Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Orth, Kim$<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.09-04Б1.146

   
    Mutations within conserved motifs in the 3'-5' exonuclease domain of herpes simplex virus DNA polymerase [Text] / Jennifer D. Hall [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 12. - P2999-3008 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Мутации в консервативных мотивах в (3' '-' 5')-экзонуклеазном домене ДНК-полимеразы вируса простого герпеса
Аннотация: Сконструированы мутации, вызывающие замены на ала остатков асп в положениях 368, 471 или 581 в предполагаемом (3' '-' 5')-экзонуклеазном домене ДНК-полимеразы (I) вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ-1). Эти остатки I соответствуют остаткам ДНК-полимеразы I (II) Escherichia coli, участвующим в связывании 2 катионов металлов, необходимом для экзонуклеазной функции II. I дикого типа и I с заменой асп[338] '-' ала (IA) гиперэкспрессированы в бакуловирусной системе и частично очищены. I и IA обладают ДНК-полимеразной активностью, но IA дефектна по экзонуклеазной активности. Это позволяет предположить, что экзонуклеазная активность I использует такой же зависящий от металлов механизм, как и в случае II. Попытки перенести мутации в геном ВПГ-1 оказались неудачными. Вероятно, мутации, устраняющие экзонуклеазную активность I, летальны для ВПГ-1. США, Dep. of Molecular and Cellular Biol., Univ. of Arizona, Tucson, AZ 85721. Библ. 44
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУС ГЕРПЕСА ПРОСТОГО
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА
ЭНДОНУКЛЕАЗНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Hall, Jennifer D.; Orth, Kimberly L.; Sander, Kathy L.; Swihart, Bret M.; Senese, Robert A.

2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.364

   
    Genetic instability in human ovarian cancer cell lines [Text] / Kim Orth [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 20. - P9495-9499 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Генетическая нестабильность линии клеток рака яичников человека
Аннотация: Проведен анализ стабильности ряда высокополиморфных ДНК-маркеров в 10 линиях клеток рака яичников (РЯ) и в 5 случаях обнаружена значительная нестабильность микросателлитных маркеров, причем эта нестабильность носила генерализованный характер и отмечалась для ДНК-маркеров из самых разных участков генома. Детально проанализирован характер нестабильности в ряде сублиний, полученных из линии клеток больной с серозной цистааденокарциномой. Показано, что в этих сублиниях нестабильность микросателлитных маркеров носит динамичный характер и может быть обусловлена тем, что опухолевые клетки несут только мутантный аллель гена репарации неправильно спаренных нуклеотидов MSH2 (гомолога гена MutS сальмонелы) с миссенс мутацией R524P. В нормальных тканях больной с этой опухолью выявлена компаундная гетерозиготность по нормальному и мутантному аллелям гена MSH2. Т. обр., развитие РЯ может быть связано с потерей гетерозиготности и активацией мутантного аллеля гена MSH2. США, Howard Hughes Med. Inst., Simmons Canc. Ctr, and McDermott Ctr, Univ. Texas Southwest. Med. Sch., Dallas, TX 75235. Библ. 44
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.09
Рубрики: РАК ЯИЧНИКОВ
ДНК
МАРКЕРЫ ВЫСОКОПОЛИМОРФНЫЕ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ДИНАМИКА
МЕХАНИЗМЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Orth, Kim; Hung, Jaclyn; Gadar, Adi; Bowcock, Anne; Mathis, J.Michael; Sambrook, Joseph

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.03-04Я6.216

   
    Molecular ordering of the cell death pathway: Bcl-2 and Bcl-x[L] function upstream of the CED-3-like apoptotic proteases [Text] / Arul M. Chinnaiyan [et al.] // J. Biol. Chem. - 1996. - Vol. 271, N 9. - P4573-4576 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Молекулярная последовательность [стадий] пути клеточной гибели: функция Bcl-2 и Bcl-x[L], вышележащая [по отношению к] CED-3-подобным апоптозным протеазам
Аннотация: Клеточная гибель у нематоды Caenorhabditis elegans контролируется тремя идентифицированными генами ced-3, -4 и -9, а у млекопитающих найдены гены-гомологи ced-9 и ced-3, к-рые входят в сем-во белков Bcl-2 и ICE соотв. В то же время точки действия продуктов этих генов - негативных регуляторов апоптоза в пути индукции апоптоза у млекопитающих, в частности, их взаимоотношения с белком ced-3 - эффектором апоптоза не выяснены. В опытах на Т-клетках линии Jurkat показано, что в пути апоптоза гены Bcl-2 и Bcl-x[L] функционируют выше двух генов, кодирующих белки-члены сем-ва цистеиновых протеиназ ICE/CED-3 - Yama (CPP32/апоптаина) и ICE-LAP3 (Mch3). США, Dep. Pathology, Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
СТАДИИ
ПРОТЕАЗЫ
СЕМЕЙСТВО CED-3-ПОДОБНЫХ ПРОТЕАЗ
ГЕНЫ
BCL-2
BCL-X[L]
ФУНКЦИИ
CAENORHABDITIS ELEGANS
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Chinnaiyan, Arul M.; Orth, Kim; O'Rourke, Karen; Duan, Hangjun; Poirier, Guy G.; Dixit, Vishva M.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.06-04К1.94

   
    Cytotoxic T-cell-derived granzyme B activates the apoptotic protease ICE-LAP3 [Text] / Arul M. Chinnaiyan [et al.] // Curr. Biol. - 1996. - Vol. 6, N 7. - P897-899 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Гранзим B, происходящий из цитотоксических T-клеток, активирует апоптическую протеазу ICE-LAP3
Аннотация: При прямом действии in vitro гранзима B на CED-3-подобные протеазы про-ICE-LAP3 и YAMA/CPP32 происходит их частичное расщепление, сопровождающееся активацией. Особенно сильно активируется протеаза ICE-LAP3 (p35), из к-рой образуются активные молекулы с мол. м. 25, 20, 10 и 5 кД. Обработка T-клеток линии Jurkat гранзимом B и сублитической конц-ией перфорина приводит к протеолитической активации ICE-LAP3 в течение 20 мин и последующему развитию апоптоза. Очевидно функциональная роль гранзима B при реализации цитолитической активности лимфоцитов состоит в запуске апоптоза через активацию CED-3-подобных цистеиновых протеаз. США, Dep. Pathology, Univ. Michigan Med. School, Ann Arbor, MI 48109. Библ. 16
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АПОПТОЗ
АКТИВАЦИЯ ПРОТЕАЗ
ГРАНЗИМ B
КЛЕТКИ ЛИНИИ JURKAT

Доп.точки доступа:
Chinnaiyan, Arul M.; Hanna, William L.; Orth, Kim; Duan, Hangjun; Poirier, Guy G.; Froelich, Christopher J.; Dixit, Vishva M.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.09-04Я6.225

    Orth, Kim.
    Bik and Bak induce apoptosis downstream of CrmA but upstream of inhibitor of apoptosis [Text] / Kim Orth, Vishva M. Dixit // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 14. - P8841-8844 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Bik и Bak индуцируют апоптоз, [действуя] ниже CrmA, но выше ингибитора апоптоза
Аннотация: Исследовали роль белков-продуктов генов Bik и Bak в инициации программированной клеточной гибели (ПКГ) по типу апоптоза. Показано, что в каскаде р-ций индукции ПКГ эти белки - члены сем-ва Bcl-2 действуют ниже серпина CrmA, но выше блока, обусловленного клеточными ингибиторами апоптоза. Дистальная стадия ПКГ на к-рой действуют белки Bik и Bak, сходна со стадией, активируемой CD-95 (Fas/Apo1) и рецепторами фактора некроза опухолей. США, Dep. Pathol., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109. Библ. 51
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК
BIK И BAK
КАСКАД РЕАКЦИЙ
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Dixit, Vishva M.

6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.09-04Н1.104

    Orth, Kim.
    Bik and Bak induce apoptosis downstream of CrmA but upstream of inhibitor of apoptosis [Text] / Kim Orth, Vishva M. Dixit // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 14. - P8841-8844 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Bik и Bak индуцируют апоптоз, [действуя] ниже CrmA, но выше ингибитора апоптоза
Аннотация: Исследовали роль белков-продуктов генов Bik и Bak в инициации программированной клеточной гибели (ПКГ) по типу апоптоза. Показано, что в каскаде р-ций индукции ПКГ эти белки - члены сем-ва Bcl-2 действуют ниже серпина CrmA, но выше блока, обусловленного клеточными ингибиторами апоптоза. Дистальная стадия ПКГ на к-рой действуют белки Bik и Bak, сходна со стадией, активируемой CD-95 (Fas/Apo1) и рецепторами фактора некроза опухолей. США, Dep. Pathol., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109. Библ. 51
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК
BIK И BAK
КАСКАД РЕАКЦИЙ
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Dixit, Vishva M.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.10-04Н3.44

    Orth, Kim.
    Bik and Bak induce apoptosis downstream of CrmA but upstream of inhibitor of apoptosis [Text] / Kim Orth, Vishva M. Dixit // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 14. - P8841-8844 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Bik и Bak индуцируют апоптоз, [действуя] ниже CrmA, но выше ингибитора апоптоза
Аннотация: Исследовали роль белков-продуктов генов Bik и Bak в инициации программированной клеточной гибели (ПКГ) по типу апоптоза. Показано, что в каскаде р-ций индукции ПКГ эти белки - члены сем-ва Bcl-2 действуют ниже серпина CrmA, но выше блока, обусловленного клеточными ингибиторами апоптоза. Дистальная стадия ПКГ на к-рой действуют белки Bik и Bak, сходна со стадией, активируемой CD-95 (Fas/Apo1) и рецепторами фактора некроза опухолей. США, Dep. Pathol., Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor, MI 48109. Библ. 51
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
БЕЛОК
BIK И BAK
КАСКАД РЕАКЦИЙ
УЧАСТИЕ

Доп.точки доступа:
Dixit, Vishva M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.02-04К1.71

   
    T-cell receptor ligation by peptide/MHC induces activation of a caspase in immature thymocytes: The molecular basis of negative selection [Text] / Linda K. Clayton [et al.] // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 9. - P2282-2293 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Лигирование T-клеточного рецептора с пептидами/ГКГС индуцирует активацию каспазы в незрелых тимоцитах: молекулярная основа негативной селекции
Аннотация: T-клеточные рецепторы (ТКР) формируются в процессе развития тимоцитов (Тц) по механизму стохастической перестройки генов, что имеет следствием формирование Тц с полезной или нежелательной специфичностью. К последним относятся, в частности, аутореактивные Тц, к-рые впоследствии элиминируются по механизму Тц-специфического апоптоза (негативной селекции). Показано, что связывание ТКР с лигандами - пептидами/ГКГС инициирует активацию каспазы и гибель Тц CD4{+}CD8{+}. Ингибирование каспазы предотвращает индуцированную антигеном гибель Тц в органной культуре тимуса плодов мышей, трансгенных по ТКР, и апоптоз Тц, индуцированный кортикостероидами. США, Lab. Immunobiol., Dana-Farber Canc. Inst., Boston, MA 02115. Библ. 89
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ГЛАВНЫЙ КОМПЛЕКС ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
ПЕПТИДЫ
РЕЦЕПТОРЫ
T-КЛЕТОЧНЫЙ
ЛИГИРОВАНИЕ
КАСПАЗЫ
АКТИВАЦИЯ
МЫШИ
ТИМОЦИТЫ
ЭЛИМИНАЦИЯ
МЕХАНИЗМ

Доп.точки доступа:
Clayton, Linda K.; Ghendler, Yoseph; Mizoguchi, Emiko; Patch, Raymond J.; Ocain, Timothy D.; Orth, Kim; Bhan, Atul K.; Dixit, Vishva M.; Reinherz, Ellis L.

9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.08-04Н3.84

   
    Paclitaxel-associated multimininucleation is permitted by the inhibition of caspase activation: A potential early step in drug resistance [Text] / Ravat Panvichian [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 20. - P4667-4672 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Ингибирование активации каспаз дает возможность образования мультиминиядер, связанного с паклитакселем: потенциально ранняя ступень в лекарственной устойчивости
Аннотация: Образование мультиминиядер и последующая полиплоидизация коррелируется с устойчивостью к паклитакселю. Обработка клеток HeLa паклитакселем привела к гибели клеток через активацию механизмов апоптоза, тогда как обработка относительно устойчивых к паклитакселю клеток рака простазы PC-3 индуцировала ослабленную активацию каспаз и образование мультиминиядер. Мультиминиядерный фенотип мог быть имитирован в клетках HeLa обработкой паклитакселем и специфическим ингибитором каспаз z-VAD-fmk. Установили связь между относительной устойчивостью к паклитакселю, ослаблением/ингибированием каспаз и мультиминиядерным фенотипом. США, Univ. of Michigan. Med. Sch. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.03
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HELA
PC-3
ПАКЛИТАКСЕЛЬ
АПОПТОЗ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КАСПАЗЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Panvichian, Ravat; Orth, Kim; Day, Mark L.; Day, Kathleen C.; Pilat, Mary Josephine; Pienta, Kenneth J.

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.08-04Н1.81

   
    Paclitaxel-associated multimininucleation is permitted by the inhibition of caspase activation: A potential early step in drug resistance [Text] / Ravat Panvichian [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 20. - P4667-4672 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Ингибирование активации каспаз дает возможность образования мультиминиядер, связанного с паклитакселем: потенциально ранняя ступень в лекарственной устойчивости
Аннотация: Образование мультиминиядер и последующая полиплоидизация коррелируется с устойчивостью к паклитакселю. Обработка клеток HeLa паклитакселем привела к гибели клеток через активацию механизмов апоптоза, тогда как обработка относительно устойчивых к паклитакселю клеток рака простазы PC-3 индуцировала ослабленную активацию каспаз и образование мультиминиядер. Мультиминиядерный фенотип мог быть имитирован в клетках HeLa обработкой паклитакселем и специфическим ингибитором каспаз z-VAD-fmk. Установили связь между относительной устойчивостью к паклитакселю, ослаблением/ингибированием каспаз и мультиминиядерным фенотипом. США, Univ. of Michigan. Med. Sch. Ил. 7. Табл. 1. Библ. 38
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.17
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
HELA
PC-3
ПАКЛИТАКСЕЛЬ
АПОПТОЗ
ЛЕКАРСТВЕННАЯ РЕЗИСТЕНТНОСТЬ
КАСПАЗЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Panvichian, Ravat; Orth, Kim; Day, Mark L.; Day, Kathleen C.; Pilat, Mary Josephine; Pienta, Kenneth J.

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 99.12-04А4.39

   
    Proteolysis of poly(ADP-ribose) polymerase by caspase 3: Kinetics of cleavage of mono(ADP-ribosyl)ated and DNA-bound substrates [Text] / Damien D'Amours [et al.] // Radiat. Res. - 1998. - Vol. 150, N 1. - P3-10 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Протеолиз поли(АДФ-рибоза)полимеразы каспазой-3. Кинетики расщепления моно(АДФ-рибозил)ированных и связанных с ДНК субстратов
Аннотация: Изучали влияние различных модификаций поли(АДФ-рибоза)полимеразы (ПАРП) на ее чувствительность к протеолитическому действию каспазы-3 в ходе апоптоза. Показали, что низкий уровень АДФ-рибозилирования ПАРП (до 3 остатков АДФ-рибозы на молекулу ПАРП) не изменяет протеолиз ПАРП каспазой-3, но связывание немодифицированной ПАРП с ДНК меняет кинетику протеолиза фермента каспазой-3. Канада, Poly(ADP-ribose) Metab. Group, Unit Health and Environ., CHUL Res. Ctr. and Laval Univ., Ste-Foy, Que. G1V 4G2. Библ. 36
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.17.02
Рубрики: ФЕРМЕНТЫ
ПОЛИ(АДФ-РИБОЗА)ПОЛИМЕРАЗА
ПРОТЕОЛИЗ
КАСПАЗА 3
КИНЕТИКА
СВЯЗЫВАНИЕ С ДНК

Доп.точки доступа:
D'Amours, Damien; Germain, Marc; Orth, Kim; Dixit, Vishva M.; Poirier, Guy G.

12.
РЖ ВИНИТИ 68 (BI04) 04.08-04В5.96

   
    Xanthomonas type III effector XopD targets SUMO-conjugated proteins in planta [Text] / Andrew Hotson [et al.] // Mol. Microbiol. - 2003. - Vol. 50, N 2. - P377-389 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Эффектор XopD типа III Xanthomonas для целей SUMO-конъюгированных белков in planta
Аннотация: X. campestris pv. versicatoria (Xcv) использует III тип секреторной системы (TTSS) для введения белков-эффекторов в клетку растения во время патогенеза. Получены прямые доказательства функциональной роли бактериального эффектора TTSS в растении. Эффектор XopD кодирует активную цистеинпротеазу со специфичностью к субстрату SUMO (малый убиквитин-подобный модификатор). XopD вводится в клетку растения в процессе патогенеза, перемещается к субядреным локусам и гидролизует in vivo белки, конъюгированные с SUMO субстратом. Предполагается, что XopD имитирует эндогенные изопептидазы SUMO растения и участвует в регуляции белков хозяина при патогенезе. США, Dep. of Biological Sciences, Stanford Univ., Stanford, CA 94305-5020. Ил. 6. Табл. 1. Библ. 64
ГРНТИ  
68.37.31
ВИНИТИ 681.37.31.17.09.19
Рубрики: БАКТЕРИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ
XANTHOMONAS CAMPESTRIS (BACT.)
ПАТОГЕНЕЗ
ЭФФЕКТОР TTSS
ЭФФЕКТОР XOPD
ТОМАТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 64

Доп.точки доступа:
Hotson, Andrew; Chosed, Renee; Shu, Hongjun; Orth, Kim; Mudgett, Mary Beth

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 04.10-04Б4.60

   
    Inhibition of the mitogen-activated protein kinase kinase superfamily by a Yersinia effector [Text] / Kim Orth [et al.] // Science. - 1999. - Vol. 285, N 5435. - P1920-1923 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Ингибирование суперсемейства киназы митоген-активируемых протеинкиназ эффектором Yersinia
Аннотация: Фактор вирулентности Yersinia YopJ непосредственно связывается с суперсемейством киназ MAP-киназ (MKK), блокируя фосфорилирование и последующую активацию киназ MKK. Полученные результаты объясняют различные активности YopJ в ингибировании сигнальных путей регулируемой внеклеточным сигналом киназы, N-концевой киназы c-Jun, киназы p38 и ядерного фактора NF'каппа'B, в предотвращении синтеза цитокинов и в стимуляции апоптоза. Считается, что родственные YopJ белки, найденные в ряде бактериальных патогенов животных и растений, могут функционировать, блокируя MKK и модулируя сигнальные ответы хозяина при инфекции. США, Dep. Biol. Chem., Univ. Michigan, Ann Arbor, MI 48109-0606. Библ. 39
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.25
Рубрики: КИНАЗА МИТОГЕН-АКТИВИРУЕМЫХ ПРОТЕИНКИНАЗ
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ФАКТОР ВИРУЛЕНТНОСТИ YOPJ
ВЛИЯНИЕ

Доп.точки доступа:
Orth, Kim; Palmer, Lance E.; Qin, Bao Zhao; Stewart, Scott; Rudolph, Amy E.; Bliska, James B.; Dixon, Jack E.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.01-04Б4.309

   
    Primary structure of the porin protein of Haemophilus influenzae type b determined by nucleotide sequence analysis [Text] / Eric J. Hansen [et al.] // Infec. and Immunol. - 1989. - Vol. 57, N 5. - P1100-1107 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Первичная структура белка порина Haemophilus influenzae типа b, определенная (методом) анализа нуклеотидной последовательности
Аннотация: Определена последовательность нуклеотидов Hib-гена, кодирующего Р2-белок H. influenzae (H. i) Rd DB 117 (rec-1), с помощью метода секвенирования одно- и двухцепочечных ДНК. Показано, что открытая рамка считывания, кодирующая белок Р2, состоит из 361 аминокислотных кодонов. Проведено исследование аминокислотного анализа N-концевой последовательности белка Р2 и установлено, что сигнальным пептидом для этого белка является структура, состоящая из 20 аминокислот. Авт. представили схему первичной последовательности ДНК Р2 гена H. i. DL U-2, на основании к-рой проведено исследование гомологии предполагаемой структуры H. i. Р2 белка с белком наружной мембраны Omp F E. coli и Р.1А белком N. gonorrhoeae (23-25% гомологии). Показано различное использование кодонов H. i. Р2 гена и гена, кодирующего порин E. coli. Определено наличие одной копии Р2 гена в хромосоме H. i. Сделан вывод, что предложенный метод исследования Р2белка H. i. облегчит определение антигенных детерминан этого порина. Библ. 48. США, Univ. of Texas Southwestern Med. Centr, 5323 Harry Hines Boulevard, Dallas, TX 75235.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.07.07
Рубрики: HAEMOPHILUS INFLUENZAE (BACT.)
НАРУЖНЫЕ МЕМБРАНЫ
БЕЛКИ
ПОРИНЫ
ГЕНЫ
СТРУКТУРА
НУКЛЕОТИДНЫЕ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТИ
АНТИГЕННЫЕ ДЕТЕРМИНАНТЫ

Доп.точки доступа:
Hansen, Eric J.; Hasemann, Charles; Clausell, Adrian; Capra, J.Donald; Orth, Kim; Moomaw, Carolyn R.; Slaughter, Clive A.; Latimer, Jo L.; Miller, Elizabeth E.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 90.06-04Б4.176

   
    Structural and antigenic conservation of the P2 porin protein among strains of Haemophilus influenzae type b [Text] / Eric J. Hansen [et al.] // Infec. and Immun. - 1989. - Vol. 57, N 11. - P3270-3275 . - ISSN 0019-9567
Перевод заглавия: Структура и антигенное постоянство белкового порина P2 у штаммов Haemophilus influenzae типа b
Аннотация: Порин Р2 содержится среди белков наружной мембраны Haemophilus influenzae (H. i.) в наибольшем кол-ве. Для изучения его использованы биохим. и иммунохим. методы. Белок Р2 из разных штаммов H. i. был отделен в SDSПААГ ЭФ и перенесен на нитроцеллюлозу для триптического переваривания in situ. Жидкая фаза перевара Р2 из 8 шт. H. i. изучена далее методом жидкостной хроматографии под давлением и показана большая схожесть (если не полная идентичность) этих фракций. Для идентификации двух мышиных моноклональных антител (АТ) использовали РИА с клетками H. i., содержащими меченный белок или липоолигосахарид, и иммуноблотинг. Эти антитела реагировали с 120 шт. Одно из них реагировало с поверхностно расположенным эпитопом, тестируемым во всех штаммах. Другое АТ, непосредственно против Р2 эпитопа, позволило показать, что этот эпитоп не находится на поверхности клетки или иначе взаимодействует с АТ. Ил. 4. Табл. 1. Библ. 41. США, Howard Hughes Medical Institute, TX.
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.13.19
Рубрики: HAEMOPHILUS INFLUENZAE (BACT.)
ТИП B
АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА
БЕЛКИ
НАРУЖНЫЕ МЕМБРАНЫ
МОНОКЛОНАЛЬНЫЕ АНТИТЕЛА
СЕРОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
БЕЛОК Р 2
ПОРИНЫ

Доп.точки доступа:
Hansen, Eric J.; Pelzel, Sharon E.; Orth, Kim; Moomaw, Carolyn R.; Radolf, Justin D.; Slaughter, Clive A.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 90.06-04М3.228

   
    Comparison of the soluble and membrane-bound forms of the puromycin-sensitive enkephalin-degrading aminopeptidases from rat [Text] / Simon H. Dyer [et al.] // J. Neurochem. - 1990. - Vol. 54, N 2. - P547-554 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Сопоставление растворимой и мембраносвязанной форм пуромицин-чувствительной аминопептидазы крысы, гидролизующей энкефалины
Аннотация: В гидролизе энкефалинов в головном мозге (ГМ) принимают участие мембраносвязанная пуромицин (I)-чувствит. (МАП) и близкая к ней по св-вам цитоплазматич. I-чувствит. аминопептидаза (ЦАП). Из ГМ крысы в гомогенном виде выделили обе формы АП; получили антисыворотку к р-римой форме АП (АС-АП). Обе АП, по данным ЭФ в ПААГ в присутствии ДСН и гельпроникающей хроматографии на Суперозе 6 и Ультрогеле АсА 34, представлены полипептидами с мол. м. 100 кДа. При иммуноблоттинге АС-АП взаимодействует с обеими формами АП и в равной степени ингибирует их. Для обеих форм pI=5,0. У обеих АП идентичны N-концевые последовательности; при пептидном картировании обнаружили по 26 идентичных пептидов. МАП не является рез-том захвата р-римой формы АП везикулами в процессе выделения и очистки. Считают, что МАП и ЦАП идентичны, а ассоциация АП с мембранами опосредуется др. интегральными белками мембран. США, The Univ. of Texas Southwestern Med. Center, Dallas, TX 75235-9038. Библ. 35.
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.37.31.45
Рубрики: АМИНОПЕПТИДАЗА
ЭНКЕФАМИНАЗА
ПУРОМИЦИН-ЧУВСТВИТЕЛЬНАЯ АМИНОПЕПТИДАЗА
РАСТВОРИМАЯ ФОРМА
МЕМБРАНОСВЯЗАННАЯ ФОРМА
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Dyer, Simon H.; Slaughter, Clive A.; Orth, Kim; Moomaw, Carolyn R.; Hersh, Louis B.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 91.01-04М4.83

   
    Peroxisome proliferation and induction of peroxisomal enzymes in mouse and rat liver by dehydroepiandrosterone feeding [Text] / Rene A. Frenkel [et al.] // J. Steroid Biochem. - 1990. - Vol. 35, N 2. - P333-342 . - ISSN 0022-4731
Перевод заглавия: Пролиферация пероксисом и индукция ферментов пероксисом в печени мышей и крыс при потреблении дегидроэпиандростероном
Аннотация: В опытах на мышах и растущих крыс установлено, что добавление в их корм дегидроэпиандростерона (I; 0,45% по массе, в течение 5 мес. мышам и 7 дней-крысам) или введение I в/б (только крысам, по 100 мг/кг массы тела, 7 дней) вызывало у мышей гепатомегалию, изменение цвета печени, пролиферацию пероксисом (Пкс), увеличение их поперечного сечения и относит. объема, увеличение или снижение числа митохондрий в клетке и снижение их поперечного сечения, и у обоих видов животных - индукцию цитозоле и митохондриально-лизосомальной фракции печени белка с молек. массой 'ЭКВИВ'72 кД, идентифицированного с бифункциональным ферментом-эноил - КоА-гидратазой/ /3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназой. Добавление в корм крыс и мышей I или его в/б введение крысам резко увеличивало также активность (А) эноил-КоА-гидратазы и др. ферментов Пкс (каталазы, карнитин - ацетил КоА и карнитин-октаноил КоА-трансфераз, уратоксидазы), а также А митохондриального фермента - карнитин-пальмитоил-КоАтрансферазы. Введение I в корм мышей увеличивало содержание холестерина в крови и уровень триглицеридов в крови. Полученные данные подтверждают представление об I как типичном индукторе пролиферации. США, Univ. of Louisville School of Medicine, Louisville, KY 40292. Библ. 69.
ГРНТИ  
34.39.41
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: ПЕЧЕНЬ
ПЕРОКСИСОМЫ
ФЕРМЕНТЫ
ДЕГИДРОЭПИАНДРОСТЕРОН
МЫШИ
КРЫС

Доп.точки доступа:
Frenkel, Rene A.; Slaughter, Clive A.; Orth, Kim; Moomaw, Carolyn R.; Hicks, Shelley H.; Snyder, Jeanne M.; Bennett, Michael; Prough, Russell A.; Putnam, Robert S.; Milewich, Leon
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)