Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Cattaneo, Roberto$<.>)
Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-36 
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 95.08-04М7.362

   
    Clinical heterogeneity of rheumatoid arthritis and the antiperinuclear factor [Text] / Calogero Manera [et al.] // J. Rheumatol. - 1994. - Vol. 21, N 11. - P2021-2025
Перевод заглавия: Клиническая гетерогенность ревматоидного артрита и антиперинуклеарный фактор
Аннотация: To assess the diagnostic and prognostic power of antiperinuclear factor (APF) and to identify a specific pattern of rheumatoid arthritis (RA) of different evolution and prognosis. One hundred and fifty-nine sera from patients with RA, 280 sera from patients with other rheumatic diseases and 204 sera from healthy subjects were examined for APF. Sensitivity and specificity of the test were, respectively, 0.82 and 0.99 when 1:80 serum dilution was considered positive but 0.84 and 0.92 when tested at the currently used 1:5 serum dilution. According to the data obtained from APF and rheumatoid factor (RF) testing, patients with RA were subdivided in 4 groups. Clinical and demographic features for each group were analyzed. RF+and/or APF+patients showed a common pattern of disease, whereas RF-/APF- patients showed fewer extraarticular manifestations (p0.02) including Sjogren's syndrome (р0.04) and an unusual onset of the disease characterized by an involvement of large joints (p0.0001). Higher titer of APF was detected at the onset of the disease than in longstanding RA (р0.02). APF is a valuable diagnostic tool and a useful additional marker for RA. 1:80 serum dilution allows more specificity without substantial loss of sensitivity. A specific pattern of RA can be identified on the basis of APF status. Италия, Servizio di Immunologia Clinica, Spedali Civili, P. le Spedali Civili, 1-25100. Brescia.
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.51.31.25
Рубрики: АРТРИТ РЕВМАТОИДНЫЙ
КЛИНИЧЕСКАЯ ГЕТЕРОГЕННОСТЬ
АНТИПЕРИНУКЛЕАРНЫЙ ФАКТОР
ПРОГНОЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Manera, Calogero; Franceschini, Franco; Cretti, Lucia; Braga, Susanna; Cattaneo, Roberto

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.09-04К1.73

   
    Ineffective expression of CD40 ligand on cord blood T cells may contribute to poor immunoglobulin production in the newborn [Text] / Duilio Brugnoni [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 8. - P1919-1924 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Отсутствие экспрессии лиганда CD40 на Т-клетках пупочной крови может быть связано со слабой выработкой иммуноглобулинов у новорожденных
Аннотация: A major feature of the immature immune system in the newborn is its inability to produce significant levels of immunoglobulins other than IgM in response to antigens. It has recently been demonstrated that interaction of the CD40 molecule on B cells with the CD40 ligand (CD40L) on activated T cells is pivotal for immunoglobulin switching. In view of these findings, we have tested cord blood mononuclear cells (CBMC) for expression of CD40L. Our data clearly demonstrate that freshly isolated CBMC do not express significant levels of CD40L upon in vitro activation; this defect is intrinsic to CD4{+} cord blood lymphocytes. In vitro priming of CBMC with phytohemagglutinin and interleukin-2 for several days induced a conversion from the "naive" to the "memory" phenotype (as assessed by expression of CD45 isoforms) and led to substantial CD40L expression upon appropriate restimulation. These data indicate that ineffective CD40L expression might represent a major factor for reduced immunoglobulin production in the neonate, and suggest that antigenic exposure in vivo leads to changes in the genetic program, enabling T cells to express CD40L. Италия, Dep. Pediatrics, Univ. Brescia. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ПУПОЧНОЙ КРОВИ
ОТСУТСТВИЕ ЛИГАНДА CD40
ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
СНИЖЕНИЕ ВЫРАБОТКИ
МЕХАНИЗМ
НОВОРОЖДЕННЫЕ ДЕТИ

Доп.точки доступа:
Brugnoni, Duilio; Airo, Paolo; Graf, Daniel; Marconi, Massimo; Lebowitz, Morena; Plebani, Alessandro; Giliani, Silvia; Malacarne, Fabio; Cattaneo, Roberto; Ugazio, Alberto G.; Albertini, Alberto; Kroczek, Richard A.; Notarangelo, Luigi D.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.12-04Б1.114

   
    Influence of N-linked oligosaccharide chains on the processing, cell surface expression and function of the measles virus fusion protein [Text] / Aizhong Hu [et al.] // J. Gen. Virol. - 1995. - Vol. 76, N 3. - P705-710 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Влияние N-связанных олигосахаридных цепей на процессинг, экспрессию на клеточной поверхности и функцию белка слияния вируса кори
Аннотация: Гликопротеин слияния вируса кори (F) содержит 4 участка прикрепления N-связанных олигосахаридных цепей. Получены с помощью направленного мутагенеза и экспрессированы в клетках ВНК-21 и HeLa T4 с помощью вектора на основе рекомбинантного вируса вакцины мутанты вируса кори по участкам прикрепления олигосахаридных цепей. Мутант по участку гликозилирования Asn-67 претерпевал нормальный процессинг, экспрессировался на поверхности клетки и индуцировал слияние клеток. Мутанты по участкам гликозилирования Asn-29 и Asn-61 проявляли дефект процессинга, не экспрессировались на поверхности клеток и не индуцировали их слияние. Швеция, Karolinska Inst., 171 77 Stockholm. Библ. 22
ГРНТИ  
34.25.17
ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС КОРИ
ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ФУЗИФОРМНЫЕ БЕЛКИ
ПРОЦЕССИНГ
ЭКСПРЕССИЯ
ФУНКЦИИ
ОЛИГОСАХАРИДНЫЕ ЦЕПИ

Доп.точки доступа:
Hu, Aizhong; Cathomen, Toni; Cattaneo, Roberto; Norrby, Erling

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.03-04Б1.298

    Cattaneo, Roberto.
    Biased (A'-'I) hypermutation of animal RNA virus genomes [Text] / Roberto Cattaneo // Curr. Opin. Genet. and Dev. - 1994. - Vol. 4, N 6. - P895-900 . - ISSN 0959-437X
Перевод заглавия: Предпочитаемая гипермутация (А'-'I) РНК-содержащих геномов вирусов животных
Аннотация: Обзор. У вируса кори при персистентной инфекции мозга в гене белка матрикса обнаружены кластеры мутаций У'-'Ц в антигеномной (+)-нити, т. е. А'-'Г в геномной (-)-нити. Такие кластеры мутаций названы гипермутациями. Они найдены и у других РНК-содержащих вирусов животных, в т. ч. и у вирусов, вызывающих литическую инфекцию. В образовании гипермутаций участвует модифицирующая двунитевую РНК клеточная РНК-аденозиндезаминаза, к-рая дезаминирует остатки А в (-)-нити, превращая их в остатки инозина (И), к-рые при синтезе(+)-нити РНК спариваются с Ц, что и приводит к заменам У'-'Ц. Швейцария, Inst. fur Molekularbiol. I, Univ. Zurich, 8093 Zurich. Библ. 56
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.02
Рубрики: РНК-СОДЕРЖАЩИЕ ВИРУСЫ
ГИПЕРМУТАЦИИ
МЕХАНИЗМЫ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 56

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.12-04К1.141

   
    Ontogeny of CD40 expression by activated peripheral blood lymphocytes in humans [Text] / Duilio Brugnoni [et al.] // Immunol. Lett. - 1996. - Vol. 49, N 1-2. - P27-30 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Онтогенез экспрессии CD40 активированными лимфоцитами периферической крови человека
Аннотация: CD40 лиганд (CD40L) - молекула, экспрессируемая активированными Т-клетками, к-рые играют важную роль в регуляции В-клеточного ответа, включая дифференцировку их в иммуноглобулин-продуцирующие клетки. Используя специфические моноклональные антитела TRAP-1, изучали онтогенез экспрессии CD40L у 97 здоровых лиц в возрасте от новорожденности до 50 лет. Экспрессия CD40L является функцией возраста - она резко снижена при рождении, прогрессивно возрастает в первые месяцы жизни и достигает плато во втором десятилетии. Прогрессивное повышение способности экспрессировать CD40L является следствием процесса созревания CD4 субпопуляции, коррелируя с экспрессией CD45RO антигена. Италия, Clin. Immunol. Serv., Spedali Civili, Univ. Brescia. Библ. 23
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
МОЛЕКУЛА CD40
ЭКСПРЕССИЯ
АНТИТЕЛОГЕНЕЗ
ОНТОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brugnoni, Duilio; Air`2o, Paolo; Graf, Daniel; Marconi, Massimo; Molinari, Chiara; Braga, Debora; Malacarne, Fabio; Soresina, Annarosa; Ugazio, Alberto G.; Cattaneo, Roberto; Kroczek, Richard A.; Notarangelo, Luigi D.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.283

   
    A case of hypereosinophilic syndrome is associated with the expansion of a CD3{-} CD4{+} T-cell population able to secrete large amounts of interleukin-5 [Text] / Duilio Brugnoni [et al.] // Blood. - 1996. - Vol. 87, N 4. - P1416-1422 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Случай гиперэозинофильного синдрома, связанного с выраженностью CD3{-}CD4{+} T-клеточной популяции, способной секретировать большое количество интерлейкина 5
Аннотация: Опубликована история болезни мужчины 70 лет с синдромом гиперэозинофилии, у к-рого обнаружена субпопуляция CD3{-}CD4{+} T-клеток, способная продуцировать in vitro повышенное количество интерлейкина 5. В сыворотке б-ного присутствовали факторы выживаемости эозинофилов, к-рые частично нейтрализовались антисывороткой человека к интерлейкину 5. Считают, что данный цитокин играет существенную роль в патогенезе данного заболевания. Италия, Servizio di Immunologia Clinica. Spedali Civili, Brescia. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.41
ВИНИТИ 341.43.41.07
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 5
ГИПЕРЭОЗИНОФИЛИЯ
ПАТОГЕНЕЗ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brugnoni, Duilio; Airo, Paolo; Rossi, Giuseppe; Bettinardi, Alessandra; Simon, Hans-Uwe; Garza, Lucia; Tosoni, Cinzia; Cattaneo, Roberto; Blaser, Kurt; Tucci, Alessandra

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.08-04К1.501

   
    The anti-'бета'[2]-glycoprotein I activity in human anti-phospholipid syndrome sera is due to monoreactive low-affinity autoantibodies directed to epitopes licated on native 'бета'[2]-glycoprotein I and preserved during species' evolution [Text] / Angela Tincani [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 12. - P5732-5738 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Активность антител к 'бета'2-гликопротеину 1 в сыворотке больных антифосфолипидным синдромом связана с монореактивными низкоаффинными антителами к эпитопам, локализованным на нативном 'бета'2-гликопротеине 1 и сохраненным в процессе эволюции видов
Аннотация: Для оценки антител (АТ) к 'бета'2-гликопротеину 1 (анти-'бета'2 ГП1) у б-ных антифосфолипидным синдромом (АФС) анти-'бета'2 ГП1 АТ очищали с помощью аффинной хроматографии, используя IgG фракции сыворотки 5 б-ных АФС. Аффинно очищенные анти-'бета'2 ГП1 АТ реагируют с 'бета'2 ГП1 в отсутствие фосфолипида. Эта АТ могут распознавать 'бета'2 ГП1 различных видов животных. Анти-'бета'2 ГП1 АТ способны связывать растворимый 'бета'2 ГП1 с K[d]=4,65*10{-6} M при значительном усилении авидности связывания, если 'бета'2 ГП1 фиксирован на твердой подложке. Анти-'бета'2 ГП1, по-видимому, являются монореактивными АТ. Показано также, что поликлональные анти-'бета'2 ГП1 человека являются низкоаффинными. гл. обр., монореактивными АТ, направленными к эпитопу, локализованному на нативном 'бета'2 ГП1, сохраненному в процессе эволюции. Италия, Serv. Immunol. Clin.-Ospedale Civile, Brescia. Библ. 37
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
БЕТА 2-ГЛИКОПРОТЕИН 1
АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Tincani, Angela; Spatola, Laura; Prati, Enrica; Allegri, Flavio; Ferremi, Piero; Cattaneo, Roberto; Meroni, Pierluigi; Balestrieri, Genesio

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.03-04К1.533

   
    Interaction of measles virus glycoproteins with the surface of uninfected peripheral blood lymphocytes induces immunosuppression in vitro [Text] / Jorg Schlender [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 23. - P13194-13199 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Взаимодействие гликопротеинов вируса кори с поверхностью лимфоцитов периферической крови неинфицированных (людей) индуцирует иммуносупрессию in vitro
Аннотация: Острая коревая инфекция вызывает существенную иммуносупрессию, к-рая лежит в основе высоких частот заболеваемости и смертности. Лимфоциты (Лц) из крови больных корью характеризуются снижением пролиферативной активности при стимуляции митогенами, аллогенами или нек-рыми антигенами. В системе in vitro показано, что пролиферация Лц контрольных людей при их стимуляции различными способами существенно нарушается в условиях кокультивирования этих Лц с УФ-облученными клетками, инфицированными вирусом кори. Этот эффект имеет в основе межклеточные контакты между Лц и зараженными клетками и опосредуется гликопротеинами F и H вируса кори. В сходных опытах с инфицированием клеток человека рекомбинантным вирусом кори, содержащим вместо этих белков гликопротеин G вируса везикулярного стоматита, иммуносупрессорный эффект не наблюдался. Предполагается, что небольшое кол-во Лц при инфицировании вирусом кори могут путем межклеточных контактов индуцировать генерализованную нереактивность незараженных Лц и общую супрессию иммунных р-ций у больных корью. Германия, Inst. Virologie, Immunologie, Univ., D-97078 Wurzburg. Библ. 31
ГРНТИ  
34.43.59
ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ПОВЕРХНОСТЬ ЛИМФОЦИТОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ
ЧЕЛОВЕК
ВИРУС КОРИ

Доп.точки доступа:
Schlender, Jorg; Schnorr, Jens-Jorg; Spielhofer, Pius; Cathomen, Toni; Cattaneo, Roberto; Billeter, Martin A.; ter, Muelen Volker; Schneider-Schaulies, Sibylle

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.04-04Б1.165

   
    Interaction of measles virus glycoproteins with the surface of uninfected peripheral blood lymphocytes induces immunosuppression in vitro [Text] / Jorg Schlender [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 23. - P13194-13199 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Взаимодействие гликопротеинов вируса кори с поверхностью лимфоцитов периферической крови неинфицированных (людей) индуцирует иммуносупрессию in vitro
Аннотация: Острая коревая инфекция вызывает существенную иммуносупрессию, к-рая лежит в основе высоких частот заболеваемости и смертности. Лимфоциты (Лц) из крови больных корью характеризуются снижением пролиферативной активности при стимуляции митогенами, аллогенами или нек-рыми антигенами. В системе in vitro показано, что пролиферация Лц контрольных людей при их стимуляции различными способами существенно нарушается в условиях кокультивирования этих Лц с УФ-облученными клетками, инфицированными вирусом кори. Этот эффект имеет в основе межклеточные контакты между Лц и зараженными клетками и опосредуется гликопротеинами F и H вируса кори. В сходных опытах с инфицированием клеток человека рекомбинантным вирусом кори, содержащим вместо этих белков гликопротеин G вируса везикулярного стоматита, иммуносупрессорный эффект не наблюдался. Предполагается, что небольшое кол-во Лц при инфицировании вирусом кори могут путем межклеточных контактов индуцировать генерализованную нереактивность незараженных Лц и общую супрессию иммунных р-ций у больных корью. Германия, Inst. Virologie, Immunologie, Univ., D-97078 Wurzburg. Библ. 31
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЛИКОПРОТЕИНЫ
ПОВЕРХНОСТЬ ЛИМФОЦИТОВ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМ
ЧЕЛОВЕК
ВИРУС КОРИ

Доп.точки доступа:
Schlender, Jorg; Schnorr, Jens-Jorg; Spielhofer, Pius; Cathomen, Toni; Cattaneo, Roberto; Billeter, Martin A.; ter, Muelen Volker; Schneider-Schaulies, Sibylle

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.06-04Б1.154

   
    CD46 short consensus repeats III and IV enhance measles virus binding but impair soluble hemagglutinin binding [Text] / Patricia Devaux [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 5. - P4157-4160 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Короткие консенсусные последовательности III и IV CD46 усиливают связывание вируса кори, но нарушают связывание растворимого гемагглютинина
Аннотация: Сравнено связывание очищенного вируса кори (ВК) и рекомбинантной растворимой формы гемагглютинина sH ВК с клетками, экспрессирующими гибридные белки CD46/CD4. Для связывания обоих лигандов существенны внешние короткие консенсусные повторы (ККП) I и II в их природном порядке. Добавление ККП III и IV усиливает связывание ВК, но ингибирует связывание sH и понижает способность sH конкурировать с ВК за связывание. Моноклональные антитела к гемагглютинину избирательно ингибируют связывание sH и ВК. Т. обр. sH и ВК имеют общий сайт связывания в ККП I и II, но на их сродство в CD46 по-разному влияют ККП III и IV. Франция, Immunite et Infections Virale, IVMC, CNRS-UCBL, 69372 Lyon. Библ. 29
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС КОРИ
ГЕМАГГЛЮТИНИН
АДСОРБЦИЯ
ЛИГАНДЫ
КОРОТКИЕ КОНСЕНСУСНЫЕ ПОВТОРЫ

Доп.точки доступа:
Devaux, Patricia; Buchholz, Christian J.; Schneider, Urs; Escoffier, Carine; Cattaneo, Roberto; Gerlier, Denis

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.06-04К1.131

   
    Development of autologous, oligoclonal, poorly functioning T lymphocytes in a patient with autosomal recessive severe combined immunodeficiency caused by defects of the Jak3 tyrosine kinase [Text] / Duilio Brugnoni [et al.] // Blood. - 1998. - Vol. 91, N 3. - P949-955 . - ISSN 0006-4971
Перевод заглавия: Развитие аутологичных, олигоклональных, слабо функционирующих Т-лимфоцитов у больного с аутосомно-рецессивным тяжелым комбинированным иммунодефицитом, вызванным дефектом Jak3 тирозинкиназы
Аннотация: Приведена история болезни ребенка с тяжелым комбинированным иммунодефицитом, вызванным неполным дефектом гена Jak3. У больного присутствуют в достаточном количестве (3000 клеток/мкл) аутологичные CD3{+}CD4{+} Т-лимфоциты с фенотипом активированных клеток: CD45RO{+}Fas{+}HLA-DR{+}CD62L{lo}. Эти клетки дефектны в выработке цитокинов Th1 и Th2 типов, в пролиферации в ответ на митогены и высокочувствительны in vitro к спонтанной и вызванной активацией запрограммированной клеточной гибели. Выявлена олигоклональная экспрессия Т-клеточного рецептора. Считают, что остаточная экспрессия тирозинкиназы Jak3 и функционирование др. сигналов, независимых от Jak3, может привести к генерации CD4{+} Т-клеток с ограниченной функциональной активностью. Италия, Clin. Pediatrica, Spediali Civili Brescia. Библ. 50
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
СНИЖЕНИЕ АКТИВНОСТИ
КОМБИНИРОВАННЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Brugnoni, Duilio; Notarangelo, Luigi D.; Sottini, Alessandra; Airo, Paolo; Pennacchio, Marta; Mazzolari, Evelina; Signorini, Simona; Candotti, Fabio; Villa, Anna; Mella, Patrizia; Vezzoni, Paolo; Cattaneo, Roberto; Ugazio, Alberto G.; Imberti, Luisa

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.08-04Б1.23

   
    Chimeric measles viruses with a foreign envelope [Text] / Pius Spielhofer [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 3. - P2150-2159 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Химерные вирусы кори с чужеродной оболочкой
Аннотация: Из отдаленно родственных друг другу вируса кори (ВК) и вируса везикулярного стоматита (ВВС) сконструированы 2 генетически стабильных химерных вируса: 1) MGF, у к-рого в геноме ВК открытые рамки считывания (ОРС) гликопротеинов оболочки H и F(I) замещены на одну ОРС гликопротеина G (II) ВВС; 2) MG/FV - вариант MGF, кодирующий гибрид G/F, у к-рого цитоплазматический домен (ЦД) II замещен на ЦД I. В отличие от MG/FV, вариант MGF не содержит белок матрикса М (III) ВК. Жизнеспособность полученных химер показала, что сборка вирусов возможна в отсутствие III и что ЦД I допускает включение III и усиливает сборку. Образование химерных вирусов значительно задержано и их титр понижен в 50 раз по сравнению с нормальным ВК. У этих химер транскрипция и репликация опосредованы рибонуклеопротеином ВК, но круг хозяев определяется чужеродными гликопротеинами оболочки. Мыши, инокулированные химерными вирусами, защищены от летальных доз ВВС дикого типа. Швейцария, Inst. Molekularbiol., Abteilung I, Univ. Zurich, CH-8093 Zurich. Библ. 50
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВИРУСЫ
ВИРУС КОРИ
ВИРУС ВЕЗИКУЛЯРНОГО СТОМАТИТА
ХИМЕРНЫЕ ВИРУСЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПЛИКАЦИЯ
КРУГ ХОЗЯЕВ
ПРОТЕКТИВНАЯ АКТИВНОСТЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Spielhofer, Pius; Bachi, Thomas; Fehr, Thomas; Christiansen, Gudrun; Cattaneo, Roberto; Kaelin, Karin; Billeter, Martin A.; Naim, Hussein Y.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.197

    Cathomen, Toni.
    Measles viruses with altered envelope protein cytoplasmic tails gain cell fusion competence [Text] / Toni Cathomen, Hussein Y. Naim, Roberto Cattaneo // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 2. - P1224-1234 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: У вирусов кори с нарушенными цитоплазматическими "хвостами" оболочечного белка возрастает компетентность по слиянию клеток
Аннотация: Цитоплазматические "хвосты" белка слияния (F) вируса кори (MV) часто нарушены в вирусах, распространившихся в мозге б-ных подострым склерозирующим панэнцефалитом (SSPE). Перенесли кодирующие области F "хвостов" из вирусов SSPE в геномную кДНК MV. Сходным образом сконструировали и перенесли кодирующие "хвост" мутировавшие области другого гена вирусного гликопротеинового гемагглютинина (H). С помощью мутировавших геномных кДНК удалось получить вирусы, характеризующиеся различными нарушениями "хвоста" F, делециями в дистальной по отношению к мембране половине "хвоста" H и сочетаниями этих мутаций. Вирусы с любыми из упомянутых нарушений "хвоста" быстро распространялись по монослою за счет усиления слияния клетка-клетка. Вирусы с двойными мутациями "хвоста" оказались даже более компетентными по слиянию, но обладали слегка сниженной инфекционностью. Анализ белкового состава мутантных вирусных частиц указал на необходимость "хвостов" для точной сборки вирусной оболочки и прямое взаимодействие F "хвост" - матриксный (М) белок. Поскольку даже гликопротеины поврежденных "хвостов" локализовались совместно с М белком в межклеточных бляшках, могут существовать дополнительные взаимодействия. Считают, что при инфекциях MV, включая SSPE, гликопротеиновые "хвосты" участвуют не только в сборке вирусной оболочки, но также контролируют индуцируемое вирусом клеточное слияние. Швейцария, [R. Cattaneo], Inst. fur Molekularbiol., Abteilung I, Univ. Zurich, Honggerberg, CH-8093 Zurich. Библ. 53
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС КОРИ
ФУЗОГЕННЫЕ БЕЛКИ
НАРУШЕНИЯ
СИМПЛАСТООБРАЗОВАНИЕ
КОНТРОЛЬ

Доп.точки доступа:
Naim, Hussein Y.; Cattaneo, Roberto

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.11-04Б1.261

   
    Measles virus spread and pathogenesis in genetically modified mice [Text] / Branka Mrkic [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 9. - P7420-7427 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Распространение и патогенез вируса кори у генетически модифицированных мышей
Аннотация: Аттенуированный вирус кори Эдмонтон (ВК-Э) непатогенен для стандартных мышей, но нормально размножается в легких мышей с нацеленной мутацией, разрушающей 'альфа'/'бета'-интерфероновый рецептор (I), после инокуляции в дыхательные пути. Введение более высокой дозы ВК-Э в головной мозг летально для 50% этих мышей. Получена дефектная по I линия мышей, экспрессирующая белок CD46 человека - рецептор ВК. Заражение этих мышей ВК-Э через нос вызывает усиленное распространение в легких и более заметный воспалительный ответ. Репликация ВК-Э обнаружена также в моноядерных клетках периферической крови и в печени. При инокуляции в головной мозг взрослых мышей низких доз ВК-Э развивается энцефалит с практически неизбежным летальным исходом. Эти данные показали, что: 1) I контролирует заражение ВК у мышей; 2) высокоаффинный рецептор облегчает распространение и патогенез ВК. Швейцария, Inst. fur Molekularbiol., Univ. Zurich, 8057 Zurich. Библ. 60
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.37
Рубрики: ВИРУС КОРИ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ГЕНЕТИЧЕСКИ МОДИФИЦИРОВАННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mrkic, Branka; Pavlovic, Jovan; Rulicke, Thomas; Volpe, Pietro; Buchholz, Christian J.; Hourcade, Dennis; Atkinson, John P.; Aguzzi, Adriano; Cattaneo, Roberto

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.05-04Б1.35

    Singh, Mahender.
    A recombinant measles virus expressing hepatitis B virus surface antigen induces humoral immune responses in genetically modified mice [Text] / Mahender Singh, Roberto Cattaneo, Martin A. Billeter // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 6. - P4823-4828 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Рекомбинантный вирус кори, экспрессирующий поверхностный антиген вируса гепатита В, индуцирует гуморальные иммунные ответы у генетически модифицированных мышей
Аннотация: Ранее было показано, что вирус кори может быть успешно использован для экспрессии чужеродных белков (M. Singh and M. A. Billeter J. Gen. Virol. 80:101-106, 1998). С целью создания на основе вируса кори недорогих вакцин авторы сконструировали рекомбинантные вирусы кори, продуцирующие структурные белки вируса гепатита В (HBV). Рекомбинантный вирус, экспрессирующий малый поверхностный антиген HBV (HBsAg), был проанализирован в плане его репликативной способности, генетической стабильности в клеточной культуре и иммуногенности для генетически модифицированных мышей (Ifna{-}-CD46Ge, гаплотип H-2{bk}; отсутствие рецептора альфа/бета-интерферонов и наличие большого фрагмента хромосомы человека с геном CD46). Хотя рекомбинантный вирус реплицировался в клетках Vero несколько медленнее родительского вируса кори, он стабильно сохранял дополнит. генетическую информацию. После десяти серийных пассажей рекомбинантный вирус продолжал экспрессировать надлежащим образом гликозилированный HBsAg. Инокулированные рекомбинантом мыши продуцировали антитела как к HBsAg, так и к белкам вируса кори. Швейцария, Inst. of Molecular Biol., Univ. of Zurich, CH-8057 Zurich. Библ. 34
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
ПОВЕРХНОСТНЫЙ АНТИГЕН
ЭКСПРЕССИЯ
ГУМОРАЛЬНЫЙ ОТВЕТ
МЫШИ
ВАКЦИНЫ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Cattaneo, Roberto; Billeter, Martin A.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 01.09-04Б1.347

   
    Measles virus spread by cell-cell contacts: Uncoupling of contact-mediated receptor (CD46) downregulation from virus uptake [Text] / Ruth Firsching [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 7. - P5265-5273 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Распространение вируса кори через межклеточные контакты: разобщение опосредованной контактом негативной регуляции рецептора (CD46) от поглощения вируса
Аннотация: Контакт с частицами вируса кори (ВК) или с зараженными ВК клетками вызывает быструю негативную регуляцию (НР) на поверхности клеток белка CD46 (I) - рецептора ВК. Показано, что домены контроля комплемента ССР-1 и ССР-2 I, отвечающие за первичное прикрепление ВК, участвуют и в НР. Оптимальная эффективность НР обеспечивается рекомбинантами I, содержащими ССР-1 и ССР-2. Один домен ССР-01 вызывает слабую НР, даже если он дуплицирован. С использованием в кач-ве контактных партнеров персистентно инфицированных клеток U937, освобождающих очень мало инфекционного ВК, и незараженных клеток HeLa показано, что во время контакта образование содержащих I пятен и кэпов предшествует интернализации I. Тем не менее ни вещества, ингибирующие кэпирование, ни пептид Z-D-фен-L-фен-гли-OH (II) не ингибируют НР I. Таким образом, НР I может быть разобщена от слияния и поглощения ВК. В этой системе межклеточные контакты приводят к очень эффективному заражению ВК мишенных клеток, к-рое лишь частично ингибируется II. Это позволило предположить, что события микрослияния или не зависящие от II механизмы могут участвовать в переносе инфекционности ВК от клетки в клетке. Германия, Inst. Virol. und Immunbiol., D-97078 Wurzburg. Библ. 42
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.37
Рубрики: ВИРУС КОРИ
МЕЖКЛЕТОЧНОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
РЕЦЕПТОРЫ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Firsching, Ruth; Buchholz, Christian J.; Schneider, Urs; Cattaneo, Roberto; ter, Meulen Volker; Schneider-Schaulies, Jurgen

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.30

   
    Measles virus spread by cell-cell contacts: Uncoupling of contact-mediated receptor (CD46) downregulation from virus uptake [Text] / Ruth Firsching [et al.] // J. Virol. - 1999. - Vol. 73, N 7. - P5265-5273 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Распространение вируса кори через межклеточные контакты: разобщение опосредованной контактом негативной регуляции рецептора (CD46) от поглощения вируса
Аннотация: Контакт с частицами вируса кори (ВК) или с зараженными ВК клетками вызывает быструю негативную регуляцию (НР) на поверхности клеток белка CD46 (I) - рецептора ВК. Показано, что домены контроля комплемента ССР-1 и ССР-2 I, отвечающие за первичное прикрепление ВК, участвуют и в НР. Оптимальная эффективность НР обеспечивается рекомбинантами I, содержащими ССР-1 и ССР-2. Один домен ССР-01 вызывает слабую НР, даже если он дуплицирован. С использованием в кач-ве контактных партнеров персистентно инфицированных клеток U937, освобождающих очень мало инфекционного ВК, и незараженных клеток HeLa показано, что во время контакта образование содержащих I пятен и кэпов предшествует интернализации I. Тем не менее ни вещества, ингибирующие кэпирование, ни пептид Z-D-фен-L-фен-гли-OH (II) не ингибируют НР I. Таким образом, НР I может быть разобщена от слияния и поглощения ВК. В этой системе межклеточные контакты приводят к очень эффективному заражению ВК мишенных клеток, к-рое лишь частично ингибируется II. Это позволило предположить, что события микрослияния или не зависящие от II механизмы могут участвовать в переносе инфекционности ВК от клетки в клетке. Германия, Inst. Virol. und Immunbiol., D-97078 Wurzburg. Библ. 42
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.17
Рубрики: ВИРУС КОРИ
МЕЖКЛЕТОЧНОЕ РАСПРОСТРАНЕНИЕ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
РЕЦЕПТОРЫ
НЕГАТИВНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Firsching, Ruth; Buchholz, Christian J.; Schneider, Urs; Cattaneo, Roberto; ter, Meulen Volker; Schneider-Schaulies, Jurgen

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.07-04Б1.349

   
    Recombinant measles virus requiring an exogenous protease for activation on infectivity [Text] / Andrea Maisner [et al.] // J. Gen. Virol. - 2000. - Vol. 81, N 2. - P441-449 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Рекомбинантный вирус кори, требующий экзогенную протеазу для активации по инфекционности
Аннотация: Методом сайт-направленного мутагенеза последовательность RRKR(112) в сайте расщепления белка слияния F (I) вируса кори (ВК) заменили на сайт RNHK(112), не узнаваемый клеточной протеазой фурином. В отличие от нормального I, этот мутант I(IA) остается в нерасщепленной форме при временной экспрессии в культурах клеток. Образование синцитиев при коэкспрессии IA и гемагглютинина требует присутствия трипсина (II). Рекомбинантный ВК, экспрессирующий IA, требует II для слияния и инфекционности в культуре клеток. При заражении через нос мышей Ifnar{tm}-CD46Ge, чувствительных к ВК, наблюдается умеренная продуктивная инфекция с воспалением легких, но в отличие от родительского ВК инокуляция ВК не вызывает нервной болезни. Обсуждается влияние изменения активации I в результате расщепления на тканевой тропизм и патогенность ВК. Германия, Inst. Virol., Philipps-Univ. Marburg, 35037 Marburg. Библ. 24
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.37
Рубрики: ВИРУС КОРИ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ
ИНФЕКЦИОННОСТЬ
АКТИВАЦИЯ
ЭКЗОГЕННАЯ ПРОТЕАЗА

Доп.точки доступа:
Maisner, Andrea; Mrkic, Branka; Herrler, Georg; Moll, Markus; Billeter, Martin A.; Cattaneo, Roberto; Klenk, Hans-Dieter

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 02.10-04Б1.199

   
    Lymphatic dissemination and comparative pathology of recombinant measles viruses in genetically modified mice [Text] / Branka Mrkic [et al.] // J. Virol. - 2000. - Vol. 74, N 3. - P1364-1372 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Лимфатическая диссеминация и сравнительная патология рекомбинантных вирусов кори в генетически модифицированных мышах
Аннотация: Изучена диссеминация вакцинного штамма Edmonston вируса кори (ВК) у генетически модифицированных мышей, дефектных по рецептору 'альфа'/'бета'-интерферонов и экспрессирующих человеч. белок CD46 с такой же тканевой специфичностью и эффективностью, как у человека. Через несколько дней после заражения через нос макрофаги (МФ), экспрессирующие РНК ВК, обнаружены в легких и в дренирующих лимфатич. узлах, в к-рых найдены МФ, позитивные по РНК ВК и маркерным белкам поверхности МФ, и наблюдается апоптозная гибель клеток. В тимусе обнаружены более мелкие синцитии, окрашивающиеся по маркерам МФ и дендритных клеток. Таким образом, МФ являются главными детерминантами диссеминации ВК у этих мышей. Сравнена патогенность 2 рекомбинантов ВК, не имеющих неструктурных белков С или V, и родительского штамма Edmonston. Мутанты менее эффективно распространяются через лимфатич. систему и, в отличие от родительского ВК, не обнаруживаются в печени. После внутрицеребральной инокуляции мутанты реже вызывают летальную болезнь и индуцируют специфич. картину глиоза и воспаления. Из ткани мозга можно выделить ВК Edmonston, но не дефектные по C или V мутанты, к-рые можно считать более аттенуированными вакцинами ВК. Швейцария, Mol. Biol. Inst., Univ. Zurich, Zurich. Библ. 45
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.37
Рубрики: ВИРУС КОРИ
РЕКОМБИНАНТНЫЕ ВИРУСЫ
ЛИМФАТИЧЕСКАЯ ДИССЕМИНАЦИЯ
СРАВНИТЕЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ
МОДИФИЦИРОВАННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mrkic, Branka; Odermatt, Bernhard; Klein, Michael A.; Billeter, Martin A.; Pavlovic, Jovan; Cattaneo, Roberto

20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.113

   
    Anti-Ku antibodies in connective tissue diseases: Clinical and serological evaluation of 14 patients [Text] / Franco Franceschini [et al.] // J. Rheumatol. - 2002. - Vol. 29, N 7. - P1393-1397 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Анти-Ku антитела при заболеваниях соединительной ткани. Клиническая и серологическая оценка 14 больных
Аннотация: Антитела против антигена Ku обнаружены у 13 больных с различными формами заболеваний соединительной ткани, включая перекрывающиеся синдромы с системным склерозом и миозитом. Наиболее часто клинические симптомы, связанные с анти-Ku антителами, наблюдались при болезни Рейно с поражением мышц и суставов. В 8 случаях обнаружено только анти-Ku антитела, но в других случаях эти антитела выявлялись в ассоциации с анти-Ro/SSA и другими антителами против ядерных антигенов. Италия, Servizio di Immunol. Clinica-Spedali Civili, Brescia. Библ. 32
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: АУТОАНТИТЕЛА
ПРОТИВ АНТИГЕНА KU
БОЛЕЗНЬ РЕЙНО
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Franceschini, Franco; Cavazzana, Ilaria; Generali, Daniele; Quinzanini, Marzia; Viardi, Luigi; Ghirardello, Anna; Doria, Andrea; Cattaneo, Roberto
 1-20    21-36 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)