Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>A=Allison, Janette$<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.03-04К1.176

    Allison, Janette.
    Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.382

    Allison, Janette.
    Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 95.11-04М6.224

    Allison, Janette.
    Consequences of in situ production of IL-2 for islet cell death [Text] / Janette Allison, Leonie Oxbrow, Jacques F. A.P. Miller // Int. Immunol. - 1994. - Vol. 6, N 4. - P541-549 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Связь выработки интерлейкина 2 in situ с гибелью клеток островков [поджелудочной железы]
Аннотация: Получена линия мышей 144-2 со спонтанно развивающимся диабетом. У таких мышей в 'бета'-клетки поджелудочной железы встроен ген интерлейкина-2. В случае гетерозиготности по этому гену у мышей развивается спонтанное воспаление в поджелудочной железе, но не развивается диабет; у гомозигот наряду с воспалением развивается спонтанный диабет в пределах 200 дн после рождения. Б. ч. Т-лимфоцитов в инфильтратах поджелудочной железы оказались CD4{+} с высоким содержанием адгезивных молекул и рецепторов для интерлейкина 2. При введении трансгена мышам nude картина заболевания сходна с описанной, но в инфильтрате преобладали В-лимфоциты, а у мышей с комбинированным иммунодефицитом scid также развивалось воспаление и диабет. Очевидно, интерлейкин 2 способен вызывать воспаление поджелудочной железы и диабет in vivo даже в отсутствие Т- и В-лимфоцитов. Австралия, Walter and Elira Hall Inst. Med. Res., Parkville, Vic. Библ. 34
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
КЛЕТКИ БЕТА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНФИЛЬТРАЦИЯ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ВОСПАЛЕНИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
РОЛЬ В ДИАБЕТЕ
МЫШИ ЛИНЕЙНЫЕ
БЕСТИМУСНЫЕ МЫШИ
МЫШИ SCID

Доп.точки доступа:
Oxbrow, Leonie; Miller, Jacques F.A.P.

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.10-04К1.504

   
    Acceleration of diabetes in the NOD mouse by in situ IL-2 [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Janette Allison [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P135 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Ускоренное развитие диабета у мышей NOD под влиянием интерлейкина 2 in situ
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
УСКОРЕНИЕ РАЗВИТИЕ
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Allison, Janette; McClive, Peter; Baxter, Alan; Morahan, Grant; Miller, Jacques

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.08-04М6.153

   
    Transgenic expression of mouse proinsulin II prevents diabetes in nonobese diabetic mice [Text] / Michelle B. French [et al.] // Diabetes. - 1997. - Vol. 46, N 1. - P34-39 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Трансгенная экспрессия проинсулина II мыши предотвращает развитие диабета у мышей без ожирения с предрасположенностью к диабету
Аннотация: Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД) у мышей NOD представляет собой зависящее от Т-клеток аутоиммунное заболевание, разрушающее 'бета'-клетки островков поджелудочной железы и представляющее собой модель ИЗСД человека. Получили 2 линии трансгенных мышей NOD, экспрессирующих трансген проинсулина с фланкирующей последовательностью гена главного комплекса гистосовместимости класса II I-E['альфа']{'каппа'} в клетках, содержащих главный комплекс гистосовместимости класса II, в том числе в тимусе и селезенке. Показали, что экспрессия трансгена проинсулина в культуре спленоцитов трансгенных мышей стимулируется комбинацией интерферона-'гамма' и фактора некроза опухолей-'альфа'. У трансгенных мышей NOD отметили подавление инфильтрации островков поджелудочной железы мононуклеарами (инсулита) и подавление развития ИЗСД. При этом эффект трансгена был избирательным, поскольку он не влиял на иммунный ответ трансгенных мышей на овальбумин и не препятствовал инфильтрации мононуклеарами слюнных желез (сиалиту). Т. обр., аутоиммунитет к проинсулину может играть решающую роль в развитии ИЗСД. Австралия, Burnet Clin. Res. Unit, Walter and Eliza Hall Inst. Med. Res., Royal Melbourn Hosp., Parkville, Vic. 3050. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ПРЕДОТВРАЩЕНИЕ
ПРОИНСУЛИН II
ТРАНСГЕННАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЭФФЕКТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
French, Michelle B.; Allison, Janette; Cram, David S.; Thomas, Helen E.; Dempsey-Collier, Majella; Silva, Anabel; Georgiou, Harry M.; Kay, Thomas W.; Harrison, Leonard C.; Lew, Andrew M.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 97.11-04М6.187

   
    RIP-'бета'[2]-microglobulin transgene expression restores insulitis, but not diabetes, in 'бета'[2]-microglobulin{null} nonobese diabetic mice [Text] / Thomas W. H. Kay [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 8. - P3688-3693 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия трансгена RIP-'бета'[2]-микроглобулин восстанавливает инсулит, но не диабет у мышей NOD'бета'[2]m{null} без ожирения с [предрасположенностью] к диабету
Аннотация: Инактивация гена 'бета'[2]-микроглобулина ('бета'[2]m) у мышей NOD устраняет предрасположенность мышей к развитию инсулита и диабета. У трансгенных мышей NOD'бета'[2]m{null} экспрессия трансгена 'бета'[2]m под контролем промотора гена инсулина крысы (RIP-'бета'[2]m) восстанавливает предрасположенность мышей к инсулиту, но не к диабету. У экспрессирующих трансген 'бета'[2]m мышей NOD'бета'[2]m{null} восстанавливается также индуцируемая интерфероном-'гамма' экспрессия белка 1 главного класса гистосовместимости на поверхности 'бета'-клеток поджелудочной железы и введение таким мышам клеток селезенки мышей NOD быстро восстанавливает предрасположенность к диабету. Восстановление предрасположенности к диабету у этих мышей индуцируется также циклофосфамидом и эффект последнего отменяется моноклональными антителами к CD8. Обсуждают механизм взаимодействия 'бета'[2]m и иммунологических факторов в индукции диабета. Австралия, Burnet Clin. Res. Unit, Walter and Eliza Hall Inst., Royal Melbourne Hosp., Vic. 3050. Библ. 46
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЙ ДИАБЕТ
ТРАНСГЕН RIP-'БЕТА'[2]-МИКРОГЛОБУЛИН
ЭКСПРЕССИЯ
ЭФФЕКТ
ИНСУЛИТ
ИММУННЫЕ МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Kay, Thomas W.H.; Parker, Jennie L.; Stephens, Leigh A.; Thomas, Helen E.; Allison, Janette

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 98.06-04М6.200

   
    Induction of autoimmune diabetes by oral administration of autoantigen [Text] / Effrossini Blanas [et al.] // Science. - 1996. - Vol. 274, N 5293. - P1707-1709 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Индукция аутоиммунного диабета пероральным введением аутоантигена
Аннотация: Иммунологическая толерантность в отношении АГ может быть вызвана предварительным введением п/о того же АГ; такой метод эффективен при лечении у человека аутоиммунных болезней типа ревматоидного артрита и рассеянного склероза. Введение мышам аутоантигена индуцировало ответ цитотоксических T-лимфоцитов, к-рый может привести к развитию аутоиммунного диабета. Считают, что скармливание аутоантигена может привести к развитию аутоиммунного состояния; эту возможность следует учитывать при разработке методов лечения аутоиммунных заболеваний у человека. Австрия, Walter a. Eliza Hall Inst. Med. Res., Melbourne, Victoria 3050. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
РИСК ВОЗНИКНОВЕНИЯ
АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЛЕЧЕНИЕ ПЕРОРАЛЬНЫМ ВВЕДЕНИЕМ АУТОАНТИГЕНОВ
АКТИВАЦИЯ Т-ЛИМФОЦИТОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Blanas, Effrossini; Carbone, Francis R.; Allison, Janette; Miller, Jacques F.A.P.; Heath, William R.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.11-04Б1.265

   
    Increased susceptibility of diabetic mice to influenza virus infection: Compromise of collectin-mediated host defense of the lung by glucose? [Text] / Patrick C. Reading [et al.] // J. Virol. - 1998. - Vol. 72, N 8. - P6884-6887 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Повышенная чувствительность диабетических мышей к заражению вирусом гриппа: нарушение глюкозой опосредованной комплементом хозяйской защиты легких?
Аннотация: Влияние диабета на чувствительность к заражению вирусом гриппа (ВГ) изучено с использованием трансгенных мышей RIP-K{+} и нетрансгенных мышей из того же помета в кач-ве диабетических и недиабетических хозяев соотв. (ДХ и НДХ). Титр ВГ A/Phil/82 (H3N2) в легких ДХ гораздо выше, чем у НДХ. Степень репликации ВГ в легких пропорциональна конц-ии глюкозы (I) в крови в момент заражения. Повышенная чувствительность ДХ к заражению ВГ устраняется инсулином. Рост ВГ A/H4X31 (H3N2) также усилен у ДХ. Полностью вирулентный ВГ A/PR/8/34 (H1N1) одинаково размножается в ДХ и НДХ даже при небольшой инокуле. ВГ A/Phil/82 и A/HKX31 чувствительны к нейтрализации in vitro легочным комплементом SP-D (II), а ВГ A/PR/8/34 устойчив к II. I является лигандом для II. Нейтрализация ВГ A/Phil/82 под действием II устраняется конц-иями I, найденными у ДХ. Эти данные позволяют предположить, что у мышей диабет вызывает предрасположенность к заражению ВГ, т. к. I нарушает опосредованную II хозяйскую защиту легких. Австралия, Dep. Microbiol. and Immunol., Univ. Melbourne, Parkville, Victoria 3052. Библ. 21
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.39
Рубрики: ВИРУС ГРИППА
ДИАБЕТИЧЕСКИЕ МЫШИ
ПОВЫШЕННАЯ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
ЛЕГКИЕ
ЗАЩИТА
НАРУШЕНИЯ
ГЛЮКОЗА

Доп.точки доступа:
Reading, Patrick C.; Allison, Janette; Crouch, Erika C.; Anders, E.Margot

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04М1.76

   
    Targeted insertion of a lacZ reporter gene into the mouse Cer1 locus reveals complex and dynamic expression during embryogenesis [Text] / Edouard G. Stanley [et al.] // Genesis. - 2000. - Vol. 26, N 4. - P259-264 . - ISSN 1526-954X
Перевод заглавия: Целенаправленная инсерция lacZ репортерного гена в локус Cer1 мыши выявляет сложную и динамическую экспрессию во время эмбриогенеза
Аннотация: Ген Cer1 мыши одного из членов семейства цитокинов, структурно и функционально родственного гену Cerberus Xenopus. Получены мыши, у которых Cer1 ген инактивирован в результате замещения кодирующего экзона на lacZ репортерный ген. Гомозиготные по этому аллелю мыши не обнаруживают нарушений эмбриогенеза или последующего развития. Однако lacZ репортер выявляет ряд нехарактерных сайтов экспрессии Cer1 в тканях поздних плодов и взрослых. Полученные данные указывают на то, что Cer1 не является обязательным для морфогенеза, дифференцировки или гомеостаза. Австралия [Harvey R. P.], Victor Chang Cardiac Res. Inst., 384 Victoria St., Darlinghurs 2010. Библ. 27
ГРНТИ  
34.21.17
ВИНИТИ 341.21.17.09.07.17
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН CER1
СТАДИОСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ТКАНЕСПЕЦИФИЧНОСТЬ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Stanley, Edouard G.; Biben, Christine; Allison, Janette; Hartley, Lynne; Wicks, Ian P.; Campbell, Ian K.; McKinley, Michael; Barnett, Louise; Koentgen, Frank; Robb, Lorraine; Harvey, Richard P.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.06-04К1.121

    Krummel, Matthew F.
    Differential coupling of second signals for cytotoxicity and proliferation in CD8{+} T cell effectors: Amplification of the lytic potential by B7 [Text] / Matthew F. Krummel, William R. Heath, Janette Allison // J. Immunol. - 1999. - Vol. 163, N 6. - P2999-3006 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дифференциальный подбор вторых сигналов для цитотоксичности и пролиферации в популяции CD8{+} T-клеток-эффекторов. Усиление литического потенциала молекулой B7
Аннотация: Роль вторых сигналов, передаваемых через взаимодействие B7/CD28 в Т-клеточной активации общеизвестна. Однако для цитотоксических Т-лимфоцитов цитолиз, опосредуемый через Т-клеточный рецептор, может осуществляться в отсутствие костимуляторных сигналов. Показали, что цитотоксические Т-лимфоциты мышей могут лизировать клетки-мишени при широком диапазоне концентраций антигенного пептида, то есть их литическая функция полностью независима от костимуляции. Те же Т-клетки-эффекторы полностью сохраняют способность отвечать на сигнал B7, к-рый усиливает опосредуемые антигеном пролиферацию и цитолиз. Экспрессия B7 клетками-мишенями приводит к опосредуемой интерлейкином 2 пролиферативной экспансии эффекторов при одновременной элиминации мишеней. Полагают, что экспрессирующие B7 молекулу антиген-представляющие клетки или вырабатывающие интерлейкин 2 Т-хелперы функционально продлевают и повышают эффективность цитотоксического ответа при локальном иммунном ответе. США, Dep. Microbiol., Immunol., Stanford Univ., CA 94305. Библ. 35
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т CD8{+}
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КОСТИМУЛЯТОРНЫЙ СИГНАЛ
МОЛЕКУЛА B7
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Heath, William R.; Allison, Janette

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.07-04К1.312

   
    Suppressor of cytokine signaling-1 overexpression protects pancreatic 'бета' cells from CD8{+} T cell-mediated autoimmune destruction [Text] / Mark M. W. Chong [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 9. - P5714-5721 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Повышенная экспрессия супрессора цитокинового сигнала типа 1 защищает 'бета' клетки поджелудочной железы от аутоиммунного разрушения, опосредованного CD8{+} Т-клетками
Аннотация: У мышей с повышенной экспрессией супрессора цитокинового сигнала типа 1 (SOCS-1) блокируется отвечаемость 'бета' клеток на многие цитокины и предупреждается развитие диабета у мышей NOD 8.3, трансгенных по CD8 Т-клеточному рецептору, без влияния на инфильтрацию ими поджелудочной железы. Развитие диабета предупреждается у части нетрансгенных NOD мышей. Протективный эффект SOCS-1 реализуется, по крайней мере частично, через опосредованное фактором некроза опухоли и интерфероном-'гамма' подавление экспрессии Fas на 'бета' клетках, которая возрастает у предиабетических NOD 8.3 мышей. Под влиянием SOCS-1 угнетаются другие эффекты повреждения 'бета' клеток, опосредованные провоспалительными цитокинами. Австралия, St. Vincent's Inst. Med. Res., Fitzroy. Библ. 42
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ МОДЕЛЬ
ПРОФИЛАКТИКА
СУПРЕССОР ЦИТОКИНОВОГО СИГНАЛА
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ CD8{+}
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chong, Mark M.W.; Chen, Ye; Darwiche, Rima; Dudek, Nadine L.; Irawaty, Windy; Santamaria, Pere; Allison, Janette; Kay, Thomas W.H.; Thomas, Helen E.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.11-04К1.90

   
    Helper requirements for generation of effector CTL to islet 'бета' cell antigens [Text] / Georg M. N. Behrens [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 9. - P5420-5426 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Хелперы требуются для генерации эффекторных цитотоксических Т-лимфоцитов к антигенам островковых 'бета'-клеток
Аннотация: Введение наивных CD8{+}T-клеток, специфичных к овальбумину (ОА), C57BL/6 мышам, трансгенным по ОА, экспрессируемым только в поджелудочной железе, приводит к деструкции островков в случаях совместной инъекции с активированными CD4{+}T-клетками. Сигнал через CD40 молекулы на дендритных клетках, представляемых CD8{+}T-клеткам, важен, но не обязателен, для индукции диабета у мышей. Активированные клетки-хелперы не участвуют в распознавании антигена на поверхности дендритных клеток, но, возможно, выполняют регуляторную роль. Австралия, Walter and Eliza Hall Inst. Med. Res., Parkville. Библ. 43
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: АУТОИММУННЫЙ ДИАБЕТ
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ИНДУКЦИЯ
ЦИТОТОКСИЧЕСКИЕ Т-ЛИМФОЦИТЫ
ОБРАЗОВАНИЕ IN VIVO
ЛИМФОЦИТЫ-Т CD4{+}
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Behrens, Georg M.N.; Li, Ming; Davey, Gayle M.; Allison, Janette; Flavell, Richard A.; Carbone, Francis R.; Heath, William R.

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.01-04К1.308

   
    Bcl-2 protection of islet allografts is unmasked by costimulation blockade [Text] : тез. [22 Annual Scientific Meeting of the Transplantation Society of Australia and New Zealand, Canberra, 31 March-2 Apr., 2004] / Robyn Sutherland [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2004. - Vol. 82, N 2. - PA22 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Защитное действие Bcl-2 в отношении островкового аллотрансплантата проявляется при блокаде костимуляции
Аннотация: Анализировали влияние сверхэкспрессии антиапоптозного гена Bcl-2 или секреции иммуномодулирующей молекулы CTLA-4-Ig на выживаемость аллотрансплантата островковых клеток поджелудочной железы у мышей. У мышей, трансгенных по Bcl-2, сверхэкспрессия этого гена заметно не защищала островковый аллотрансплантат in vivo и не снижала уровень цитокин-индуцированного апоптоза in vitro. Однако при одновременной экспрессии у мышей-реципиентов гена CTLA-4-Ig, блокирующего связывание костимулирующей молекулы CD28 с лигандом, защитное действие Bcl-2 значительно усиливалось. Австралия, Walter Eliza Hall Inst. Med. Res., 3050 Parkville
ГРНТИ  
34.43.31
ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
АЛЛОГЕННАЯ
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ОТТОРЖЕНИЕ
BCL-2
РОЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sutherland, Robyn; Allison, Janette; Thomas, Helen; Brady, Jamie; Kay, Thomas; Lew, Andrew

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 90.01-04К1.358

    Moraham, Grant.
    Tolerance of class I histocompatibility antigens expressed extrathymically [Text] / Grant Moraham, Janette Allison, J. F.A.P. Miller // Nature. - 1989. - Vol. 339, N 6226. - P622-624 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Толерантность к классу I антигенов гистосовместимости, экспресированных экстратимически
Аннотация: У трансгенных мышей с экспрессией Н-2К[b] м-лы, сцепленным с крысиным промотором инсулина, развивался диабет в отсутствие иммунного ответа к экспрессирующим трансген 'бета'-клеткам поджелудочной железы. Среди тимоцитов трансгенных мышей генерировались цитотоксические Т-лимфоциты к EL4 мишеням (Н-2{b}), а среди спленоцитов этих мышей наблюдалась индукция эффекторов к Р815 мишеням (Н-2{d}), но не к EL4(Н-2{b}). Добавление в культуру клеток селезенки трансгенных мышей рекомбинантного интерлейкина-2 вызывало иммунный ответ к Н-2К{b} м-лам. Исчезновение 'бета'-клеток у мышей с возрастом сопровождалось развитием иммунного ответа на Н-2К{b} мишени. Делается вывод, что экстратимическая толерантность к антигенам ГКГС класса I не является рез-том клональной элиминации и зависят от наличия антигена в отсутствие интерлейкина-2 в микроокружении потенциально реактивных Т-клеток. Библ. 14. Royal Melbourne Hosp., Victoria 3050, AU.
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: АНТИГЕН H2
КЛАСС 1
ЭКСТРАТЕМИЧЕСКАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ТОЛЕРАНТНОСТЬ
РАЗВИТИЕ
МЫШЬ
CYTOTOXIC T LYMPHOCYTES
THYMOCYTES

Доп.точки доступа:
Allison, Janette; Miller, J.F.A.P.

15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.05-04К1.639

   
    Prevention of diabetes in non-obese diabetic I-A{k} transgenic mice [Text] / Robyn M. Slattery [et al.] // Nature. - 1990. - Vol. 345, N 6277. - P724-726 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Профилактика диабета у нежиреющих диабетических мышей, трансгенных по [локусу] I-A{k}
Аннотация: У нежиреющих диабетических мышей (НДМ) развивается инсулинзависимый диабет, сопровождающийся инфильтрацией островков Лангерганса мононкулеарами и селективной деструкцией бета-клеток. Чувствительность НДМ к диабету полигенна, на 1 и генов связан с комплексом Н-2, м. б. с м-лами I-A (м-лы I-E у НДМ не экспрессируются). Авт. получили трансгенных мышей путем введения генов альфа и бета локуса I-A{k} в оплодотворенные яйцеклетки НДМ. В рез-те установлено, что у трансгенных мышей значит. снижен инсулин и предотвращается развитие диабета. Обсуждается возможная значимость данной модели для профилактики диабета у человека. Библ. 25. Walter Eliza Hall Inst. Med. Res., Royal Melbourne Hosp., Victoria 3050, AU.
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.25.29 + 343.43.35.05.13
Рубрики: АУТОИММУННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
ТРАНСФЕКЦИЯ ГЕНОВ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Slattery, Robyn M.; Kjer-Nielsen, Lars; Allison, Janette; Chartton, Brett; Mandel, Thomas E.; Miller, Jacques F.A.P.

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 91.09-04К1.234

   
    Selection of the T-cell repertoire in transgenic mice expressing a transplantation antigen in distinct thymusubsets [Text] / Janette Allison [et al.] // Proc. Roy. Soc. London. B. - 1990. - Vol. 241, N 1302. - P170-178 . - ISSN 0080-4649
Перевод заглавия: Селекция Т-клеточного репертуара у трансгенных мышей, экспрессирующих трансплантационный антиген в различных подклассах тимоцитов
Аннотация: Получены трансгенные мыши, к-рые экспрессируют трансплантационный антиген Н-2К{b} с необычным тканевым распределением. Регуляторные элементы генов из локуса Н-цепи Ig (Е энхансер и промотор Н-цепи) присоединяли к гену К{b} класса I и с помощью микроинъекции вводили в оплодотворенные яйцеклетки мышей разл. гаплотипов. Ожидали, что такие регуляторные элементы должны направлять экспрессию чужеродных м-л класса I только на В- и Т-лимфоцитах. Однако экспрессия этих м-л выявлена также на субпопуляции медуллярных эпителиальных клеток тимуса. К{b} м-лы экспрессируемые на этих клетках не вовлечены в полож. селекцию Т-клеток. Однако мыши были толерантны к клет. типам, экспрессирующим чужеродные К{b} м-лы, а также проявляли толерантность к К{b}, представленному на кожных трансплантатах. Полагают, что не все компоненты эпителия тимуса вовлечены в полож. селекцию Т-клеток и, что трансплантационные антигены, экспрессируемые на недендритных клетках, могут индуцировать толерантность. Библ. 35. Walter, Elira Holl Inst. Med. Res., Melbourne, Vic., AU.
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.05.13 + 343.43.35.05.13
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
АНТИГЕН Н-2К{B}
ЭКСПРЕССИЯ
ЛИМФОЦИТЫ Т
СЕЛЕКЦИЯ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Allison, Janette; Mullbacher, Arno; Cox, Kerry; Morahan, Grant; Boyd, Richard; Scollay, Roland; Blanden, R.V.; Miller, J.F.A.P.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)