Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3<.>)
Общее количество найденных документов : 14
Показаны документы с 1 по 14
1.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.39

   
    Regulatory elements in the first intron of the mouse Ha-ras gene [Text] / Jean-Baptiste Telliez [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 12, N 3. - P137-145 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Регуляторные элементы в первом интроне гена Ha-ras мышей
Аннотация: Исследовали регуляцию экспресии онкогена Ha-ras, к-рый относится к суперсемейству ras, кодирующему низкомолекулярные G-белки. Первый интрон гена Ha-ras сохраняет высокую степень консервативности в ряду организмов от человека до грызунов. Делеционный анализ установил, что в 5'-области первого интрона гена Ha-ras имеется элемент типа энхансера, к-рый взаимодействует с 5 сайтами ядерных белков из фибробластов и эпителиальных клеток. Исследования мутаций в этих сайтах показали, что они участвуют и как в позитивной так и в негативной регуляции экспрессии гена Ha-ras. Франция, IN SERM Unite 124, Inst. de Res. sur le Canc. de Lille (J-BT, BB), Lille, Библ. 34
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
СЕМЕЙСТВО RAS
ГЕН HA-RAS
ПЕРВЫЙ ИНТРОН
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
КОНСЕРВАТИВНОСТЬ
ЭЛЕМЕНТ ТИПА АНХАНСЕРА
ФУНКЦИИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Telliez, Jean-Baptiste; Plumb, Mark; Balmain, Allan; Bailleul, Bernard
2.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.33

    Whitehead, Ian.
    Retroviral-mediated expression cloning of a novel oncogene with structural similarities to the CdC24 family of guanine nucleotide exchange factors [Text] : [Pap.] Keystone symp. Mol. and Cell. Biol.:"Oncogenes: 20 Years Later", Keystone Colo, Jan. 5-11, 1995 / Ian Whitehead, Heather Kirk, Robert Kay // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 19a. - P45 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Опосредованное ретровирусом экспрессионное клонирование нового онкогена со структурным сходством с семейством CDC24 факторов обмена гуаниновых нуклеотидов
Аннотация: Ретровирусный вектор использован для переноса библиотеки кДНК мышиной линии гематопоэтических клеток 32D в фибробласты NIH-3T3. Идентифицирован клон TL18-901, содержащий кДНК длиной 1,85 т. п. н., экспрессия к-рой вызывает сильную морфологическую трансформацию клеток NIH-3T3. При секвенировании обнаружена открытая рамка считывания, к-рая кодирует белок (I), имеющий область высокой гомологии с онкогеном Lbc (II). Эта область состоит из домена GEF, характерного для факторов обмена гуаниновых нуклеотидов семейства CDC24, и плекстринового домена PH. I отличается от II лишней областью длиной 150 остатков на N-конце, содержащей богатый остатками цис и гис домен, похожий на сайт связывания диацилглицерола протеинкиназы C. Делеционный анализ показал, что для онкогенной активности необходимы домены GEF и PH. Ген I экспрессируется в различных линиях клеток, а также в мозге, селезенке и тимусе. I, вероятно, является членом семейства факторов обмена, модулирующих активность Ras-подобных белков. Канада, Dep. of Med. Genet., Univ. British Columbia, Vancouver, BC V5Z 4EG
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГОМОЛОГ ФАКТОР ОБМЕНА ГАУНИНОВЫХ НУКЛЕОТИДОВ СЕМЕЙСТВА CDC24
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ ЭКСПРЕССИОННОЕ
ОПОСРЕДОВАННОЕ РЕТРОВИРУСОМ
СТРУКТУРНАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Kirk, Heather; Kay, Robert
3.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.94

   
    Activation of RET as a dominat transforming gene by germline mutations of MEN2A and MEN2B [Text] / Massimo Santoro [et al.] // Science. - 1995. - Vol. 268, N 5196. - P381-383 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Активация RET как доминантного трансформирующего гена наследуемыми мутациями при множественной эндокринной неоплазии типов MEN2A и MEN2B
Аннотация: Мутации протоонкогена RET приводят к развитию нескольких наследственных заболеваний с повышенным риском развития рака - множественные эндокринные неоплазии типов 2A и 2B (MEN2A и MEN2B) и семейного медуллярного рака щитовидной железы. Проведен анализ влияния нек-рых вызывающих MEN2A и MEN2B мутаций на функцию белка RET путем трансформации фибробластов линии NIH 3T3 мутантным геном RET. Показано, что наследуемые мутации в гене RET оказывают доминантное влияние на фенотип трансформированных клеток. При этом происходит повышение киназной активности RET белка: при вызывающих MEN2A мутациях за счет формирования стабильных и более активных димеров RET, а при MEN2B мутациях - за счет повышения активности RET и качественного изменения спектра кинируемых белков. США, [P. P. Di Fiore], Lab. Cellular and Mol. Biol., Nat. Canc. Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 20
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
СЕМЕЙНЫЙ МЕДУЛЛЯРНЫЙ
НЕОПЛАЗИИ
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ТИПОВ A И B
ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН RET
МУТАЦИИ
АКТИВАЦИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Santoro, Massimo; Carlomagno, Francesca; Romano, Alfredo; Bottaro, Donald P.; Dathan, Nina A.; Grieco, Michele; Fusco, Alfredo; Vecchio, Giancarlo; Matoskova, Brona; Kraus, Matthias H.; Fiore, Pier Paolo di
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.299

    Zeleznik-Le, Nancy J.
    11q23 translocations split the "AT-hook" cruciform DNA-binding region and the transcriptional repression domain from the activation domain of the mixed-lineage leukemia (MLL) gene [Text] / Nancy J. Zeleznik-Le, Alanna M. Harden, Janet D. Rowley // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 22. - P10610-10614 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Транслокации 11q23 отщепляют область связывания крестообразной ДНК ("AT-изгиб") и домен транскрипционной репрессии от активационного домена гена смешанно-клеточного лейкоза (MLL)
Аннотация: В ряде случаев острого лимфоидного и миелоидного лейкоза обнаруживаются транслокации хромосомного интервала 11q23, инактивирующие ген MLL, к-рый кодирует фактор транскрипции (ТФ), гомологичный цинк-пальцевым и др. доменам белка-продукта гена trithorax дрозофилы и т. наз. "АТ"-изгибу" ядерных белков с высокой ЭФ-подвижностью. Для картирования функциональных доменов этого ТФ сконструированы гибридные плазмиды, кодирующие ДНК-связывающий домен дрожжевого белка GAL4 и различные фрагменты ТФ MLL. Эти плазмиды вводили в фибробласты мыши линии NIH 3T3 путем котрансфекции с репортерной плазмидой, кодирующей хлорамфениколацетилтрансферазу. Показано, что ТФ MLL содержит трансактиваторный и репрессорный домены. Домен активации кодируется участком гена MLL, локализованным с 3'-стороны (ближе к теломере) по отношению к точке разрыва гена при транслокации 11q23. В зависимости от промотора и клеточных линий этот домен активирует транскрипцию гена-репортера в 18-200 раз. Репрессорный домен, подавляющий транскрипцию в 4 раза, локализован с 5'-стороны от точки разрыва (ближе к центромере). Рекомбинантный домен "AT-изгиба" из ТФ MLL связывает крестообразную ДНК. Обсуждаются функциональные последствия разрыва гена MLL при транслокациях, вовлекающих 11q23. США, Dep. Med., Univ. Chicago, Chicago, IL 60637. Библ. 35
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.17.07
Рубрики: ЛЕЙКОЗ СМЕШАННО-КЛЕТОЧНЫЙ
ХРОМОСОМЫ
ХРОМОСОМА 11
ТРАНСЛОКАЦИИ 11Q23
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ГЕНЫ
ГЕН MLL ХИМЕРНЫЙ
ДОМЕНЫ ТРАНСАКТИВАТОРНЫЙ
РЕПРЕССОРНЫЙ
ДОМЕН AT-ИЗГИБА
ДНК
КРЕСТООБРАЗНАЯ
СВЯЗЫВАНИЕ
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Harden, Alanna M.; Rowley, Janet D.
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.88

   
    Expression cloning of lfc, a novel oncogene with structural similarities to guanine nucleotide exchange factors and to the regulatory region of protein kinase C [Text] / Ian Whitehead [et al.] // J. Biol. Chem. - 1995. - Vol. 270, N 31. - P18388-18395 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Экспрессионное клонирование нового онкогена lfc со структурным сходством с факторами обмена гуаниннуклеотидов и с регуляторной областью протеинкиназы С
Аннотация: С целью идентификации кДНК, обладающих трансформирующей активностью, сконструирован ретровирусный вектор, с помощью к-рого осуществлен перенос библиотеки кДНК кроветворных клеток мыши (линия 32D) в фибробласты NIH 3T3. Идентифицирован и выделен провирус со вставкой 1.8 т. п. н.-кДНК, экспрессия к-рой вызывает морфологическую трансформацию клеток. Трансформирующая кДНК содержит полноразмерную открытую рамку считывания, кодирующую белок (обозначен lfc) с областью выраженной гомологии с белком-продуктом онкогена lbc. Эта область включает домен сходства с факторами обмена гуаниннуклеотидов сем-ва CDC24 в тандеме с доменом плекстриновой гомологии (РН). Белок Lfc отличается от Lbc наличием N-концевой избыточной зоны из 150 аминок-т, содержащей цистеин- и гистидин-богатую область, гомологичную сайту связывания диацилглицерина в протеинкиназе С. Делеционным анализом показано, что РН и CDC24-подобные домены необходимы для трансформирующей активности Lfc. Ген lfc экспрессируется в различных тканях и в гематопоетических и др. линиях клеток. США, Dep. Med. Genet./Terry Fox Lab., Univ. British Columbia, Vancouver, BC V5Z 4E6. Библ. 72
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН LFC
КЛОНИРОВАНИЕ ЭКСПРЕССИОННОЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ГОМОЛОГИЯ
ЭКСПРЕССИЯ
ФУНКЦИИ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Whitehead, Ian; Kirk, Heather; Tognon, Cristina; Trigo-Gonzalez, Genny; Kay, Robert
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.10-04Я6.289

    Yoshida, Tsutomu.
    Both humans Fas and chimeric Fas/TNFR-1 mediate complete cell death in murine NIH/3T3 cells with less distinct nuclear fragmentation [Text] / Tsutomu Yoshida, Akiko Sato, Yoji Ikawa // Proc. Jap. Acad. B. - 1996. - Vol. 72, N 1. - P16-21 . - ISSN 0386-2208
Перевод заглавия: Как [ген] Fas человека, так и химерный [ген] Fas/TNFR-1 вызывают полную клеточную гибель клеток NIH 3T3 мыши с менее отчетливой фрагментацией ядер
Аннотация: Исследовали особенности клеточной гибели фибробластов NIH 3T3 мыши, вызванной гетеротопической экспрессией трансфицированного химерного гена, кодирующего слитый белок Fas/TNFR-1 (p55-рецептор фактора некроза опухолей). Показано, что стимуляция экспрессии этого гена анти-Fas-моноклональными антителами-агонистами вызывает те же цитопатологические изменения, что и экспрессия полноразмерного белка Fas дикого типа. При этом сигнал, исходящий от Fas, индуцирует полную программу клеточной гибели по типу апоптоза с менее выраженной фрагментацией ядер. По данным сравнения различных вариантов химерных белков Fas/TNFR-1, цитоплазматические домены этих рецепторов взаимозаменяемы. Япония, Dep. Retroviral Regulation, Tokyo Med., Dent. Univ., Med. Res. Div., Tokyo 113. Библ. 30
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КЛЕТОЧНАЯ ГИБЕЛЬ
ПОЛНАЯ
ПО ТИПУ АПОПТОЗА
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕЦЕПТОР TNFR-1
ГЕНЫ
ХИМЕРНЫЙ
FAS/TNFR-1
ЧЕЛОВЕК
ГЕТЕРОТОПИЧЕСКАЯ ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Sato, Akiko; Ikawa, Yoji
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.10-04Я6.44

   
    The 3'-untranslated region of the 'альфа'[2C]-adrenergic receptor mRNA impedes translation of the receptor message [Text] / Qing Yang [et al.] // J. Biol. Chem. - 1997. - Vol. 272, N 24. - P15466-15473 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: 3'-нетранслируемая область мРНК 'альфа'[2C]-адренергического рецептора препятствует трансляции [транскрипта] рецептора
Аннотация: 'альфа'[2]-подсемейство адренергических рецепторов (AR) состоит из 3 белков с различной лигандной специфичностью, тканевым распределением и регуляцией. Для анализа уровня регуляции осуществили трансфекцию фибробластов NIH 3T3 AR-конструкциями 'альфа'[2C] и 'альфа'[2A/D] подтипов, к-рые лигировали с гетерологичными промоторами MSV и сигналом полиаденилирования SV40. 90% 'альфа'[2C]-AR трансфектантов экспрессировали мРНК, но только 14% - белок, для 'альфа'[2A/D]-AR трансфектантов аналогичные показатели составили 90 и 90%. Причиной супрессии трансляции мРНК 'альфа'[2C]-AR оказалась 3'-UTR 552 н., ее последовательное укорочение до 74 н. повысило уровень трансляции до 100%. Укорочение 3'-UTR не повлияло на внутриклеточную стабильность мРНК. Обсуждают 3'-UTR-опосредованную регуляцию трансляции, имеющую, по-видимому, клеточноспецифический характер. США, Dep. Pharmacol., Med. Univ. South Carolina, Charleston, SC 29425. Библ. 40
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ТРАНСЛЯЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
'АЛЬФА'[2C]-АДРЕНЕРГИЧЕСКИЙ РЕЦЕПТОР
РНК МАТРИЧНАЯ
3'-НЕТРАНСЛИРУЕМАЯ ОБЛАСТЬ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Yang, Qing; McDermott, Paul J.; Duzic, Emir; Pleij, Cornelius W.A.; Sherlock, John D.; Lanier, Stephen M.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.02-04Я6.159

    Bossy-Wetzel, Ella.
    Induction of apoptosis by the transcription factor c-Jun [Text] / Ella Bossy-Wetzel, Latifa Bakiri, Moshe Yaniv // EMBO Journal. - 1997. - Vol. 16, N 7. - P1695-1709 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Индукция апоптоза фактором транскрипции c-Jun
Аннотация: Исследовали ф-ции фактора транскрипции c-Jun - члена сем-ва AP-1 в апоптозе. Показано, что повышенная активность c-Jun, слитого с гормон-связывающим доменом рецептора эстрогенов, достаточна для инициации апоптоза фибробластов линии NIH 3T3. Апоптозное действие избытка c-Jun проявляется при культивировании клеток на среде с высоким содержанием сыворотки, возрастает при росте клеток на среде, дефицитной по факторам роста, и замедляется при конститутивной экспрессии белка Bcl-2 - ингибитора апоптоза. Апоптозный эффект c-Jun зависит от N-концевого транс-активаторного домена и от C-концевого домена лейциновой застежки и подавляется пептидными ингибиторами апоптозных протеаз сем-ва ICE/CED-3. Франция, Unite Virus Oncogenes, URA 1644 CNRS, Dep. Biotechnol., Inst. Pasteur, 75724 Paris cedex 15. Библ. 118
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНДУКЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
AP-1
ВЛИЯНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Bakiri, Latifa; Yaniv, Moshe
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 99.02-04Б1.26

   
    Inhibition of gene expression from the human c-erbB gene promoter by a retroviral vector expressing anti-gene RNA [Text] / Takashhi Okada [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 240, N 1. - P203-207 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Ингибирование экспрессии гена с промотора гена c-erbB человека ретровирусным вектором, кодирующим "антигеновую" РНК
Аннотация: Описан новый ретровирусный вектор pLNCA, к-рый экспрессирует антигеновую РНК c-erbB (I), образующую тройную спираль с богатым пиримидинами участком длиной 26 п. н. в промоторе гена c-erbB человека. Мышиные фибробласты NIH3T3 стабильно трансфицировали экспрессионной конструкцией, содержащей слияние укороченного промотора c-erbB с геном люциферазы светляка (II). Заражение полученных клеток вектором pLNCA вызывает подавление экспрессии II. Ретровирусные векторы, экспрессирующие "антигеновые" РНК могут быть использованы для регуляции генов в клетках. США, Clim. Gene Therapy Branch, Nat. Human Genome Res. Inst., Bethesda, MD 20892-1852. Библ. 30
ГРНТИ  
34.25.05
ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВЕКТОРЫ
РЕТРОВИРУСНЫЙ PLNCA
КОНСТРУИРОВАНИЕ
ПРИМЕНЕНИЕ
ГЕНЫ
C-ERBB
ЭКСПРЕССИЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Okada, Takashhi; Amanuma, Hiroshi; Okada, Yoshie; Obata, Masahiro; Hayashi, Yutaka; Yamaguchi, Kazuo; Yamashita, Junkoh
10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.02-04Н3.48

    Nakagama, Hitoshi.
    Геномная нестабильность, индуцированная ингибитором протеинфосфатазы окадаевой кислотой [Text] / Hitoshi Nakagama, Minako Nagao // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1998. - Vol. 43, N 8. - С. 1111-1117 . - ISSN 0039-9450
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ГЕНОМ ЭУКАРИОТИЧЕСКИЙ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Nagao, Minako
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.02-04Н1.246

    Nakagama, Hitoshi.
    Геномная нестабильность, индуцированная ингибитором протеинфосфатазы окадаевой кислотой [Text] / Hitoshi Nakagama, Minako Nagao // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1998. - Vol. 43, N 8. - С. 1111-1117 . - ISSN 0039-9450
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ГЕНОМ ЭУКАРИОТИЧЕСКИЙ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ПРОТЕИНФОСФАТАЗЫ
ИНГИБИРОВАНИЕ
ОКАДАЕВАЯ КИСЛОТА
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Nagao, Minako
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.03-04Я6.310

   
    Fibroblast growth factor-1 induction of delayed-early mRNA expression in NIH 3T3 cells is prolonged by heparin addition [Text] / Patrick J. Donohue [et al.] // Exp. Cell Res. - 1997. - Vol. 234, N 1. - P139-146 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Индукция фактором роста фибробластов-1 экспрессии замедленно-ранней мРНК в клетках NIH 3T3 пролонгируется добавлением гепарина
Аннотация: Кислый фактор роста фибробластов-1 (ФРФ) - это мультифункциональный гепарин-связывающий белок, обладающий активностью митогена для клеток различных типов in vitro и ангиогенным действием in vivo. Митогенная активность ФРФ потенцируется гепарином - сульфатированным глюкозамингликаном. Изучено действие гепарина на экспрессию ФРФ-индуцируемых генов в клетках NIH 3T3 мыши. Показано, что ФРФ в отсутствие гепарина индуцирует экспрессию 2 предранних мРНК (раннего гена-1 и тромбоспондина-1) и 2 замедленно ранних мРНК (пролиферина и орнитиндекарбоксилазы), по данным нозерн-гибридизации. Гепарин в комбинации с ФРФ увеличивает время экспрессии замедленно-ранних мРНК. Эффект гепарина не воспроизводится при обработке клеток мутантным ФРФ-glu132, характеризующимся пониженным сродством к гепарину. США, Dep. Mol. Biol., Hollans Lab., American Red Cross, Rockville, MD 20855. Библ. 79
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: РНК МАТРИЧНАЯ
ЗАМЕДЛЕННО РАННИЕ
ПРЕДРАННИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
АКТИВАЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ-1
ГЕПАРИН
ВЛИЯНИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Donohue, Patrick J.; Hsu, Debbie K.W.; Guo, Yan; Burgess, Wilson H.; Winkels, Jeffrey A.
13.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.06-04Н1.41

    Brown, Doris R.
    The human oncoprotein MDM2 arrests the cell cycle: Elimination of its cell-cycle-inhibitory function induces tumorigenesis [Text] / Doris R. Brown, Charles A. Thomas, Swati Palit Deb // EMBO Journal. - 1998. - Vol. 17, N 9. - P2513-2525 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Онкобелок MDM2 человека блокирует клеточный цикл: элиминация его функции в ингибировании клеточного цикла индуцирует онкогенез
Аннотация: Онкобелок MDM2 избыточно экспрессируется в различных опухолях человека. Амплификация этого онкогена ассоциирована с онкогенным потенциалом клеток мыши. В опытах на культурах фибробластов NIH 3T3 мыши и диплоидных клеток человека показано, что избыточная экспрессия полноразмерных MDM2-кДНК человека или мыши ингибирует переход стадий G[0]/G[1]-S клеточного цикла. Эта ф-ция опосредуется ингибиторными доменами MDM2, к-рые не перекрываются с его доменом взаимодействия с p53. Экспрессия в клетках NIH 3T3 делеционных мутантов MDM2, не содержащих ингибиторные домены, повышает онкогенность этих клеток. США, Dep. Microbiol., Univ. Texas Hlth Sci. Ctr, San Antonio, TX 78284. Библ. 71
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ОНКОГЕНЕЗ
ИНДУКЦИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПОДАВЛЕНИЕ
ОНКОБЕЛКИ
MDM2
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ЭЛИМИНАЦИЯ
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Thomas, Charles A.; Deb, Swati Palit
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.11-04Я6.34

   
    Evidence that atypical protein kinase C-'лямбда' and atypcial protein kinase C-'кси' participate in Ras-mediated reorganization of the F-actin cytoskeleton [Text] / Florian Uberall [et al.] // J. Cell Biol. - 1999. - Vol. 144, N 3. - P413-425 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Данные об участии атипичной протеинкиназы C-'лямбда' и атипичной протеинкиназы C-'кси' в обусловленной Ras реорганизации F-актинового цитоскелета
Аннотация: Представлены данные об участии двух атипичных протеинкиназ С (РКС) - РКС-'лямбда' и РКС-'кси' в обусловленной Ras реорганизации актинового цитоскелета. Экспрессия в трансфектных клетках (фибробластах линии NIH3T3) трансформированного Ha-Ras L61 вызывает разрушение актиновых филаментов. Этот процесс блокируется специфическим ингибитором РКС (GF109203X) в конц-ии, подавляющей активность изотипов РКС-'лямбда' и 'кси'. В более низких конц-иях, блокирующих обычные РКС, этот ингибитор не эффективен. Экспрессия дефектных в отношении киназной активности DN-мутантов сРКС-'альфа' не противодействовала разрушению актиновых филаментов под действием Ras. Настоящая модельная система подтверждает данные о том, что ко-трансфекция клеток плазмидами, кодирующими L61 Ras и аРКС-'лямбда' (или аРКС-'кси') приводит к стимуляции киназной активности обоих ферментов. Кроме того, обусловленная Ras активация РКС-'кси' аннулируется ко-экспрессией DN Rac1 N17. Австрия, Univ. of Innsbruck, A-6020, florian.ueberall@uibk.ac.at. Библ. 69
ГРНТИ  
34.19.17
ВИНИТИ 341.19.17.07.03.05
Рубрики: ЦИТОСКЕЛЕТ
АКТИНОВЫЕ ФИЛАМЕНТЫ
РЕОРГАНИЗАЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ АТИПИЧНЫЕ C-'ЛЯМБДА' И C-'КСИ'
АКТИВАЦИЯ RAS
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Uberall, Florian; Hellbert, Karina; Kampfer, Sonja; Maly, Karl; Villunger, Andreas; Spitaler, Martin; Mwanjewe, James; Baier-Bitterlich, Gabriele; Baier, Gottfried; Grunicke, Hans H.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)