СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА<.>)

Общее количество найденных документов : 405
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.123

Effects of transforming growth factor beta (TGF'бета') and 1,25 dihydroxyvitamin D[3] on the function, cytochemistry and morphology of normal human osteoblast-like cells [Text] / Ronald T. Ingram [et al.] // Differentiation. - 1994. - Vol. 55, N 2. - P238-251 . - ISSN 0301-4681
Перевод заглавия: Влияние трансформирующего фактора роста бета (ТФРбета) и 1,25-дигидроксивитамина D[3] на функцию, цитохимию и морфологию нормальных остеобластподобных клеток человека
Аннотация: Первичную культуру Кл из грудины или коленной кости человека обрабатывали ТФР'бета' в дозе 0,001-10 нг/мл или 1,25-дигидроксивит Д[3] (I) в конц-ии от 0,1 до 100 нМ. Оба агента индуцируют превращение веретеннобразных клеток (Кл) в звездчатые и активируют синтез щел. фосфатазы. ТФР стимулирует синтез ДНК, а I подавляет его. Только ТФР'бета' усиливает синтез проколлагена 1-го типа, I не действует на этот процесс. Секреция остеокальцина, стимулированная I, подавляется ТФР'бета'. Совместный эффект I и ТФР'бета' выражается в синергическом дозозависимом повышении уровня щел. фосфатазы при сохранении высокой скорости образования коллагена. В процессе дифференцировки остеобластов происходит подавление их пролиферации и усиление секреции остеокальцина под влиянием I. США, Div. Endocrinology, Dep. Medicine, Mayo Clinic, Mayo Fnd., Rochester, MN 55905. Библ. 55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН D[3]
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОК
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
КОЛЛАГЕН
ОСТЕОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Ingram, Ronald T.; Bonde, Susan K.; Lawrence, Riggs B.; Fitzpatrick, Lorraine A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.01-04Н1.149

Cloning of p27{k}{i}{p}{1}, a cyclin-dependent kinase inhibitor and a potential mediator of extracellular antimitogenic signals [Text] / K. Polyak [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 78, N 1. - P59-66 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Клонирование p27{k}{i}{p}{1}, циклин-зависимого ингибитора киназы и потенциального медиатора внеклеточных антимитогенных сигналов
Аннотация: Применили ревертазную ПЦР для выделения кДНК p27{k}{i}{p}{1} из клеток Mv1Lu мыши на стадии контактного торможения. Кодируемый этой кДНК белок p27{k}{i}{p}{1} является циклин-зависимым ингибитором протеинкиназ, вовлеченным в задержку клеток в фазе G1 под влиянием трансформирующего фактора роста-'бета' или контактного торможения. р27{k}{i}{p}{1} связывается с комплексами циклин Е-Cdk2 in vivo и in vitro, что предотвращает активацию комплексов и подавляет ранее активированные комплексы циклина. Сверхэкспрессия р27{k}{i}{p}{1} предотвращает вхождение клеток в S-фазу и подавляет фосфорилирование белка Rb комплексами циклин Е-Cdk2, циклин А-Cdk2 и циклин D-Cdk4. Содержание мРНК р27{k}{i}{p}{1} оказывается одинаковым в пролиферирующих и покоящихся клетках человека. При анализе выведенной последовательности р27{k}{i}{p}{1} обнаружили участок, сходный с участком p21{c}{i}{p}{1}{1}, ингибитора Cdk, транскрипция мРНК к-рого стимулируется р53. США, Howarg Huges Med. Inst., Cell Biol. and Genet. Prigram, New York. NY 10021. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
АНТИМИТОГЕННОЕ ДЕЙСТВИЕ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ИНГИБИТОР P27{K}{I}{P}{1}
КЛОНИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Polyak, K.; Lee, M.-H.; Erdjument-Bromage, H.; Koff, A.; Roberts, J.M.; Tempst, P.; Massague, J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.254

Transforming growth factor 'бета' abrogates the effects of hematopoietins on eosinophils and induces their apoptosis [Text] / Rafeul Alam [et al.] // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 3. - P1041-1045 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор-'бета' роста отменяет действие гематопоэтинов на эозинофилы и индуцирует их апоптоз
Аннотация: Эозинофилы изолировали с помощью градиента плотности перколла из крови доноров с умеренной эозинофилией. Интерлейкины (ИЛ) 3 и 5 и колониестимулирующий фактор макрофагов повышают жизнеспособность клеток (Кл) и подавляют апоптоз. Трансформирующий фактор-'бета' роста (ТФР) в конц-ии-1 пМ подавляет этот эффект гематопоэтинов и индуцирует апоптоз, регистрируемый по фрагментации ДНК; действие ТФР подавляет антисыворотка к ТФР. ИЛ-3 и колониестимулирующий фактор усиливает образование Кл этого фактора и ИЛ-5. ТРФ, не влияя на экспрессию рецепторов колониестимулирующего фактора, подавляет синтез ИЛ-5 и колониестимулирующего фактора, а также высвобождение Кл пероксидаз. США, Dept. Interu. Med., Univ. Texas, Calveston, TX, 77555-0762. Библ. 28

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: СМЕРТЬ КЛЕТОК
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ЦИТОКИНИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР РОСТА КОЛОНИЕСТИМУЛИРУЮЩИЙ
ЭОЗИНОФИЛЫ

Доп.точки доступа:
Alam, Rafeul; Forsythe, Patricia; Stafford, Susan; Fukuda, Yoshiaki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.256

Bayly, Alison C.
Suppression of liver cell apoptosis in vitro by the non-genotoxic hepatocarcinogen and peroxisome proliferator nafenopin [Text] / Alison C. Bayly, Ruth A. Roberts, Caroline Dive // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 125, N 1. - P197-203 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Подавление in vitro апоптоза клеток печени негенотоксическим гепатоканцерогеном и пролифератором пероксисом нафенопином
Аннотация: В первичной культуре гепатоцитов взрослых крыс нафенопин (I, 50 мкМ) увеличивает жизнеспособность клеток (Кл) с 8 сут до 6 нед, предотвращая наступление апоптоза (Ап), к-рый регистрируется по характеру конденсации хроматина. I подавляет также Ап, индуцированный в гепатоцитах трансформирующим фактором роста 'бета'1 (5 нг/мл). Этот фактор индуцирует в Кл FaO гепатомы Reuber крыс Ап с отделением Кл от подложки и характерной фрагментацией ДНК; одновременное внесение в среду I уменьшает число Кл, подвергшихся Ап за 24 ч, но не влияет на Ап, вызванный повреждающими ДНК этопозидом и гидроксимочевиной. Великобритания, [С.D.], CRC, Sch. Biol. Sci., Manchester Univ., Manchester M13 9PT. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПЕРОКСИСОМЫ
ПРОЛИФЕРАТОР
КАНЦЕРОГЕНЫ
НАФЕНОПИН
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ГЕПАТОЦИТЫ
ГЕПАТОМА

Доп.точки доступа:
Roberts, Ruth A.; Dive, Caroline

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.314

Effects of transforming growth factor beta (TGF'бета') and 1,25 dihydroxyvitamin D[3] on the function, cytochemistry and morphology of normal human osteoblast-like cells [Text] / Ronald T. Ingram [et al.] // Differentiation. - 1994. - Vol. 55, N 2. - P153-163 . - ISSN 0301-4681
Перевод заглавия: Влияние трансформирующего фактора роста бета (ТФРбета) и 1,25-дегидроксивитамина D[3] на функцию, цитохимию и морфологию нормальных остеобластоподобных клеток человека
Аннотация: Первичную культуру клеток (Кл) грудины или коленной кости человека обрабатывали ТФР-бета (I) в дозе 0,001-10 нг/мл или 1,25-дигидроксивитамином (II) в конц-ии 0,1-100 нМ. Оба реагента индуцируют превращение веретенообразных Кл в звездчатые и активируют синтез щелочной фосфатазы (III). I стимулирует синтез ДНК, а II подавляет его. Только I усиливает синтез проколлагена 1-го типа, а II не воздействует на этот процесс. Секреция остеокальцина, стимулированная II, подавляется I. Совместный эффект I и II выражается в синергистском дозозависимом повышении уровня III при сохранении высокой скорости образования коллагена. В процессе дифференцировки остеобластов происходит подавление их пролиферации и усиление секреции остеокальцина под влиянием II. США, [L. A. F.], Dep. Med., Mayo Clinic, Mayo Fnd, Rochester, M N 55905. Библ. 55

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ВИТАМИНЫ
ВИТАМИН D3
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ПРОКОЛЛАГЕН
ОСТЕОКАЛЬЦИН
ОСТЕОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Ingram, Ronald T.; Bonde, Susan K.; Riggs, B.Lawrence; Fitzpatrck, Lorraine A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.325

Dumant, Francis J.
Transforming growth factor 'бета'1 inhibits interleukin-1-induced but enhances ionomycin-induced interferon-'гамма' production in a T cell lymphoma: Comparison with the effects of rapamycin [Text] / Francis J. Dumant, Carolyn A. Kastner // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 1. - P141-153 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: В одной линии T-клеточной лимфомы трансформирующий фактор-'бета'1 роста угнетает индуцированное интерлейкином-1, но усиливает индуцированное иономицином образование интерферона-'гамма': сравнение с эффектом рапамицина
Аннотация: Индуцированное интерлейкином-1 образование интерферона-'гамма' клетками (Кл) YAC-1 в суспензионной культуре угнетается трансформирующим фактором-'бета'1 роста с ED[50]=1,9 пМ и рапамицином (ED[50]=0,2 нМ). Образование интерферона-'гамма', индуцированное иономицином, усиливается трансформирующим фактором-'бета'1 (ED[50]=1,8 пМ) и слабее - рапамицином. Ингибитор Ser/Thr-протеинфосфатаз окадаевая к-та снимает влияние на экспрессию интерферона-'гамма' трансформирующего фактора и рапамицина, но не иономицина. Показана аддитивность эффектов трансформирующего фактора-'бета'1 и рапамицина. В мутантных Кл, устойчивых к угнетению рапамицином, при опосредуемой интерлейкином-1 индукции аддитивность отсутствует и трансформирующий фактор подавляет пролиферацию. США, Dep. Immunol. Res., Merck Res. Labs., Rahway NJ 07065. Библ. 66

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ИНТЕРЛЕЙКИН 1
ИОНОМИЦИН
ИНТЕРФЕРОНЫ
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
СИНТЕЗ
ОПУХОЛИ
ЛИМФОМА Т-КЛЕТОЧНАЯ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Kastner, Carolyn A.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.076

Transforming growth factor 'бета'-treated normal fibroblasts eliminate transformed fibroblasts by induction of apoptosis [Text] / J. M. Jurgensmeier [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 2. - P393-398 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Нормальные фибробласты, обработанные трансформирующим фактором роста-'бета' элиминируют трансформированные фибробласты, индуцируя апоптоз
Аннотация: Трансформирующий фактор роста-'бета' (ТФР-'бета') индуцирует у норм. фибробластов (НФб) способность ингибировать рост трансформированных (Тр) Кл. Кокультивирование НФб с несколькими линиями ТрКл, либо резистентных к G 418, либо экспрессирующих антиген М[x], позволило сделать выбор между 3 возможными механизмами этого эффекта: необратимым ингибированием пролиферации; реверсией трансформированного фенотипа; элиминацией ТрКл - в пользу последнего. Показано, что обработка ТФР-'бета' вызывает у НФб способность индуцировать апоптотическую гибель ТрКл. Чувствительность к ТФР-'бета'-индуцированной элиминации под действием НФб, по-видимому, является общим св-вом ТрКл и может служить одним из механизмов контроля при канцерогенезе. Германия, Abteilung Virologie, Inst. Medizinische Mikrobiologie und Hygiene, Univ. Freiburg, Hermann-Herder-Str. 11, D-79104 Freiburg. Библ. 31.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
НОРМАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ
ЭЛИМИНАЦИЯ
ИНДУКЦИЯ АПОПТОЗА

Доп.точки доступа:
Jurgensmeier, J.M.; Schmitt, C.P.; Viesel, E.; Hofler, P.; Bauer, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.078

Transforming growth factor 'бета' production and responsiveness in normal human melanocytes and melanoma cells [Text] / Ulrich Rodeck [et al.] // Cancer Res. - 1994. - Vol. 54, N 2. - P575-581 . - ISSN 0008-5472
Перевод заглавия: Продукция и ответ на трансформирующий фактор роста 'бета' в нормальных меланоцитах человека и клетках меланомы
Аннотация: Методами ELISA и оценки биологической активности изучена продукция трансформирующего фактора роста-'бета' (ТФР-'бета') 8 линиями Кл меланомы человека и 3 культ. линиями норм. меланоцитов (Мц). Все Кл продуцировали биологически неактивную латентную форму ТФР-'бета', к-рая становилась активной после кислотной обработки. В Кл меланомы продукция ТФР-'бета' была постоянной и независимой от экзогенных факторов роста, в норм. Мц продукция ТФР-'бета' зависела от стимуляции экзогенными факторами, в частности, инсулиноподобным фактором роста-1. Экзогенный биологически активный ТФР-'бета'[1] в пикомол. конц-ях ингибировал включение {3}H-тимидина в ДНК норм. Мц. 5/6 тестированных линий Кл меланомы были менее чувствительны к ТФР-'бета', чем норм. Мц, а одна линия была полностью резистентной к ТФР-'бета'. Резистентность к ТФР-'бета' не была связана с изменениями в связывании ТФР-'бета' клеточной поверхностью. Трансфекция норм. Мц плазмидой, экспрессирующей Т-антиген вируса SV40, делала их резистентными к ингибирующему действию ТФР-'бета'. США, The Wistar Inst. of Anatomy and Biology, Philadelphia, Pennsylvania 19104. Библ. 39.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
НОРМАЛЬНЫЕ МЕЛАНОЦИТЫ
МЕЛАНОМА
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 39

Доп.точки доступа:
Rodeck, Ulrich; Bossler, Anna; Graeven, Ullrich; Fox, Floyd E.; Nowell, Peter C.; Knabbe, Cornelius; Kari, Csaba

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.094

The types II and III transforming growth factor-'бета' receptors form homo-oligomers [Text] / Yoav I. Henis [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 126, N 1. - P139-154 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Рецепторы II и III типов трансформирующего фактора роста 'бета' образуют гомоолигомеры
Аннотация: При котрансфекции клеток (Кл) СОS-7 с применением ДНК рецепторов (Рц) II и III типов трансформирующего фактора-роста 'бета' (ТФРВ) методом иммунопреципитации после образования сшивок на поверхности Кл выявлено преобладающее образование гомоолигомеров Рц. II типа. В присутствии лиганда образуются в небольшом кол-ве гетероолигомеры, содержащие Рц II и III типов. Независимо от присутствия ТФР Рц на клеточной поверхности собираются в пэтчи, к-рые по рез-там иммунофлуоресцентного исследования представлены исключительно гомоолигомерами; гетероолигомеры с рецепторами II и III типа не выявляются. США, Whitehead Inst. Biomed. Res., Cambridge, MA 02142. Библ. 61.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
РЕЦЕПТОРЫ
ТИПЫ II/III
ОЛИГОМЕРЫ

Доп.точки доступа:
Henis, Yoav I.; Moustakas, Aristidis; Lin, Herbert Y.; Lodish, Harvey F.

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.04-04Н1.098

Interleukin 10 inhibits transforming growth factor-'бета' (TGF-'бета') synthesis required for osteogenic commitment of mouse bone marrow cells [Text] / P.Van Vlasselaer [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - P569-577 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Интерлейкин-10 угнетает синтез трансформирующего фактора роста TGF-'бета', необходимого для остеогенного коммитирования клеток костного мозга мыши
Аннотация: В культурах клеток (Кл) костного мозга мыши интерлейкин-10 (2500 ед/мл) угнетает синтез TGF-'бета', щел. фосфатазы, коллагена, остеокальцина и внеклеточного матрикса; сходным образом действует антитело, нейтрализующее TGF-'бета'1 и TGF-'бета'2, к-рое при этом не угнетает включение в Кл, {3}Н-тимидина и образование колоний остеогенных Кл-предшественников. В кондиционированной среде остеогенных Кл отсутствует TGF-'бета'2; антитело к TGF-'бета'[2] не влияет на культуры; эффект интерлейкина-10 снимается антителом к TGF-'бета'1. Показано сходство морфологич. изменений, индуцируемых в культуре интерлейкином-10 и антителом к TGF-'бета'1 и ТGF-'бета'2. США, Activated Cell Therapy, Mountain View, CA 94043. Библ. 55.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ОСТЕОГЕННОЕ КОММИТИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Vlasselaer, P.Van; Borremans, B.; van, Gorp U.; Dasch, J.R.; Waal-Malefyt, R.De

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.152

Biphasic effect of transforming growth factor-beta on Epstein-Barr virus-induced activation of human tonsillar B cells [Text] / Aysin Altiok [et al.] // Immunol. Lett. - 1994. - Vol. 40, N 2. - P111-115 . - ISSN 0165-2478
Перевод заглавия: Двухфазный эффект трансформирующего фактора роста-'бета' на индуцированную вирусом Эпштейна-Барр активацию тонзиллярных В-лимфоцитов человека
Аннотация: Добавление трансформирующего фактора роста-'бета' (ТФР-'бета') к активированным вирусом Эпштейна-Барр (ВЭВ) тонзиллярным В-лимфоцитам человека подавляет индуцированный ВЭВ бластогенез и снижает уровень экспрессии CD23 в культуре. При этом B-лимфоциты, несупрессированные и превратившиеся в бласты в присутствии ТФР-'бета', характеризуются более высоким уровнем экспрессии CD23, чем бласты того же размера, образовавшиеся в отсутствие ТФР-'бета'. Этот двойственный эффект ТФР-'бета' объясняет противоречивые данные о действии ТФР-'бета' на индуцированную ВЭБ трансформацию В-лимфоцитов. Швеция, Microbiol. and Tumorbiol. Ctr. (MTC), Karolinska Inst., Stockholm. Библ. 24

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.11
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ЛИМФОЦИТЫ B
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Altiok, Aysin; Jadersten, Martin; Magyarlaki, Tamas; Klein, Eva

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.05-04Я6.27

Psarras, Stelios.
Restoration of down-regulated PDGF receptors by TGF-'бета' in human embryonic fibroblasts. Enhanced response during cellular in vitro aging [Text] / Stelios Psarras, Dimitris Kletsas, Dimitri Stathakos // FEBS Lett. - 1994. - Vol. 339, N 1-2. - P84-88 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: Реставрация под действием трансформирующего фактора- 'бета' роста в эмбриональных фибробластах человека рецепторов тромбоцитарного фактора роста, подвергшихся негативной регуляции. Усиленный ответ в ходе старения
Аннотация: Исследовав связывание меченного {125}I тромбоцитарного фактора BB роста фибробластами из эмбриональных легких человека в присутствии сыворотки, полученной из плазмы крови человека, показали увеличение числа мест связывания на 1 клетке по мере увеличения числа удвоений клеточной популяции. По мере такого "старения" увеличиваются скорость и полнота восстановления рецепторов фактора после их негативной регуляции под действием тромбоцитарного фактора BB. Трансформирующий фактор 'бета' роста (2 нг/мл) способствует такому восстановлению, особенно в более "старых" культурах. Библ. 30. Греция. Inst. Biol., Natl Ctr Sci. Res. Athens 153-40

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13*
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
РЕСТАВРАЦИЯ
ФАКТОР РОСТА ТРОМБОЦИТОВ
РОЛЬ
ФИБРОБЛАСТЫ
СТАРЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
RECEPTOR DOWN REGULATION
ULLULAR AGING

Доп.точки доступа:
Kletsas, Dimitris; Stathakos, Dimitri

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.05-04К1.117

Interleukin 10 inhibits transforming growth factor-'бета' (TGF-'бета') synthesis required for osteogenic commitment of mouse bone marrow cells [Text] / P.van Vlasselaer [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - P569-577 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Интерлейкин-10 угнетает синтез трансформирующего фактора роста TGF-'бета', необходимого для остеогенного коммитирования клеток костного мозга мыши
Аннотация: В культурах клеток (Кл) костного мозга мыши интерлейкин-10 (2500 ед/мл) угнетает синтез TGF-'бета', щелочной фосфатазы, коллагена, остеокальцина и внеклеточного матрикса; сходным образом действует антитело, нейтрализующее TGF-'бета'1 и TGF-'бета'2, к-рое при этом не угнетает включение в клетки {3}H-тимидина и образование колоний остеогенных Кл-предшественников. В кондиционированной среде остеогенных Кл отсутствует TGF-'бета'2; антитело к TGF-'бета'2 не влияет на культуры; эффект интерлейкина-10 снимается антителом к TGF-'бета'1. Показано сходство морфологич. изменений, индуцируемых в культуре интерлейкином-10 и антителом к TGF-'бета'1 и TGF-'бета'2. США, Activated Cell Therapy, Mountain View, CA 94043. Библ. 55

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
СИНТЕЗ
ИНТЕРЛЕЙКИН 10
КОСТНЫЙ МОЗГ
ОСТЕОГЕННОЕ КОММИТИРОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Vlasselaer, P.van; Borremans, B.; Gorp, U.van; Dasch, J.R.; De, Waal-Malefyt R.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.115

Coussens, Lisa M.
Transforming growth factor 'бета'[1]-mediated induction of junB is selectively inhibited by expression of Ad.12-Е1А [Text] / Lisa M. Coussens, Kazushige Yokoyama, Robert Chiu // J. Cell. Physiol. - 1994. - Vol. 160, N 3. - P435- 444 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Опосредуемая трансформирующим фактором-'бета'1 роста индукции jun B избирательно подавляется экспрессией Ad.12-E1A
Аннотация: В фибробластах 3Y1 крысы экспрессия ранней области 1А аденовируса 12 (Ad.12-Е1А) угнетает индукцию jun B трансформирующим фактором-'бета'1 роста, не влияя на индукцию jun B форболовым эфиром или сывороткой. Не обнаружено заметных нарушений под действием Ad.12-Е1А экспрессии с-jun индуцируемой трансформирующим фактором, форболовым эфиром или сывороткой. Избирательное угнетение не обусловлено нарушением взаимодействия трансформирующего фактора с его рецептором и отсутствует в других линиях фибробластов, трансформированных вирусом SV40 или полиомы. США, Dep. Surg., Sch. Med., UCLA, Los Angeles, CA 90024-1782. Библ. 64.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: АДЕНОВИРУС ТИП 12
РАННЯЯ ОБЛАСТЬ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕН JUN B
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Yokoyama, Kazushige; Chiu, Robert

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.06-04Н1.144

Low oxygen tension decreases receptor binding of peptide growth factors in dermal fibroblast cultures [Text] / Vincent Falanga [et al.] // Exp. Cell Res. - 1994. - Vol. 213, N 1. - P80-84 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Низкое давление кислорода в культурах фибробластов дермы ослабляет связывание с рецепторами пептидных факторов роста
Аннотация: В культурах фибробластов из дермы взрослых доноров снижение содержания кислорода в газовой фазе с 20 до 2% привело к обратимому снижению связывания меченных {1}{2}{5}I фактора роста эпидермиса и трансформирующего фактора роста ('бета'); число участков связывания этих факторов снизилось при гипоксии соотв. до 44 и 33% от исходного. Показано, что этот эффект не связан с изменениями окислительно-восстановительного потенциала. Методом нозерн-блоттинга показано, что за 24 ч гипоксии снижается в 10 раз содержание в клетках мРНК рецептора II типа трансформирующего фактора роста 'бета'. США, Dep. Dermatol., Univ., Miami Sch. Med., Miami, FL 33136. Библ. 16

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
РНК ИНФОРМАЦИОННАЯ
ГИПОКСИЯ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Falanga, Vincent; Takagi, Hajime; Ceballos, Patricia I.; Pardes, Jeffrey B.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.68

Wang, Tongwen.
Specific interaction of type I receptors of the TGF-'бета' family with the immunophilin FKBP-12 [Text] / Tongwen Wang, Patricia K. Donahoe, Antonis S. Zervos // Science. - 1994. - Vol. 265, N 5172. - P674-676 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Специфическое взаимодействие рецепторов типа 1 семейства трансформирующего фактора роста-'бета' с иммунофилином FKBP-12
Аннотация: Белки семейства трансформирующего фактора роста-'бета' (ТФР-'бета') связываются с рецепторами, представляющими собой гетеромеры субъединиц серин/треониновых протеинкиназ. При функциональном скрининге геномной библиотеки дрожжей показали, что иммунофилин FKPB-12, являющийся мишенью для рапамицина и макролида FK506, способен к специфическому связыванию с рецептором ТФР-'бета' типа 1. Это связывание подавлялось избытком FK506. Т. обр. иммунофилин FKPB-12 играет в дрожжах роль рецептора ТФР-'бета'. США, Cutaneous Biol. Res. Ctr., Massachusetts Gen. Hosp., Charlestown, MA 02129. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ИММУНОФИЛИН FKPB-12
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ДРОЖЖИ

Доп.точки доступа:
Donahoe, Patricia K.; Zervos, Antonis S.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 95.07-04И8.14

Involvement of polyamines in epidermal growth factor (EGF), transforming growth factor (TGF)-'альфа' and -'бета'1 action on culture of L6 and fetal bovine myoblasts [Text] / S. Blachowski [et al.] // Int. J. Biochem. - 1994. - Vol. 26, N 7. - P891-897 . - ISSN 0020-711X
Перевод заглавия: Полиамины вовлечены в действие факторов роста эпидермиса и трансформирующих ('альфа' и 'бета') на культуру миобластов L6 и миобластов плода теленка
Аннотация: Необратимо ингибирующий орнитиндекарбоксилазу 'альфа'-дифторметилорнитин (5 мМ) отменяет стимуляцию белкового синтеза в миобластах, индуцированную факторами роста. Под действием факторов роста (эпидермального и трансформирующего 'альфа') в культуре миобластов L6 стимулируется активность орнитиндекарбоксилазы и S-аденозилметиониндекарбоксилазы и повышается концентрация спермидина и спермина. Описаны различия в эффекте трансформирующего фактора-'бета'1 роста в миобластах L6 и в миобластах плода. По-видимому, полиамины участвуют в передаче миобластами сигнала, исходящего от факторов роста. Польша, Dep. Animal. Physiol., Veterin. Fac., Warsaw Agric. Univ., 02-766 Warshaw. Библ. 38

ГРНТИ	34.41.37

ВИНИТИ 341.41.37.15
Рубрики: ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ АЛЬФА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ВЛИЯНИЕ
МИОБЛАСТЫ
ПОЛИАМИНЫ
ВОВЛЕЧЕНИЕ
ПЛОДЫ
ТЕЛЯТА

Доп.точки доступа:
Blachowski, S.; Motyl, T.; Grzelkowska, Katarzyna; Kasterka, Maria; Orzechowski, A.; Interewicz, Bozena

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.36

Betaglycan can act as a dual modulator of TGF-'бета' access to signaling receptors: Mapping of ligand binding and GAG attachment sites [Text] / Fernando Lopez-Casillas [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 124, N 4. - P557-568 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Бетагликан может быть двойным модулятором доступности TGF-'бета' для сигнальных рецепторов: он картирует связывание лиганда и предоставляет участки связывания гликозаминогликанов
Аннотация: В составе внеклеточного домена заякоренного на мембране протеогликана бетагликана идентифицировали Ser535 и Ser546 в родственном уромодулину участке как сайты присоединения гликозаминогликана; замена путем мутации этих остатков на Ala, не меняя стабильность бетагликана или его способность связывать и сводить с рецептором трансформирующий фактор роста TGF-'бета', препятствует присоединению к бетагликану гликозаминогликана. Исследовав делеционные мутанты, показали связывание TGF-'бета' лишь с N-концевой частью родственного эндогликану участка бетагликана. Растворимый бетагликан связывает TGF-'бета' и может служить эффективным ингибитором связывания и биологической активности TGF-'бета', особенно TGF-'бета'2. США, [J.M.], Mem. Sloau-Kettering Canc. Ctr, New York, NY 10021. Библ. 62

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
РЕЦЕПТОРЫ
СВЯЗЫВАНИЕ
БЕТАГЛИКАН
ГЛИКОЗАМИНОГЛИКАНЫ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК

Доп.точки доступа:
Lopez-Casillas, Fernando; Payne, Helen M.; Andres, Janet L.; Massague, Joan

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.42

The types II and III transforming growth factor-'бета' receptors form homo-oligomers [Text] / Yoav I. Henis [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 126, N 1. - P139-154 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Рецепторы II и III типов трансформирующего фактора-'бета' роста образуют гомоолигомеры
Аннотация: При котрансфекции клеток (Кл) COS-7 с применением ДНК рецепторов (Рц) II и III типов трансформирующего фактора роста 'бета' (ТФР'бета') методом иммунопреципитации после образования сшивок на поверхности Кл выявлено преобладающее образование гомоолигомеров Рц II типа. В присутствии лиганда образуются в небольшом кол-ве гетероолигомеры, содержащие Рц II и III типов. Независимо от присутствия ТФР Рц на клеточной поверхности собираются в пэтчи, к-рые по рез-там иммунофлуоресцентного исследования представлены исключительно гомоолигомерами; гетероолигомеры с Рц II и III типа не выявляются. США, Whitehead Inst. Biomed. Res., Cambridge, MA 02142. Библ. 61

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.13
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
РЕЦЕПТОРЫ
ТИПЫ II/III
ОЛИГОМЕРЫ

Доп.точки доступа:
Henis, Yoav I.; Moustakas, Aristidis; Lin, Herbert Y.; Lodish, Harvey F.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.07-04Я6.147

Transforming growth factor-'бета' (TGF-'бета') and articular chondrocytes [Text] / J. -P. Pujol [et al.] // Ann. endocrinol. - 1994. - Vol. 55, N 2. - P109-120 . - ISSN 0003-4266
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор 'бета' роста и суставные хондроциты
Аннотация: В среде с 2% БПС трансформирующий фактор 'бета' роста (0,1-10 нг/мл) подавляет пролиферацию хондроцитов из суставов 3-нед. кроликов; в среде с 10% сыворотки этот фактор (0,01-10 нг/мл) стимулирует пролиферацию; переход от фазы G0/G1 к фазе синтеза ДНК сопровождается изменением аффинности рецепторов трансформирующего фактора 'бета' (K[d] 300 и 1100 пМ соотв.). Показана роль фактора в образовании клетками инозитфосфатгликана. Трансформирующий фактор роста 'бета', не противодействуя дедифференцировке хондроцитов, препятствует эффекту интерлейкина-1 путем подавления экспрессии рецепторов этого цитокина на уровне транскрипции. По-видимому, фактор участвует в регуляции регенерации суставного хряща, в частности, при артрозах. Франция, CJF INSERM 91-06, F-14033 Caen. Библ. 40

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ БЕТА
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
ХОНДРОЦИТЫ
СУСТАВНЫЕ
КРОЛИКИ

Доп.точки доступа:
Pujol, J.-P.; Galera, P.; Pronost, S.; Boumediene, K.; Vivien, D.; Macro, M.; Min, W.; Redini, F.; Penfornis, H.; Daireaux, M.; Boittin, M.; Staedel, C.; Bogdanowicz, P.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска