СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>A=Danielpour, David$<.>)

Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-23

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.162

Development and characterization of nontumorigenic and tumorigenic epithelial cell lines from rat dorsal-lateral prostate [Text] / David Danielpour [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 13. - P3413-3421 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Получение и характеристика неопухолеобразующей и опухолеобразующей эпителио[подобных]линий из дорсолатеральной предстательной железы крысы
Аннотация: Сообщают о получении эпителиоподобных линий (Лн) NRP-152 и NRP-154, источником к-рых послужили дорсолатеральные предстательные железы крыс Лобунд/Уистан, подвергшихся воздействию N-метил-N-нитрозомочевины и тестостерона пропионата. Клетки (Кл) NRP-152 не образуют опухоли (Оп) у бестимусных (nude) мышей и сохраняют многие св-ва эпителиальных Кл нормал. предстательной железы. Эти Кл образуют простатическую кислую фосфатазу, обладают функционирующими рецепторами андрогенов и нуждаются в нескольких факторах роста в дополнение к сыворотке для оптимального роста. Рост Лн NGP-152 стимулируется эпидермальным фактором роста, инсулином, дексаметазоном, токсином холеры, дигидротесостероном, тестостероном и угнетается трансформирующим фактором роста типа 'бета'1 и ретиноевой к-той. Лн NRP-152 реагирует также на 1'альфа',25-дигидроксивитамин D[3]; вначале наблюдается стимуляция роста, а затем его угнетение. Лн NRP-154 обладает опухолеобразующей способностью. У Кл этой Лн отсутствуют рецепторы мРНК рецепторов андрогенов; потребность в факторах роста меньшая по сравнению с Лн NRP-152. Рост Лн NRP-154 стимулируется дексаметазоном и инсулином, угнетается трансформирующим фактором роста типа 'бета'[1]. США, NCI, Bethesda, MD 20 892. Библ. 53.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.02
Рубрики: ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ПОСТОЯННЫЕ ЛИНИИ NRP-152 И NRP-154
ОПУХОЛЕОБРАЗУЮЩАЯ СПОСОБНОСТЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Danielpour, David; Kadomatsu, Kenji; Anzano, Mario A.; Smith, Joseph M.; Sporn, Michael B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.461

Danielpour, David.
Specific and sensitive quantitation of transforming growth factor 'бета'3 by sandwich enzyme-linked immunosorbent assay [Text] / David Danielpour, Anita B. Roberts // J. Immunol. Meth. - 1995. - Vol. 180, N 2. - P265-272 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Специфическое чувствительное количественное выявление трансформирующего фактора роста 'бета'-3 твердофазным иммуноферментным сэндвич-методом

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА 3
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ВЫЯВЛЕНИЕ
ТВЕРДОФАЗНЫЙ ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ МЕТОД

Доп.точки доступа:
Roberts, Anita B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.249

Danielpour, David.
Specific and sensitive quantitation of transforming growth factor 'бета'3 by sandwich enzyme-linked immunosorbent assay [Text] / David Danielpour, Anita B. Roberts // J. Immunol. Meth. - 1995. - Vol. 180, N 2. - P265-272 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Специфическое чувствительное количественное выявление трансформирующего фактора роста 'бета'-3 твердофазным иммуноферментным сэндвич-методом

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.01
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА 3
КОЛИЧЕСТВЕННОЕ ВЫЯВЛЕНИЕ
ТВЕРДОФАЗНЫЙ ИММУНОФЕРМЕНТНЫЙ МЕТОД

Доп.точки доступа:
Roberts, Anita B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.10-04Т2.190

Regulation of transforming growth factor-'бета'[1] and its receptor by cyclosporine in human T lymphocytes [Text] / Seema S. Ahuja [et al.] // Transplantation. - 1995. - Vol. 60, N 7. - P718-723 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Регуляция циклоспорином трансформирующего ростового фактора 'бета'[1] и его рецептора на Т-лимфоцитах человека
Аннотация: С помощью ИФА определили, что циклоспорин А (ЦА) в дозе 10-1000 нг/мл in vitro усиливает на 40-80% секрецию 'бета'[1]-трансформирующего ростового фактора (ТРФ) Т-лимфоцитами периферической крови человека. Эффект ЦА был дозозависимым. Параллельно наблюдалось увеличение в 2-4 раза уровней мРНК ТРФ как за счет ускорения процесса транскрипции, так и в результате увеличения стабильности мРНК. Клетки, обработанные ЦА, экспрессировали в 2 раза больше рецепторов ТРФ; данный эффект зависел от концентрации ЦА. США, NIH, 20892-1268 Bethesda. Библ. 31V

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: ФАКТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ
СЕКРЕЦИЯ
РЕЦЕПТОР ТРФ
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИКЛОСПОРИН
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ahuja, Seema S.; Shrivastav, Shashi; Danielpour, David; Balow, James E.; Boumpas, Dimitrios T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.370

Regulation of transforming growth factor-'бета'[1] and its receptor by cyclosporine in human T lymphocytes [Text] / Seema S. Ahuja [et al.] // Transplantation. - 1995. - Vol. 60, N 7. - P718-723 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Регуляция циклоспорином трансформирующего ростового фактора 'бета'[1] и его рецептора на Т-лимфоцитах человека
Аннотация: С помощью ИФА определили, что циклоспорин А (ЦА) в дозе 10-1000 нг/мл in vitro усиливает на 40-80% секрецию 'бета'[1]-трансформирующего ростового фактора (ТРФ) Т-лимфоцитами периферической крови человека. Эффект ЦА был дозозависимым. Параллельно наблюдалось увеличение в 2-4 раза уровней мРНК ТРФ как за счет ускорения процесса транскрипции, так и в результате увеличения стабильности мРНК. Клетки, обработанные ЦА, экспрессировали в 2 раза больше рецепторов ТРФ; данный эффект зависел от концентрации ЦА. США, NIH, 20892-1268 Bethesda. Библ. 31V

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ
СЕКРЕЦИЯ
РЕЦЕПТОР ТРФ
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИКЛОСПОРИН
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ahuja, Seema S.; Shrivastav, Shashi; Danielpour, David; Balow, James E.; Boumpas, Dimitrios T.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.628

Danielpour, David.
Induction of transforming growth factor-'бета' autocrine activity by all-trans-retinoic acid and 1'альфа',25-dihydroxyvitamin D[3] in NRP-152 rat prostatic epithelial cells [Text] / David Danielpour // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 166, N 1. - P231-239 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Индукция аутокринной активности трансформирующего фактора роста 'бета' полностью трансретиноевой кислотой и 1'альфа',25-дигидрооксивитамином D3 в эпителиальных клетках предстательной железы крысы (клетки NRP-152)
Аннотация: Ретиноевая к-та (I) в наномол. диапазоне конц-ий подавляет рост клеток (Кл) NRP-152. Это сопровождается увеличением содержания мРНК и белка всех трех изоформ трансформирующего фактора роста 'бета'(TGF'бета'): максим. стимуляция для TGF'бета's2 и 3 (5,5 час) и менее сильная стимуляция для TGF'бета'1 (24 часа). Антитела к TGF'бета' или белок, ассоциированный с латентным TFG'бета'1, подавляют активность всех форм TGF'бета' и блокируют подавление роста Кл NRP-152 I на 95%. Кроме того антитела блокируют индукцию экспрессии фибронектина и тромбоспондина при действии I. 1,25-(OH)[2] D3 также индуцирует повышение содержания мРНК и белка TGP'бета's 2 и 3 (но не TGF-'бета'1) и повышение экспрессии фибронектина и тромбоспондина. США, NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН D3
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
АУТОКРИННАЯ АКТИВНОСТЬ
ФИБРОНЕКТИН
ТРОМБОСПОНДИН
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКИ NRP-152

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04М1.367

Regulation of transforming growth factor-'бета'[1] and its receptor by cyclosporine in human T lymphocytes [Text] / Seema S. Ahuja [et al.] // Transplantation. - 1995. - Vol. 60, N 7. - P718-723 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Регуляция циклоспорином трансформирующего ростового фактора 'бета'[1] и его рецептора на Т-лимфоцитах человека
Аннотация: С помощью ИФА определили, что циклоспорин А (ЦА) в дозе 10-1000 нг/мл in vitro усиливает на 40-80% секрецию 'бета'[1]-трансформирующего ростового фактора (ТРФ) Т-лимфоцитами периферической крови человека. Эффект ЦА был дозозависимым. Параллельно наблюдалось увеличение в 2-4 раза уровней мРНК ТРФ как за счет ускорения процесса транскрипции, так и в результате увеличения стабильности мРНК. Клетки, обработанные ЦА, экспрессировали в 2 раза больше рецепторов ТРФ; данный эффект зависел от концентрации ЦА. США, NIH, 20892-1268 Bethesda. Библ. 31V

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.11.07
Рубрики: ФАКТОР ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ РОСТОВОЙ
СЕКРЕЦИЯ
РЕЦЕПТОР ТРФ
ЭКСПРЕССИЯ
ЦИКЛОСПОРИН
ВЛИЯНИЕ IN VITRO
ЛИМФОЦИТЫ Т
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ahuja, Seema S.; Shrivastav, Shashi; Danielpour, David; Balow, James E.; Boumpas, Dimitrios T.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 97.01-04Н3.70

Danielpour, David.
Induction of transforming growth factor-'бета' autocrine activity by all-trans-retinoic acid and 1'альфа',25-dihydroxyvitamin D[3] in NRP-152 rat prostatic epithelial cells [Text] / David Danielpour // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 166, N 1. - P231-239 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Индукция аутокринной активности трансформирующего фактора роста 'бета' полностью трансретиноевой кислотой и 1'альфа',25-дигидрооксивитамином D3 в эпителиальных клетках предстательной железы крысы (клетки NRP-152)
Аннотация: Ретиноевая к-та (I) в наномол. диапазоне конц-ий подавляет рост клеток (Кл) NRP-152. Это сопровождается увеличением содержания мРНК и белка всех трех изоформ трансформирующего фактора роста 'бета'(TGF'бета'): максим. стимуляция для TGF'бета's2 и 3 (5,5 час) и менее сильная стимуляция для TGF'бета'1 (24 часа). Антитела к TGF'бета' или белок, ассоциированный с латентным TFG'бета'1, подавляют активность всех форм TGF'бета' и блокируют подавление роста Кл NRP-152 I на 95%. Кроме того антитела блокируют индукцию экспрессии фибронектина и тромбоспондина при действии I. 1,25-(OH)[2] D3 также индуцирует повышение содержания мРНК и белка TGP'бета's 2 и 3 (но не TGF-'бета'1) и повышение экспрессии фибронектина и тромбоспондина. США, NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН D3
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
АУТОКРИННАЯ АКТИВНОСТЬ
ФИБРОНЕКТИН
ТРОМБОСПОНДИН
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКИ NRP-152

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.01-04Т2.85

Danielpour, David.
Induction of transforming growth factor-'бета' autocrine activity by all-trans-retinoic acid and 1'альфа',25-dihydroxyvitamin D[3] in NRP-152 rat prostatic epithelial cells [Text] / David Danielpour // J. Cell. Physiol. - 1996. - Vol. 166, N 1. - P231-239 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Индукция аутокринной активности трансформирующего фактора роста 'бета' полностью трансретиноевой кислотой и 1'альфа',25-дигидрооксивитамином D3 в эпителиальных клетках предстательной железы крысы (клетки NRP-152)
Аннотация: Ретиноевая к-та (I) в наномол. диапазоне конц-ий подавляет рост клеток (Кл) NRP-152. Это сопровождается увеличением содержания мРНК и белка всех трех изоформ трансформирующего фактора роста 'бета'(TGF'бета'): максим. стимуляция для TGF'бета's2 и 3 (5,5 час) и менее сильная стимуляция для TGF'бета'1 (24 часа). Антитела к TGF'бета' или белок, ассоциированный с латентным TFG'бета'1, подавляют активность всех форм TGF'бета' и блокируют подавление роста Кл NRP-152 I на 95%. Кроме того антитела блокируют индукцию экспрессии фибронектина и тромбоспондина при действии I. 1,25-(OH)[2] D3 также индуцирует повышение содержания мРНК и белка TGP'бета's 2 и 3 (но не TGF-'бета'1) и повышение экспрессии фибронектина и тромбоспондина. США, NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 46

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.53.11
Рубрики: ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН D3
РЕТИНОЕВАЯ КИСЛОТА
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
АУТОКРИННАЯ АКТИВНОСТЬ
ФИБРОНЕКТИН
ТРОМБОСПОНДИН
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КЛЕТКИ NRP-152

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 97.12-04М7.101

Radiation-induced lung injury in vivo: Expression of transforming growth factor-beta precedes fibrosis [Text] / Eunhee S. Yi [et al.] // Inflammation. - 1996. - Vol. 20, N 4. - P339-352 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Индуцированное радиацией поражение легких in vivo: экспрессия трансформирующего фактора роста-'бета' предшествует развитию фиброза легочной ткани
Аннотация: Ионизирующая радиация вызывает образование свободных радикалов в неизмененной до этого легочной ткани и способствует развитию там пневмонитов и фиброзов через 1-3 месяца после облучения. Во время этого латентного периода различные цитокины и факторы роста играют решающую роль в формировании патологических изменений в легких, к-рые впоследствии приведут к клинически выраженным заболеваниям. Установлено, что изменения уровня трансформирующего фактора роста-'бета' (ТФР-'бета') во время радиотерапии, является фактором риска появления радиационного пневмонита у человека. Изучали экспрессию ТФР-'бета' через 1-16 недель после облучения (15 и 30 Грей) грудной клетки крыс Sprague-Dawley. Иммуногистохимическими методами выявили, что облучение грудной клетки приводило к увеличению содержания ТФР-'бета' в бронхолегочном лаваже (БАЛ), с максимумом на 3-6-ой неделях, по сравнению с контрольными животными. Экспрессия мРНК ТФР-'бета' в ткани легкого росла параллельно повышению уровня ТФР-'бета' в БАЛ. Пиковая конц-ия ТФР-'бета' в БАЛ совпадала с началом поступления клеток воспаления в БАЛ и предшествовала появлению гистологических признаков фиброза легких на 8-10-ой неделях после начала эксперимента. Т. обр., постиррадиационное выявление ТФР-'бета' в БАЛ и обнаружение экспрессии мРНК ТФР-'бета' в легочной ткани до развития в ней фиброза, доказывает несомненную патогенетическую роль ТФР-'бета' в этом процессе. США, Dep. of Pathology and Radiation Oncology, Univ. of California at San Diego Sch. of Med., San Diego, California. Библ. 29

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.23.27.27
Рубрики: ЛЕГКИЕ
РАДИАЦИОННОЕ ПОРАЖЕНИЕ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА - БЕТА
ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yi, Eunhee S.; Bedoya, Adriana; Lee, Hyesun; Chin, Elaine; Saunders, William; Kim, Seong-Jin; Danielpour, David; Remick, Daniel G.; Yin, Songmei; Ulich, Thomas R.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 98.01-04А4.56

Radiation-induced lung injury in vivo: Expression of transforming growth factor-beta precedes fibrosis [Text] / Eunhee S. Yi [et al.] // Inflammation. - 1996. - Vol. 20, N 4. - P339-352 . - ISSN 0360-3997
Перевод заглавия: Индуцированное радиацией поражение легких in vivo: экспрессия трансформирующего фактора роста-'бета' предшествует развитию фиброза легочной ткани
Аннотация: Ионизирующая радиация вызывает образование свободных радикалов в неизмененной до этого легочной ткани и способствует развитию там пневмонитов и фиброзов через 1-3 месяца после облучения. Во время этого латентного периода различные цитокины и факторы роста играют решающую роль в формировании патологических изменений в легких, к-рые впоследствии приведут к клинически выраженным заболеваниям. Установлено, что изменения уровня трансформирующего фактора роста-'бета' (ТФР-'бета') во время радиотерапии, является фактором риска появления радиационного пневмонита у человека. Изучали экспрессию ТФР-'бета' через 1-16 недель после облучения (15 и 30 Грей) грудной клетки крыс Sprague-Dawley. Иммуногистохимическими методами выявили, что облучение грудной клетки приводило к увеличению содержания ТФР-'бета' в бронхолегочном лаваже (БАЛ), с максимумом на 3-6-ой неделях, по сравнению с контрольными животными. Экспрессия мРНК ТФР-'бета' в ткани легкого росла параллельно повышению уровня ТФР-'бета' в БАЛ. Пиковая конц-ия ТФР-'бета' в БАЛ совпадала с началом поступления клеток воспаления в БАЛ и предшествовала появлению гистологических признаков фиброза легких на 8-10-ой неделях после начала эксперимента. Т. обр., постиррадиационное выявление ТФР-'бета' в БАЛ и обнаружение экспрессии мРНК ТФР-'бета' в легочной ткани до развития в ней фиброза, доказывает несомненную патогенетическую роль ТФР-'бета' в этом процессе. США, Dep. of Pathology and Radiation Oncology, Univ. of California at San Diego Sch. of Med., San Diego, California. Библ. 29

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.21.09
Рубрики: ЛЕГКИЕ
РАДИАЦИОННОЕ ПОРАЖЕНИЕ
ФИБРОЗ ЛЕГКИХ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА - БЕТА
ЭКСПРЕССИЯ
ИММУНОГИСТОХИМИЯ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Yi, Eunhee S.; Bedoya, Adriana; Lee, Hyesun; Chin, Elaine; Saunders, William; Kim, Seong-Jin; Danielpour, David; Remick, Daniel G.; Yin, Songmei; Ulich, Thomas R.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.05-04Я6.183

Danielpour, David.
Transdifferentiation of NRP-152 rat prostatic basal epithelial cells toward a luminal phenotype: Regulation by glucocorticoid, insulin-like growth factor-I and transforming growth factor-beta [Text] / David Danielpour // J. Cell Sci. - 1999. - Vol. 112, N 2. - P169-179 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Трансдифференцировка клеток NRK-152 базального эпителия предстательной железы крысы к фенотипу клеток просвета: регуляция глюкокортикоидами, инсулиноподобным фактором роста-1 и трансформирующим фактором роста-бета
Аннотация: Клетки (Кл) линии NRK-152 эпителия предстательной железы крысы, содержащиеся в полноценной питательной среде, имеют фенотип базальных Кл. В среде без митогенов те же Кл приобретают фенотип люминальных Кл. В них появляются маркеры - белки ZO-1, окклюдин и цитокератин 18 и в то же время исчезают характерные для базальных Кл цитокератины 5 и 14. При этом в Кл усиливается экспрессия трансформирующих факторов роста (ТФР) бета 2 и бета 3, а также рецептора к ТФР бета 2. Митогены, инсулиноподобный фактор роста-1 и дексаметазон подавляют процесс трансдифференцировки, а ТФР-бета индуцирует его. Сделан вывод о существенной роли ТФР-бета как аутокринного индуктора дифференцировки Кл просвета предстательной железы. США, Lab. Cell Regulation and Carcinogenesis, Nat. Cancer Inst., Bethesda, MD 20892. Библ. 57

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15 + 341.19.23.11
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ПЛОТНЫЕ КОНТАКТЫ
МАРКЕРЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КУЛЬТУРАЛЬНЫЕ СРЕДЫ
ПРЕДСТАТЕЛЬНАЯ ЖЕЛЕЗА
ИНСУЛИНОПОДОБНЫЙ ФАКТОР РОСТА 1
ТРАСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
КРЫСЫ

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.12-04Н1.193

Ski acts as a co-repressor with Smad2 and Smad3 to regulate the response to type 'бета' transforming growth factor [Text] / Weidong Xu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2000. - Vol. 97, N 11. - P5924-5929 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ski действует как корепрессор со Smad2 и Smad3 в регуляции [клеточного] ответа на тип 'бета' трансформирующего фактора роста
Аннотация: В двугибридной системе дрожжей тестировали потенциальных партнеров клонотеки экспрессии меланомы человека, взаимодействующих с белковым продуктом протоонкогена c-ski. Ассоциирующими белками оказались транскрипционные активаторы Smad2 и -3, к-рые опоосредуют клеточный ответ на TGF-'бета'. Подобный Ski/Smad2 (Smad3) комплекс детектировали и в иммунопреципитате TGF-'бета'-обработанных клеток меланомы. Ski-содержащие белковые комплексы с участием Smad2, -3 и -4 специфическим образом взаимодействуют с т. наз. Smad-связывающим элементом SBE промоторов Ski-адресных генов и репрессируют TGF-'бета'-опосредованную активацию репортерного гена. Аналогичным образом Ski репрессирует как химерные, так и природные TGF-'бета'-чувствительные репортерные конструкции, а также TGF-'бета'-индуцируемый промотор с элементами AP-1, к-рые активируются комбинацией белков Smads, Fos и/или Jun; Ski неактивен в качестве SBE-репрессора в клетках, не экспрессирующих Smad4. Обсуждают роль Ski как антагониста рост-ингибирующего действия TGF-'бета' в эпителиальных клетках предстательной железы крысы. США, Baylor Coll. Med., Huffington Ctr. Aging, Houston, TX 77030. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
МЕЛАНОМА
ПРОТООНКОБЕЛКИ
C-SKI
БЕЛОК
SMAD2 И SMAD3
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ TGF-'БЕТА'
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Xu, Weidong; Angelis, Konstantina; Danielpour, David; Haddad, Maher M.; Bischof, Oliver; Campisi, Judith; Stavnezer, Ed; Medrano, Estela E.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04Я6.183

Bcl-xL blocks transforming growth factor-'бета'1-induced apoptosis by inhibiting cytochrome c release and not by directly antagonizing Apaf-1-dependent caspase activation in prostate epithelial cells [Text] / Jerry E. Chipuk [et al.] // J. Biol. Chem. - 2001. - Vol. 276, N 28. - P26614-26621 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: В эпителиальных клетках простаты Bcl-xL блокирует апоптоз, индуцированный трансформирующим фактором роста 'бета'1, путем ингибирования освобождения цитохрома c, а не путем прямого антагонизма с Apaf-1-зависимой активацией каспаз
Аннотация: В эпителиальных клетках простаты крыс NRP-154 трансформирующий фактор роста 'бета'1 (TGF-'бета'1) снижает экспрессию Bcl-xL и поли-(ADP-рибозил)полимеразы (PARP), способствует освобождению цитохрома c, повышает экспрессию латентной каспазы-3 и активирует каспазы-3 и -9. При изучении роли Bcl-xL в этом каскаде реакций обнаружено, что клетки с суперэкспрессией Bcl-xL резистентны к действию TGF-'бета'1 в отношении индукции апоптоза, освобождению цитохрома c, активации каспаз-3 и -9 и расщепления PARP. Однако ряд эффектов TGF-'бета'1 сохраняются. Сделано заключение, что TGF-'бета'1 индуцирует апоптоз путем снижения Bcl-xL, что ведет к освобождению цитохрома c и последующей активации каспаз-9 и -3. США, Ireland Canc. Ctr. Res. Lab. Samuel Gerber Bldg., Cleveland, OH. Библ. 89

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ФАКТОРЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР 'БЕТА'1 РОСТА
РОЛЬ
АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ЦИТОХРОМ C
ИНГИБИРОВАНИЕ ВЫСВОБОЖДЕНИЯ
КАСПАЗА-3
APAF-1-ЗАВИСИМАЯ АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ ПРОСТАТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Chipuk, Jerry E.; Bhat, Manjunatha; Hsing, Andrew Y.; Ma, Jianjie; Danielpour, David

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.07-04М6.289

Tocopherol transfer protein sensitizes prostate cancer cells to vitamin E [Text] / Samantha Morley [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 46. - P35578-35589 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Транспортный белок токоферола сенсибилизирует клетки рака предстательной железы человека к витамину Е
Аннотация: Получены трансгенные Кл рака предстательной железы человека LNCaP, экспрессирующие транспортный белок токоферола (ТБТ; LNCaP-ТБТ). Витамин Е (ВЕ) полностью подавлял пролиферацию Кл LNCaP-ТБТ и на 50% снижал выживаемость Кл LNCaP в контроле. Экспрессия ТБТ самостоятельно снижала на 30% выживаемость Кл без воздействия ВЕ. Экспрессия ТБТ и ВЕ снижали на 50% и 75% соотв. пролиферацию Кл и колониеобразование Кл LNCaP-ТБТ в мягком агаре. ВЕ в 20 раз усиливал апоптоз Кл LNCaP-ТБТ по сравнению с контролем. Нокдаун ТБТ с применением миРНК устранял антипролиферативное действие ВЕ. Сходные результаты были получены на клеточных линиях DU145 и РС3. Экспрессия мутантного ТБТ (L183P), не связывающего ВЕ, вызывала резистентность Кл LNCaP-ТБТ(L183P) к антипролиферативному действию ВЕ. Экспрессия ТБТ в 2 раза повышала конц-ии ВЕ в Кл LNCaP-ТБТ по сравнению с контролем. Экспресия ТБТ и ВЕ снижали уровни активных форм кислорода в Кл. ТБТ и ВЕ были локализованы преимущественно в митохондриях Кл LNCaP-ТБТ, США. Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106. Библ. 69

ГРНТИ	34.39.37

ВИНИТИ 341.39.37.27.25.13
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛЕЧЕНИЕ
КЛЕТКИ LNCAP
ТОКОФЕРОЛ
ТРАНСПОРТНЫЙ БЕЛОК
ВИТАМИН Е

Доп.точки доступа:
Morley, Samantha; Thakur, Varsha; Danielpour, David; Parker, Robert; Arai, Hiroyuki; Atkinson, Jeffrey; Barnholtz-Sloan, Jill; Klein, Eric; Manor, Danny

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.11-04Н1.184

Tocopherol transfer protein sensitizes prostate cancer cells to vitamin E [Text] / Samantha Morley [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 46. - P35578-35589 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Транспортный белок токоферола сенсибилизирует клетки рака предстательной железы человека к витамину Е
Аннотация: Получены трансгенные Кл рака предстательной железы человека LNCaP, экспрессирующие транспортный белок токоферола (ТБТ; LNCaP-ТБТ). Витамин Е (ВЕ) полностью подавлял пролиферацию Кл LNCaP-ТБТ и на 50% снижал выживаемость Кл LNCaP в контроле. Экспрессия ТБТ самостоятельно снижала на 30% выживаемость Кл без воздействия ВЕ. Экспрессия ТБТ и ВЕ снижали на 50% и 75% соотв. пролиферацию Кл и колониеобразование Кл LNCaP-ТБТ в мягком агаре. ВЕ в 20 раз усиливал апоптоз Кл LNCaP-ТБТ по сравнению с контролем. Нокдаун ТБТ с применением миРНК устранял антипролиферативное действие ВЕ. Сходные результаты были получены на клеточных линиях DU145 и РС3. Экспрессия мутантного ТБТ (L183P), не связывающего ВЕ, вызывала резистентность Кл LNCaP-ТБТ(L183P) к антипролиферативному действию ВЕ. Экспрессия ТБТ в 2 раза повышала конц-ии ВЕ в Кл LNCaP-ТБТ по сравнению с контролем. Экспресия ТБТ и ВЕ снижали уровни активных форм кислорода в Кл. ТБТ и ВЕ были локализованы преимущественно в митохондриях Кл LNCaP-ТБТ, США. Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106. Библ. 69

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛЕЧЕНИЕ
КЛЕТКИ LNCAP
ТОКОФЕРОЛ
ТРАНСПОРТНЫЙ БЕЛОК
ВИТАМИН Е

Доп.точки доступа:
Morley, Samantha; Thakur, Varsha; Danielpour, David; Parker, Robert; Arai, Hiroyuki; Atkinson, Jeffrey; Barnholtz-Sloan, Jill; Klein, Eric; Manor, Danny

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 11.12-04Н3.113

Tocopherol transfer protein sensitizes prostate cancer cells to vitamin E [Text] / Samantha Morley [et al.] // J. Biol. Chem. - 2010. - Vol. 285, N 46. - P35578-35589 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Транспортный белок токоферола сенсибилизирует клетки рака предстательной железы человека к витамину Е
Аннотация: Получены трансгенные Кл рака предстательной железы человека LNCaP, экспрессирующие транспортный белок токоферола (ТБТ; LNCaP-ТБТ). Витамин Е (ВЕ) полностью подавлял пролиферацию Кл LNCaP-ТБТ и на 50% снижал выживаемость Кл LNCaP в контроле. Экспрессия ТБТ самостоятельно снижала на 30% выживаемость Кл без воздействия ВЕ. Экспрессия ТБТ и ВЕ снижали на 50% и 75% соотв. пролиферацию Кл и колониеобразование Кл LNCaP-ТБТ в мягком агаре. ВЕ в 20 раз усиливал апоптоз Кл LNCaP-ТБТ по сравнению с контролем. Нокдаун ТБТ с применением миРНК устранял антипролиферативное действие ВЕ. Сходные результаты были получены на клеточных линиях DU145 и РС3. Экспрессия мутантного ТБТ (L183P), не связывающего ВЕ, вызывала резистентность Кл LNCaP-ТБТ(L183P) к антипролиферативному действию ВЕ. Экспрессия ТБТ в 2 раза повышала конц-ии ВЕ в Кл LNCaP-ТБТ по сравнению с контролем. Экспресия ТБТ и ВЕ снижали уровни активных форм кислорода в Кл. ТБТ и ВЕ были локализованы преимущественно в митохондриях Кл LNCaP-ТБТ, США. Case Western Reserve Univ., Cleveland, OH 44106. Библ. 69

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.99
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЛЕЧЕНИЕ
КЛЕТКИ LNCAP
ТОКОФЕРОЛ
ТРАНСПОРТНЫЙ БЕЛОК
ВИТАМИН Е

Доп.точки доступа:
Morley, Samantha; Thakur, Varsha; Danielpour, David; Parker, Robert; Arai, Hiroyuki; Atkinson, Jeffrey; Barnholtz-Sloan, Jill; Klein, Eric; Manor, Danny

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 89.07-04М1.223

Immunodetection and quantitation of the two forms of transforming growth factor-beta (TGF-'бета'1 and TGF-'бета'2) secreted by cells in culture [Text] / David Danielpour [et al.] // J. Cell. physiol. - 1989. - Vol. 138, N 1. - P79-86 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Иммунное обнаружение и количественное определение двух форм трансформирующего фактора роста ТФР-'бета'1 и ТФР-'бета'2, секретируемого клетками в культуре
Аннотация: Полифункциональный фактор рост ТФР-'бета' существует в 2-х формах, ТФР-'бета'1 и ТФР-'бета'2, различение к-рых представляют собой сложную задачу, т. к. обе формы взаимодействуют с одним и тем же рецептором клет. поверхности, гомологичны по первичной структуре на 71%, а полученные ранее антисыворотки против ТФР-'бета' одинаково реагируют с обеими формами. В работе описан способ получения АТ индейки против ТФР-'бета'1 и ТФР-'бета'2, с помощью к-рых возможна идентификация этих форм методами блот-анализа, РИА и связывания рецепторов. Исследовали образование ТФР-'бета' в ряде нормальных и трансформированных культур Кл разного происхождения. Обнаружено, что синтез ТФР-'бета'1 и ТФР-'бета'2 регулируется независимо друг от друга США, Lab. of Chemoprevention, NCI; Bethesda, MD 20892. Ил. 6. Табл. 2. Библ. 27.

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА БЕТА
ФОРМЫ 1 И 2
ДЕТЕКЦИЯ
АНТИТЕЛА

Доп.точки доступа:
Danielpour, David; Dart, Linda L.; Flanders, Kathleen C.; Roberts, Anita B.; Sporn, Michael B.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 91.11-04М1.427

Danielpour, David.
Differential inhibition of transforming growth factor 'бета'1 and 'бета'2 activity by 'альфа'[2]-macroglobulin [Text] / David Danielpour, Michael B. Sporn // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 12. - P6973-6977 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Различия в ингибировании активности трансформирующих факторов роста 'бета'[1] и 'бета'[2] макроглобулином 'альфа'[2]
Аннотация: Главным сывороточным белком, связывающим трансформирующие факторы роста (ТФР) 'бета'[1] и 'бета'[2], является, как показывает аффинное мечение и иммунопреципитация, 'альфа'[2]-макроглобулин. Очищенный 'альфа'[2]-макроглобулин подавляет связывание меченных {1}{2}{5}I-факторов с рецепторами на клеточной поверхности (IC[5][0] составляет 200 и 100 мкг/мл для 'бета'[1] и 'бета'[2] соотв.). 'альфа'[2]-Макроглобулин (200 мкг/мл) не влиял на подавление роста Кл CCL-64, вызываемое ТФР 'бета'[1], но в 10 раз снижал рост-ингибирующую активность ТФР 'бета'[2]. Примерно в той же степени отличается и аффинность Т'альфа'[2]-макроглобулина с этим факторам. Библ. 33.

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'[1]
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА 'БЕТА'[2]
АКТИВНОСТЬ
БЕЛКИ
МАКРОГЛОБУЛИН 'АЛЬФА'[1]
ИНГИБИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Sporn, Michael B.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.02-04Н1.082

Cytokine induction in HTLV-I associated myelopathy and adult T-cell leukemia [Text] : alternate molecular mechanisms underlying retroviral pathogenesis / Craig L. Tendler [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1991. - Vol. 46, N 4. - P302-311 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индукция цитокинов при HTLY-I-ассоциированной миелопатии и T-клеточном лейкозе взрослых. Альтернативные молекулярные механизмы, лежащие в основе ретровирусного патогенеза
Аннотация: Изучена экспрессия интерферона (ИФ)-'гамма', фактора некроза опухолей (ФНО)-'альфа' и -'бета', интерлейкина (ИЛ)-1'бета' в мононуклеарных клетках 8 б-ных Т-клеточным лейкозом взрослых (ATL), 8 б-ных с HTLV-I-ассоциированной миелопатией/тропич. спастич. парапарезом (НАМ/TSP), 8 бессимптомных серопозитивных носителей вируса и 6 серонегативных лиц. Для анализа выделенной РНК использовали метод амплификации специфич. мРНК в полимеразной цепной р-ции и нозерн-блотинг. Определяли также уровни цитокинов в сыворотке (Св). Выявлена повышающая регуляция транскрипции ИФН-'гамма', ФНО-'альфа' и ИЛ-1'бета' при НАМ/TSP и у серопозитивных носителей вируса, но не у б-ных ATL. Это сопровождалось повышенным уровнем ФНО-'альфа' и ИЛ-1'бета' только в Св б-ных с НАМ/TSP. У б-ных ATL отмечена большая экспрессия ТФР-'бета' (РНК и белок), чем при НАМ/ТSP. Эти различия в способности ретровирусов индуцировать гены цитокинов могут определять различ. патофизиол. состояния, наблюдаемые у б-ных, в частности, воспаление ЦНС при НАМ/TSP и иммуносупрессию при ATL. США, Mount Sinai Med. Cent., New York, NY 10029. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 50.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ЛЕЙКОЗ Т-КЛЕТОЧНЫЙ
МИЕЛОПАТИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
РЕТРОВИРУСЫ
ЦИТОКИНЫ
ИНТЕРФЕРОН*ГАММА-
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ АЛЬФА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 50
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tendler, Craig L.; Greenberg, Steven J.; Burton, Jack D.; Danielpour, David; Kim, Seong-Jin; Blattner, William A.; Manns, Angela; Waldmann, Thomas A.

1-20 21-23

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска