Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 46
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-46 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.03-04Б1.114

   
    The [KIL-d] cytoplasmic genetic element of yeast results in epigenetic regulation of viral M double-stranded RNA gene expression [Text] / Zsolt Talloczy [et al.] // Genetics. - 1998. - Vol. 150, N 1. - P21-30 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Цитоплазматический генетический элемент [KIL-d] дрожжей приводит к эпигенетической регуляции экспрессии генов вирусной двунитевой РНК М
Аннотация: Цитоплазматически наследуемый генетич. признак [KIL-d] вызывает у зараженных киллерным вирусом (КВ) клеток Saccharomyces cerevisiae экспрессию нормальных киллерных фенотипов (КФ) в клетках a/'альфа', но приводит к мозаичному дефектному КФ в клетках типов спаривания a и 'альфа'. Спаривание гаплоидов [KIL-d] вызывает излечивание от их фенотипич. дефектов, а мейоз образующихся диплоидов вызывает "повторную установку" мозаичных, но митотически стабильных дефектов. Показано, что [KIL-d] не связан с геномной днРНК КВ, так что влияние [KIL-d] на экспрессию генов КВ является эпигенетическим. "Повторная установка" требует ядерных событий мейоза, т. к. [KIL-d] может цитоплазматически передаваться при цитодукции, не вызывая дефектов по экспрессии генов КВ. Спаривание этих цитодуктантов и последующий мейоз порождают споровые клоны, экспрессирующие мозаичные дефектные КФ. Цитодукция цитоплазмы дикого типа в фенотипически дефектный гаплоид [KIL-d] и одновременная или последовательная экспрессия обеих аллелей МАТ не вызывает излечивания. Т. обр. излечивание не запускается появлением гетерозиготности в локусе МАТ, а требует событий ядерного слияния, происходящих во время спаривания. Т. обр. [KIL-d] должен провзаимодействовать с ядром, чтобы проявить свое влияние на экспрессию генов геномом КВ. США, UMDNJ - R.W. Johnson Med. Sch., Piscataway, NJ 08854-5635. Библ. 33
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ ВИРУСНОЙ ДВУНИТЕВОЙ РНК M
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ЭЛЕМЕНТ KIL-D
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Talloczy, Zsolt; Menon, Sujoy; Neigeborn, Lenore; Leibowitz, Michael J.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 00.03-04Б2.343

   
    The [KIL-d] cytoplasmic genetic element of yeast results in epigenetic regulation of viral M double-stranded RNA gene expression [Text] / Zsolt Talloczy [et al.] // Genetics. - 1998. - Vol. 150, N 1. - P21-30 . - ISSN 0016-6731
Перевод заглавия: Цитоплазматический генетический элемент [KIL-d] дрожжей приводит к эпигенетической регуляции экспрессии генов вирусной двунитевой РНК М
Аннотация: Цитоплазматически наследуемый генетич. признак [KIL-d] вызывает у зараженных киллерным вирусом (КВ) клеток Saccharomyces cerevisiae экспрессию нормальных киллерных фенотипов (КФ) в клетках a/'альфа', но приводит к мозаичному дефектному КФ в клетках типов спаривания a и 'альфа'. Спаривание гаплоидов [KIL-d] вызывает излечивание от их фенотипич. дефектов, а мейоз образующихся диплоидов вызывает "повторную установку" мозаичных, но митотически стабильных дефектов. Показано, что [KIL-d] не связан с геномной днРНК КВ, так что влияние [KIL-d] на экспрессию генов КВ является эпигенетическим. "Повторная установка" требует ядерных событий мейоза, т. к. [KIL-d] может цитоплазматически передаваться при цитодукции, не вызывая дефектов по экспрессии генов КВ. Спаривание этих цитодуктантов и последующий мейоз порождают споровые клоны, экспрессирующие мозаичные дефектные КФ. Цитодукция цитоплазмы дикого типа в фенотипически дефектный гаплоид [KIL-d] и одновременная или последовательная экспрессия обеих аллелей МАТ не вызывает излечивания. Т. обр. излечивание не запускается появлением гетерозиготности в локусе МАТ, а требует событий ядерного слияния, происходящих во время спаривания. Т. обр. [KIL-d] должен провзаимодействовать с ядром, чтобы проявить свое влияние на экспрессию генов геномом КВ. США, UMDNJ - R.W. Johnson Med. Sch., Piscataway, NJ 08854-5635. Библ. 33
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: ГЕНЫ
ГЕНЫ ВИРУСНОЙ ДВУНИТЕВОЙ РНК M
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНЕТИЧЕСКИЙ ЦИТОПЛАЗМАТИЧЕСКИЙ ЭЛЕМЕНТ KIL-D
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Talloczy, Zsolt; Menon, Sujoy; Neigeborn, Lenore; Leibowitz, Michael J.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 04.05-04Б2.242

    Иванова, М. С.
    Эпигенетическая регуляция экспрессии генов, локализующихся в левом плече хромосомы VII дрожжей-сахаромицетов [Текст] / М. С. Иванова, А. Ю. Аксенова, Л. Н. Миронова // Актуальные проблемы генетики. - М., 2003. - Т.2. - С. 80-81 . - ISBN 5-94327-165-1
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.21.03.03
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕН TR5
ГЕН CYH2
ГЕН MET13
ЛОКАЛИЗАЦИЯ
ХРОМОСОМА VII
ЛЕВОЕ ПЛЕЧО
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
SACCHAROMYCES CEREVISIAE (FUNGI)
ШТАММ D1626

Доп.точки доступа:
Аксенова, А.Ю.; Миронова, Л.Н.

4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 05.12-04Н1.23

   
    Epigenetic regulation of human telomerase reverse transcriptase promoter activity during cellular differentiation [Text] / Liang Liu [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2004. - Vol. 41, N 1. - P26-37 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Эпигенетическая регуляция промоторной активности гена теломеразной обратной транскриптазы человека в ходе клеточной дифференцировки
Аннотация: В большинстве дифференцированных клеток ген теломеразной обратной транскриптазы (TERT) инактивируется, а во многих типах раковых клеток - реактивируется. На моделях дифференцировки клеток тератокарциномы человека и острого миелоидного лейкоза человека (HL60) под действием полностью транс-ретиноевой кислоты (ATRA) изучили инактивацию гена TERT. Показали, что промоторная активность гена TERT после воздействия транс-ретиноевой кислоты быстро падает, а затем происходит постепенное снижение эндогенной телоразмерной активности. Обнаружили прогрессирующее деацетилирование гистонов и накопление метилированных остатков цитозина в промоторной области гена TERT. Промотор в плюрипотентных клетках тератокарциномы метилирован в меньшей степени, чем в мультипотентных клетках HL60. США, Univ. Alabama at Birmingham, Dep. Biol., 175 Campbell Hall, Birmingham, AL 35291-1170. Библ. 37
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ТЕЛОМЕРАЗНАЯ
ГЕН TERT
ПРОМОТОРЫ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Liu, Liang; Saldanha, Sabita N.; Pate, Mitchell S.; Andrews, Lucy G.; Tollefsbol, Trygve O.

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 06.01-04Н3.59

   
    Epigenetic regulation of human telomerase reverse transcriptase promoter activity during cellular differentiation [Text] / Liang Liu [et al.] // Genes, Chromosomes and Cancer. - 2004. - Vol. 41, N 1. - P26-37 . - ISSN 1045-2257
Перевод заглавия: Эпигенетическая регуляция промоторной активности гена теломеразной обратной транскриптазы человека в ходе клеточной дифференцировки
Аннотация: В большинстве дифференцированных клеток ген теломеразной обратной транскриптазы (TERT) инактивируется, а во многих типах раковых клеток - реактивируется. На моделях дифференцировки клеток тератокарциномы человека и острого миелоидного лейкоза человека (HL60) под действием полностью транс-ретиноевой кислоты (ATRA) изучили инактивацию гена TERT. Показали, что промоторная активность гена TERT после воздействия транс-ретиноевой кислоты быстро падает, а затем происходит постепенное снижение эндогенной телоразмерной активности. Обнаружили прогрессирующее деацетилирование гистонов и накопление метилированных остатков цитозина в промоторной области гена TERT. Промотор в плюрипотентных клетках тератокарциномы метилирован в меньшей степени, чем в мультипотентных клетках HL60. США, Univ. Alabama at Birmingham, Dep. Biol., 175 Campbell Hall, Birmingham, AL 35291-1170. Библ. 37
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.01
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
ОБРАТНАЯ ТРАНСКРИПТАЗА
ТЕЛОМЕРАЗНАЯ
ГЕН TERT
ПРОМОТОРЫ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Liu, Liang; Saldanha, Sabita N.; Pate, Mitchell S.; Andrews, Lucy G.; Tollefsbol, Trygve O.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 06.07-04Б2.302

    O'Driscoll, Jonathan.
    A dichotomous epigenetic mechanism governs expression of the LlaJI restriction/modification system [Text] / Jonathan O'Driscoll, Gerald F. Fitzgerald, Sinderen Douwe van // Mol. Microbiol. - 2005. - Vol. 57, N 6. - P1532-1544 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Дихотомический эпигенетический механизм определяет экспрессию LlaJI системы рестрикции/модификации
Аннотация: Система рестрикции/модификации LlaJI включает два гена метилтрансфераз 5-метилцитозина, llaJIM1 и llaJIM2, и два гена рестриктаз, llaJIR1 и llaJIR2. Последовательность, узнаваемая метилазой M1.LlaJI - 5'GACGC'3 и узнаваемая M2.LlaJI - 5'GCGTC'3, вместе они представляют собой асимметричный комплементарный сайт узнавания. Обе узнаваемые последовательности присутствуют в промоторном районе LlaJI. Последующий анализ in vivo экспрессии промотора LlaJI показал, что для обеих метилаз необходима полная транскрипционная репрессия. Мутационный анализ и опыты по связыванию промоторной ДНК показали, что метилирование двух специфических цитозинов M2.LlaJI внутри этого района необходимо для запуска специфического и высоко аффинного связывания M1.LlaJI, которое служит для регуляции экспрессии оперона LlaJI. Следовательно, эта регуляторная система включает эпигенетическую стимуляцию для формирования комплекса метилаза/репрессор:промотор. Ирландия, Dep. Microbiol., Univ. Coll. Cork, Cork. Библ. 58
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.09.09.03
Рубрики: РЕСТРИКЦИИ-МОДИФИКАЦИИ СИСТЕМА
LLAJI-СИСТЕМА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
РЕГУЛЯЦИЯ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Fitzgerald, Gerald F.; van, Sinderen Douwe

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 07.04-04Н1.48

   
    Epigenetic regulation of the tumor suppressor gene TCF21 on 6q23-q24 in lung and head and neck cancer [Text] / Laura T. Smith [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2006. - Vol. 103, N 4. - P982-987 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Эпигенетическая регуляция гена-супрессора TCF21 на 6q23-q24 в раке легкого и раке головы и шеи
Аннотация: Для анализа выбрали хромосомную область 9,6 млн. п. н. 6q23-q24, в к-рой отмечены частые утраты гетерозиготности в немелкоклеточном раке легкого (NSCLC) и плоскоклеточном раке головы и шеи (HNSCC). С использованием NotI-рестрикционного геномного сканирования (RLGS, сравнение профилей NotI/EcoRV/HinfI- и AscI/EcoRV/HiufI-рестрикции) детектировани потенциальный ген-супрессор TCF21. Этот ген экспрессируется в эпителиальных клетках (Кл) здоровых легких, но гиперметилирован в NSCLC/HNSCC. Ретровирус-опосредованная экспрессия TCF21 в клеточной линии A549 рака легкого 2-кратно супрессирует клеточный рост без видимого влияния на гибель Кл. У мышей с трансплантированными A549-mycTCF21 Кл спустя 5 нед отметили (2-3)-кратное снижение объема раковых Кл, по сравнению с A549-трансплантированным контролем. США, Ohio St. Univ., Med. Res. Fac. 464A, Columbus, OH 43210. Библ. 44
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
TCF21
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА
ОБЛАСТЬ 6Q23-Q24
РАК ЛЕГКОГО
РАК ГОЛОВЫ И ШЕИ

Доп.точки доступа:
Smith, Laura T.; Lin, Mauting; Brena, Romulo M.; Lang, James C.; Schuller, David E.; Otterson, Gregory A.; Morrison, Carl D.; Smiraglia, Dominic J.; Plass, Christoph

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI17) 07.12-04И1.55

    Strome, Susan.
    Epigenetic regulation of the X chromosomes in C. elegans [Text] / Susan Strome, William G. Kelly // Epigenetics. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 2007. - P291-305 . - ISBN 978-0-87969-724-2
Перевод заглавия: Эпигенетическая регуляция X-хромосомы у C. elegans
Аннотация: В обзоре литературы рассмотрены следующие вопросы. Дисбаланс половых хромосом у C. elegans. Комплекс дозовой компенсации (DCC) собирает конденсиновый комплекс. Достижение соотношения X:A. Рекрутирование и распространение DCC. Эффекты DCC: подавление X-сцепленных генов и аутосомного гена her-1. Регуляция X-хромосом в зародышевой линии. Развитие зародышевой линии и молчание X-хромосомы. Одиночная X-хромосома у самцов обладает метками гетерохроматина. Эффекты MSUD на паттерны экспрессии генов в зародышевой линии. Регуляция молчания X-хромосомы с помощью MES-модификатора гистонов. Импринтинг X-хромосомы в спермиях. США, Indiana Univ., Bloomington, Indiana 47405. Библ. 43
ГРНТИ  
34.33.15
ВИНИТИ 341.33.15.23.09.99
Рубрики: ИНАКТИВАЦИЯ X-ХРОМОСОМЫ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
C. ELEGANS
НЕМАТОДА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 43

Доп.точки доступа:
Kelly, William G.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI47) 07.12-04И7.14

    Barlow, Denise P.
    Genomic imprinting in mammals [Text] / Denise P. Barlow, Marisa S. Bartolomei // Epigenetics. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 2007. - P357-375 . - ISBN 978-0-87969-724-2
Перевод заглавия: Геномный импринтинг у млекопитающих
Аннотация: Обзор литературы состоит из следующих разделов. Геномный импринтинг как система эпигенетической регуляции генов. Импринтируемые гены контролируют эмбриональный и неонатальный рост. Функция геномного импринтинга у млекопитающих. Импринтируемые гены собраны в кластеры и контролируются с помощью контрольных элементов импринтинга. Кластеры импринтированных генов содержат, по крайней мере, одну некодирующую РНК. Роль метилирования ДНК в геномном импринтинге. Два типа цис-действующего молчания в кластерах импринтированных генов. Геномный импринтинг как модель эпигенетической регуляции у млекопитающих. Австрия, CeMM Res. Ctr. for Mol. Med. of the Austrian Acad. Sci., Inst. of Genetics, Max Perutz Lab., A-1030 Vienna. Библ. 76
ГРНТИ  
34.33.27
ВИНИТИ 341.33.27.21.13
Рубрики: ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ГЕНОМНЫЙ ИМПРИНТИНГ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 76

Доп.точки доступа:
Bartolomei, Marisa S.

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 08.03-04Я6.108

    Karpen, Gary H.
    Epigenetic regulation of chromosome inheritance [Text] / Gary H. Karpen, R.Scott Hawley // Epigenetics. - Cold Sprin Harbor (N.Y.), 2007. - P265-289 . - ISBN 978-0-87969-724-2
Перевод заглавия: Эпигенетическая регуляция хромосомного наследования
Аннотация: В обзор литературы рассмотрены следующие вопросы. Как осуществляется наследование хромосом. Какие элементы необходимы для наследования хромосом. Как контролируется репликация ДНК с помощью эпигенетических механизмов. Какие изменения в структуре хроматина используются для репарации ДНК. Как осуществляется эпигенетический контроль структуры и функции теломер. Каковы структура и функция центромер у разных эукариот. Какие центромерные последовательности не нужны или существенны для образования и функции кинетохор. Необычная композиция центромерного хроматина. Эпигенетика и эволюция центромер. Роль гетерохроматина в мейотическом спаривании и сегрегации. Роль гетерохроматина в мейотической сегрегации хромосом. Молчание генов на не спаренной ДНК во время мейоза. США, Univ. of California at Berkeley, Berkeley, California 94720. Библ. 100
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.09
Рубрики: ХРОМОСОМНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 100

Доп.точки доступа:
Hawley, R.Scott

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 08.07-04Н1.217

   
    Estrogen receptor alpha is required for mammary development and the induction of mammary hyperplasia and epigenetic alterations in the aromatase transgenic mice [Text] / Rajeshwar Rao Tekmal [et al.] // J. Steroid Biochem. and Mol. Biol. - 2005. - Vol. 95, N 1-5. - P9-15 . - ISSN 0960-0760
Перевод заглавия: 'альфа'-Рецептор эстрогенов требуется для развития и индукции гиперплазии молочных желез, а также для эпигенетических изменений у мышей, содержащих трансген ароматазы
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ОРГАНОГЕНЕЗ
АРОМАТАЗА
'АЛЬФА'-РЕЦЕПТОРЫ ЭСТРОГЕНОВ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Tekmal, Rajeshwar Rao; Liu, Ya-Guang; Nair, Hareesh B.; Jones, Jeremy; Perla, Rao P.; Lubahn, Dennis B.; Korach, Kenneth S.; Kirma, Nameer

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 08.12-04М1.31

    Fulka, Helena.
    Changes in global histone acetylation pattern in somatic cell nuclei after their transfer into oocytes at different stages of maturation [Text] / Helena Fulka // Mol. Reprod. and Dev. - 2008. - Vol. 75, N 3. - P556-564 . - ISSN 1040-452X
Перевод заглавия: Изменения характера глобального ацетилирования гистонов в ядрах соматических клеток после их переноса в ооциты на различных стадиях зрелости
ГРНТИ  
34.21.15
ВИНИТИ 341.21.15.13.02
Рубрики: ОПЛОДОТВОРЕНИЕ IN VITRO
ООЦИТЫ РАЗНОЙ СТАДИИ ЗРЕЛОСТИ
ПЕРЕНОС ЯДЕР СОМАТИЧЕСКИХ КЛЕТОК
ГИСТОНЫ
ИЗМЕНЕНИЕ ХАРАКТЕРА АЦЕТИЛИРОВАНИЯ
КЛОНИРОВАНИЕ ЖИВОТНЫХ
РЕПРОГРАММИРОВАНИЕ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ИЗУЧЕНИЕ

13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 10.12-04Н1.1

    Лихтенштейн, А. В.
    Генетическая и эпигенетическая составляющие канцерогенеза [Текст] : докл.[9 Всероссийская научно-практическая конференция "Отечественные противоопухолевые препараты", Нижний Новгород, 18-19 мая, 2010] / А. В. Лихтенштейн // Рос. биотерапевт. ж. - 2010. - Т. 9, N 2. - С. 54 . - ISSN 1726-9784
Аннотация: С давних пор противостояли друг дуруг две идеи: "рак - болезнь генов" и "рак - болезнь регуляции генов". Первая полагала первопричиной рака генные мутации, вторая - изменения структур, управляющих генной активностью. Сегодня они взаимно дополняют друг друга: в канцерогенезе, как оказалось, есть две составляющие: мутагенез (точковые мутации, делеции, инсерции, хромосомные аберрации) и эпигенез (метилирование промоторов генов-супрессоров, глобальное деметилирование генома, модификации гистонов, микроРНК-регуляция). В рамах кацерогенеза, таким образом, уживаются несовместимые, казалось бы, начала: хаотическое (мутагенез) и высоко упорядоченное (эпигенез). Мутации редки, случайны, возникают в одиночных клетках (моноклональны). Эпигенетические события, напротив, упорядочены - охватывая геном, они координируют ряд сложных подсистем, формируются в эмбриогенезе и разворачиваются на протяжении последующей жизни. Ведущие к раку эпигенетические импринты наследуемые, возникают рано (часто на стадии доклинических изменений), одновременно во многих клетках (поликлональны0, имеют детерминистический характер. Эти данные свидетельствуют в пользу эпигенетической модели возникновения рака (epigenеitic progenitor model of cancer, Feinberg et al., 2006), предполагающей существование особой популяции клеток-предшественников, мутации которых порожают раковые стволовые клетки. Последние, в свою очередь, дают начало злокачественной опухоли. Россия, РОНЦ им. Н.Н. Блохина, Москва
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ПАТОГЕНЕЗ
ГЕНЫ
МУТАЦИИ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ГИПТОТЕЗЫ

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 11.01-04Б1.74

    Bloom, David C.
    Epigenetic regulation of latent HSV-1 gene expression [Text] / David C. Bloom, Nicole V. Giordani, Dacia L. Kwiatkowski // Biochim. et biophys. acta. Gene Regul. Mech. - 2010. - Vol. 1799, N 3-4. - P246-256 . - ISSN 1874-9399
Перевод заглавия: Эпигенетическая регуляция экспрессии генов латентного HSV-1
Аннотация: Вирус простого герпеса типа 1 (HSV-1) обладает способностью к латентной инфекции сенсорных ганглиев, причем геном вируса существует в ядрах хозяйских клеток в неинтегрированной эписомной форме. При этом гены, необходимые для литического развития, репрессированы, а транскрибируется лишь ассоциированный с латентным состоянием транскрипт (LAT). Район LAT не метилируется, но содержит специфические модификации гистонов. Он обогащен диметилированным по Lys4 и ацетилированным по Lys9 и 14 гистоном Н3. Гены литической области, напротив, обогащены триметилированным по Lys27 гистоном Н3 и вариантом гистона макроН2. По-разному эпигенетически модифированные домены LAT и домен литических генов, по-видимому, разделены инсуляторами. В обзоре суммированы данные об эпигенетической регуляции экспрессии генов HSV-1 при латентной инфекции и обсуждена роль фактора CTCF в функционировании инсулятора и регуляции модификации гистонов
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА
ТИПА 1
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Giordani, Nicole V.; Kwiatkowski, Dacia L.

15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 11.04-04Н1.17

    Paluszczak, Jaroslaw.
    The effect of dietary polyphenols on the epigenetic regulation of gene expression in MCF7 breast cancer cells [Text] / Jaroslaw Paluszczak, Violetta Krajka-Kuzniak, Wanda Baer-Dubowska // Toxicol. Lett. - 2010. - Vol. 192, N 2. - P119-125 . - ISSN 0378-4274
Перевод заглавия: Действие пищевых полифенолов на эпигенетическую регуляцию генной экспрессии в клетках рака молочной железы MCF7
Аннотация: Метилирование ДНК катализируется специфическими ДНК метитрансферазами. Показано, что пищевые фитохимические соединения, особенно катехол - содержащие полифенолы, угнетают эти ферменты и реактивизируют эпигенетически молчащие гены
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
МЕТИЛИРОВАНИЕ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ПОЛИФЕНОЛЫ
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Krajka-Kuzniak, Violetta; Baer-Dubowska, Wanda

16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 11.06-04А4.5

   
    Low-dose radiation-induced responses: Focusing on epigenetic regulation [Text] / Shumei Ma [et al.] // Int. J. Radiat. Biol. - 2010. - Vol. 86, N 7. - P517-528 . - ISSN 0955-3002
Перевод заглавия: Реакции на облучение в малых дозах: фокусируясь на эпигенетической регуляции
Аннотация: Обзор. Рассмотрены вопросы метилирования ДНК, модификации гистонов, перестройки хроматина, изменений в экспрессии микроРНК в связи с реакцией клеток на облучение в малых дозах. КНР, Key Lab. of Radiobiol., Sch. of Public Health. Jilin Univ., Changchun. Библ. 119
ГРНТИ  
34.49.19
ВИНИТИ 341.49.19.02
Рубрики: АДАПТИВНЫЙ ОТВЕТ
ЭФФЕКТ СВИДЕТЕЛЯ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
РАДИОЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
МАЛЫЕ ДОЗЫ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 119

Доп.точки доступа:
Ma, Shumei; Liu, Xin; Jiao, Benzheng; Yang, Yu; Liu, Xiaodong

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.08-04К1.343

    Kuriakose, J. S.
    Environmental epigenetics and allergic diseases: Recent advances [Text] / J. S. Kuriakose, R. L. Miller // Clin. and Exp. Allergy. - 2010. - Vol. 40, N 11. - P1602-1610 . - ISSN 0954-7894
Перевод заглавия: Внешние факторы эпигенетики и аллергические заболевания. Современные достижения
Аннотация: В последние годы достигнуты существенные результаты, касающиеся понимания роли эпигенетической регуляции бронхиальной астмы и аллергии, используя как эпидемиологический подход, так и экспериментальные исследования. Обобщены полученные за последние 2 года данные о роли агентов окружающей среды в индукции эпигенетических изменений в респираторной системе и о возможных механизмах эпигенетической регуляции дифференцировки Т-клеток хелперов и развития регуляторных Т-клеток. Обсуждаются новые данные о эпигенетической регуляции, ассоциированной с клиническим исходом заболевания. США, Columbia Univ. College Physicians and Surgeons, New York, NY 10032
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА
Т-КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Miller, R.L.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 11.12-04М6.176

    Simmons, Rebecca A.
    Epigenetic mechanisms in the development of type 2 diabetes [Text] : докл. [International Symposium "Developmental Origins of Health and Disease: Exposures, Outcome, Mechanisms and Interventions", Greifswald, 4-6 Sept., 2009] / Rebecca A. Simmons // Nova acta Leopoldina. - 2011. - Vol. 112, N 382. - P85-89 . - ISSN 0369-5034
Перевод заглавия: Эпигенетические механизмы в развитии сахарного диабета типа 2
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
2-ГО ТИПА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ

19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 12.05-04Т1.231

    Хавинсон, В. Х.
    Пептидная регуляция продолжительности жизни [Текст] : тез. [15 Российский национальный конгресс "Человек и его здоровье: ортопедия-травматология-протезирование-реабилитация", Санкт-Петербург, 27-29 окт., 2010] / В. Х. Хавинсон, В. В. Малинин // Вестн. Всерос. гильдии протезистов-ортопедов. - 2010. - N 3. - С. 233
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.83.17.99
Рубрики: ПЕПТИДЫ
ТИМОГЕН
ЭПИТАЛОН
КОРТАГЕН
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
СТАРЕНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Малинин, В.В.

20.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 12.11-04Н1.33

    Семенова, Е. В.
    Гистоновый код и эпигенетическая регуляция гена PTEN в злокачественных глиомах [Текст] / Е. В. Семенова // Сиб. онкол.ж. - 2012. - N 3. - С. 74-78 . - ISSN 1814-4861
Аннотация: Представлен анализ транскрипционной активности PTEN в 7 первичных культурах глиом с помощью 2 эпигенетических маркеров посттрансляционных модификаций гистона Н3: Н3К9me3 и Н3К4ас. Продемонстрировано наличие маркера подавления транскрипционной активности Н3К9me3 вблизи сайтов инициации транскрипции гена PTEN (1-й экзон) в подавляющем большинстве (6 из 7) исследованных клеточных линий. Маркер активной транскрипции Н3К4ас в области 1-го экзона нами обнаружен только в одной клеточной линии. В области гена PTEN, кодирующей фосфатазный домен (5-й экзон), модификация Н3К9me3 зафиксирована во всех проанализированных линиях глиом. Анализ статуса ацетилирования гистона Н3 в данной области PTEN показал полное отсутствие модификации Н3К4ас. Полученные результаты указывают на подавление транскрипционной активности гена PTEN в абсолютном большинстве (6 из 7) клеточных линий глиом посредством измененного гистонового кода. Кроме того, по всей видимости, они свидетельствуют о значительной универсальности эпигенетических механизмов регуляции экспрессии антионкогена PTEN в глиомах
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЛИОМА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
PTEN
ГИСТОНЫ
ЭПИГЕНЕТИЧЕСКАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
IN VITRO
 1-20    21-40   41-46 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)