНК для фактора E2F увеличивается при стимуляции покоящихся Кл сывороткой, но не при стимуляции T-АГ ферментов синтеза ДНК и ее предшественников. Австрия, Inst. Molecularbiol., Univ. Wien. A-1030 Vienna. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ВИРУС ПОЛИОМЫ
АНТИГЕН T БОЛЬШОЙ
ТРАНСАКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ФЕРМЕНТЫ
ДНК
ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ИНДУКЦИЯ СИНТЕЗА
ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mudrak, Ingrid; Ogris, Egon; Rotheneder, Hans; Wintersberger, Erhard

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.257

Contrasting patterns of retinoblastoma protein expression in mouse embryonic stem cells and embryonic fibroblasts [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Pierre Savatier [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P181 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Контрастные паттерны экспрессии белка ретинобластомы в эмбриональных стволовых клетках мыши и в эмбриональных фибробластах
Аннотация: Провели сравнительный анализ экспрессии белка Rb1 в культуре быстро пролиферирующих стволовых эмбриональных клеток (Кл) мыши RS и в медленно пролиферирующих эмбриональных фибробластах мыши. Уровень экспрессии гена Rb в обоих типах Кл был примерно одинаков, но в Кл RS на экспоненциальной фазе роста белок Rb1 обнаруживался премущественно в гиперфосфорилированной форме. При синхронизации Кл колцемидом установили, что в фибробластах синтез ДНК начинается через 10-15 ч после снятия блока и Rb1 дефосфорилируется в течение фазы G1, а в Кл RS синтез ДНК начинается через 2 ч после снятия блока и этому не предшествует дефосфорилирование Rb1. Франция, Ecole Normale Superieure de Lyon. UMR 49 CNRS/INRA, 69364 Lyon Cegex 07

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ЭКСПРЕССИЯ
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Savatier, Pierre; Szekely, Laszlo; Wiman, Klas G.; Samarut, Jacques

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска