СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Tanswell, A. Keith$<.>)

Общее количество найденных документов : 22
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-22

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04М1.030

Antisense oligodeoxynucleotides targeting PDGF-B mRNA inhibit cell proliferation during embryonic rat lung development [Text] / Patricia Souza [et al.] // Development. - 1994. - Vol. 120, N 8. - P2163- 2173 . - ISSN 0950-1991
Перевод заглавия: Антисмысловой олигодезоксинуклеотидный таргетинг мРНК PDGF-B ингибирует пролиферацию клеток во время развития легких у эмбрионов крыс
Аннотация: Ранее было показано, что фактор роста тромбоцитов (PDGF) в виде гомодимеров АА и ВВ присутствует в легких (Л) эмбрионов и плодов крыс. Немодифицированные антисмысловые олигонуклеотиды PDGF-B ингибируют в зависимости от дозы синтез ДНК в эмбриональных Л. Макс. ингибирование равнялось 50%. Ингибирующее влияние было обратимым при добавлении PDGF-ВВ, но не PDGF-11. Инкубация эксплантантов Л с PDGF-ВВ, нейтрализованным антителами, также приводило к ингибированию синтеза ДНК. Обнаружено существенное снижение размеров Л в обработанных культурах по сравнению с контролем. Эпителиальный компонент эмбриональных Л специфически редуцировался после обработки антисмысловыми олигонуклеотидами. Число терминальных почек в эксплантатах Л существенно не менялось после воздействия антисмысловым PDGF-В. Следовательно, PDGF-ВВ участвует в регуляции роста, но не в ветвлении Л у эмбрионов крыс. Канада, [Post M.] Med. Res. Council Group in Lung Devel., Neonatal Res. Div., Hosp. for Sick Children Res. Inst., Toronto. Библ. 53.

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.15
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЭМБРИОГЕНЕЗ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Souza, Patricia; Sedlackova, Larisa; Kuliszewski, Maciej; Wang, Jinxia; Liu, Jason; Tseu, Irene; Liu, Mingyao; Tanswell, A.Keith; Post, Martin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.01-04Я6.280

Vitamin D stimulates DNA synthesis in alveolar type-II cells [Text] / Jeffrey D. Edelson [et al.] // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1994. - Vol. 1221, N 2. - P159-166 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Витамин D стимулирует синтез ДНК в альвеолярных клетках типа II
Аннотация: The present study examined the influence of 1,25-dihydroxy vitamin D (DHD) on the proliferation of primary cultures of fetal, neonatal and adult alveolar epithelial cells. The ontogony of vitamin D responsivensess was examined, using fetal (days 18,19 and 22 = term), neonatal (days 7 and 18) alveolar epithelial cells as well as adult alveolar type-II cells. Maximal stimulation of [{3}H]thymidine incorporation occurred in neonatal d18 cells: (250 '+-' 4.8%, n = 4, P0.05). Incubation of adult type-II cells, in the presence of 10{-9} M DHD increased thymidine incorporation into DNA (149.1'+-'33.2%, mean '+-' S.E., n

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ВИТАМИН D
ВЛИЯНИЕ
ДНК
СИНТЕЗ
АЛЬВЕОЛЯРНЫЕ КЛЕТКИ ТИПА II
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Edelson, Jeffrey D.; Chan, Shirley; Jassal, Davinder; Post, Martin; Tanswell, A.Keith

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.03-04Я6.462

A critical role for thiol, but not ATP, depletion in 95% O[2]-mediated injury of preterm pneumocytes in Vitro [Text] / Neil A. Christie [et al.] // Arch. Biochem. and Biophys. - 1994. - Vol. 313, N 1. - P131-138 . - ISSN 0003-9861
Перевод заглавия: В повреждении эмбриональных пневмоцитов атмосферой из 95% кислорода in vitro существенную роль играет потеря тиолов, но не АТФ
Аннотация: Установлено, что инкубация пневмоцитов эмбрионов крысы в течение 48 ч в атмофере, на 95% состоящей из O[2], сопровождается гибелью значительной части этих клеток, нарушениями в структуре ДНК, снижением количества тиоловых групп в клетках. Параллельно этим изменениям клетки прогрессивно теряли АТФ. Обработка исследованных клеток перед гипероксическим воздействием разрушающим тиолы агентом бутионин-сульфоксамином потенцировало действие гипероксии, тогда как их обработка предшественником глютатиона N-ацетилцистеином предупреждала повреждение пневмоцитов при гипероксическом воздействии. Поскольку защитное действие предшественника глютатиона проявлялось в т. ч. и в ингибировании потери АТФ пневмоцитами при гипероксии, предполагается, что первопричиной гипероксического повреждения пневмоцитов является утеря этими клетками тиолов, тогда как АТФ теряется вторично. Канада, Med. Res. Council Grp. Lung Dev., Hosp. Sick Children Res. Inst., Div. Respiratory Res., Univ. Toronto, Toronto, Ont., M5S IA1. Библ. 64

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ОКСИГЕНАЦИЯ ГИПЕРБАРИЧЕСКАЯ
КИСЛОРОД АКТИВНЫЙ
ЦИТОТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ
СУЛЬФГИДРИЛЬНЫЕ ГРУППЫ
РАЗРУШЕНИЕ
УЧАСТИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Christie, Neil A.; Slutsky, Arthur S.; Freeman, Bruce A.; Tanswell, A.Keith

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.07-04Я6.497

Inhibition of mechanical strain-induced fetal rat lung cell proliferation by gadolinium, a stretch-activated channel blocker [Text] / Mingyao Liu [et al.] // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 161, N 3. - P501-507 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Подавление индуцированной механическим растяжением пролиферации клеток легкого эмбриона крысы под действием гадолиния, блокатора каналов, активируемых [механическим] растяжением
Аннотация: Клетки (Кл) легкого крысиного эмбриона культивировали на Gelfoam. В этих условиях суспендированные Кл быстро реагрегируют и формируют высокоорганизованные структуры, сходные с альвеолами. Механически растягивали и сжимали субстрат, что ускоряло клеточное размножение. Показано, что скорость роста Кл определяется кальцием. Индуцированная растяжением/сжатием субстрата клеточная пролиферация подавляется BAPTA/AM, хелатором внутриклеточного Ca{2+}. Модуляторы Ca{2+} циклопиазоновая к-та, 2,5-ди-(трет-бутил)-1,4-бензогидрохинон и Ca{2+}-ионофор A23187 ускоряют пролиферацию интактных Кл и подавляют репродукцию при растяжении. Скорость роста Кл повышается также при увеличении внеклеточного Ca{2+} и понижается при уменьшении конц-ии Ca{2+} или его связывании хелаторами. Механическое воздействие ускоряет поступление Ca{2+} в Кл, причем этот процесс не зависит от блокаторов Ca{2+}-каналов верапамила, нифедипина, никеля, кобальта и лантана. В то же время гадолиний эффективно блокирует поступление Сa{2+} в Кл и подавляет пролиферацию Кл, стимулированную растяжением. Авт. заключают, что регуляция этого процесса осуществляется с помощью чувствительных к механическому воздействию кальциевых каналов. Канада, The Med. Res. Council Group Lung Devel., Neonatal Res. Div., Hosp. Sick Children Res. Inst., Univ. Toronto, Toronto M5G 1X8. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.07.09
Рубрики: ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
РАСТЯЖЕНИЕ СУБСТРАТА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ГАДОЛИНИЙ
ИОННЫЕ КАНАЛЫ
КАЛЬЦИЙ
КУЛЬТУРЫ КЛЕТОК
ЛЕГКОЕ ЭМБРИОНАЛЬНОЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Mingyao; Xu, Jing; Tanswell, A.Keith; Post, Martin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.301

Basic fibroblast growth factor and growth factor receptor gene expression in 85% O[2]-exposed rat lung [Text] / Shilpa Buch [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 3. - P455-464 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Основный фактор роста фибробластов и экспрессия гена рецепторов фактора роста в легких крыс при 85%-ном O[2]
Аннотация: Крыс содержали в атмосфере с 85% кислорода. В этих условиях через 4 сут в легочной ткани крыс отметили увеличение содержания мРНК основного фактора роста фибробластов (оФРФ) и мРНК рецепторов оФРФ (flg), а через 6 и 14 сут обработки содержание этих мРНК возвращалось к норме. При иммуноцитохимическом анализе отметили широкое распространение оФРФ в легочной ткани, включая легочный эпителий, и увеличение содержания оФРФ в легочном эпителии после 6 и 14 сут содержания крыс в 85%-ном кислороде. Т. обр. оФРФ может участвовать в O[2]-опосредованной гиперплазии пневмоцитов. Канада, Med. Res. Council Group in Lung Dev., Hosp. Sick Children Res. Inst. and Univ. Toronto, Toronto, Ont. M5G 1X8. Библ. 32

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.09 + 341.19.19.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНЫЙ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
ГИПЕРОКСИЯ
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Buch, Shilpa; Han, Robin N.N.; Liu, Jason; Moore, Aideen; Edelson, Jeffrey D.; Freeman, Bruce A.; Post, Martin; Tanswell, A.Keith

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.08-04М6.10

Basic fibroblast growth factor and growth factor receptor gene expression in 85% O[2]-exposed rat lung [Text] / Shilpa Buch [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 3. - P455-464 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Основный фактор роста фибробластов и экспрессия гена рецепторов фактора роста в легких крыс при 85%-ном O[2]
Аннотация: Крыс содержали в атмосфере с 85% кислорода. В этих условиях через 4 сут в легочной ткани крыс отметили увеличение содержания мРНК основного фактора роста фибробластов (оФРФ) и мРНК рецепторов оФРФ (flg), а через 6 и 14 сут обработки содержание этих мРНК возвращалось к норме. При иммуноцитохимическом анализе отметили широкое распространение оФРФ в легочной ткани, включая легочный эпителий, и увеличение содержания оФРФ в легочном эпителии после 6 и 14 сут содержания крыс в 85%-ном кислороде. Т. обр. оФРФ может участвовать в O[2]-опосредованной гиперплазии пневмоцитов. Канада, Med. Res. Council Group in Lung Dev., Hosp. Sick Children Res. Inst. and Univ. Toronto, Toronto, Ont. M5G 1X8. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.05 + 343.17.23.05.99.01
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНЫЙ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
ГИПЕРОКСИЯ
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Buch, Shilpa; Han, Robin N.N.; Liu, Jason; Moore, Aideen; Edelson, Jeffrey D.; Freeman, Bruce A.; Post, Martin; Tanswell, A.Keith

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.09-04М2.577

Basic fibroblast growth factor and growth factor receptor gene expression in 85% O[2]-exposed rat lung [Text] / Shilpa Buch [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 3. - P455-464 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Основный фактор роста фибробластов и экспрессия гена рецепторов фактора роста в легких крыс при 85%-ном O[2]
Аннотация: Крыс содержали в атмосфере с 85% кислорода. В этих условиях через 4 сут в легочной ткани крыс отметили увеличение содержания мРНК основного фактора роста фибробластов (оФРФ) и мРНК рецепторов оФРФ (flg), а через 6 и 14 сут обработки содержание этих мРНК возвращалось к норме. При иммуноцитохимическом анализе отметили широкое распространение оФРФ в легочной ткани, включая легочный эпителий, и увеличение содержания оФРФ в легочном эпителии после 6 и 14 сут содержания крыс в 85%-ном кислороде. Т. обр. оФРФ может участвовать в O[2]-опосредованной гиперплазии пневмоцитов. Канада, Med. Res. Council Group in Lung Dev., Hosp. Sick Children Res. Inst. and Univ. Toronto, Toronto, Ont. M5G 1X8. Библ. 32

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.53
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ ОСНОВНЫЙ
РЕЦЕПТОРЫ
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНА
ГИПЕРОКСИЯ
ЭПИТЕЛИЙ ЛЕГКИХ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Buch, Shilpa; Han, Robin N.N.; Liu, Jason; Moore, Aideen; Edelson, Jeffrey D.; Freeman, Bruce A.; Post, Martin; Tanswell, A.Keith

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 96.11-04М2.606

Pitkanen, Olli M.
Fetal lung cell-derived matrix altes distal lung epithelial ion transport [Text] / Olli M. Pitkanen, A.Keith Tanswell, Hugh M. O'Brodovich // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - P762-771 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Произведенный эмбриональными легочными клетками матрикс изменяет ионный транспорт в дистальном легочном эпителии
Аннотация: Extracellular matrix (ECM) synthesized by the fetal mesenchymal cells provides a supporting structure for the growing airways and is important for airway branching and in the differentiation of the primitive epithelium. We studied whether ECM, in addition to its structural role in lung interstitium, influences the ion transport of rat fetal distal lung epithelial cells (FDLE). FDLE monolayers were cultured on two different fetal mixed lung cell (MLC)-derived matrix preparations and studied in Ussing chambers. FDLE on MLC matrix had an increased resting equivalent short-circuit current (I[eq]). Amiloride (10{-4} M apically) decreased the I[eq] significantly in all the FDLE monolayers. The residual I[eq] was significantly larger in FDLE grown on MLC matrix (increased by 150 and 80% under baseline and 'бета'[2]-agonist-stimulated conditions, respectively) than on control filters and filters coated with type I collagen, and type IV collagen, laminin, or fibronectin. The matrix produced by MLC isolated at an earlier gestational stage decreased the FDLE's sensitivity to amiloride. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ЭПИТЕЛИЙ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
ВНЕКЛЕТОЧНЫЙ МАТРИКС
ИОННЫЙ ТРАНСПОРТ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tanswell, A.Keith; O'Brodovich, Hugh M.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04М1.110

The effect of mechanical strain on fetal rat lung cell proliferation: Comparison of two- and three-dimensional culture systems [Text] / Mingyao Liu [et al.] // In Vitro Cell. and Dev. Biol. Anim. - 1995. - Vol. 31, N 11. - P858-866 . - ISSN 1071-2690
Перевод заглавия: Эффект механического натяжения на пролиферацию клеток в легких плодов крыс. Сравнение дву- и трехмерных культуральных систем
Аннотация: Рост легких (Л) у плодов зависит от дыхательных движений. Перемежающиеся напряжения в норме стимулируют дыхательные движения, синтез ДНК и деление клеток (Кл) в ткани Л плодов крыс в органотипической культуре. Выделяли Кл Л плодов крыс и подвергали их перемежающемуся натяжению в культуре двумерного монослоя или в трехмерной органотипической культуре. Натяжение усиливало синтез ДНК в смешанной популяции Кл, эпителиальных К и фибробластах в культуре трехмерной конфигурации. Стимулирующего эффекта не обнаружено в монослойной культуре. Внутриклеточные сигналы, индуцируемые натяжением, и морфология Кл также различались в зависимости от культуральных условий. Эти результаты указывают на то, что натяжение стимулирует пролиферацию как эпителиальных Кл, так и фибробластов и что р-ция Кл Л зависит от клеточной архитектуры. Канада [Post M.], Hosp. for Sick Children, Toronto, Ont., M5G 1X8. Библ. 47

ГРНТИ	34.21.17

ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17 + 341.41.15.19.09
Рубрики: ЭПИТЕЛИЙ
ФИБРОБЛАСТЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛЕГКИЕ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
МЕХАНИЧЕСКОЕ НАТЯЖЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Mingyao; Xu, Jing; Souza, Patricia; Tanswell, Bryony; Tanswell, A.Keith; Post, Martin

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.02-04М2.603

Mechanical strain-enhanced fetal lung cell proliferation is mediated by phospholipases C and D and protein kinase C [Text] / Mingyao Liu [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - P729-738 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Усиленная механическим растяжением пролиферация эмбриональных легочных клеток опосредована фосфолипазами C и D и протеинкиназой C

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.17
Рубрики: ЛЕГКИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФОСФОЛИПАЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Mingyao; Xu, Jing; Liu, Jason; Kraw, Maria E.; Tanswell, A.Keith; Post, Martin

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04Я6.172

Mechanical strain-enhanced fetal lung cell proliferation is mediated by phospholipases C and D and protein kinase C [Text] / Mingyao Liu [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 5. - P729-738 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Усиленная механическим растяжением пролиферация эмбриональных легочных клеток опосредована фосфолипазами C и D и протеинкиназой C

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ЛЕГКИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
ФОСФОЛИПАЗЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Liu, Mingyao; Xu, Jing; Liu, Jason; Kraw, Maria E.; Tanswell, A.Keith; Post, Martin

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.249

Delivery of superoxide dismutase to pulmonary epithelium via pH-sensitive liposomes [Text] / Page Briscoe [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 3. - P374-380 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Доставка пероксиддисмутазы к легочному эпителию посредством pH-чувствительных липосом
Аннотация: Доставка пероксиддисмутазы в дистальные эпителиоциты легких плода крысы (19 сут. эмбрионального развития) проведена с помощью pH-чувствительных липосом из 1,2-диолеоил-sn-глицеро-3-фосфоэтаноламина и 1-олеоил-2-олеоил-sn-глицеро-3-сукцината. Клетки (Кл) экспрессируют высокоаффинный рецептор для сурфактантного белка SP-A с K[D] 5,5 нМ (в среднем 125 000 участков связывания на 1 Кл). Липосомы (диам. 180 нм) устойчивы при 4'ГРАДУС' в течение 1 нед и содержат 10% исходно внесенного фермента. После инкубации содержащих пероксиддисмутазу липосом с Кл кол-во ассоциированного с Кл фермента возрастает в 5,1 раз. Включение SP-A в липосомы увеличивает в 6,2 раза доставку пероксиддисмутазы липосомами в Кл. Накопление в Кл содержащих SP-A липосом резко снижается внесением в среду коллагена IV типа. США, Dep. Anestsiol., Univ. Alabama Birmingham, AL 35233. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.21.19
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ПЕРОКСИДДИСМУТАЗА
ДОСТАВКА
ЛИПОСОМЫ
ЭПИТЕЛИЙ
ЛЕГКИЕ

Доп.точки доступа:
Briscoe, Page; Caniggia, Isabella; Graves, Andrew; Benson, Brad; Huang, Leaf; Tanswell, A.Keith; Freeman, Bruce A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.325

Differential expression of collagen-binding receptors in fetal rat lung cells [Text] / Isabella Caniggia [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1995. - Vol. 268, N 1. - PL136-L143 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Различия экспрессии коллагенсвязывающих рецепторов в клетках легкого плода крысы
Аннотация: Фибробласты (но не эпителиоциты) из дистальных отделов легкого плода крысы прикрепляются к коллагенам всех типов. Применив антитела к определенным субъединицам интегрина, показали присутствие коллагеновых интегринов 'альфа'1'бета'1, 'альфа'2'бета'1 и 'альфа'3'бета'1 на поверхности фибробластов; на эпителиоцитах выявлены лишь 'альфа'3'бета'1. В экстрактах фибробластов с меченной {125}I поверхностью при аффинной хроматографии на коллаген-сефарозе обнаружены лишь интегрины 'альфа'1'бета'1 и 'альфа'2'бета'1. В экстрактах эпителиоцитов нет коллагенсвязывающих рецепторов. В фибробластах (но не в эпителиоцитах) обнаружены мРНК интегринов 'альфа'1 и 'альфа'2; в эпителиоцитах усилена экспрессия 'альфа'3. Экспрессированные на клетках обоих типов интегрины 'альфа'3'бета'1 не служат рецепторами для коллагенов. Канада, Div. Neoanat., Hosp. Sick Children, Toronto, Ontario M5G 1X8. Библ. 34

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.07 + 341.19.17.05.13
Рубрики: КОЛЛАГЕН
РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕГРИНЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
ЛЕГКОЕ ЭМБРИОНАЛЬНОЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Caniggia, Isabella; Han, Robin; Liu, Jason; Wang, Jinxia; Tanswell, A.Keith; Post, Martin

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.01-04Т2.173

Dexamethasone prevents apoptosis in a neonatal rat model of hypoxic-ischemic encephalopathy (HIE) by a reactive oxygen species-independent mechanism [Text] / Paul Ekert [et al.] // Brain Res. - 1997. - Vol. 747, N 1. - P9-17 . - ISSN 0006-8993
Перевод заглавия: Дексаметазон предотвращает апоптоз на модели гипоксической ишемической энцефалопатии (ГИЭ) у новорожденных крысят благодаря механизму, не связанному с реактивными формами кислорода
Аннотация: У новорожденных крысят с экспериментальной гипоксической ишемической энцефалопатией (ГИЭ) отмечается повреждение нейронов, к-рое может быть ослаблено предварительным введением дексаметазона (ДМ). Показали, что предварительное введение ДМ крысам с индуцированной ГИЭ не влияет на образование продуктов перекисного окисления липидов (супероксидных радикалов), на опосредуемое пероксинитритом повреждение тканей и на экспрессию белка bcl-2, но подавляет экспрессию c-fos в ходе ГИЭ и сопровождающие эту экспрессию признаки апоптоза. Обсуждают механизм развития апоптоза при инициации перекисного окисления липидов и механизм действия ДМ на нарушение сопряжения образования перекисных соединений и развития апоптоза. Канада, Neonatal. Div., Hosp. Sick Children, Toronto, Ont. M5G 1X8. Библ. 39

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.65.39 + 341.45.21.57
Рубрики: ДЕКСАМЕТАЗОН
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ГИПОКСИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
АПОПТОЗ НЕЙРОНОВ
МЕХАНИЗМ
НОВОРОЖДЕННЫЕ КРЫСЯТА

Доп.точки доступа:
Ekert, Paul; MacLusky, Neil; Luo, Xiao Ping; Lehotay, Denis C.; Smith, Barry; Post, Martin; Tanswell, A.Keith

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 00.11-04Т4.78

Liposome-mediated transfection of fetal lung epithelial cells: DNA degradation and enhanced superoxide toxicity [Text] / A.Keith Tanswell [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 275, N 3. - PL452-L460 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Опосредуемая липосомами трансфекция эпителиальных клеток легких эмбриона: деградация ДНК и повышение токсичности супероксида
Аннотация: Опыты поставлены на первичной культуре клеток эпителия легких эмбрионов крыс при сроке беременности 19 дней. Разработана технология трансфецирования клеток плазмидами pCMV4 с использованием катионных липосом на основе 1,2-диолеилдиметиламмония хлорида и 1,2-диолеил-sn-глицеро-3-фосфоэтаноламина в отношении 1:1. Обнаружена зависимость экспрессии репортерного гена хлорамфениколацетилтрансферазы от соотношения ДНК:липид в составе трансфецируемой конструкции. Добавление к среде никотинамида и хлорохина в конц-ии 0,2 мМ и 10 мкМ соотв. стимулировало экспрессию репортерного гена и тормозило деградацию сверспирализованой ДНК. Цитотоксичность супероксид-аниона, генерируемого в р-ции гипоксантин-ксантиноксидаза, существенно возрастала при предварительном воздействии комплекса липид - ДНК. Канада, Univ. of Toronto, Toronto, Ontario M5G 1X8. Ил. 8. Табл. 4. Библ. 32

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.15
Рубрики: СУПЕРОКСИД
ЛЕГКИЕ
ЭПИТЕЛИЙ
ДНК
ДЕГРАДАЦИЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Tanswell, A.Keith; Staub, Olivier; Iles, Richard; Belcastro, Rosetta; Cabacungan, Judy; Sedlackova, Larisa; Steer, Brent; Wen, Yanxia; Hu, Jim; O'Brodovich, Hugh

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 04.12-04М5.299

Влияние препарата U74389G на поступление макрофазов в легочную ткань и на ее развитие у новорожденных крыс при содержании их в атмосфере 95%-ного кислорода [Text] / Xiao-ping Luo [et al.] // Zhonghua erke zazhi = Chin. J. Pediatr. - 2004. - Vol. 42, N 2. - С. 134-138 . - ISSN 0578-1310
Аннотация: Пребывание новорожденных крыс в атмосфере 95%-ного O[2] в течение 7 дней сопровождалось поражением легочной ткани с летальным исходом. При этом в ткани возрастало содержание OH-радикалов и 8-изопростана, специфического маркера перекисного окисления липидов in vivo. Введение животным препарата U74389G ограничивало эти изменения, вызываемые гипероксией. Кроме того, этот препарат ограничивал происходившую при гипероксии инфильтрацию легочной ткани макрофагами, образование нитротирозина в ее паренхимных клетках и в эпителиоцитах крупных воздухоносных путей, частично устраняя возникавшее при гипероксии торможение роста клеток легочной ткани (у находившихся в условиях нормоксии крыс контрольной группы данный препарат подавлял рост клеток легочной ткани). КНР, Tongji Hosp., Wuhan. Библ. 18

ГРНТИ	34.39.51

ВИНИТИ 341.39.51.21.11 + 341.39.03.35.31
Рубрики: НОВОРОЖДЕННЫЕ
ГИПЕРОКСИЯ
ЛЕГКИЕ
МАКРОФАГИ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Luo, Xiao-ping; Liao, Ling-jie; Li, Yu-xiang; Liu, Yan; Liu, Wan-jun; Tanswell, A.Keith; Ning, Qin

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 09.07-04М1.135

Regulation of epithelium-specific Ets-like factors ESE-1 and ESE-3 in airway epithelial cells: Potential roles in airway inflammation [Text] / Jing Wu [et al.] // Cell Res. - 2008. - Vol. 18, N 6. - P649-663 . - ISSN 1001-0602
Перевод заглавия: Регуляция эпителий специфичных Ets-подобных факторов ESE-1 и ESE-3 в эпителиальных клетках респираторных путей: потенциальная роль в воспалении респираторных путей
Аннотация: Установлено, что экспрессия членов Ets семейства транскрипционных факторов ESE-1 и ESE-3 активируется воспалительными цитокинами IL-1'бета' и TNF-'альфа' в линии бронхиальных эпителиальных клеток. Индукция экспрессии обеспечивается активацией транскрипционного фактора NF-'каппа'B. В промоторах ESE-1 и ESE-3 обнаружены последовательности, связывающие NF-'каппа'B, которые необходимы для индукции экспрессии цитокинами. Следовательно, ESE-1 и ESE-3 играют важную роль в воспалении респираторных путей. Канада [J. Hu], The Hosp. for Sick Children, The Univ. of Toronto, 555 Univ. Ave., Toronto, Ontario M5G 1X8. Библ. 59

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.07
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
РЕСПИРАТОРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЦИТОКИНЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ETS-СЕМЕЙСТВО

Доп.точки доступа:
Wu, Jing; Duan, Rongqi; Cao, Huibi; Field, Deborah; Newnham, Catherine M.; Koehler, David R.; Zamel, Noe; Pritchard, Melanie A.; Hertzog, Paul; Post, Martin; Tanswell, A.Keith; Hu, Jim

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 89.01-04Т4.31

Tzaki, Margarita G.
Cellular interactions in pulmonary oxygen toxicity in vitro [Text]. II. Hyperoxia causes adult rat lung fibroblast cultures to produce apparently autocrine growth factors / Margarita G. Tzaki, Paul J. Byrne, A.Keith Tanswell // Exp. Lung Res. - 1988. - Vol. 14, N 3. - P403-419 . - ISSN 0190-2148
Перевод заглавия: Взаимодействия клеток легких in vitro при токсических дозах кислорода. II. Гипероксия приводит к образованию аутокринных факторов роста в культуре фибробластов легких взрослых крыс
Аннотация: Изучали влияние различных доз О[2] на пролиферацию в смешанной культуре клеток легких (СККЛ) крыс. При 21% конц-ии О[2] наблюдали активное деление клеток в СККЛ в присутствии сыворотки и частичное замедление пролиферации, когда содержание О[2] было увеличено до 50%. В 95% атмосфере О[2] рост клеток прекращался и через неск. сут отмечалась гибель клеток в СККЛ. В отсутствии сыворотки 95% конц-ия О[2] также вызывала гибель клеток, но при 21 или 50% содержании О[2] кол-во клеток в СККЛ оставалось неизмененным в течение 7 сут воздействия О[2]. В последних случаях в СККЛ отмечали увеличение активности супероксиддисмутазы. Среда культивирования, полученная от выдержанных при 50% О[2] (но не при 21% О[2]) образцов СККЛ, стимулировала синтез ДНК в СККЛ, к-рую не подвергали действию повышенных конц-ий О[2]. Проведенный анализ показал, что стимулирующее действие вызвано фактором, продуцируемым клетками СККЛ в присутствии 50% О[2] без добавки сыворотки. Характерно, что в первые 3 сут культивирования СККЛ молек. масса выделяемого фактора равняется 96000, тогда как с 4-х по 6-е сут культивирования молек. масса стимулирующего фактора составляет 7000 - 9000. Канада, St. Joseph's Health Centre, Ontario, N6А 4V2. Библ. 29.

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.11.19
Рубрики: КИСЛОРОД
ТОКСИЧНОСТЬ
ЛЕГКИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ
АУТОКРИННЫЕ ФАКТОРЫ РОСТА
ОБРАЗОВАНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Byrne, Paul J.; Tanswell, A.Keith

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.12-04М1.322

Olson, David M.
Production of prostaglandins by fetal rat lung type II pneumonocytes and fibroblasts [Text] / David M. Olson, A.Keith Tanswell // Biochim. et biophys. acta. Lipids and Lipid Metab. - 1989. - Vol. 1003, N 3. - P327-330 . - ISSN 0005-2760
Перевод заглавия: Продукция простогландинов пневмоцитами типа II и фибробластами фетального легкого крысы
Аннотация: Определяли уровень простагландинов (I[2], E[2], F[2][a], PGFM) в инкубационной среде спустя 2 часа после начала культивирования третьего пассажа фибробластов или альвеолоцитов типа II, выделенных из эмбрионального легкого крыс Спрейг-Доули на 20-й день внутриутробного развития. При добавлении в инкубационную среду Са{2}+-ионофора А23187 (10 мкМ) или арахидоновой кислоты (1 мг/мл) уровень продукции простагландинов обоими типами клеток изменялся в следующей последовательности: PGI[2]PGE[2]PGE[2][a]PGFM. Канада, Departments of Paediatrics, Physiology and Anatomy, The Lawson Research Institute, St. Joseph's Health Centre of London, The University of Western Ontario, London. Табл. 2. Ил. 1. Библ. 18.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09.17
Рубрики: ПНЕВМОЦИТЫ
ТИП II
ФИБРОБЛАСТЫ
ПЕРВИЧНЫЕ КУЛЬТУРЫ
ПРОСТАГЛАНДИНЫ
СИНТЕЗ
ЭМБРИОНЫ КРЫС
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ИОНОФОР А 23187

Доп.точки доступа:
Tanswell, A.Keith

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 91.01-04М2.524

Tanswell, A. Keith
Liposome-mediated augmentation of antioxidant defenses in fetal rat pneumocytes [Text] / A.Keith Tanswell, David M. Olson, Bruce A. Freeman // Amer. J. Physiol. - 1990. - Vol. 258, N 4. - PL165-L172 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Опосредованное липосомами повышение антиоксидантной защиты в пневмоцитах плодов крысы
Аннотация: Повышение содержания О[2] до 50% или 95% ингибировало рост и повышало высвобождение ЛДГ и синтез простагландинов (ПГ) в культуре пневмоцитов (Пн) плодов крысы (20 дн внутриутробного развития). Захват липосом (Л), содержавших дипальмитоилфосфатидилхолин, холестерин, стеариламин, супероксиддисмутазу и каталазу, Пн плодов происходил быстрее, чем Пн взрослых крыс, причем у плодов для защиты от цитотоксич. действия O[2] требовалась конц-ия фосфолипидов в Л, равная 1 нмоль/см{2}, тогда как у взрослых - 45 нмоль/см{2}. Добавление Л не влияло на изменение роста кл. и синтеза ПГ у плодов под влиянием О[2]. Ингибирование синтеза ДНК в Пн плодов не зависело от повышения синтеза ПГ. Канада, Dep. of Paediat., Anat. and Physiol., Lawson Res. Inst., Univ. of Western Ontario, London, Ont. N6А 4V2. Библ. 35.

ГРНТИ	34.39.31

ВИНИТИ 341.39.31.09
Рубрики: ЛЕГКИЕ
ПНЕВМОЦИТЫ
АНТИОКСИДАНТНАЯ ЗАЩИТА
ОПОСРЕДОВАННАЯ ЛИПОСОМАМИ
ПЛОД ЖИВОТНЫХ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Olson, David M.; Freeman, Bruce A.

1-20 21-22

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска