Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
в найденном
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ЦИКЛИН D<.>)
Общее количество найденных документов : 43
Показаны документы с 1 по 20
 1-20    21-40   41-43 
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.70

   
    Cyclin D1/bcl-1 cooperates with myc genes in the generation of B-cell lymphoma in transgenic mice [Text] / Heike Lovec [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 15. - P3487-3495 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Циклин D1/bcl-1 кооперируется с генами myc в образовании B-клеточной лимфомы у трансгенных мышей
Аннотация: Известно, что B-клеточная лимфома человека связана с хромосомной перестройкой, при к-рой ген циклина D1 (bcl-2) оказывается вблизи энхансера гена тяжелой цепи иммуноглобулина E'мю'. Для выяснения роли циклина D1 в развитии новообразований B-клеток были созданы трансгенные мыши, несущие ген циклина D1 под контролем элемента E'мю'. У таких мышей отмечены очень слабые изменения в развитии B-клеток по сравнению с нормальными мышами. Лимфомы у них не развивались. Однако у трансгенных мышей, несущих под контролем E'мю' кроме гена циклина D1 гены N-myc или L-myc, наблюдал сильное кооперативное действие и-Myc и циклина и развитие B-клеточных лимфом. Скрещивание трансгенных мышей несущих циклин Д с мышами, несущими ген L-myc под контролем E'мю', приводило к развитию у потомства исключительно рака B-клеток. Делается вывод о том что ген циклина D1 является протоонкогеном, активность к-рого зависит от типа клеток и от специфического партнера. Германия, Inst. fur Molekularbiologie und Tumorforschung (IMT), Philipps Univ. Marburg, D-35037 Marburg. Библ. 69
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.15
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ЦИКЛИН D
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ MYC
ЛИМФОМЫ
ЛИМФОМЫ B-КЛЕТОЧНЫЕ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lovec, Heike; Grzeschiczek, Antje; Kowalski, Maria-Bettina; Moroy, Tarik
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.024

   
    Cyclin D1 expression is regulated by the retinoblastoma protein [Text] / Heiko Muller [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 8. - P2945-2949 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Экспрессия циклина D1 регулируется белком ретинобластомы
Аннотация: Продукт гена ретинобластомы pRb действует как супрессор роста опухолей, а при утрате своей активности (в рез-те мутации) принимает участие в развитии новообразований. Показали, что зависимая от клеточного цикла экспрессия специфичного для фазы G1 циклина D1 зависит от присутствия функцинально активного pRb. Линии опухолевых клеток, дефицитные в отношении pRb, или экспрессирующие вирусные онкобелки (большой Т-антиген SV-40, белок аденовируса 1А), характеризуются отсутствием или очень слабым уровнем экспрессии циклина D1. Экспрессию циклина D1 (но не циклина А или Е) индуцирует трансфекция дефитных по pRb клеток геном Rb. Котрансфекция таких дефицитных клеток репортерным геном под контролем промотора циклина D1 и геном Rb выявляет стимуляцию промотора D1 геном Rb и стимуляцию экспрессии гена циклина D1. Предполагают существование регуляторной петли с участием циклина D1 и белка pRb, контролирующей прохождение клеток через G1 и их вхождение в фазу S. Германия, Zentrum molek. Biologie, Univ. Heidelberg, D-69120 Heidelberg. Библ. 50.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ГЕНЫ
ЦИКЛИН D
ПРОМОТОРЫ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
ОПУХОЛИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Muller, Heiko; Lukas, Jiri; Schneider, Andreas; Warthoe, Peter; Bartek, Jiri; Eilers, Martin; Strauss, Michael
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.77

   
    Cyclin D1/bcl-1 cooperates with myc genes in the generation of B-cell lymphoma in transgenic mice [Text] / Heike Lovec [et al.] // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 15. - P3487-3495 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Циклин D1/bcl-1 кооперируется с генами myc в образовании B-клеточной лимфомы у трансгенных мышей
Аннотация: Известно, что B-клеточная лимфома человека связана с хромосомной перестройкой, при к-рой ген циклина D1 (bcl-2) оказывается вблизи энхансера гена тяжелой цепи иммуноглобулина E'мю'. Для выяснения роли циклина D1 в развитии новообразований B-клеток были созданы трансгенные мыши, несущие ген циклина D1 под контролем элемента E'мю'. У таких мышей отмечены очень слабые изменения в развитии B-клеток по сравнению с нормальными мышами. Лимфомы у них не развивались. Однако у трансгенных мышей, несущих под контролем E'мю' кроме гена циклина D1 гены N-myc или L-myc, наблюдал сильное кооперативное действие и-Myc и циклина и развитие B-клеточных лимфом. Скрещивание трансгенных мышей несущих циклин Д с мышами, несущими ген L-myc под контролем E'мю', приводило к развитию у потомства исключительно рака B-клеток. Делается вывод о том что ген циклина D1 является протоонкогеном, активность к-рого зависит от типа клеток и от специфического партнера. Германия, Inst. fur Molekularbiologie und Tumorforschung (IMT), Philipps Univ. Marburg, D-35037 Marburg. Библ. 69
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ЦИКЛИН D
КООПЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГЕНЫ MYC
ЛИМФОМЫ
ЛИМФОМЫ B-КЛЕТОЧНЫЕ
ВОЗНИКНОВЕНИЕ
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lovec, Heike; Grzeschiczek, Antje; Kowalski, Maria-Bettina; Moroy, Tarik
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.451

   
    Abnormal patterns of D-type cyclin expression and G[1] regulation in human head and neck cancer [Text] / Jirina Bartkova [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 4. - P949-956 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Аномальные особенности экспрессии циклина D-типа и регуляции G1 в раке головы и шеи человека
Аннотация: При иммуноцитохимическом анализе архивных препаратов рака головы и шеи человека (РГШЧ) с моноклональными антителами против циклина D1 отмечено сильное накопление циклина D1 в 9 из 52 обследованных РГШЧ, умеренное накопление циклина D1 в 37% РГШЧ и слабое накопление циклина D1, соотв-щее нормальным клеткам, в 52% РГШЧ. При иммуноблотинге экстрактов РГШЧ с антителами к разным формам циклина D обнаружены три варианта накопления циклинов D: накопление только циклина D1 (линии клеток UMSCC-2 и UMSCC-22), накопление циклинов D1 и D3 (линии клеток HN5 и HN6) и накопление циклинов D1, D2 и D3 (линии клеток UMSCC-1). При введении в клетки нейтрализующих циклины D антител путем электропорации обнаружили потребность в циклине D1 для прохождения клеточного цикла у всех линий клеток, полученных из РГШЧ. Циклин D2 оказался незаменимым и функционировал кооперативно с циклином D1 в линии клеток UMSCC-1. Обсуждают роль циклинов D в неопластической трансформации в связи с регуляцией ими прохождения фазы G1. Дания, Danish Canc. Soc., Div. Canc. Biol., DK-2100 Copenhagen O. Библ. 67
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.17.19
Рубрики: РАК ГОЛОВЫ И ШЕИ
БЕЛКИ
ЦИКЛИН D
ЭКСПРЕССИЯ

Доп.точки доступа:
Bartkova, Jirina; Lukas, Jiri; Muller, Heiko; Strauss, Michael; Gusterson, Barry; Bartek, Jiri
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.04-04Я6.234

   
    Overexpression of cyclin D1 blocks proliferation of normal diploid fibroblasts [Text] / Peter Atadja [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 217, N 2. - P205-216 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия циклина D1 блокирует пролиферацию нормальных диплоидных фибробластов
Аннотация: В культурах нормальных диплоидных фибробластов человека с эндогенной или эктопически повышенной экспрессией циклина D1 обычные митогенные стимулы не вызывают вступление в фазу синтеза ДНК. Фибробласты, подвергшиеся старению in vitro, экспрессируют в 5 раз больше белка D1 по сравнению с клетками из первых пассажей; изолированные клетки из подвергшихся старению культур, неспособные к инициации синтеза ДНК под действием сыворотки, содержат в несколько раз больше циклина D1 по сравнению с содержанием этого белка в клетках, сохранивших способность к индуцированной пролиферации. Канада, [K.R.], Dep. Med. Biochem., Univ. Calgary, Alberta, T2N 4N1. Библ. 71
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ЦИКЛИН D
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Atadja, Peter; Wong, Howard; Veillete, Claude; Riabowol, Karl
6.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.57

   
    Cyclin D1 expression is regulated by the retinoblastoma protein [Text] / Heiko Muller [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 8. - P2945-2949 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Экспрессия циклина D1 регулируется белком ретинобластомы
Аннотация: Продукт гена ретинобластомы pRb действует как супрессор роста опухолей, а при утрате своей активности (в рез-те мутации) принимает участие в развитии новообразований. Показали, что зависимая от клеточного цикла экспрессия специфичного для фазы G1 циклина D1 зависит от присутствия функционально активного pRb. Линии опухолевых клеток, дефицитные в отношении pRb, или экспрессирующие вирусные онкобелки (большой T-антиген SV-40, белок аденовируса 1A), характеризуются отсутствием или очень слабым уровнем экспрессии циклина D1. Экспрессию циклина D1 (но не циклина A или E) индуцирует трансфекция дефитных по pRb клеток геном Rb. Контрансфекция таких дефицитных клеток репортерным геном под контролем промотора циклина D1 и геном Rb выявляет стимуляцию промотора D1 и продуктом гена Rb и стимуляцию экспрессии гена циклина D1. Предполагают существование регуляторной петли с участием циклина D1 и белка pRb, контролирующей прохождение клеток через G1 и их вхождение в фазу S. Германия, Zentrum molek. Biol., Univ. Heidelberg, D-69120 Heidelberg. Библ. 50
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
ЦИКЛИНЫ
ЦИКЛИН D
ПРОМОТОРЫ
АКТИВНОСТЬ
ОПУХОЛИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Muller, Heiko; Lukas, Jiri; Schneider, Andreas; Warthoe, Peter; Bartek, Jiri; Eilers, Martin; Strauss, Michael
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.206

   
    Cyclin D1 expression is regulated by the retinoblastoma protein [Text] / Heiko Muller [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 8. - P2945-2949 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Экспрессия циклина D1 регулируется белком ретинобластомы
Аннотация: Продукт гена ретинобластомы pRb действует как супрессор роста опухолей, а при утрате своей активности (в рез-те мутации) принимает участие в развитии новообразований. Показали, что зависимая от клеточного цикла экспрессия специфичного для фазы G1 циклина D1 зависит от присутствия функционально активного pRb. Линии опухолевых клеток, дефицитные в отношении pRb, или экспрессирующие вирусные онкобелки (большой T-антиген SV-40, белок аденовируса 1A), характеризуются отсутствием или очень слабым уровнем экспрессии циклина D1. Экспрессию циклина D1 (но не циклина A или E) индуцирует трансфекция дефитных по pRb клеток геном Rb. Котрансфекция таких дефицитных клеток репортерным геном под контролем промотора циклина D1 и геном Rb выявляет стимуляцию промотора D1 и продуктом гена Rb и стимуляцию экспрессии гена циклина D1. Предполагают существование регуляторной петли с участием циклина D1 и белка pRb, контролирующей прохождение клеток через G1 и их вхождение в фазу S. Германия, Zentrum molek. Biol., Univ. Heidelberg, D-69120 Heidelberg. Библ. 50
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
ЦИКЛИНЫ
ЦИКЛИН D
ПРОМОТОРЫ
АКТИВНОСТЬ
ОПУХОЛИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Muller, Heiko; Lukas, Jiri; Schneider, Andreas; Warthoe, Peter; Bartek, Jiri; Eilers, Martin; Strauss, Michael
8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.33

   
    Positive immunohistochemical staining of p53 and cyclin D in advanced mouse skin tumors, but not in precancerous lesions produced by benzo[a]pyrene [Text] / S. I. Mitsunaga [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 7. - P1629-1635 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Положительное иммуногистохимическое окрашивание p53 и циклина D в прогрессирующих опухолях кожи мышей, но не в предопухолевых поражениях, вызванных бенз[а]пиреном
Аннотация: На модели индуцированного бенз[а]пиреном (БП) канцерогенеза кожи мышей иммуногистохимическим методом показано, что около 50% плоскоклеточных раков были p53{+}; только 3% поражений in situ были p53-реактивны. Аналогично, 62% опухолей оказались циклин D{+}; не выявлено экспрессии циклина D в предопухолевых поражениях. Заключается, что предопухолевые поражения кожи in situ часто встречаются на ранних стадиях канцерогенеза, когда БП используется в полном протоколе канцерогенеза. Несмотря на то, что отсутствие иммунореактивности на p53 в этой модельной системе отличается от изменений, наблюдаемых в предопухолевых поражениях плоского эпителия у человека, последовательность морфологическихи изменений и последующие аномалии окрашивания p53 и циклина D очень сходны с хорошо известными изменениями, имеющими место в процессе канцерогенеза плоского эпителия у человека. США, Dep. of Carcinogenesis, The University of Texas, M. D. Anderson Cancer Center, Smithville, TX 78957. Библ. 50
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09 + 761.29.49.21.07.09.15.09
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
БЕНЗПИРЕН
РАК КОЖИ
ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ЦИКЛИН D
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mitsunaga, S.I.; Zhang, S.Y.; Ruggeri, B.A.; Gimenez-Conti, I.; Robles, A.I.; Conti, C.J.; Klein-Szanto, A.J.P.
9.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 96.08-04М7.118

   
    Positive immunohistochemical staining of p53 and cyclin D in advanced mouse skin tumors, but not in precancerous lesions produced by benzo[a]pyrene [Text] / S. I. Mitsunaga [et al.] // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 7. - P1629-1635 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Положительное иммуногистохимическое окрашивание p53 и циклина D в прогрессирующих опухолях кожи мышей, но не в предопухолевых поражениях, вызванных бенз[а]пиреном
Аннотация: На модели индуцированного бенз[а]пиреном (БП) канцерогенеза кожи мышей иммуногистохимическим методом показано, что около 50% плоскоклеточных раков были p53{+}; только 3% поражений in situ были p53-реактивны. Аналогично, 62% опухолей оказались циклин D{+}; не выявлено экспрессии циклина D в предопухолевых поражениях. Заключается, что предопухолевые поражения кожи in situ часто встречаются на ранних стадиях канцерогенеза, когда БП используется в полном протоколе канцерогенеза. Несмотря на то, что отсутствие иммунореактивности на p53 в этой модельной системе отличается от изменений, наблюдаемых в предопухолевых поражениях плоского эпителия у человека, последовательность морфологическихи изменений и последующие аномалии окрашивания p53 и циклина D очень сходны с хорошо известными изменениями, имеющими место в процессе канцерогенеза плоского эпителия у человека. США, Dep. of Carcinogenesis, The University of Texas, M. D. Anderson Cancer Center, Smithville, TX 78957. Библ. 50
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ ХИМИЧЕСКИЙ
БЕНЗПИРЕН
РАК КОЖИ
ПРЕДОПУХОЛЕВЫЕ ПОРАЖЕНИЯ
ЦИКЛИН D
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mitsunaga, S.I.; Zhang, S.Y.; Ruggeri, B.A.; Gimenez-Conti, I.; Robles, A.I.; Conti, C.J.; Klein-Szanto, A.J.P.
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.12-04Н1.127

   
    Cyclin D1 is dispensable for G[1] control in retinoblastoma gene-deficient cells independently of cdk4 activity [Text] / Jiri Lukas [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 5. - P2600-2611 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Необязательность циклина D1 для независимой от активности cdk4 регуляции G1 в дефектных по гену ретинобластомы клетках
Аннотация: Изучены фибробласты дефектных по гену RB-1 эмбрионов мыши и линии клеток опухолей человека, различающиеся по состоянию гена RB-1. Клетки RB{+/+} и RB{-/-} мыши сходны по экспрессии белков D-циклинов, cdk4 и cdk6, по спектру клеточных белков в комплексах с cdk4, циклинами D1 и D2 и по киназной активности. Из двух линий, исходящих из одного биоптата саркомы человека, RB{+} SKUT1B содержат cdk4, ассоциированную главным образом с D-циклинами; в RB-дефектной линии SKUT1A преобладает комплекс cdk4-p16{INK4}. Антитело к циклину D1 задерживает в фазе G1 клеточного цикла RB{+}-клетки мыши и клетки SKUT1B, но не SKUT1A. Отсутствие потребности в циклине D1 коррелирует с отсутствием функционирующего pRB. Антитела к циклину D1 не влияют на пролиферацию RB{+}-клеток; ко-преципитирующее cdk4 антитело подавляет переход через G1 и предотвращает фосфорилирование pRB. Дания, Danish Canc. Soc., Div. Canc. Biol., Copenhagen o, DK-2100. Библ. 69
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: ЦИКЛИН D
ЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КЛЕТКИ RB

Доп.точки доступа:
Lukas, Jiri; Bartkova, Jirina; Rohde, Mikkel; Strauss, Michael; Bartek, Jiri
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.147

   
    Oncogenic aberrations of p16{INK4/CDKN2} and cyclin D1 cooperate to deregulate G[1] control [Text] / Jiri Lukas [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 21. - P4818-4823 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Онкогенные аберрации p16{INRK4/CDKN2} и циклина D1 кооперативно участвуют в дерегуляции контроля G1
Аннотация: В опытах по переносу генов показана роль циклина D1 и p16 в регуляции контроля G1 в диплоидных фибробластах и их влияние на рост RB-позитивных, но не RB-дефицитных опухолевых клеток. В то время как дефект RB полностью выключает точку переключения регуляции G1, аберрации вышележащих элементов (циклин D1 и p16{INK4/CDKN2}) могут действовать кооперативно при мультиэтапном канцерогенезе. Дания [B. J.], Danish Cancer Society, DK-2100 Copenhagen. Библ. 30
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КОНТРОЛЬ G1
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА CDK4
ИНГИБИТОРЫ
ЦИКЛИНЫ
ЦИКЛИН D
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Lukas, Jiri; Aagaard, Louise; Strauss, Michael; Bartek, Jiri
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.04-04Я6.154

   
    Oncogenic aberrations of p16{INK4/CDKN2} and cyclin D1 cooperate to deregulate G[1] control [Text] / Jiri Lukas [et al.] // Cancer Res. - 1995. - Vol. 55, N 21. - P4818-4823 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Онкогенные аберрации p16{INK4/CDKN2} и циклина D1 кооперативно участвуют в дерегуляции контроля G1
Аннотация: В опытах по переносу генов показана роль циклина D1 и p16 в регуляции контроля G1 в диплоидных фибробластах и их влияние на рост RB-позитивных, но не RB-дефицитных опухолевых клеток. В то время как дефект RB полностью выключает точку переключения регуляции G1, аберрации вышележащих элементов (циклин D1 и p16{INK4/CDKN2}) могут действовать кооперативно при мультиэтапном канцерогенезе. Дания [B. J.], Danish Cancer Society, DK-2100 Copenhagen. Библ. 30
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КОНТРОЛЬ G1
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН RB
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
КИНАЗА CDK4
ИНГИБИТОРЫ
ЦИКЛИНЫ
ЦИКЛИН D
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Lukas, Jiri; Aagaard, Louise; Strauss, Michael; Bartek, Jiri
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.05-04Н3.84

    Siavoshian, Samila/Blottiere Herve M.
    Butyrate stimulates cyclin D and p21 inhibits cyclin-dependent kinase 2 expression in HT-29 colonic epithelial cells [Text] / Samila/Blottiere Herve M. Siavoshian, Christine Cherbut, Jean-Paul Galmiche // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 232, N 1. - P169-172 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Бутират стимулирует экспрессию циклина D и p21 и ингибирует экспрессию циклин-зависимой киназы 2 в эпителиальных клетках HT-29 толстой кишки
Аннотация: Бутират натрия, образующийся в результате ферментации клетчатки в толстой кишке, ингибирует клеточную пролиферацию, блокируя клетки в фазе G1 клеточного цикла. Найдено, что бутират стимулирует экспрессию циклина D и p21/WAF1/CIP1 в клетках аденокарциномы толстой кишки человека (клетки HT-29). Степень активации зависит от конц-ии бутирата. Стимулирующее действие бутирата сочеталось со снижением уровня циклин-зависимой киназы 2. Бутират не влиял на циклин-зависимые киназы 4 и 6. Полагают, что влияние бутирата на клеточный цикл опосредовано его действием на циклин D и p21. Франция, Ctr. Rech. Nutr. Humaine Nantes, CRT INSERM 95-08, Nantes. Библ. 22
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: ЦИКЛИН D
БЕЛОК P21
ПРОТЕИНКИНАЗА 2
ЭКСПРЕССИЯ
БУТИРАТ
СТИМУЛЯЦИЯ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
КИШЕЧНИК

Доп.точки доступа:
Cherbut, Christine; Galmiche, Jean-Paul
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.10-04Я6.260

    Yu, Zhong-Kang.
    Human CUL-1 associates with the SKP1/SKP2 complex and regulates p21{CIP1/WAF1} and cyclin D proteins [Text] / Zhong-Kang Yu, Jennifer L. M. Gervais, Hui Zhang // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1998. - Vol. 95, N 19. - P11324-11329 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: [Белок] CUL-1 человека связывается с комплексом SKP1/SKP2 и регулирует белки p21{CIP1/WAF1} и циклин D
Аннотация: В трансформированных клетках, характеризующихся нарушением регуляции пролиферации, имеет место выраженная индукция комплекса циклин A/CDK2, содержащего специфичную для S-фазы киназу и ассоциированные с ней белки SKP1 и SKP2. В работе детально исследован состав этого комплекса, в к-ром обнаружен дополнительный белок CUL-1 - член сем-ва куллинов/CDC53. В связи с этим сделано предположение, что по аналогии с дрожжевой системой комплекс p19{SKP1}/p45{SKP2}/CUL-1 функционирует как убиквитин-E3-лигаза, регулирующая переход фаз G[1]/S клеточного цикла. Антисмысловые олигонуклеотиды, комплементарные мРНК белков этого комплекса, вызывают накопление в клетках p21 и циклина D-короткоживущих белков, деградируемых убиквитин-E3-лигазой. США, Dep. Genet., Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06520. Библ. 25
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: БЕЛОК CUL-1
БЕЛОК CKP1
БЕЛОК CKP2
СВЯЗЫВАНИЕ
БЕЛОК P{CIP1/WAF1}
ЦИКЛИН D
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Gervais, Jennifer L.M.; Zhang, Hui
15.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.12-04Н1.257

   
    Human T-cell leukemia virus type 1 Tax and cell cycle progression: Role of cyclin D-cdk and p110Rb [Text] / Christine Neuveut [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 6. - P3620-3632 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Белок Tax вируса T-клеточного лейкоза типа 1 человека и прогрессия клеточного цикла: роль циклина D-cdk и p110Rb
Аннотация: Вирус T-клеточного лейкоза типа 1 является этиологическим фактором взрослой формы T-клеточного лейкоза и различных нейропатий у человека. В вирусной трансформации T-клеток участвует белок Tax, обладающий свойствами активатора транскрипции. В работе показано, что в T-клетках с делецией белка p16{INK4a} - ингибитора циклин-зависимых киназ белок Tax индуцирует переход из G[0]/G[1]-фазы в S-фазу, несмотря на отсутствие сыворотки в среде. Экспрессия Tax в недифференцированных моноцитах блокирует их дифференцировку. Экспрессия Tax ассоциирована с увеличением активности комплекса циклин D-циклин-зависимая киназа и с повышением степени фосфорилирования ретинобластомного белка p110. Неактивные в этих системах мутанты Tax неспособны к образованию комплекса с циклином D3. США, Lab. Mol. Microbiol., NIAID, Bethesda, MD 20892-0460. Библ. 90
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.11.07.07
Рубрики: ВИРУС T-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА ТИПА 1
ЧЕЛОВЕК
БЕЛОК TAX
ЦИКЛИН D
КИНАЗА CDK
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Neuveut, Christine; Low, Kenneth G.; Maldarelli, Frank; Schmitt, Iris; Majone, Franca; Grassmann, Ralph; Jeang, Kuan-Teh
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.01-04Б1.200

   
    Human T-cell leukemia virus type 1 Tax and cell cycle progression: Role of cyclin D-cdk and p110Rb [Text] / Christine Neuveut [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1998. - Vol. 18, N 6. - P3620-3632 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Белок Tax вируса T-клеточного лейкоза типа 1 человека и прогрессия клеточного цикла: роль циклина D-cdk и p110Rb
Аннотация: Вирус T-клеточного лейкоза типа 1 является этиологическим фактором взрослой формы T-клеточного лейкоза и различных нейропатий у человека. В вирусной трансформации T-клеток участвует белок Tax, обладающий свойствами активатора транскрипции. В работе показано, что в T-клетках с делецией белка p16{INK4a} - ингибитора циклин-зависимых киназ белок Tax индуцирует переход из G[0]/G[1]-фазы в S-фазу, несмотря на отсутствие сыворотки в среде. Экспрессия Tax в недифференцированных моноцитах блокирует их дифференцировку. Экспрессия Tax ассоциирована с увеличением активности комплекса циклин D-циклин-зависимая киназа и с повышением степени фосфорилирования ретинобластомного белка p110. Неактивные в этих системах мутанты Tax неспособны к образованию комплекса с циклином D3. США, Lab. Mol. Microbiol., NIAID, Bethesda, MD 20892-0460. Библ. 90
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС T-КЛЕТОЧНОГО ЛЕЙКОЗА ТИПА 1
ЧЕЛОВЕК
БЕЛОК TAX
ЦИКЛИН D
КИНАЗА CDK
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Neuveut, Christine; Low, Kenneth G.; Maldarelli, Frank; Schmitt, Iris; Majone, Franca; Grassmann, Ralph; Jeang, Kuan-Teh
17.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 00.05-04Н3.163

   
    Constitutive overexpression of cyclin D1 does not prevent inhibition of hormone-responsive human breast cancer cell growth by antiestriogens [Text] / Carmen Pacilio [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 5. - P871-876 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Конститутивная выраженная экспрессия циклина D1 не предотвращает подавления роста гормоночувствительных клеток рака молочной железы человека антиэстрогенами
Аннотация: Чувствительные к гормонам клетки (Кл) MCF-7 рака молочной железы человека устойчиво трансфицировали индуцируемым tet вектором экспрессии циклина D1. Изучали способность трансфицированных Кл по сравнению с исходными Кл MCF-7 реагировать in vitro на стероидный антиэстроген (АнЭ) ICI 182780 и нестероидный АнЭ транс-4-гидрокситамоксифен. Высокие уровни экспрессии циклина D1 в трансфицированных Кл, по-видимому, препятствовали ранним действиям АнЭ на клеточный цикл, но это не предотвращало цитостатические действия АнЭ, так что рост трансфицированных Кл MCF-7 с выраженной экспрессией циклина D1 все еще подавлялся in vitro этими лекарствами. Италия, Seconda Univ. di Napoli, 1-80138 Naples. Ил. 3. Библ. 17
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.09.05
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
АНТИЭСТРОГЕНЫ
ЦИКЛИН D
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Pacilio, Carmen; Germano, Domenico; Addeo, Raffaele; Altucci, Lucia; Petrizzi, Valeria Belsito; Cancemi, Massimo; Cicatiello, Luigi; Salzanoi, Salvatore; lallemand, Francois; Michalides, Rob J.A.M.; Bresciani, Francesca; Weisz, Alessandro
18.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 00.05-04Н1.277

   
    Constitutive overexpression of cyclin D1 does not prevent inhibition of hormone-responsive human breast cancer cell growth by antiestriogens [Text] / Carmen Pacilio [et al.] // Cancer Res. - 1998. - Vol. 58, N 5. - P871-876 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Конститутивная выраженная экспрессия циклина D1 не предотвращает подавления роста гормоночувствительных клеток рака молочной железы человека антиэстрогенами
Аннотация: Чувствительные к гормонам клетки (Кл) MCF-7 рака молочной железы человека устойчиво трансфицировали индуцируемым tet вектором экспрессии циклина D1. Изучали способность трансфицированных Кл по сравнению с исходными Кл MCF-7 реагировать in vitro на стероидный антиэстроген (АнЭ) ICI 182780 и нестероидный АнЭ транс-4-гидрокситамоксифен. Высокие уровни экспрессии циклина D1 в трансфицированных Кл, по-видимому, препятствовали ранним действиям АнЭ на клеточный цикл, но это не предотвращало цитостатические действия АнЭ, так что рост трансфицированных Кл MCF-7 с выраженной экспрессией циклина D1 все еще подавлялся in vitro этими лекарствами. Италия, Seconda Univ. di Napoli, 1-80138 Naples. Ил. 3. Библ. 17
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.19
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭНДОКРИНОТЕРАПИЯ
АНТИЭСТРОГЕНЫ
ЦИКЛИН D
IN VITRO

Доп.точки доступа:
Pacilio, Carmen; Germano, Domenico; Addeo, Raffaele; Altucci, Lucia; Petrizzi, Valeria Belsito; Cancemi, Massimo; Cicatiello, Luigi; Salzanoi, Salvatore; lallemand, Francois; Michalides, Rob J.A.M.; Bresciani, Francesca; Weisz, Alessandro
19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 00.07-04М6.231

   
    Progesterone, in addition to estrogen, induces cyclin D1 expression in the murine mammary epithelial cell, in vivo [Text] / Thenaa K. Said [et al.] // Endocrinology. - 1997. - Vol. 138, N 9. - P3933-3939 . - ISSN 0013-7227
Перевод заглавия: Прогестерон в дополнение к эстрогену индуцирует in vivo экспрессию циклина D1 в эпителиоцитах молочных желез мыши
Аннотация: В опытах in vitro показана способность прогестерона индуцировать транскрипцию регулятора клеточного цикла, циклина D1. Методом нозерн-анализа показали, что эстроген индуцирует в ткани молочной железы мышей экспрессию циклина D1, в 5-7 раз превышающую исходную экспрессию у контрольных мышей дикого типа. Аналогичные результаты получены на мышах PRKO с инактивированным прогестероновым рецептором. При иммуногистохимическом исследовании показали, что у мышей дикого типа и мышей PRKO число эпителиоцитов молочной железы, экспрессирующих циклин D1, повышалось под действием эстрогена. Методом нозерн-анализа показали, что у мышей дикого типа при действии эстрогена и прогестерона транскрипция циклина D1 втрое превышала таковую при действии одного лишь эстрогена; эквивалентно возрастало число эпителиоцитов, экспрессирующих циклин D1. При действии эстрогена и прогестерона на мышей PRKO индукция циклина D1 не превышала таковую при действии одного эстрогена. Такими образом, эстроген и прогестерон индуцируют экспрессию циклина D1; такая индукция коррелирует с пролиферативными процессами в молочной железе мыши. США, Dep. Cell Biol., Baylor Coll. Med., Houston TX 77030. Библ. 23
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.65.37.13
Рубрики: ПРОГЕСТЕРОН
ЭСТРОГЕНЫ
ВЛИЯНИЕ
ЦИКЛИНЫ
ЦИКЛИН D
ЭКСПРЕССИЯ
МОЛОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА
ЭПИТЕЛИОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Said, Thenaa K.; Conneely, Orla M.; Medina, Daniel; O'Malley, Bert W.; Lydon, John P.
20.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.01-04М1.125

   
    Critical role played by cyclin D3 in the MyoD-mediated arrest of cell cycle during myoblast differentiation [Text] / Carlo Cenciarelli [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1999. - Vol. 19, N 7. - P5203-5217 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Критическая роль циклина D3 в остановке клеточного цикла, опосредованной MyoD, во время дифференцировки миобластов
ГРНТИ  
34.41.15
ВИНИТИ 341.41.15.13.02
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ОСТАНОВКА
ЦИКЛИН D
ФАКТОР ТРАНСКРИПЦИИ MYOD
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
МИОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Cenciarelli, Carlo; De, Santa Francesca; Puri, Pier Lorenzo; Mattei, Elisabetta; Ricci, Letizia; Bucci, Federica; Felsani, Armando; Caruso, Maurizia
 1-20    21-40   41-43 
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)