СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР E2F<.>)

Общее количество найденных документов : 27
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-27

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.174

Singh, Paramjeet.
Overexpression of E2F-1 in rat embryo fibroblasts leads to neoplastic transformation [Text] / Paramjeet Singh, Siew Heng Wong, Wanjin Hong // EMBO Journal. - 1994. - Vol. 13, N 14. - P3329-3338 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Сверхэкспрессия E2F-1 в эмбриональных фибробластах крыс приводит к неопластической трансформации
Аннотация: Фактор транскрипции E2F вовлечен в контроль активации множественных генов, ассоциированных с пролиферацией клеток. При трансфекции эмбриональных фибробластов крыс (ЭФК) кДНК E2F-1, к-рый является компонентом Е2F, наблюдается неопластическая трансформация ЭФК. Эта трансформация коррелирует со сверхэкспрессией E2F-1 и усилением образования двух комплексов E2F с ДНК, в состав к-рых входят E2F-1 и белок Rb. Онкогенный потенциал E2F-1 зависит от сохранности функциональных доменов связывания с ДНК и трансактивации, но не требует способности к прямому связыванию Rb. Сингапур, Membr. Biol. Lab., Inst. Mol. and Cell Biol., Nat. Inst. Singapore, Singapore 0511. Библ. 59

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F
КОМПОНЕНТ E2F-1
СВЕРЭКСПРЕССИЯ ТРАНСГЕННАЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
НЕОПЛАСТИЧЕСКАЯ ТРАНСФОРМАЦИЯ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Wong, Siew Heng; Hong, Wanjin

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.297

Afshari, Cynthia A.
The transcription factor E2F may play a role in cellular senescence [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Cynthia A. Afshari, Maria Mudryj // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P174 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Фактор транскрипции E2F может играть роль в старении клеток
Аннотация: Изучали механизм старения в культуре нормальных диплоидных фобробластов с ограниченным числом клеточных генераций и альтернативной малигнизацией. Показали, что фактор транскрипции E2F экспрессируется в стареющих фибробластах, но образуемые им комплексы с клеточными белками несколько отличаются от комплексов, образующихся в молодых фибробластах, заторможенных в фазе G0. США, Ctr. Study Aging and Human Dev., Div. Genet. Dep. Med., Duke Univ. Med. Sch., Durham, NC 27705

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: СТАРЕНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F
ФУНКЦИИ
ФИБРОБЛАСТЫ ДИПЛОИДНЫЕ

Доп.точки доступа:
Mudryj, Maria

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.9

Afshari, Cynthia A.
The transcription factor E2F may play a role in cellular senescence [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Cynthia A. Afshari, Maria Mudryj // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P174 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Фактор транскрипции E2F может играть роль в старении клеток
Аннотация: Изучали механизм старения в культуре нормальных диплоидных фобробластов с ограниченным числом клеточных генераций и альтернативной малигнизацией. Показали, что фактор транскрипции E2F экспрессируется в стареющих фибробластах, но образуемые им комплексы с клеточными белками несколько отличаются от комплексов, образующихся в молодых фибробластах, заторможенных в фазе G0. США, Ctr. Study Aging and Human Dev., Div. Genet. Dep. Med., Duke Univ. Med. Sch., Durham, NC 27705

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.02
Рубрики: СТАРЕНИЕ ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F
ФУНКЦИИ
ФИБРОБЛАСТЫ ДИПЛОИДНЫЕ

Доп.точки доступа:
Mudryj, Maria

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.88

E2F-dependent regulation of human myc: Trans-activation by cyclins D1 and A overrides tumour suppressor protein functions [Text] / Franz Oswald [et al.] // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 7. - P2029-2036 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: E2F-зависимая регуляция [гена] myc человека. Трансактивация циклинами D1 и A преодолевает функции белка супрессора опухолей
Аннотация: Транскрипция протоонкогена c-myc человека репрессируется в покоящихся клеток и при стимуляции митогенами происходит временная активация экспрессии myc, сохраняющаяся при прохождении клетками фазы G1 и далее снижающаяся. Регуляция активности промотора зависит от присутствия сайта связывания фактора транскрипции E2F, к-рый вовлечен также в контроль прохождения клеточного цикла путем ассоциации с белком Rb и мультимерными комплексами, содержащими циклины. При котрансфекции клеток репортерным геном под контролем промотора myc и кДНК различных факторов показали, что промотор myc стимулируется E2F и подавляется Rb. Сверхэкспрессия циклина A сильно активирует промотор myc и этот эффект усиливается при коэкспрессии E2F. Экспрессия циклина Д1 приводит к зависимой от сайта связывания E2F трансактивации промотора myc и эта трансактивация оказывается в негативно связана с действием Rb. Германия, Max-Delbruck-Ctr. Mol. Biol., D-13122 Berlin-Buch. Библ. 74

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F
ЦИКЛИНЫ
ЦИКЛИН D1 И A
ТРАНСАКТИВИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ
ЧЕЛОВЕК
ТРАНСКРИПЦИЯ

Доп.точки доступа:
Oswald, Franz; Lovec, Heike; Moroy, Tarik; Lipp, Martin

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.06-04Н1.43

Smith, Eric J.
The Rb-related p107 protein can suppress E2F function independently of binding to cyclin A/cdk2 [Text] / Eric J. Smith, Joseph R. Nevis // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 1. - P338-344 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Белок p107, родственный Rb, может супрессировать функцию [фактора транскрипции] E2F независимо от связывания с [комплексом] циклин A/cdk2
Аннотация: Взаимодействие белка p107, родственного продукту гена подверженности ретинобластоме (Rb), с фактором транскрипции E2F в S фазе клеточного цикла способствует формированию мультикомпонентного комплекса, содержащего E2F, циклин A и киназу p33(cdk2). С помощью серии мутантов p107 оценивали роль p107 и комплекса циклин A/cdk2 в ингибировании ф-ции E2F. Оказалось, что способность p107 супрессировать E2F-опосредованную транскрипацию требует связывания p107 с E2F, но не зависит от взаимодействия с циклином A/cdk2. Анализ способности мутантных форм белка p107 подавлять рост клеток показал, что в этом процессе играют роль как E2F-зависимые, так и E2F-независимые события. США, Dep. Gen., Howard Hughes Med. Inst., Duke Univ. Med. Ctr., Durham, NC 27710. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.11.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
БЕЛОК ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ К РЕТИНОБЛАСТОМЕ
БЕЛОК P107, RB-РОДСТВЕННЫЙ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КОМПЛЕКС ЦИКЛИН A/CDK2
ОТСУТСТВИЕ ЗАВИСИМОСТИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КЛЕТКИ C33A

Доп.точки доступа:
Nevis, Joseph R.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.41

Xu, Gangfeng.
Multiple members of the E2F transcription factor family are the products of oncogenes [Text] / Gangfeng Xu, David M. Livingston, Wilhelm Krek // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 5. - P1357-1361 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Многочисленные члены семейства фактора транскрипции E2F являются продуктами онкогенов
Аннотация: Продукт гена ретинобластомы является супрессором опухоли и обусловливает задержку клеточного цикла в промежуточной и поздней стадиях фазы G1. Подавление роста частично обусловлено взаимодействием с одним или несколькими членами семейства факторов транскрипции E2F. Показано, что 3 члена этого семейства могут функционировать как продукты онкогенов, что предполагает частичную роль белка ретинобластомы в качестве модулятора их потенциальной активности. США, D.-F. Canc. Inst., 44 Binney, Str., Boston, MA 02115. Библ. 62

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.09
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
СЕМЕЙСТВА
ФАКТОР E2F
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G1
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТКИ NIH3T3

Доп.точки доступа:
Livingston, David M.; Krek, Wilhelm

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.59

An E2F-dependent late-serum-response promoter in a gene that controls glycolysis [Text] / Martine I. Darville [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 8. - P1509-1517 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: E2F-зависимый промотор, [дающий] позднюю реакцию на сыворотку, в гене, который контролирует гликолиз
Аннотация: Биофункциональный фермент 6-фосфофрукто-2-киназа/фруктозо-2,6-бисфосфатаза (ФКФ) катализирует синтез и деградацию фруктозо-2,6-бис-фосфата - стимулятора гликолиза и играет важную роль в регуляции активности гликолитической системы. мРНК-ФКФ обнаружена в пролиферирующих, но не в покоящихся клетках (Кл) и ее конц-ия снижается в процессе дифференцировки Кл рабдомиобластомы (линия Rat-1) и увеличивается при стимуляции роста Кл сывороткой, фактором роста эпидермиса или продуктом онкогена V-src. Это накопление ФКФ-мРНК происходит при переходе фаз G[1]/S клеточного цикла и зависит от наличия сайта связывания фактора транскрипции E2F в 1-м экзоне гена ФКФ. Факторы, вызывающие накопление цАМФ, подавляют активацию гена ФКФ в условиях стимуляции роста Кл. Бельгия, Hormone, Metabolic Res. Unit, Univ. Med. Sch., B-1200 Brussels, Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.19
Рубрики: ГЕНЫ
ФОСФОФРУКТО-2-КИНАЗА/ФРУКТОЗО-2,6-БИСФОСФАТАЗА-6-
ПРОМОТОРЫ
ПРОМОТОР ПОЗДНЕГО ОТВЕТА НА СЫВОРОТКУ
E2F-ЗАВИСИМЫЙ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ОНКОГЕННЫЕ
ФАКТОР E2F
ГЛИКОЛИЗ
КЛЕТКИ RAT-1

Доп.точки доступа:
Darville, Martine I.; Antoine, Isabelle V.; Mertens-Strijthagen, Jeannine R.; Dupriez, Vincent J.; Rousseau, Guy G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.3

In vivo association of E2F and DP family proteins [Text] / Chin-Lee Wu [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 5. - P2536-2546 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Ассоциация in vivo белков семейств E2F и DP
Аннотация: Фактор транскрипции млекопитающих E2F состоит из, по крайней мере, 6 родственных белков, активность к-рых ингибируется при связывании с белком ретинобластомы (pRR) или pRB-родственными белками p107 и p130. Ранее в клетках (Кл) F9 эмбрионального рака мыши выявили E2F-подобную активность, названную DP-1, белок, кодируемый клонированной кДНК имеет ограниченную гомологию с представителями семейства E2F. Из клонотеки кДНК человека клонировали кДНК 2 представителей семейства DP, DP-1 и -2. В трансфицированных клетках рекомбинантные DP-1 и -2 взаимодействуют in vivo с различными белками E2F-семейства с образованием функционально активных гетеродимеров. Варианты комплексов E2F/DP имеют различное сродство к pRB или p107, а специфичность взаимодействия определяет компонент E2F в димере. США, Massachusetts Gen. Hosp. Canc. Ctr, Charlestown, MA 02129. Библ. 54

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F
БЕЛОК DP-1
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ IN VIVO
ГЕТЕРОДИМЕРЫ
ОБРАЗОВАНИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
КЛЕТКИ F9
ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ РАК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wu, Chin-Lee; Zukerberg, Lawrence R.; Ngwu, Chidi; Harlow, Ed; Lees, Jacqueline A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.369

Fagan, Rick.
Phosphorylation of E2F-1 modulates its interaction with the retinoblastoma gene product and the adenoviral E4 19 kDa protein [Text] / Rick Fagan, Kate J. Flint, Nic Jones // Cell. - 1994. - Vol. 78, N 5. - P799-811 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Фосфорилирование [фактора] E2F-1 модулирует его взаимодействие с продуктом гена ретинобластомы и с 19 кД-белком E4 аденовируса
Аннотация: Известно, что функциональная активность фактора транскрипции E2F-1 (ТФ) регулируется его обратимыми взаимодействиями с рядом клеточных белков, в том числе, с белком-продуктом гена ретинобластомы (РБ), причем связывание ТФ с РБ подавляет функциональную трансактиваторную активность ТФ. В клетках, инфицированных аденовирусом, ТФ обнаруживается в составе комплекса с 19 кД-белком-продуктом вирусного гена E4. Фосфорилирование ТФ по остаткам Ser332 и Ser337, катализируемое протеинкиназой p34-cdc2 в конце G1-фазы клеточного цикла, необходимо для его связывания с E4, но в то же время угнетает образование комплекса ТФ-РБ. Обсуждается роль фосфорилирования ТФ в регуляции его взаимодействий с др. белками и трансактиваторной функции. Великобритания, Lab. Gene Regulation, Imperial Canc. Res. Fund, London WC2A 3PX. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.02
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
БЕЛОК E4 АДЕНОВИРУСА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Flint, Kate J.; Jones, Nic

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.29

Mechanism of active transcriptional repression by the retinoblastoma protein [Text] / Steven J. Weintaub [et al.] // Nature. - 1995. - Vol. 375, N 6534. - P812-815 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Механизм активной транскрипционной репрессии белком ретинобластомы
Аннотация: Показано, что белок ретинобластомы Rb (I), избирательно привлекается к промоторам фактором транскрипции E2F (II). При образовании комплекса I-II на промоторе I избирательно инактивирует окружающие факторы транскрипции, блокируя их взаимодействие с основным аппаратом транскрипции. Высказано предположение, что эта репрессорная активность I существенна для ингибирования промоторов, содержащих энхансеры наряду с сайтами связывания II. США, Dep. Med. and Cell Biol., Washington Univ. Sch. Med., St. Louis, MO 63110. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПРЕССИЯ
ПРОМОТОРЫ
БЕЛОК
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F
ЭУКАРИОТЫ

Доп.точки доступа:
Weintaub, Steven J.; Chow, Kevin N.B.; Luo, Robin X.; Zhang, Steven H.; He, Song; Dean, Douglas C.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.65

Lam, Eric W. -F.
Cell-cycle regulation of human B-myb transcription [Text] / Eric W. -F. Lam, Julie D. Bennett, Roger J. Watson // Gene. - 1995. - Vol. 160, N 2. - P277-281 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Регуляция в ходе клеточного цикла транскрипции гена B-myb человека
Аннотация: Показано, что активность промотора протоонкогена B-myb человека изменяется в ходе клеточного цикла и является максимальной в поздней фазе G1 и S клеточного цикла. В регуляции активности промотора ключевую роль играет фактор транскрипции E2F, к-рый подавляет активность промотора в фазе G[0] клеточного цикла. При переходе G[0]'-'G1/S происходит изменение состава E2F-фактора, а именно в его составе выявляют родственный белку ретинобластомы белок p107, отсутствующий в фазе G[o]. Именно это изменение в составе фактора E2F приводит к снижению его репрессирующeй активности в отношении промотора B-myb. Великобритания, [Dr. R. J. Watson], Ludwig Inst. Canc. Res., St. Mary's Hosp. Med. Sch. Norfolk Place, London W2 1PG. Библ. 17

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН B-MYB
ТРАНСКРИПЦИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F
СУПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G[0]
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Bennett, Julie D.; Watson, Roger J.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04Я6.122

Hofmann, Francesco.
Differential effects of cdk2 and cdk3 on the control of pRB and E2F function during G[1] exit [Text] / Francesco Hofmann, David M. Livingston // Genes and Dev. - 1996. - Vol. 10, N 7. - P851-861 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Различное влияние cdk2 и cdk3 на контроль функций pRB и E2F при выходе из G[1]
Аннотация: Обе циклин-зависимые киназы cdk2 и -3 необходимы у млекопитающих для перехода G[1]'-'S, однако механизм их действия оставался неясным. Для анализа использовали клетки U20S, трансфицированные векторами экспрессии с доминант-негативными (dn) мутантами cdk. Индуцированный мутантами фенотип блока G[1] не преодолевается даже повышением кол-ва T антигена SV40, достаточным для реверсии р16-индуцированного G[1] блока. В присутствии мутанта cdk2dn происходит T-стимулированное высвобождение активного фактора E2F, репрессированного белком ретинобластомы pRB, за счет фосфорилирования последнего. В данной сигнальной системе мутантная cdk3dn является неактивной, несмотря на непосредственное ингибирование транскрипционной активности E2F-1, -2 и, в наименьшей степени, E2F-3 (но не E2F-4). Наиболее вероятным вариантом pRB-независимой сигнальной системы является непосредственное связывание cdk3 с E2F-1/DP-1 комплексом, возможно, через DP-1. Обсуждают роль обеих киназ в G[1]'-'S переходе, альтернативные модели регуляции. США, Dana-Farber Canc. Inst., Boston, MA 02115. Библ. 37

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПЕРЕХОД G[1]'-'S
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМЫЕ
CDK-2
CDK-3
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F
БЕЛОК
БЕЛОК РЕТИНОБЛАСТОМЫ
ФУНКЦИИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ U20S

Доп.точки доступа:
Livingston, David M.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.11-04К1.251

Transcription factor E2F controls the reversible 'гамма''дельта' T cell growth arrest mediated through WC1 [Text] / Paul A. Kirkham [et al.] // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 4. - P1630-1636 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Транскрипционный фактор E2F контролирует обратимый блок пролиферации 'гамма''дельта'T-клеток, опосредуемый через WC1
Аннотация: Блок зависимой от интерлейкина (ИЛ)-2 пролиферации 'гамма''дельта'T-клеток, вызванный связывание мембранного рецептора WC1, сопровождается снижением экспрессии циклинов A, D2, D3 и дефосфорилированием ряда белков. Связывание WC1 вызывает ослабление экспрессии транскрипционного фактора E2F1 (экспрессия фактора E2F4 не изменяется) и его способности взаимодействовать с ДНК вследствие дефосфорилирования. Последующая стимуляция клеток митогеном, а также усиление экспрессии E2F1 (при трансфекции его гена) отменяет блок пролиферации. Т. обр., фактор E2F1 участвует в регуляции пролиферации 'гамма''дельта'T-клеток. Великобритания, Dep. Immunol., Inst. Animal Health, Surrey. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T 'ГАММА''ДЕЛЬТА'
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
КОНТРОЛЬ
ФАКТОР E2F

Доп.точки доступа:
Kirkham, Paul A.; Lam, Eric W.-F.; Takamatsu, Haru-Hisa; Parkhouse, R.Michael E.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 01.08-04Н1.131

E2F activates late-G1 events but cannot replace E1A in inducing S phase in terminally differentiated skeletal muscle cells [Text] / Deborah Pajalunga [et al.] // Oncogene. - 1999. - Vol. 18, N 36. - P5054-5062 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: E2F активирует события в поздней фазе G1, но не может заменить E1A в индукции S фазы в терминально дифференцированных клетках скелетных мышц
Аннотация: Ранее было показано, что аденовирусный онкоген E1A может реактивировать клеточный цикл в терминально дифференцированных клетках. Существующие модели предполагают, что большая часть или вся активность E1A связана с освобождением факторов транскрипции E2F от контроля "pocket" белков. Авт. показано, что сверхэкспрессия E2F-1, E2F-2 и E2F-4 или химерного E2F-4, слитого с сигналом ядерной локализации, не могут реактивировать постмитотические клетки скелетных мышц (миотрубки). Это не связано с отсутствием транскрипционной активности или с эндогенными генами-мишенями. В миотрубках, трансфицированных E2F, сверхэкспрессируется циклин E, однако у него отсутствует ассоциированная киназная активность, что, по-видимому, объясняет неспособность миотрубок входить в фазу S и накапливать циклин A. Хотя одного E2F недостаточно для инициации синтеза ДНК в миотрубках, его активность необходима даже в присутствии E1A. Показано, что для реактивации миотрубок E1A должен обладать др. функциями помимо высвобождения E2F. Разработана экспериментальная система из миотрубок мыши, предназначенная для изучения функций E2F в отсутствие влияния последующих событий клеточного цикла. Италия, Molec. Oncogenesis Lab., Regina Elena Canc. Inst., Rome. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР E2F
ФУНКЦИИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ПОЗДНЯЯ ФАЗА G1
АКТИВАЦИЯ
АДАНОВИРУСЫ
ОНКОБЕЛОК E1A
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
КЛЕТКИ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

Доп.точки доступа:
Pajalunga, Deborah; Tognozzi, Deborah; Tiainen, Marianne; D'Angelo, Marco; Ferrantelli, Flavia; Helin, Kristian; Sacchi, Ada; Crescenzi, Marco

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 02.04-04М2.514

Ex-vivo gene therapy of human vascular bypass grafts with E2F decoy: The PREVENT single-centre, randomised, controlled trial [Text] / Michael J. Mann [et al.] // Lancet. - 1999. - Vol. 354, N 9189. - P1493-1498 . - ISSN 0140-6736
Перевод заглавия: Генотерапия ex vivo при пересадке сосудов у человека при помощи задержки E2F: Одноцентровое, рандомизированное, контролируемое исследование PREVENT
Аннотация: Для лечения различных заболеваний сосудов у человека широко используется артериопластика, но часто пересаженные артерии из-за гиперплазии неоинтимы тромбируются или резко снижают свою проводимость. Авторы предложили использовать для снижения пролиферации неоинтимы ex vivo генотерапию с использованием введения в область пересаженного сосуда олигонуклеотидов, блокирующих экспрессию транскрипционного фактора E2F - одного из регуляторов пролиферации клеток. Показано, что введение таких олигонуклеотидов снижает эффективность пролиферации клеток неоинтимы на 70% от уровня, предшествующего генотерапии, тогда как введение случайного олигонуклеотида не оказывает сколь-нибудь заметного влияния на скорость пролиферации неоинтимы. В результате это приводит к тому, что в группе больных с пересаженными сосудами и генотерапией ex vivo доля больных со стенозом или окклюзией пересаженного сосуда достоверно ниже, чем в группе больных, не получавших генотерапию ex vivo. США [V. J. Dzau], Dep. of Med., Brigham and Women's Hosp., 75 Francis Street, Boston, MA 02115. E-mail: vdzau@rics.bwh.harvard.edu. Библ. 31

ГРНТИ	34.39.29

ВИНИТИ 341.39.29.15.99
Рубрики: ГЕНОТЕРАПИЯ
ПЕРЕСАДКА СОСУДОВ
НЕОИНТИМА
ПОДАВЛЕНИЕ ПРОЛИФЕРАЦИИ
ФАКТОР E2F
ЧЕЛОВЕК
СОСУДИСТАЯ ХИРУРГИЯ
БИБЛ. 31

Доп.точки доступа:
Mann, Michael J.; Whittemore, Anthony D.; Donaldson, Magruder C.; Belkin, Michael; Conte, Michael S.; Polak, Joseph F.; Orav, E.John; Ehsan, Afshin; Dell'Acqua, Giorgio; Dzau, Victor J.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.03-04М1.107

E2F repression by C/EBP'альфа' is required for adipogenesis and granulopoiesis in vivo [Text] / Bo T. Porse [et al.] // Cell. - 2001. - Vol. 107, N 2. - P247-258 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Репрессия E2F [фактором транскрипции] C/EBP'альфа' необходима для адипогенеза и гранулопоэза in vivo
Аннотация: Фактор транскрипции C/EBP'альфа' необходим для дифференцировки адипоцитов и нейтрофильных гранулоцитов и контролирует пролиферацию клеток in vivo. Изучали механизмы действия C/EBP'альфа'. С этой целью идентифицированы мутанты C/EBP'альфа', дефектные по способности репрессировать E2F-зависимую транскрипцию, и показали, что у них разобщены способность подавлять пролиферацию клеток и индуцировать дифференцировку адипоцитов in vitro. С использованием направленного мутагенеза герминативных клеток мыши показали, что аллели C/EBP'альфа', у которых нарушена способность репрессировать E2F, не могут поддерживать дифференцировку адипоцитов и гранулоцитов in vivo. Т. обр., репрессия E2F фактором транскрипции C/EBP'альфа' критична для его способности индуцировать терминальную дифференцировку. Прямая регуляция клеточного цикла фактором транскрипции, определяющим судьбу клетки, связывает задержку роста и дифференцировку клеток. Дания, Dep. Clinical Biochem., Copenhagen Univ. Hosp. 2100 Copenhagen. Библ. 40

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.07
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
АДИПОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР C/EBP'АЛЬФА'
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ФАКТОР E2F
РЕПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Porse, Bo T.; Pedersen, Thomas A.; Xu, Xiufeng; Lindberg, Bo; Wewer, Ulla M.; Friis-Hansen, Lennart; Nerlov, Claus

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04Я6.155

E2F repression by C/EBP'альфа' is required for adipogenesis and granulopoiesis in vivo [Text] / Bo T. Porse [et al.] // Cell. - 2001. - Vol. 107, N 2. - P247-258 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Репрессия E2F [фактором транскрипции] C/EBP'альфа' необходима для адипогенеза и гранулопоэза in vivo
Аннотация: Фактор транскрипции C/EBP'альфа' необходим для дифференцировки адипоцитов и нейтрофильных гранулоцитов и контролирует пролиферацию клеток in vivo. Изучали механизмы действия C/EBP'альфа'. С этой целью идентифицированы мутанты C/EBP'альфа', дефектные по способности репрессировать E2F-зависимую транскрипцию, и показали, что у них разобщены способность подавлять пролиферацию клеток и индуцировать дифференцировку адипоцитов in vitro. С использованием направленного мутагенеза герминативных клеток мыши показали, что аллели C/EBP'альфа', у которых нарушена способность репрессировать E2F, не могут поддерживать дифференцировку адипоцитов и гранулоцитов in vivo. Т. обр., репрессия E2F фактором транскрипции C/EBP'альфа' критична для его способности индуцировать терминальную дифференцировку. Прямая регуляция клеточного цикла фактором транскрипции, определяющим судьбу клетки, связывает задержку роста и дифференцировку клеток. Дания, Dep. Clinical Biochem., Copenhagen Univ. Hosp. 2100 Copenhagen. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
АДИПОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР C/EBP'АЛЬФА'
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ФАКТОР E2F
РЕПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Porse, Bo T.; Pedersen, Thomas A.; Xu, Xiufeng; Lindberg, Bo; Wewer, Ulla M.; Friis-Hansen, Lennart; Nerlov, Claus

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.04-04М4.865

E2F repression by C/EBP'альфа' is required for adipogenesis and granulopoiesis in vivo [Text] / Bo T. Porse [et al.] // Cell. - 2001. - Vol. 107, N 2. - P247-258 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Репрессия E2F [фактором транскрипции] C/EBP'альфа' необходима для адипогенеза и гранулопоэза in vivo
Аннотация: Фактор транскрипции C/EBP'альфа' необходим для дифференцировки адипоцитов и нейтрофильных гранулоцитов и контролирует пролиферацию клеток in vivo. Изучали механизмы действия C/EBP'альфа'. С этой целью идентифицированы мутанты C/EBP'альфа', дефектные по способности репрессировать E2F-зависимую транскрипцию, и показали, что у них разобщены способность подавлять пролиферацию клеток и индуцировать дифференцировку адипоцитов in vitro. С использованием направленного мутагенеза герминативных клеток мыши показали, что аллели C/EBP'альфа', у которых нарушена способность репрессировать E2F, не могут поддерживать дифференцировку адипоцитов и гранулоцитов in vivo. Т. обр., репрессия E2F фактором транскрипции C/EBP'альфа' критична для его способности индуцировать терминальную дифференцировку. Прямая регуляция клеточного цикла фактором транскрипции, определяющим судьбу клетки, связывает задержку роста и дифференцировку клеток. Дания, Dep. Clinical Biochem., Copenhagen Univ. Hosp. 2100 Copenhagen. Библ. 40

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
АДИПОЦИТЫ
НЕЙТРОФИЛЬНЫЕ ГРАНУЛОЦИТЫ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР C/EBP'АЛЬФА'
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ФАКТОР E2F
РЕПРЕССИЯ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Porse, Bo T.; Pedersen, Thomas A.; Xu, Xiufeng; Lindberg, Bo; Wewer, Ulla M.; Friis-Hansen, Lennart; Nerlov, Claus

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 04.11-04Я6.88

NPAT expression is regulated by E2F and is essential for cell cycle progression [Text] / Guang Gao [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 8. - P2821-2833 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Экспрессия NPAT регулируется посредством E2F и необходима для протекания клеточного цикла
Аннотация: Показали существенную роль NPAT в качестве мишени E2F, необходимой для протекания в клетках млекопитающих клеточного цикла; NPAT вовлечен в регуляцию специфической для S-фазы транскрипции гистоновых генов и сопрягает E2F с активацией специфической для S-фазы транскрипции гистоновых генов. США, Dep. Biomed. Genetics, Univ. Rochester NY 14642. Библ. 56

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
КИНАЗА NPAT
ФАКТОР E2F
ТРАНСКРИПЦИЯ
ГИСТОНЫ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ

Доп.точки доступа:
Gao, Guang; Bracken, Adrian P.; Burkard, Karina; Pasini, Diego; Classon, Marie; Attwooll, Claire; Sagara, Masashi; Imai, Takashi; Helin, Kristian; Zhao, Jiyong

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.02-04Я6.151

Ginsberg, Doron.
E2F1 pathways to apoptosis [Text] / Doron Ginsberg // FEBS Lett. - 2002. - Vol. 529, N 1. - P122-125 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Пути E2G1 к апоптозу
Аннотация: Миниобзор. Посвящен семейству факторов транскрипции E2F и их роли в регуляции клеточной пролиферации и активности в опухолях человека. Недавно установлено, что E2F1 способен вызывать как пролиферацию клеток, так и апоптоз. Существует множество путей развития индуцированного E2F1 апоптоза, некоторые из которых стабилизируют и активируют опухолевый скпрессор p53. Наличие у E2F1 проапоптозной активности свидетельствует о том, что его дерегуляция участвует в онкогенном стрессе, который может вызывать апоптоз предраковых клеток, что препятствует развитию опухоли. Израиль, Dep. Mol. Cel. Biol., Wizmann Inst. Sci., Rehovot 76100

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ОПУХОЛЕГЕНЕЗ
ФАКТОР E2F
ОБЗОРЫ

1-20 21-27

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска