СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Kato, Takuma$<.>)

Общее количество найденных документов : 24
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-24

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.10

Second signal activity of Il-12 on the proliferation and IL-2R expression of T helper cell-1 clone [Text] / Tetsuya Yanagida [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 10. - P4919-4928 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активность интерлейкина 12 как второго сигнала для экспрессии рецептора интерлейкина 2 клоном клеток T-хелперов типа 1 и пролиферации (клеток)
Аннотация: Исследовали влияние интерлейкина (ИЛ) 12 на экспрессию рецептора ИЛ-2 (ИЛ-2Р) на клетках мышиных клонов TH1 и TH2 и их пролиферацию. Клетки клона TH1, но не TH2, обладали ИЛ-2-зависимой пролиферацией в присутствии ИЛ-12 при стимуляции антигеном. В присутствии ИЛ-12 индуцировалась 'альфа'-цепь ИЛ-2Р на TH1 при стимуляции В-клетками как антигенпредставляющими клетками. ИЛ-12 также индуцировал пролиферацию и экспрессию 'альфа'-цепи ИЛ-2Р на клетках TH1 клона, стимулированного анти-CD3 антителами без антигенпредставляющих клеток. Считают, что ИЛ-12 в качестве второго сигнала играет важную роль в экспрессии 'альфа'-цепи ИЛ-2Р и в пролиферации TH1 клонов, но не TH2. Япония, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 43

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНА 2
ЭКСПРЕССИЯ
T-ХЕЛПЕРЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yanagida, Tetsuya; Kato, Takuma; Igarashi, Osamu; Inoue, Toshiya; Nariuchi, Hideo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.04-04Я6.218

Mechanisms of T cell contact-dependent B cell activation [Text] / Takuma Kato [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 5. - P2130-2138 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Механизмы зависимой от контакта с Т-клетками активации В-клеток
Аннотация: Механизмы активации В-клеток, индуцируемой взаимодействием антигена CD40 на В-клетках с лигандом CD40 на Т-хелперных лимфоцитах (ТХЛ), исследовали с использованием мембраны активированных ТХЛ в кач-ве источника лиганда CD40. Стимуляция активированными Т-клеточными мембранами индуцировала в В-клетках повышение конц-ии цАМФ и усиление фосфорилирования тирозина в белке с мол. м. 69 кД (б69). Оба эффекта подавлялись добавлением в культуры р-римого CD40. Мембранная стимуляция не вызывала инозит-фосфатного метаболизма или повышения конц-ии внутриклет. ионов Ca{2+}. Удаление протеинкиназы С не влияло на пролиферацию, повышение уровня цАМФ или фосфорилирование тирозина б69. Добавление в культуры антител к CD45 подавляло В-клеточную пролиферацию и фосфорилирование тирозина б69. Ингибитор протеинкиназы А, Н-89, подавлял В-клеточную пролиферацию, индуцированную Т-клеточной мембраной. Заключено, что протеинтирозинкиназа и протеинкиназа А участвуют в трансдукции сигнала, включающего пролиферацию В-клеток, индуцированную взаимодействием лиганд CD40-CD40 при зависимой от контакта с ТХЛ пролиферации В-клеток. Япония, Dept Allergies, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo, Tokyo. Библ. 51

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ В
АКТИВАЦИЯ
АНТИГЕН CD40
ЛИГАНД АНТИГЕНА CD40
РОЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ Т
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kato, Takuma; Kokuho, Takehiro; Tamura, Toshiki; Nariuchi, Hideo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.195

Different requirements of CD3 cross-linkage for the activation of memory and naive CD8{+} T cells [Text] / Sung-Tae Yee [et al.] // Cell. Immunol. - 1994. - Vol. 157, N 1. - P48-58 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Различные требования CD3 перекрестного связывания для активации CD8{+} Т-клеток памяти и наивных клеток
Аннотация: Стимулированные облученными селезеночными клетками мышей C3H/He CD8{+}Pgp-1{lo} Т-клетки мышей C57BL/6, а также моноклональные и поликлональные Т-клеточные линии продуцируют интерлейкин 2 (ИЛ-2) при стимуляции Fab анти-CD3 антителами без перекрестного связывания в отсутствии добавочных клеток. Однако наивные Т-клетки в этих условиях не продуцируют ИЛ-2 без участия добавочных клеток. Считают, что перекрестное связывание CD3 молекул не является необходимым для обоих типов CD8{+} Т-клеток, но наивные Т-клетки требуют взаимодействия с добавочными клетками для продукции ИЛ-2 в ответ на растворимые моновалентные анти-CD3 антитела. Япония, Inst. Med. Sci., Tokyo. Библ. 31

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD8{+}
ИНТАКТНЫЕ
РЕЦЕПТОР CD3
СВЯЗЫВАНИЕ С КЛЕТКАМИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
СИНТЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yee, Sung-Tae; Kato, Takuma; Tamura, Toshiki; Nariuchi, Hideo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.289

Mechanism of enhanced antigen presentation by B cells activated with anti-'мю' plus interferon-'гамма': Role of B7-2 in the activation of naive and memory CD4{+} T cells [Text] / Tatsuaki Morokata [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 7. - P1992-1998 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Механизм повышенной презентации антигена B-клетками, активированными анти-'мю' плюс интерферон-'гамма'. Роль B7-2 в активации наивных клеток и клеток памяти CD4{+} Т-клеток
Аннотация: На B-клетках селезенки мышей в ответ на стимуляцию анти-'мю' антителами повышалась экспрессия молекул ГКГС класса II, теплостабильного антигена (ТСА), ICAM-I и B7-2. Под влиянием интерферона-'гамма' происходит дальнейшее увеличение экспрессии B7-2. В этих условиях B7-1 не экспрессируется на B-клетках. Повышенная экспрессия ТСА или ICAM-I не играет главной роли в усилении способности В-клеток представлять антиген. Ведущей Т-клеточной популяцией, отвечающей на презентацию антигена активированными В-клетками, являются нативные CD4{+} Т-клетки с низким уровнем CD44. Слабый эффект наблюдался при использовании CD4{+} Т-клеток памяти с низкой экспрессией CD45RB антигена. Возможно различия в действии 2 субпопуляций Т-клеток зависят от интерлейкина 2. Считают, что интерферон-'гамма' играет важную роль в мобилизации нативных Т-клеток в иммунный ответ. Япония, Inst. Med. Sci., Univ. Tokyo. Библ. 47

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ B
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ АНТИГЕНА
ЛИМФОЦИТЫ T CD4{+}
АКТИВАЦИЯ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2

Доп.точки доступа:
Morokata, Tatsuaki; Kato, Takuma; Igarashi, Osamu; Nariuchi, Hideo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.08-04К1.662

Induction, regulation and diversification in autoimmunity [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-2, 1995 / Charles A. Janeway [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P60 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индукция, разнообразие и регуляция аутоиммунитета

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ АУТОИММУННЫЙ ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТ
АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ
РОЛЬ ЛИМФОЦИТОВ T
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ МОДЕЛИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Janeway, Charles A.; Mamula, Mark J.; Kato, Takuma; Schweitzer, A.Nicola; Botomly, Kim

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.153

Yamane, Hidehiro.
Effective stimulation for IL-12 p35 mRNA accumulation and bioactive IL-12 production of antigen-presenting cells interacted with Th cells [Text] / Hidehiro Yamane, Takuma Kato, Hideo Nariuchi // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 11. - P6433-6441 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эффективная стимуляция накопления мРНК p35-цепи интерлейкина (ИЛ)12 и выработки ИЛ-12 антигенпрезентирующими клетками, взаимодействующими с T-хелперными клетками
Аннотация: Условия экспрессии мРНК для p38-субъединицы ИЛ-12 изучали в ко-культуре спленоцитов мыши, освобожденных от Т-клеток (источник антигенпрезентирующих клеток; АПК) и T-клеток клона 35-9D, специфичного к овальбумину/H-2D{b}. При взаимодействии этих клеток (даже при условии фиксации T-клеток параформальдегидом) в АПК обнаружена экспрессия обеих мРНК для субъединиц ИЛ-12 - не только p40 (для ее индукции достаточно сигнала, поступающего в АПК через CD40), но и p38. При этом происходила также секреция активной молекулы ИЛ-12. Антитела к H-2I-A отменяли экспрессию мРНК для p38. При действии антител-агонистов той же специфичности на АПК, стимулированные антителами к CD40 АПК, напротив, индуцировали экспрессию p38 и синтез ИЛ-12. Это свидетельствует о роли сигналов, порождаемых взаимодействием молекул ГКГС класса II с лигандами, в индукции экспрессии p38 и продукции ИЛ-12. Япония, Dep. Allergology, Inst. Med. Sciences, Univ. Tokyo, Tokyo. Библ. 37

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.19
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОЦИТЫ T
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СИНТЕЗ ИНТЕРЛЕЙКИНА 12
ЦЕПЬ P35
СТИМУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kato, Takuma; Nariuchi, Hideo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.03-04Я6.87

Yamane, Hidehiro.
Effective stimulation for IL-12 p35 mRNA accumulation and bioactive IL-12 production of antigen-presenting cells interacted with Th cells [Text] / Hidehiro Yamane, Takuma Kato, Hideo Nariuchi // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 11. - P6433-6441 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Эффективная стимуляция накопления мРНК p35-цепи интерлейкина (ИЛ)12 и выработки ИЛ-12 антигенпрезентирующими клетками, взаимодействующими с T-хелперными клетками
Аннотация: Условия экспрессии мРНК для p38-субъединицы ИЛ-12 изучали в ко-культуре спленоцитов мыши, освобожденных от Т-клеток (источник антигенпрезентирующих клеток; АПК) и T-клеток клона 35-9D, специфичного к овальбумину/H-2D{b}. При взаимодействии этих клеток (даже при условии фиксации T-клеток параформальдегидом) в АПК обнаружена экспрессия обеих мРНК для субъединиц ИЛ-12 - не только p40 (для ее индукции достаточно сигнала, поступающего в АПК через CD40), но и p38. При этом происходила также секреция активной молекулы ИЛ-12. Антитела к H-2I-A отменяли экспрессию мРНК для p38. При действии антител-агонистов той же специфичности на АПК, стимулированные антителами к CD40 АПК, напротив, индуцировали экспрессию p38 и синтез ИЛ-12. Это свидетельствует о роли сигналов, порождаемых взаимодействием молекул ГКГС класса II с лигандами, в индукции экспрессии p38 и продукции ИЛ-12. Япония, Dep. Allergology, Inst. Med. Sciences, Univ. Tokyo, Tokyo. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ЛИМФОЦИТЫ T
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
СИНТЕЗ ИНТЕРЛЕЙКИНА 12
ЦЕПЬ P35
СТИМУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kato, Takuma; Nariuchi, Hideo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.06-04К1.82

Kato, Takuma.
Polarization of naive CD4{+} T cells toward the Th1 subset by CTLA-4 costimulation [Text] / Takuma Kato, Hideo Nariuchi // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 7. - P3554-3562 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Поляризация наивных CD4{+} T-клеток в направлении подкласса Th1 в результате костимуляции через CTLA-4
Аннотация: Стимулировали наивные T-клетки мышей антителами к CD3 в присутствии прилипающих клеток селезенки in vitro, через 8 сут рестимулировали анти-CD3 в присутствии спленоцитов, освобожденных от T-клеток и оценивали направление дифференцировки по уровню секреции интерферона 'гамма' (ИФ'гамма') и интерлейкина 4 (ИЛ-4). Если в культуру для первичной стимуляции T-клеток вводили Fab-фрагменты антител к CTLA-4, направление дифференцировки смещалось в сторону ИЛ-4-продуцентов, т. е. Th2-клеток. Напротив, если первичную стимуляцию T-клеток осуществляли в присутствии иммобилизированных анти-CTLA-4 (агонистов CTLA-4) или клеток P815, трансфицированных CD80, происходила поляризация дифференцировки в направлении Th1-клеток с ослаблением выработки ИЛ-4. Первичная стимуляция T-клеток в последнем случае сопровождалась усилением экспрессии мРНК трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета'). Введение ТФР'бета' в систему для первичной стимуляции отменяло эффект костимуляции через CTLA-4; оно способствовало усилению секреции ИФ'гамма' после вторичной стимуляции, но не влияло на выработку ИЛ-4. Т. обр., костимуляция через CTLA-4 способствует дифференцировке Th1-клеток, по крайней мере частично - через индукцию выработки ТФР'бета', и подавляет дифференцировку Th2-клеток. Япония, Dep. Allergology, Inst. Med. Sciences, Univ. Tokyo, Tokyo. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СУБПОПУЛЯЦИИ TH1 И TH2
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ВЛИЯНИЕ АНТИТЕЛ К CTLA-4
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nariuchi, Hideo

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 04.06-04М2.62

Inhibition of hydroxymethylglutaryl-coenzyme A reductase reduces Th1 development and promotes Th2 development [Text] / Rie Hakamada-Taguchi [et al.] // Circ. Res. - 2003. - Vol. 93, N 10. - P948-956 . - ISSN 0009-7330
Перевод заглавия: Замедление развития клеток Th1 и ускорение развития клеток Th2 при подавлении активности оксиметилглутарил-КоА-редуктазы
Аннотация: Действие симвастатина, ловастатина, аторвастатина или церивастатина (ЦС), ингибиторов оксиметилглутарил-КоА-редуктазы, на выделенные из селезенки мышей C57BL/6 или BALB/c T-клетки CD4{+}, примированные in vitro анти-CD-антителами и спленоцитами в качестве антигенов, ускоряло развитие клеток Th2, подавляя при этом развитие клеток Th1. Особенно сильное модулирующее развитие клеток Th1 и Th2 действие оказывал ЦС, причем действие это оказывалось блокированным в присутствии мевалоната. Введение ЦС мышам, иммунизированным эмульсией овальбумина в полном адьюванте Фрейнда, ослабляло генерацию 'гамма'-интерферона в клетках лимфатических узлов. Вместе с тем введенный животным ЦС ограничивал экспансию мезангиального матрикса в почечных клубочках. Протеинурия при этом ослабевала. Упомянутое подавление генерации 'гамма'-интерферона коррелировало с оказываемым ЦС ограничением гломерулярного склероза. Япония, Univ. of Tokyo. Библ. 37

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.02.17
Рубрики: СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА
СТАТИНЫ
КЛЕТКИ TH
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hakamada-Taguchi, Rie; Uehara, Yoshio; Kuribayashi, Kagemasa; Numabe, Alsushi; Saito, Kanako; Negoro, Hideyuki; Fujita, Toshiro; Toyo-oka, Teruhiko; Kato, Takuma

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 06.06-04Н1.372

Accelerated chemically induced tumor development mediated by CD4{+} CD25{+} regulatory T cells in wild-type hosts [Text] / Hiroyoshi Nishikawa [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 26. - P9253-9257 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ускорение развития химически индуцированных опухолей опосредуется CD4{+}CD25{+} регуляторными Т-клетками у мышей дикого типа
Аннотация: Исследовали роль CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток (РТК) в развитии 3-метилхолантрен (МХА)-индуцированных опухолей. Иммунизация мышей BALB/c дикого типа серологически выявляемых аутоантигенами приводит к развитию высокоактивных CD4{+}CD25{+} РТК. Ускоренное развитие опухоли наблюдали у мышей, иммунизированных аутоантигенами, к-рое отменялось при удалении CD4{+} или CD25{+} Т-клеток с помощью антител. Подобное ускорение туморигенеза наблюдали у мышей, к-рым адаптивно переносили CD4{+}CD25{+} Т-клетки через 2 или 4 недели после введения МХА. У мышей, иммунизированных серологически определяемыми аутоантигенами, супрессированы инвариантные естественные киллерные Т-клетки (иЕКТ) и естественные киллерные клетки (ЕКК), играющие протективную роль в МХА-опосредуемом туморигенезе, по механизму, зависимому от CD4{+}CD25{+} РТК. Полагают, что CD4{+}CD25{+} РТК, возникающие при иммунизации этими аутоантигенами, повышают чувствительность животных к развитию МХА-индуцируемых опухолей, подавляя активность иЕКТ и ЕКК. США, Ludwig Inst. canc. Res., Memorial Sloan-Kettering Canc. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т РЕГУЛЯТОРНЫЕ CD4{+}CD25{+}
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ОТВЕТ
ХИМИЧЕСКИ ИНДУЦИРОВАННЫЕ ОПУХОЛИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nishikawa, Hiroyoshi; Kato, Takuma; Tawara, Isao; Takemitsu, Tetsushi; Saito, Kanako; Wang, Linan; Ikarashi, Yoshinori; Wakasugi, Hiro; Nakayama, Toshinori; Taniguchi, Masaru; Kuribayashi, Kagemasa; Old, Lloyd J.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.07-04Н3.148

Accelerated chemically induced tumor development mediated by CD4{+} CD25{+} regulatory T cells in wild-type hosts [Text] / Hiroyoshi Nishikawa [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 26. - P9253-9257 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ускорение развития химически индуцированных опухолей опосредуется CD4{+}CD25{+} регуляторными Т-клетками у мышей дикого типа
Аннотация: Исследовали роль CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток (РТК) в развитии 3-метилхолантрен (МХА)-индуцированных опухолей. Иммунизация мышей BALB/c дикого типа серологически выявляемых аутоантигенами приводит к развитию высокоактивных CD4{+}CD25{+} РТК. Ускоренное развитие опухоли наблюдали у мышей, иммунизированных аутоантигенами, к-рое отменялось при удалении CD4{+} или CD25{+} Т-клеток с помощью антител. Подобное ускорение туморигенеза наблюдали у мышей, к-рым адаптивно переносили CD4{+}CD25{+} Т-клетки через 2 или 4 недели после введения МХА. У мышей, иммунизированных серологически определяемыми аутоантигенами, супрессированы инвариантные естественные киллерные Т-клетки (иЕКТ) и естественные киллерные клетки (ЕКК), играющие протективную роль в МХА-опосредуемом туморигенезе, по механизму, зависимому от CD4{+}CD25{+} РТК. Полагают, что CD4{+}CD25{+} РТК, возникающие при иммунизации этими аутоантигенами, повышают чувствительность животных к развитию МХА-индуцируемых опухолей, подавляя активность иЕКТ и ЕКК. США, Ludwig Inst. canc. Res., Memorial Sloan-Kettering Canc. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т РЕГУЛЯТОРНЫЕ CD4{+}CD25{+}
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ОТВЕТ
ХИМИЧЕСКИ ИНДУЦИРОВАННЫЕ ОПУХОЛИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nishikawa, Hiroyoshi; Kato, Takuma; Tawara, Isao; Takemitsu, Tetsushi; Saito, Kanako; Wang, Linan; Ikarashi, Yoshinori; Wakasugi, Hiro; Nakayama, Toshinori; Taniguchi, Masaru; Kuribayashi, Kagemasa; Old, Lloyd J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.07-04К1.248

Accelerated chemically induced tumor development mediated by CD4{+} CD25{+} regulatory T cells in wild-type hosts [Text] / Hiroyoshi Nishikawa [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2005. - Vol. 102, N 26. - P9253-9257 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ускорение развития химически индуцированных опухолей опосредуется CD4{+}CD25{+} регуляторными Т-клетками у мышей дикого типа
Аннотация: Исследовали роль CD4{+}CD25{+} регуляторных Т-клеток (РТК) в развитии 3-метилхолантрен (МХА)-индуцированных опухолей. Иммунизация мышей BALB/c дикого типа серологически выявляемых аутоантигенами приводит к развитию высокоактивных CD4{+}CD25{+} РТК. Ускоренное развитие опухоли наблюдали у мышей, иммунизированных аутоантигенами, к-рое отменялось при удалении CD4{+} или CD25{+} Т-клеток с помощью антител. Подобное ускорение туморигенеза наблюдали у мышей, к-рым адаптивно переносили CD4{+}CD25{+} Т-клетки через 2 или 4 недели после введения МХА. У мышей, иммунизированных серологически определяемыми аутоантигенами, супрессированы инвариантные естественные киллерные Т-клетки (иЕКТ) и естественные киллерные клетки (ЕКК), играющие протективную роль в МХА-опосредуемом туморигенезе, по механизму, зависимому от CD4{+}CD25{+} РТК. Полагают, что CD4{+}CD25{+} РТК, возникающие при иммунизации этими аутоантигенами, повышают чувствительность животных к развитию МХА-индуцируемых опухолей, подавляя активность иЕКТ и ЕКК. США, Ludwig Inst. canc. Res., Memorial Sloan-Kettering Canc. Ctr., New York, NY 10021. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т РЕГУЛЯТОРНЫЕ CD4{+}CD25{+}
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЙ ОТВЕТ
ХИМИЧЕСКИ ИНДУЦИРОВАННЫЕ ОПУХОЛИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Nishikawa, Hiroyoshi; Kato, Takuma; Tawara, Isao; Takemitsu, Tetsushi; Saito, Kanako; Wang, Linan; Ikarashi, Yoshinori; Wakasugi, Hiro; Nakayama, Toshinori; Taniguchi, Masaru; Kuribayashi, Kagemasa; Old, Lloyd J.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.08-04К1.162

Post-immune UV irradiation induces Tr1-like regulatory T cells that suppress humoral immune responses [Text] / Linan Wang [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 1. - P57-70 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Послеиммунное ультрафиолетовое облучение индуцирует Tr1-подобные регуляторные Т-клетки, которые подавляют гуморальный иммунный ответ
Аннотация: Исследовали влияние ультрафиолетового облучения (УФО) на гуморальный иммунный ответ у мышей, которые были иммунизированы до УФО. Антительный ответ, ассоциированный с Th1 и Th2 клетками, угнетался в случаях УФО через 7 дней после иммунизации в зависимости от антигена. CD4{+} регуляторные Т-клетки (РТК) участвовали в подавлении возрастающих обычных CD4{+} T-клеток in vitro и in vivo. РТК вырабатывали интерлейкин 10 (ИЛ-10) и не экспрессировали FoxP3 фактор. CD4{+} T-клетки мышей после УФО, обработанные моноклональными антителами против ИЛ-10, теряли подавляющую способность после переноса in vivo. Возможно, УФО может оказывать отрицательное влияние на иммунный ответ после вакцинации. Япония, Mie Univ. Graduate Sch. Medicine, Tsu, Mie

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.23
Рубрики: АНТИТЕЛА
ПРОДУКЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Linan; Toda, Masaaki; Saito, Kanako; Hori, Tomohide; Horii, Toshihiro; Shiku, Hiroshi; Kuribayashi, Kagemasa; Kato, Takuma

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 08.10-04М5.522

Post-immune UV irradiation induces Tr1-like regulatory T cells that suppress humoral immune responses [Text] / Linan Wang [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 1. - P57-70 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Послеиммунное ультрафиолетовое облучение индуцирует Tr1-подобные регуляторные Т-клетки, которые подавляют гуморальный иммунный ответ
Аннотация: Исследовали влияние ультрафиолетового облучения (УФО) на гуморальный иммунный ответ у мышей, которые были иммунизированы до УФО. Антительный ответ, ассоциированный с Th1 и Th2 клетками, угнетался в случаях УФО через 7 дней после иммунизации в зависимости от антигена. CD4{+} регуляторные Т-клетки (РТК) участвовали в подавлении возрастающих обычных CD4{+} T-клеток in vitro и in vivo. РТК вырабатывали интерлейкин 10 (ИЛ-10) и не экспрессировали FoxP3 фактор. CD4{+} T-клетки мышей после УФО, обработанные моноклональными антителами против ИЛ-10, теряли подавляющую способность после переноса in vivo. Возможно, УФО может оказывать отрицательное влияние на иммунный ответ после вакцинации. Япония, Mie Univ. Graduate Sch. Medicine, Tsu, Mie

ГРНТИ	34.39.53

ВИНИТИ 341.39.53.17.09.11
Рубрики: АНТИТЕЛА
ПРОДУКЦИЯ
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т КЛЕТКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
УЛЬТРАФИОЛЕТОВОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Linan; Toda, Masaaki; Saito, Kanako; Hori, Tomohide; Horii, Toshihiro; Shiku, Hiroshi; Kuribayashi, Kagemasa; Kato, Takuma

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.10-04К1.272

Inhibition of midkine alleviates experimental autoimmune encephalomyelitis through the expansion of regulatory T cell population [Text] / Jinyan Wang [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2008. - Vol. 105, N 10. - P3915-3920 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Подавление мидкина ослабляет экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит через повышение уровня популяции регуляторных Т-клеток
Аннотация: Дефицит мидкина (МК; связанный с гепарином ростовой фактор) приводит к снижению тяжести экспериментального аутоиммунного энцефаломиелита (ЭАЭ) у мышей, увеличению числа регуляторных Т-клеток (РТК) в периферических лимфатических узлах и уменьшению числа аутореактивных Th1 и Th17 клеток. В опытах ex vivo МК подавляет РТК по дозозависимому эффекту путем угнетения фосфорилирования STAT5 фактора, существенного для экспрессии Foxp3. Подавление активности МК с помощью анти-МК РНК вызывает ослабление тяжести ЭАЭ и увеличение числа РТК. Считают, что подавление МК может повысить эффективность лечения аутоиммунных заболеваний, включая рассеянный склероз. Япония, Res. Inst. Environmental Medicine, Nagoya Univ., Nagoya. Библ. 50

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.11
Рубрики: РАССЕЯННЫЙ СКЛЕРОЗ
ЛЕЧЕНИЕ
ДЕФИЦИТ МИДКИНА
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Jinyan; Takeuchi, Hideyuki; Sonobe, Yoshifumi; Jin, Shijie; Mizuno, Tetsuya; Miyakawa, Shin; Fujiwara, Masatoshi; Nakamura, Yoshikazu; Kato, Takuma; Muramatsu, Hisako

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.11-04К1.136

UV irradiation after immunization induces type 1 regulatory T cells that suppress Th2-type immune responses via secretion of IL-10 [Text] / Linan Wang [et al.] // Immunobiology. - 2010. - Vol. 215, N 2. - P124-132 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Ультрафиолетовое облучение после иммунизации индуцирует регуляторные клетки типа 1, которые подавляют иммунный ответ Th2 типа через выработку интерлейкина 10
Аннотация: Интерлейкин 10 (ИЛ-10). вырабатываемый CD4 регуляторными Т-клетками (РТК), генерируемыми у мышей, которые получили ультарфиолетовое облучение (УФО) после иммунизации, подавляет антительный ответ, ингибируя активацию Т-клеток хелперов типа 1 и 2. ИЛ-10, вырабатываемый при антиген-специфической активации РТК, индуцированными УФО, также подавляет активность клеток свидетелей. У мышей, получивших УФО после сенсибилизации аллергеном, снижаются зависимый от Th2 клеток воспалительный процесс в легких и гиперрактивность дыхательных путей. Считают, что под влиянием УФО после иммунизации, активируются РТК, подавляющие иммунитет, зависимый от Th2 клеток, и что этот эффект может иметь значение при лечении больных аллергией. Япония, Mie Graduate Sch., Medicine, Tsu, Mie

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.23
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 10
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
УФ ОБЛУЧЕНИЕ
ИММУНИЗАЦИЯ
ВОСПАЛЕНИЕ
ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wang, Linan; Saito, Kanako; Toda, Masaaki; Hori, Tomohide; Torii, Mie; Ma, Ning; Katayama, Naoyuki; Shiku, Hiroshi; Kuribayashi, Kagemasa; Kato, Takuma

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.11-04К1.119

UV irradiation of immunized mice induces type 1 regulatory T cells that suppress tumor antigen specific cytotoxic T lymphocyte responses [Text] / Masaaki Toda [et al.] // Int. J. Cancer. - 2011. - Vol. 129, N 5. - P1126-1136 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Ультрафиолетовое облучение иммунизированныx мышей индуцирует регуляторные Т-клетки типа 1, которые супрессируют специфический противоопухолевый ответ цитотоксических Т-лимфоцитов
Аннотация: Мышей C57BL/6 с подкожно введенными клетками лимфомы MBL-2 экспрессирующей антиген овальбумина (ОВА), иммунизировали внутрибрюшинно ОВА и через 1 нед облучали ультрафиолетовым светом (УФ). УФ-облучение (УФО) способствовало росту опухоли. Интерлейкин-10, вырабатываемый селезеночными CD4{+}CD25{+} T-клетками (Кл) таких мышей, супрессировал развитие опухолеспецифических (ОВА-специфических) CD8{+} цитотоксических Т-Кл, секретирующих гамма-интерферон. Анализ Т-клеточных клонов от этих мышей показал, что УФЛ индуцирует развитие регуляторных Т-Кл Tr1-типа, экспрессирующих транскрипционный фактор с-Maf, но не Foxp3; эти Кл супрессировали противоопухолевый иммунитет. Япония, Mie Univ. Grad. Sch. Med., 514-8507 Mil. Библ. 49

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛИМФОМА
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
ИММУНИТЕТ
Т-КЛЕТКИ РЕГУЛЯТОРНЫЕ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Toda, Masaaki; Wang, Linan; Ogura, Suguru; Torii, Mie; Kurachi, Makoto; Kakimi, Kazuhiro; Nishikawa, Hiroyoshi; Matsushima, Kouji; Shiku, Hiroshi; Kuribayashi, Kagemasa; Kato, Takuma

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.12-04Н1.299

UV irradiation of immunized mice induces type 1 regulatory T cells that suppress tumor antigen specific cytotoxic T lymphocyte responses [Text] / Masaaki Toda [et al.] // Int. J. Cancer. - 2011. - Vol. 129, N 5. - P1126-1136 . - ISSN 0020-7136
Перевод заглавия: Ультрафиолетовое облучение иммунизированныx мышей индуцирует регуляторные Т-клетки типа 1, которые супрессируют специфический противоопухолевый ответ цитотоксических Т-лимфоцитов
Аннотация: Мышей C57BL/6 с подкожно введенными клетками лимфомы MBL-2 экспрессирующей антиген овальбумина (ОВА), иммунизировали внутрибрюшинно ОВА и через 1 нед облучали ультрафиолетовым светом (УФ). УФ-облучение (УФО) способствовало росту опухоли. Интерлейкин-10, вырабатываемый селезеночными CD4{+}CD25{+} T-клетками (Кл) таких мышей, супрессировал развитие опухолеспецифических (ОВА-специфических) CD8{+} цитотоксических Т-Кл, секретирующих гамма-интерферон. Анализ Т-клеточных клонов от этих мышей показал, что УФЛ индуцирует развитие регуляторных Т-Кл Tr1-типа, экспрессирующих транскрипционный фактор с-Maf, но не Foxp3; эти Кл супрессировали противоопухолевый иммунитет. Япония, Mie Univ. Grad. Sch. Med., 514-8507 Mil. Библ. 49

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ЛИМФОМА
УФ-ИЗЛУЧЕНИЕ
ИММУНИТЕТ
Т-КЛЕТКИ РЕГУЛЯТОРНЫЕ
IN VIVO

Доп.точки доступа:
Toda, Masaaki; Wang, Linan; Ogura, Suguru; Torii, Mie; Kurachi, Makoto; Kakimi, Kazuhiro; Nishikawa, Hiroyoshi; Matsushima, Kouji; Shiku, Hiroshi; Kuribayashi, Kagemasa; Kato, Takuma

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 89.11-04Н1.741

Tumor-specific T cells which form clusters with dendritic cells and tumor cells and deliver macrophage-activating factors [Text] / Yasunori Yamaguchi [et al.] // Jap. J. Cancer Res. - 1989. - Vol. 80, N 2. - P141-149 . - ISSN 0910-5050
Перевод заглавия: Опухолеспецифические Т-клетки, формирующие клустеры (скопления) с дендритными и опухолевыми клетками и вырабатывающие факторы активации макрофагов
Аннотация: Т-Кл, полученные от мышей-носителей саркомы Meth A, кокультивировали с дендритными Кл селезенки и гомологичными Кл Оп с целью обогащения опухолеспецифич. Т-Кл путем отбора скоплений Кл. Т-бласты, полученные из этих скоплений, оказались способными ингибировать рост Кл Оп in vivo. Культуральный супернатант (Кул Сн) от клеточных скоплений был эффективен при активации макрофагов, против Кл Оп. В таких Кул Сн обнаружено по крайней мере 3 различных фактора: 1 - идентифицирован, как 'гамма'-интерферон ('гамма'ИФ), два других пока не охарактеризованы, но один их них действует синергически с 'гамма'ИФ, возможно, как вторичный пусковой сигнал, подобный липополисахариду (LPS) грамотрицательных бактерий, а третий - кооперируется с LPS, но не с 'гамма'ИФ. Предполагается, что опухолеспецифич. Т-Кл секретируют растворимые медиаторы, кооперирующие с каждым другим в активации макрофагов против Кл Оп. Япония, Dept. of Zoology, Fac. of Science, Kyoto Univ., Kitashirakawa-Oiwakecho, Sakyo-ku, Kyoto 606. Библ. 22.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
КЛАСТЕРЫ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МАКРОФАГИ

Доп.точки доступа:
Yamaguchi, Yasunori; Inaba, Kayo; Rawai, Jun; Kato, Takuma; Nakamura, Shinji; Uno, Kazuko; Muramatsu, Shigeru

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.05-04К1.218

Suppression of macrophage Ia antigen expression by endogenous interferon-'альфа'/'бета' [Text] / Takuma Kato [et al.] // J. Interferon Res. - 1989. - Vol. 9, N 4. - P393-405 . - ISSN 0197-8357
Перевод заглавия: Супрессия экспрессии Ia антигена на макрофагах под влиянием эндогенного интерферона-'альфа'/'бета'
Аннотация: Исследовали действие эндогенного мышиного интерферона (ИНФ) типа 1 ('альфа' и 'бета'), продуцируемого макрофагами в ответ на стимуляцию индукторами, на регуляцию экспрессии Ia детерминант макрофагальными клетками мышей С3Н/ /HeS1с и (BALB/с * DBA/2)F1. Кокультивирование макрофагов с интерфероном-'гамма' и полиинозиновой-полицитидиловой к-той приводит к снижению Ia экспрессии по сравнению с макрофагами, к-рые культивировали без индуктора ИНФ. Предв. обработка макрофагов индукторами ИНФ также оказывает супрессорное действием на Ia экспрессию. Супрессорный эффект отменяется при добавлении антител к ИНФ-'альфа'/'бета' к макрофагам, культ. с ИНФ-'гамма'. Макрофаги, получ. на ранней стадии стерильного воспаления, менее чувствительны к ИНФ-'гамма', чем макрофаги поздней стадии воспаления. Заключили, что индуцированные эндогенные ИНФ-'альфа'/'бета' регулируют Ia экспрессию макрофагов по аутокринному пути. Библ. 24. Kyoto Univ., JP.

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: АНТИГЕНЫ IA
ЭКСПРЕССИЯ
МАКРОФАГИ
СТИМУЛЯЦИЯ
ИНТЕРФЕРОН-АЛЬФА/БЕТА
ЭНДОГЕННЫЙ
СУПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Kato, Takuma; Kitaura, Makoto; Inaba, Kayo; Watanabe, Yoshihiko; Kawade, Yoshimi; Muramatsu, Shigeru

1-20 21-24

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска