СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ<.>)

Общее количество найденных документов : 41
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-41 41-41

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 95.12-04Б4.411

In vitro and in vivo T cell responses in mice during bronchopulmonary infection with mucoid Pseudomonas aeruginosa [Text] / M. M. Stevenson [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 99, N 1. - P98-105 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Т-клеточный ответ in vitro и in vivo у мышей, при бронхолегочной инфекции, [вызванной] мукоидной Pseudomonas aeruginosa
Аннотация: Исследовали Т-клеточный иммунный ответ in vitro и in vivo при бронхолегочной инфекции, вызванной мукоидной Pseudomonas aeruginosa у мышей линии BALB/c, резистентных к переходу инфекции в хроническую форму, и C57Bl/6, у которых возбудитель возможно выделить в течение 14 дней после инфекции. У мышей линии BALB/c отмечается in vitro значительно более высокий пролиферативный эффект ответ Т-клеток легких на убитые клетки P. aeruginosa и конкавалин А, чем у мышей линии C57Bl/6. При исследовании in vivo было показано, что в организме мышей линии BALB/c Т-клеточный компонент иммунного ответа на инфицирование P. aeruginosa выражен сильнее, чем гуморальный, а у мышей линии C57Bl/6 - наоборот. Ил. 2. Табл. 3. Библ. 35

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: БРОНХОЛЕГОЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ
PSEUDOMONAS AERUGINOSA (BACT.)
ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Stevenson, M.M.; Kondratieva, T.K.; Apt, A.S.; Tam, M.F.; Skamene, E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.11-04Б1.262

Sequences derived from the highly antigenic VP1 region 140 to 160 of foot-and-mouth disease virus do not prime for a bovine T-cell respponse [Text] / Lierop Marie-Jose C. van [et al.] // J. Virol. - 1995. - Vol. 69, N 7. - P4511-4514 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Последовательности из высокоантигенной области 140-160 VP1 вируса ящура не примируют Т-клетки коров для ответа на интактный вирус
Аннотация: Известно, что область 140-160 капсидного белка VP1 вируса ящура способна вызывать образование нейтрализующих антител у крупного рогатого скота. Однако иммунизация синтетическими пептидами из этой области практически не защищает животных от разрешения гомологичным вирусом. В тесте пролиферации показано, что Т-клетки коров, примированных синтетическими пептидами из данной области, не реагируют на интактный вирус ящура. Область 140-160 VP1 не содержит доминантных Т-клеточных эпитопов, поскольку примированные вирусом ящура Т-клетки не отвечали (или отвечали очень слабо) на пептиды из этой области. Показано также, что вирус-специфический ответ способен примировать Т-клеточный эпитоп 20-34 VP4. Нидерланды, Dep. of Immunol., Inst. of Infec. Dis. and Immunol., Fac. of Vet. Med., Univ. of Utrecht. Библ. 21

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ЯЩУРА
БЕЛКИ КАПСИДНЫЕ
АНТИГЕННЫЕ ОБЛАСТИ
Т-КЛЕТОЧНЫЕ ЭПИТОПЫ
СИНТЕТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
ПРИМИРОВАНИЕ
ИНТАКТНЫЙ ВИРУС
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
КОРОВЫ

Доп.точки доступа:
van, Lierop Marie-Jose C.; Wagenaar, Josee P.A.; van, Noort Johannes M.; Hensen, Evert J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 01.03-04Н3.192

Bcr/abl+ autologous dendritic cells for vaccination in chronic myeloid leukemia [Text] : pap. 2nd International Symposium on Transplantation and Gene-Therapy, Idar-Oberstein, Oct. 21-23, 1999 / J. Westermann [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2000. - Vol. 25, Suppl. 2. - P46-49 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Вакцинация Bcr/abl+аутологичными дендритными клетками при хроническом миелолейкозе
Аннотация: При хроническом миелолейкозе (ХМЛ) in vitro образующиеся дендритные клетки (ДК) характеризуются постоянной экспрессией Bcr/abl и возможно др., еще четко не определившихся лейкозоассоциированных антигенов, поскольку ДК являются частью лейкозного клона. Описано развитие антилейкозного Т-клеточного ответа in vitro у 3 больных ХМЛ. В 1-й фазе исследования аутологичные Bcr/abl+ ДК получали путем культивирования в основном из предшественников моноцитов. Кол-во ДК с фенотипом Lin-, CD80+, CD86+, CD83+DR+ достаточно для проведения вакцинации (1*10{6}-5*10{7} или 1-6%). Показано, что Т-клеточная стимулирующая способность ДК, происходящих из CD34+ клеток, м. б. усилена с помощью ретровирусной трансдукции гена, кодирующего ИЛ-7. Вакцинация ДК - перспективный метод иммунотерапии, использующийся в период ремиссии ХМЛ. Германия, Humbolt Univ. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.15
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ИММУНОТЕРАПИЯ
АНТИГЕНЫ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ВАКЦИНАЦИЯ BCR/ABL
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
ИНТЕРЛЕЙКИН-7
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Westermann, J.; Kopp, J.; Korner, I.; Richter, G.; Qin, Z.; Blankenstein, T.; Dorken, B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI30) 01.03-04Н2.91

Bcr/abl+ autologous dendritic cells for vaccination in chronic myeloid leukemia [Text] : pap. 2nd International Symposium on Transplantation and Gene-Therapy, Idar-Oberstein, Oct. 21-23, 1999 / J. Westermann [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2000. - Vol. 25, Suppl. 2. - P46-49 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Вакцинация Bcr/abl+аутологичными дендритными клетками при хроническом миелолейкозе
Аннотация: При хроническом миелолейкозе (ХМЛ) in vitro образующиеся дендритные клетки (ДК) характеризуются постоянной экспрессией Bcr/abl и возможно др., еще четко не определившихся лейкозоассоциированных антигенов, поскольку ДК являются частью лейкозного клона. Описано развитие антилейкозного Т-клеточного ответа in vitro у 3 больных ХМЛ. В 1-й фазе исследования аутологичные Bcr/abl+ ДК получали путем культивирования в основном из предшественников моноцитов. Кол-во ДК с фенотипом Lin-, CD80+, CD86+, CD83+DR+ достаточно для проведения вакцинации (1*10{6}-5*10{7} или 1-6%). Показано, что Т-клеточная стимулирующая способность ДК, происходящих из CD34+ клеток, м. б. усилена с помощью ретровирусной трансдукции гена, кодирующего ИЛ-7. Вакцинация ДК - перспективный метод иммунотерапии, использующийся в период ремиссии ХМЛ. Германия, Humbolt Univ. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 12

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.51.09.19.07
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ИММУНОТЕРАПИЯ
АНТИГЕНЫ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ВАКЦИНАЦИЯ BCR/ABL
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
ИНТЕРЛЕЙКИН-7
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Westermann, J.; Kopp, J.; Korner, I.; Richter, G.; Qin, Z.; Blankenstein, T.; Dorken, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.04-04К1.291

Bcr/abl+ autologous dendritic cells for vaccination in chronic myeloid leukemia [Text] : pap. 2nd International Symposium on Transplantation and Gene-Therapy, Idar-Oberstein, Oct. 21-23, 1999 / J. Westermann [et al.] // Bone Marrow Transplant. - 2000. - Vol. 25, Suppl. 2. - P46-49 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Вакцинация Bcr/abl+аутологичными дендритными клетками при хроническом миелолейкозе
Аннотация: При хроническом миелолейкозе (ХМЛ) in vitro образующиеся дендритные клетки (ДК) характеризуются постоянной экспрессией Bcr/abl и возможно др., еще четко не определившихся лейкозоассоциированных антигенов, поскольку ДК являются частью лейкозного клона. Описано развитие антилейкозного Т-клеточного ответа in vitro у 3 больных ХМЛ. В 1-й фазе исследования аутологичные Bcr/abl+ ДК получали путем культивирования в основном из предшественников моноцитов. Кол-во ДК с фенотипом Lin-, CD80+, CD86+, CD83+DR+ достаточно для проведения вакцинации (1*10{6}-5*10{7} или 1-6%). Показано, что Т-клеточная стимулирующая способность ДК, происходящих из CD34+ клеток, м. б. усилена с помощью ретровирусной трансдукции гена, кодирующего ИЛ-7. Вакцинация ДК - перспективный метод иммунотерапии, использующийся в период ремиссии ХМЛ. Германия, Humbolt Univ. Ил. 1. Табл. 2. Библ. 12

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.09
Рубрики: ХРОНИЧЕСКИЙ МИЕЛОЛЕЙКОЗ
ИММУНОТЕРАПИЯ
АНТИГЕНЫ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ВАКЦИНАЦИЯ BCR/ABL
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
ИНТЕРЛЕЙКИН-7
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Westermann, J.; Kopp, J.; Korner, I.; Richter, G.; Qin, Z.; Blankenstein, T.; Dorken, B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.07-04К1.337

CCR2 expression determines T1 versus T2 polarization during pulmonary Cryptococcus neoformans infection [Text] / Tim R. Traynor [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 4. - P2021-2027 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия ССR2 определяет преимущественное развитие Т1-иммунного ответа, по сравнению с Т2-ответом при легочной инфекции, вызванной Cryptococcus neoformans
Аннотация: Определяли роль хемокинового рецептора CCR2 в хемотаксисе лейкоцитов в легкие и развитии Т1-типа иммунного ответа, необходимого для удаления из легких инфекционного возбудителя Cryptococcus neoformans. Внутритрахеальное введение C. neoformans мышам с дефицитом выработки CCR2 вызывало развитие длительной инфекции у них (на 6-й нед количество колониеформирующих единиц возбудителя в легких было в 5.000 раз больше, чем у CCR2{+} мышей) и выраженную диссеминацию возбудителя в селезенке и головном мозге (в 160 и 800 раз большую, чем у CCR2{+} мышей). Дефицит CCR2 приводил также к значительному снижению поступления макрофагов (на 1-3-й нед) и CD8{+} Т-лимфоцитов (на 1-2-й нед) в легкие инфицированных C. neoformans мышей. Иммунный ответ у CCR2{-} мышей характеризовался хронической легочной эозинофилией, отложением в легких кристаллов, выработкой ИЛ-4 и ИЛ-5, но не 'гамма'ИФ легочными лейкоцитами, отсутствием антикриптококковой гиперчувствительности замедленного типа и высоким уровнем сывороточного IgE. Т. обр., присутствие ССR2 необходимо для развития Т1-типа иммунного ответа на C. neoformans, а его отсутствие приводит к переключению ответа на Т2-тип. США, Pulmonary Critical Care Med. Div., Dep. Int. Med., Univ. Michigan Med. Ctr., 48109-0642 Ann Arbor. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: ИММУНИТЕТ
ПРОТИВОИНФЕКЦИОННЫЙ
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
ПОЛЯРИЗАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ CCR2
РОЛЬ
ЗАРАЖЕНИЕ CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Traynor, Tim R.; Kuziel, William A.; Toews, Galen B.; Huffnagle, Gary B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 02.10-04Б4.147

CCR2 expression determines T1 versus T2 polarization during pulmonary Cryptococcus neoformans infection [Text] / Tim R. Traynor [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 4. - P2021-2027 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Экспрессия ССR2 определяет преимущественное развитие Т1-иммунного ответа, по сравнению с Т2-ответом при легочной инфекции, вызванной Cryptococcus neoformans
Аннотация: Определяли роль хемокинового рецептора CCR2 в хемотаксисе лейкоцитов в легкие и развитии Т1-типа иммунного ответа, необходимого для удаления из легких инфекционного возбудителя Cryptococcus neoformans. Внутритрахеальное введение C. neoformans мышам с дефицитом выработки CCR2 вызывало развитие длительной инфекции у них (на 6-й нед количество колониеформирующих единиц возбудителя в легких было в 5.000 раз больше, чем у CCR2{+} мышей) и выраженную диссеминацию возбудителя в селезенке и головном мозге (в 160 и 800 раз большую, чем у CCR2{+} мышей). Дефицит CCR2 приводил также к значительному снижению поступления макрофагов (на 1-3-й нед) и CD8{+} Т-лимфоцитов (на 1-2-й нед) в легкие инфицированных C. neoformans мышей. Иммунный ответ у CCR2{-} мышей характеризовался хронической легочной эозинофилией, отложением в легких кристаллов, выработкой ИЛ-4 и ИЛ-5, но не 'гамма'ИФ легочными лейкоцитами, отсутствием антикриптококковой гиперчувствительности замедленного типа и высоким уровнем сывороточного IgE. Т. обр., присутствие ССR2 необходимо для развития Т1-типа иммунного ответа на C. neoformans, а его отсутствие приводит к переключению ответа на Т2-тип. США, Pulmonary Critical Care Med. Div., Dep. Int. Med., Univ. Michigan Med. Ctr., 48109-0642 Ann Arbor. Библ. 30

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: ИММУНИТЕТ
ПРОТИВОИНФЕКЦИОННЫЙ
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
ПОЛЯРИЗАЦИЯ
ЭКСПРЕССИЯ CCR2
РОЛЬ
ЗАРАЖЕНИЕ CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Traynor, Tim R.; Kuziel, William A.; Toews, Galen B.; Huffnagle, Gary B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI31) 04.05-04Т3.194

L-carnitine consecutively administered to patients on hemodialysis improves beta-cell response [Text] / E. Vazelov [et al.] // Int. J. Artif. Organs. - 2003. - Vol. 26, N 4. - P304-307 . - ISSN 0391-3988
Перевод заглавия: Постоянное введение L-карнитина улучшает ответ 'бета'-клеток у больных на гемодиализе
Аннотация: 8 б-ным на хронической гемодиализе в течение 4 нед после каждой процедуры в/в вводили по 1,0 г L-карнитина (I) и изучали влияние препарата на углеводный обмен. По окончании лечения I конц-ия глюкозы в крови снизилась с 4,76 до 3,85 мМ, секреция С-пептида после стимуляции толбутамидом повысилась с 1,33 до 2,24 нмоль/л, а площадь под секреторной кривой увеличилась с 14,93 до 36,88 нмоль/л*60 мин. Средняя кон-ция I в плазме повысилась с 35,2 до 72,8 мкМ. Влияя на окислительный процессы периферических тканях, I повышает их чувствительность к инсулину и улучшает работу клеток поджелудочной железы. Болгария, Univ. Hosp. "Queen Giovanna", Sofia. Библ. 16

ГРНТИ	76.31.29

ВИНИТИ 761.31.29.17.13
Рубрики: УРЕМИЯ
ГЕМОДИАЛИЗ
L-КАРНИТИН
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Vazelov, E.; Borissova, A-M.; Kirilov, G.; Assenova, B.; Tchetirska, M.; Krivoshiev, S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.03-04Б1.94

Memory T-cell-mediated immune responses specific to an alternative core protein in hepatitis C virus infection [Text] / Christine Bain [et al.] // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 19. - P10460-10469 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Иммунный ответ, опосредованный T-клетками памяти, специфичный для альтернативного белка сердцевины при инфекции вируса гепатита C
Аннотация: Опытами in vitro описан синтез альтернативной открытой рамки считывания (ОРС) белка сердцевины вируса гепатита C (ВГC): белок F или ARFP. Он включает домен, кодируемый ОРС+1 области РНК, кодирующей сердцевину. Проанализировали кровь от 47 хронических или ранее зараженных ВГС больных на присутствие T-лимфоцитов и антител, специфичных для ARFP. Обнаружили антитела против ARFP у 41,5% больных, инфицированных различными генотипами ВГC. Использовали полипептид из 99 аминокислот ARFP и 4 предсказанных четырехмерных пептидов ARFP, ограниченных классом I. Показали, что 20% больных содержат специфические лимфоциты, способные продуцировать интерферон гамма, интерлейкин-10, или оба цитокина. Продемонстрировали, что существует опосредованный T-клетками иммунный ответ на новый антиген ВГC. Франция, UMR 2142, Ecole Normale Superieure de Lyon, 46, allee d'Italie, 69364 Lyon Cedex 07. Библ. 44

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
СЕРДЦЕВИННЫЙ БЕЛОК
АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ ФОРМЫ
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Bain, Christine; Parroche, Peggy; Lavergne, Jean Pierre; Duverger, Blandine; Vieux, Claude; Dubois, Valerie; Komurian-Pradel, Florence; Trepo, Christian; Gebuhrer, Lucette; Paranhos-Baccala, Glaucia; Penin, Francois; Ichauspe, Genevieve

10.

Патент 7153515 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 39/085.

Brown, Eric.
Method of preventing T cell-mediated responses by the use of the major histocompatibility complex class II analog protein (Map protein) from Staphylococcus aureus [Текст] / Eric Brown, Lawrence Lee, Magnus Hook ; The Texas A & M Univ. System. - № 10/041775 ; Заявл. 10.01.2002 ; Опубл. 26.12.2006
Перевод заглавия: Метод предупреждения Т-клеточного иммунного ответа при использовании аналога молекулы главного комплекса гистосовместимости класса II белка (Map белок) из Staphylococcus aureus
Аннотация: Патентуется способ иммуномодуляции Т-клеточного ответа на Staphylococcus aureus, отличающийся введением хозяину эффективного количества Map белка из S. aureus с целью подавления активности T-клеток. Возможно использование Map белка, его субдомена или фрагмента, таких как Map10 или Map19. Способ может найти применение при лечении многих патологических процессов, включая Т-клеточные лимфопролиферативные заболевания и синдром токсического шока, когда наблюдается повышенная активация Т-клеток

ГРНТИ	34.27.29

ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
МОДУЛЯЦИЯ
MAP БЕЛОК
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Lee, Lawrence; Hook, Magnus; The Texas A & M Univ. System
Свободных экз. нет

11.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.05
Рубрики: Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
МОДУЛЯЦИЯ
MAP БЕЛОК
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
ЛЕЧЕБНОЕ ПРИМЕНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Lee, Lawrence; Hook, Magnus; The Texas A & M Univ. System
Свободных экз. нет

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 08.06-04Н3.350

Vujanovic, Lazar.
Melanoma cancer vaccines and anti-tumor T cell responses [Text] / Lazar Vujanovic, Lisa H. Butterfield // J. Cell. Biochem. - 2007. - Vol. 102, N 2. - P301-310 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Вакцины против меланомы и противоопухолевый Т-клеточный ответ

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ОПУХОЛИ ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ИММУНОТЕРАПИЯ
МЕЛАНОМА
ВАКЦИНЫ
МНОЖЕСТВО АНТИГЕНОВ
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
УСИЛЕНИЕ
ЦИТОКИНЫ
ПОДАВЛЕНИЕ НЕГАТИВНОЙ САМОИММУНОРЕГУЛЯЦИИ

Доп.точки доступа:
Butterfield, Lisa H.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.08-04К1.113

Lammermann, Tim.
The microanatomy of T-cell responses [Text] / Tim Lammermann, Michael Sixt // Immunol. Rev. - 2008. - Vol. 221, N 1. - P26-43 . - ISSN 0105-2896
Перевод заглавия: Микроанатомия Т-клеточного ответа
Аннотация: Обзор. Проанализировали негемопоэтические инфраструктуры лимфатических узлов (ЛУ), в частности коркового слоя, обеспечивающие кооперативную ассоциацию между фибробластными ретикулярными клетками, дендритными клетками (ДК) и Т-лимфоцитами, которые составляют существенную функциональную единицу Т-клеточного иммунного ответа. Микроанатомические условия ЛУ и структуры микроциркуляции в пределах ЛУ обеспечивают оптимальные условия для межклеточных взаимодействий между ДК, представляющими антигенные пептиды, и предшественниками антиген-специфических Т-клеток, частота которых находится в диапазоне 1:10{5}-10{6} клеток. Архитектура ЛУ, как сложная фильтрующая система, просеивает поступающую промежуточную жидкость и гарантирует, что иммунологически соответствующие антигены, загруженные в ДК или в В-клетки, достигнут зон контакта с Т-клетками, в то время как инертные вещества вернутся в кровоток. Германия, Max Planck Inst. Biochemistry, Martinsried

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.37
Рубрики: ЛИМФАТИЧЕСКИЙ УЗЕЛ
АРХИТЕКТОНИКА
ИНФРАСТРУКТУРА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ КЛЕТОК
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ

Доп.точки доступа:
Sixt, Michael

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 09.02-04Б1.45

T-cell responses to hepatitis B surface antigen in lung transplant recipients [Text] / Mary S. Hayney [et al.] // Pharmacotherapy. - 2007. - Vol. 27, N 9. - P1248-1252 . - ISSN 0277-0008
Перевод заглавия: Т-клеточный ответ на поверхностный антиген вируса гепатита В у реципиентов трансплантированных легких
Аннотация: У реципиентов трансплантированных легких поддерживается Т-клеточный ответ на HBsAg на уровне здоровых людей. Необходимо изучение Т-клеток в защите от инфекции. США, Univ. of Wisconsin Sch. of Pharmacy, Madison, WI 53705-2222

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.17
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА В
ПОВЕРХНОСТНЫЙ АНТИГЕН
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
РЕЦИПИЕНТЫ
ТРАНСПЛАНТИРОВАННЫЕ ЛЕГКИЕ

Доп.точки доступа:
Hayney, Mary S.; Weigert, Nicholas A.; Pelsue, Frances L.; Fohl, Renee M.; Jankowska-Gan, Ewa; Love, Robert B.; Burlingham, William J.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.10-04К1.306

T cell responses to a non-glycosylated epitope predominate in type II collagen-immunised HLA-DRB1{*}O101 transgenic mice [Text] / Delwig Alexei von [et al.] // Ann. Rheum. Diseases. - 2007. - Vol. 66, N 5. - P599-604 . - ISSN 0003-4967
Перевод заглавия: Т-клеточный ответ на негликолизированный эпитоп преобладает у HLA-DRB1*0101 трансгенных мышей, иммунизированных коллагеном типа II
Аннотация: Частота артрита, вызванного иммунизацией коллагеном типа II (KII) в полном адъюванте Фрейнда, у трансгенных по HLA-DRB1*0101 мышей, лишенных эндогенных H-2 молекул класса II, составила 50%. Т-клеточный ответ в лимфатических узлах и в селезенке более интенсивно развивался против негликолизированного эпитопа по сравнению с гликолизированным КII[259-273] пептидом. Большинство Т-клеточных гибридом, полученных мышей, иммунизированных KII, распознавали негликозилированный KII эпитоп. Подобный эпитоп макрофаги и дендритные клетки представляли в 100 раз более эффективно и быстрее, чем гликолизированный эпитоп. Считают, что Т-клеточный ответ на негликолизированный эпитоп гетерогенного (человека) KII является доминирующим у HLA-DR1 трансгенных мышей, лишенных H-2 молекул класса II, который играет роль патогенеза аутоиммунного артрита. Великобритания, Inst. Cellular Medicine, Newcastle Univ., Newcastle upon Tyne. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.57

ВИНИТИ 341.43.57.29
Рубрики: Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
НЕГЛИКОЛИЗИРОВАННЫЙ ЭПИТОП
МАКРОФАГИ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ЭПИТОПА
АУТОИММУННЫЙ АРТРИТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
von, Delwig Alexei; Altmann, Daniel M.; Charlton, Fraser G.; McKie, Norman; Isaacs, John D.; Holmdahl, Rikard; Robinson, John H.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.06-04К1.18

Сравнительный анализ иммуногенности трансгенной моркови, продуцирующей S или M антигены вируса гепатита В, при оральной иммунизации мышей [Текст] / С. Н. Щелкунов [и др.] // Рос. иммунол. ж. - 2009. - Т. 3, N 3-4. - С. 235-245 . - ISSN 1028-7221
Аннотация: Для оральной иммунизации мышей линии BALB/c использовали сырые корнеплоды трансгенной моркови, продуцирующей S (HBsAq) или M (preS2-HBsAg) антигены вируса гепатита В. Иммунизацию кормлением проводили трехкратно с интервалами в 2 недели между каждым кормлением. При анализе мононуклеарных клеток периферической крови мышей с 14-го дня эксперимента выявлено формирование эффективного HBsAg специфичного Т-клеточного иммунного ответа у всех животных, поедавших трансгенную морковь, продуцирующую как S, так и M антиген вируса гепатита B. При этом антитела против HBsAg в плазме крови обнаружены лишь у 11% мышей при иммунизации морковью с S антигеном и не выявлены для моркови, продуцирующей M антиген. В кишечнике экспериментальных животных обнаружено появление антител против HBsAg в группах, получавших S антиген (28% животных) и M антиген (11%). Ни в одном из образцов крови или кишечника контрольных животных, поедавших исходную морковь или морковь со встройкой векторной Т-ДНК, антител против HBsAg обнаружено не было. Россия, Ин-т химбиологии и фундаментальной медицины СО РАН, Новосибирск. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ВАКЦИНА
ТРАНСГЕННАЯ МОРКОВЬ
ИММУНИЗАЦИЯ
АНТИГЕНЫ ВИРУСА ГЕПАТИТА B
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
АНТИТЕЛА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Щелкунов, С.Н.; Нестеров, А.Е.; Поздняков, С.Г.; Щелкунова, Г.А.; Загорская, А.А.; Филиппенко, Е.А.; Пермякова, Н.В.; Позднякова, Л.Д.; Власов, В.В.; Шумный, В.К.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.06-04К1.72

Sustained antigen presentation can promote an immunogenic T cell response, like dendritic cell activation [Text] / Reinhard Obst [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2007. - Vol. 104, N 39. - P15460-15465 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Непрерывно поддерживаемое представление антигена, подобно активации дендритных клеток, может способствовать повышению иммуногенного Т-клеточного ответа
Аннотация: Используя модель регулируемой во времени экспрессии кодируемого трансгеном неоаутоантигена в дендритных клетках (ДК) показали, что пролонгированное представление антигена в той же мере, что и активация ДК индуцирует полноценную экспансию Т-клеток, выработку эффекторных цитокинов и дифференцировку клеток памяти. При анализе экспрессии генов в Т-клетках показали, что все изменения, связанные с активацией ДК, через CD40 могут быть воспроизведены пролонгированным освобождением антигена. Следовательно, стабилизация представления антигена - важное следствие активации ДК in vivo. В этой системе активация ДК через CD40 продлевает процесс представления антигена CD4{+} Т-клеткам in vivo, хотя другие результаты получены с антигеном, доставляемым в ДК посредством эндоцитоза с клеточной поверхности. Полагают, что срок экспозиции с антигеном может определять характер ответа (иммунореактивность или толерантность). США, Sect. Immunol., Immunogenet., Joslin Diabetes Ctr., Boston, MA 02215. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.31
Рубрики: ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ АНТИГЕНА
ПРЕДСТАВЛЕНИЕ АНТИГЕНА
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
CD4{+} T-КЛЕТКИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Obst, Reinhard; van, Santen Hisse-Martien; Melamed, Rachel; Kamphorst, Alice O.; Benoist, Christophe; Mathis, Diane

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.07-04М6.94

Immunoglobulin-like transcript 3-Fc suppresses T-cell responses to allogeneic human islet transplants in hu-NOD/SCID mice [Text] / George Vlad [et al.] // Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 7. - P1878-1886 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Иммуноглобулиноподобный транскрипт 3-Fc подавляет ответную реакцию Т-клеток на аллогенные трансплантаты островков поджелудочной железы человека у мышей hu-NOD/SCID
Аннотация: Мышам NOD/SCID со стрептозотоциновым диабетом трансплантировали островки поджелудочной железы человека (ОПЖЧ). Мышей с восстановленной эугликемией гуманизировали путем введения аллогенных мононуклеарных клеток периферической крови человека. Этим мышам затем вводили иммуноглобулиноподобный транскрипт 3-Fc (ILT3-Fe-м) или IgG человека (IgG-м). Средняя выживаемость трансплантатов составляла 91 день и 7 дней у ILT3-Fc-м соотв. ILT3-Fc подавлял экспрессию цитокинов, CD40L, стимулировали дифференцировку CD8{+} Т-супрессоров, подавляющих ответную р-цию Т-клеток на аллоантигены системы HLA трансплантата. Стимулированные аллоантигенами in vitro Т-клетки в присутствии ILT3-Fc подавляли вызванное CD40L повышение экспрессии CD40 в клетках ОПЖЧ. Значительное улучшение выживаемости трансплантатов под действием ILT3-Fc было подтверждено гистохимическими методами. Сделан вывод, что ILT3-Fc подавляет ответную реакцию Т-клеток на аллоантигены трансплантатов ОПЖЧ у мышей hu-NOD/SCID. США, Coll. of Physicians and Surgeons of Columbia Univ., New York

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.17
Рубрики: СТРЕПТОЗОТОЦИНОВЫЙ ДИАБЕТ
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
АЛЛОГЕННЫЕ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Vlad, George; D'Agati, Vivette D.D.; Zhang, Qing-Yin; Liu, Zhuoru; Ho, Eric K.; Mohanakumar, Thalachallour; Hardy, Mark A.; Cortesini, Raffaello; Siciu-Foca, Nicole

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 10.09-04М6.66

Diabetes-specific HLA-DR-restricted proinflammatory T-cell response to wheat polypeptides in tissue transglutaminase antibody - negative patients with type 1 diabetes [Text] / Majid Mojibian [et al.] // Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 8. - P1789-1796 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Специфический для сахарного диабета HLA-DR-ограниченный провоспалительный Т-клеточный ответ на полипептиды пшеницы у больных сахарным диабетом 1 типа с отсутствием антител к тканевой трансглутаминазе
Аннотация: Показали, что у 20 из 42 б-ных сахарным диабетом 1 типа (СД) наблюдалось усиленное размножение Т-клеток в ответ на полипептиды пшеницы (ПП) при сниженном пролиферативном ответе на другие пищевые антигены. В ПП-стимулированных мононуклеарах крови таких б-ных выявили смешанный ответ на провоспалительные цитокины при неизменности главного гена риска развития целиакии, HLA-DQ2. Почти все пациенты были носителями гена HLA-DR4. Наличие АТ к DR блокировало ответ на ПП и подавляло секрецию цитокинов Th1 и Th17 в ответ на ПП. Стимулируемая ПП секреция интерлейкина-6 не блокировалась. Показали, что связанное с СД воспалительное состояние в иммунном аппарате кишечника ассоциировано с дефектной толерантностью к получаемым п/о компонентам и с нарушенной барьерной функцией кишечника

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.21.23
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1-ГО ТИПА
ПОЛИПЕТИДЫ ПШЕНИЦЫ
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ

Доп.точки доступа:
Mojibian, Majid; Chakir, Habiba; Lefebvre, David E.; Crookshank, Jennifer A.; Sonier, Brigitte; Keely, Erin; Scott, Fraser W.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.09-04К1.259

Diabetes-specific HLA-DR-restricted proinflammatory T-cell response to wheat polypeptides in tissue transglutaminase antibody - negative patients with type 1 diabetes [Text] / Majid Mojibian [et al.] // Diabetes. - 2009. - Vol. 58, N 8. - P1789-1796 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Специфический для сахарного диабета HLA-DR-ограниченный провоспалительный Т-клеточный ответ на полипептиды пшеницы у больных сахарным диабетом 1 типа с отсутствием антител к тканевой трансглутаминазе
Аннотация: Показали, что у 20 из 42 б-ных сахарным диабетом 1 типа (СД) наблюдалось усиленное размножение Т-клеток в ответ на полипептиды пшеницы (ПП) при сниженном пролиферативном ответе на другие пищевые антигены. В ПП-стимулированных мононуклеарах крови таких б-ных выявили смешанный ответ на провоспалительные цитокины при неизменности главного гена риска развития целиакии, HLA-DQ2. Почти все пациенты были носителями гена HLA-DR4. Наличие АТ к DR блокировало ответ на ПП и подавляло секрецию цитокинов Th1 и Th17 в ответ на ПП. Стимулируемая ПП секреция интерлейкина-6 не блокировалась. Показали, что связанное с СД воспалительное состояние в иммунном аппарате кишечника ассоциировано с дефектной толерантностью к получаемым п/о компонентам и с нарушенной барьерной функцией кишечника

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ 1-ГО ТИПА
ПОЛИПЕТИДЫ ПШЕНИЦЫ
Т-КЛЕТОЧНЫЙ ОТВЕТ
ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ

Доп.точки доступа:
Mojibian, Majid; Chakir, Habiba; Lefebvre, David E.; Crookshank, Jennifer A.; Sonier, Brigitte; Keely, Erin; Scott, Fraser W.

1-20 21-41 41-41

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска