СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=Т-КЛЕТКИ CD4{+}<.>)

Общее количество найденных документов : 36
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-36

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.12-04Б1.209

Deletion of nef slows but does not prevent CD4-positive T-cell depletion in human immunodeficiency virus type 1-infected human-PBL-SCID mice [Text] / Richard J. Gulizia [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 5. - P4161-4164 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Делеция nef замедляет, но не предотвращает истощения по Т-клеткам CD4{+} у инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1 (HIV-1) мышей human-PBL-SCID
Аннотация: На мышах SCID, к-рым были введены лейкоциты периферической крови человека (human-PBL-SCID), исследовали патогенез 4 изолятов HIV-1 с разной цитопатичностью, кинетикой репликации и клеточным тропизмом (Т-клетки, макрофаги, двойной тропизм), у к-рых был делетирован ген nef. У всех изолятов делеция nef приводила к заметному уменьшению истощения по Т-клеткам CD4{+} и замедленной (на 1-2 недели) кинетике плазменной виремии. По мнению авторов, в данной животной модели инфекции HIV-1 делеция гена nef влияет как на эффективность первичной инфекции, так и на цитопатичность вируса в отношении инфицированных Т-клеток CD4{+}. США, Dep. of Immunol.-IMM7, The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 43

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.17
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЕН NEF
ДЕЛЕЦИИ
Т-КЛЕТКИ CD4{+}
ВИРЕМИЯ
SCID-МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gulizia, Richard J.; Collman, Ronald G.; Levy, Jay A.; Trono, Didier; Mosier, Donald E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.01-04К1.302

Deletion of nef slows but does not prevent CD4-positive T-cell depletion in human immunodeficiency virus type 1-infected human-PBL-SCID mice [Text] / Richard J. Gulizia [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 5. - P4161-4164 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Делеция nef замедляет, но не предотвращает истощения по Т-клеткам CD4{+} у инфицированных вирусом иммунодефицита человека типа 1 (HIV-1) мышей human-PBL-SCID
Аннотация: На мышах SCID, к-рым были введены лейкоциты периферической крови человека (human-PBL-SCID), исследовали патогенез 4 изолятов HIV-1 с разной цитопатичностью, кинетикой репликации и клеточным тропизмом (Т-клетки, макрофаги, двойной тропизм), у к-рых был делетирован ген nef. У всех изолятов делеция nef приводила к заметному уменьшению истощения по Т-клеткам CD4{+} и замедленной (на 1-2 недели) кинетике плазменной виремии. По мнению авторов, в данной животной модели инфекции HIV-1 делеция гена nef влияет как на эффективность первичной инфекции, так и на цитопатичность вируса в отношении инфицированных Т-клеток CD4{+}. США, Dep. of Immunol.-IMM7, The Scripps Res. Inst., La Jolla, CA 92037. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИРУСЫ ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ГЕН NEF
ДЕЛЕЦИИ
Т-КЛЕТКИ CD4{+}
ВИРЕМИЯ
SCID-МЫШИ

Доп.точки доступа:
Gulizia, Richard J.; Collman, Ronald G.; Levy, Jay A.; Trono, Didier; Mosier, Donald E.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 00.07-04Б1.194

Immunodominant CD4{+} T-cell epitope within nonstructural protein 3 in acute hepatitis C virus infection [Text] / Helmut M. Diepolder [et al.] // J. Virol. - 1997. - Vol. 71, N 8. - P6011-6019 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Иммунодоминантный эпитоп для Т-клеток CD4{+} в неструктурном белке 3 при острой инфекции вируса гепатита С (ВГС)
Аннотация: Идентифицирован иммунодоминантный эпитоп Т-клеток CD4{+} (аминок-ты 1248-1261), к-рый узнавался бол-вом (14 из 23) NS3-специфических CD4{+} T-клеточных клонов от 4 из 5 б-ных острой инфекцией ВГС. Этот эпитоп мог презентироваться Т-клеткам CD4{+} аллелями HLA-DR4, -DR11, -DR12, -DR13 и DR16. Исследования по HLA-связыванию выявили высокий аффининет для 10 из 13 общераспространенных аллелей HLA-DR. Два других эпитопа Т-клеток CD4{+} (аминок-ты 1388-1407 и 1450-1469) обнаружили очень узкий спектр связывания с отдельными аллелями HLA-DR. Полученные рез-ты свидетельствуют, что в NS3-специфичном ответе Т-клеток CD4{+} при острой инфекции ВГС доминирует один "неразборчивый в связях" эпитоп, к-рый может стать перспективным кандидатом в Т-клеточную вакцину. Германия, Dep. of Med. II, Klinikum GroSShadern, Univ. of Munich, 81377 Munich. Библ. 24

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.07
Рубрики: ВИРУС ГЕПАТИТА С
НЕСТРУКТУРНЫЙ БЕЛОК 3
ИММУНОДОМИНАНТНЫЕ ЭПИТОПЫ
Т-КЛЕТКИ CD4{+}
ОСТРЫЕ ИНФЕКЦИИ
БОЛЬНЫЕ
Т-КЛЕТОЧНЫЕ ВАКЦИНЫ

Доп.точки доступа:
Diepolder, Helmut M.; Gerlach, Jorn-Tilman; Zachoval, Reinhart; Hoffmann, Robert M.; Jung, Maria-Christina; Wierenga, Eddy A.; Scholz, Siegfried; Santantonio, Teresa; Houghton, Michael; Southwood, Scott; Sette, Alessandro; Pape, Gerd R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 00.12-04А4.48

CD4{+} T cell division in irradiated mice requires peptides distinct from those responsible for thymic selection [Text] / Jeremy Bender [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 190, N 3. - P367-373 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Для деления CD4{+} T-клеток у облученных мышей требуются пептиды, отличающиеся от белков, ответственных за тимическую селекцию
Аннотация: Т-лимфоциты (Т-Кл), выделенные из лимфоузлов мышей B6.PL-Thy1a/Cy (Thy1.1{+}) и меченные карбоксифлуоресцеиндиацетатсукцинимидиловым эфиром вводили в/в мышам C57BL/6NtacfBR (Thy 1.2{+}). Показано, что у интактных реципиентов деления донорских CD4{+} и CD8{+} Т-Кл не происходит, в отличие от облученных в дозе 450 рад. Деление донорских Т-Кл наблюдали у необлученных, лишенных Т-Кл вследствие генетического дефекта мышей-реципиентов линии DO TCR{+}RAG2KO BALB/c при трансплантации лимфоцитов от BALB/cByJ или у животных линии TCR-'бета'KO при пересадке клеток от B6.PL-Thy1a/Cy. Следовательно, деление донорских CD4{+} и CD8{+} Т-Кл происходит при дефиците в организме 'альфа'/'бета' Т-Кл. Однако деления донорских CD4{+} Т-Кл не наблюдали у облученных реципиентов, экспрессирующих MHC-молекулы II класса. Авторы пришли к выводу, что белки II класса участвуют в поддержании численности Т-Кл на нормальном уровне. США, Philippa Marrack, Howard Hughes Med. Inst., Dep. of Med., K512, Natl. Juish Center, 1400 Jackson St., Denver, CO 80206. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 34

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.17.19
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
Т-КЛЕТКИ CD4{+}
ДЕЛЕНИЕ
НЕОБХОДИМОСТЬ БЕЛКОВ II КЛАССА
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Bender, Jeremy; Mitchell, Tom; Kappler, John; Marrack, Philippa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.01-04К1.195

CD4{+} T cell division in irradiated mice requires peptides distinct from those responsible for thymic selection [Text] / Jeremy Bender [et al.] // J. Exp. Med. - 1999. - Vol. 190, N 3. - P367-373 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Для деления CD4{+} T-клеток у облученных мышей требуются пептиды, отличающиеся от белков, ответственных за тимическую селекцию
Аннотация: Т-лимфоциты (Т-Кл), выделенные из лимфоузлов мышей B6.PL-Thy1a/Cy (Thy1.1{+}) и меченные карбоксифлуоресцеиндиацетатсукцинимидиловым эфиром вводили в/в мышам C57BL/6NtacfBR (Thy 1.2{+}). Показано, что у интактных реципиентов деления донорских CD4{+} и CD8{+} Т-Кл не происходит, в отличие от облученных в дозе 450 рад. Деление донорских Т-Кл наблюдали у необлученных, лишенных Т-Кл вследствие генетического дефекта мышей-реципиентов линии DO TCR{+}RAG2KO BALB/c при трансплантации лимфоцитов от BALB/cByJ или у животных линии TCR-'бета'KO при пересадке клеток от B6.PL-Thy1a/Cy. Следовательно, деление донорских CD4{+} и CD8{+} Т-Кл происходит при дефиците в организме 'альфа'/'бета' Т-Кл. Однако деления донорских CD4{+} Т-Кл не наблюдали у облученных реципиентов, экспрессирующих MHC-молекулы II класса. Авторы пришли к выводу, что белки II класса участвуют в поддержании численности Т-Кл на нормальном уровне. США, Philippa Marrack, Howard Hughes Med. Inst., Dep. of Med., K512, Natl. Juish Center, 1400 Jackson St., Denver, CO 80206. Ил. 5. Табл. 1. Библ. 34

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.21.15
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
Т-КЛЕТКИ CD4{+}
ДЕЛЕНИЕ
НЕОБХОДИМОСТЬ БЕЛКОВ II КЛАССА
ОБЩЕЕ ОБЛУЧЕНИЕ
МЫШИ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Bender, Jeremy; Mitchell, Tom; Kappler, John; Marrack, Philippa

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.07-04Я6.123

Monteiro, J. P.
Linking immunity and hematopoiesis by bone marrow T cell activity [Text] : докл. [8 Brazilian Symposium on Extracellular Matrix and 3 International Symposium on Extracellular Matrix, Angra dos Reis, 27-30 Sept., 2004] / J. P. Monteiro, A. Bonomo // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 2005. - Vol. 38, N 10. - P1475-1486 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Связь иммунитета и кроветворения, осуществляемая в результате активности Т-клеток
Аннотация: Обзор. Предполагается существование различных уровней контроля над кроветворением в костном мозге (КМ). С одной стороны нормальное распределение клеток (Кл) крови у здоровых субъектов поддерживается "врожденной" кроветворной активностью, т. е. исходной свойственной КМ активностью. С др. стороны "адаптивный" кроветворный статус развивается в ответ на стимулы, индуцированные стрессом. Этот адаптивный гемопоэз направлен на амплификацию специфических линий дифференцировки в зависимости от природы стимула. Неожиданно недавние данные показали, что процесс, называемый "нормальным кроветворением" является индуцированным стрессом состоянием, обеспечиваемым активированными Т-Кл CD4{+} КМ. Эта популяция Т-Кл включает большинство недавно стимулированных Кл у нормальных мышей, для примирования к-рых необходимо присутствие родственных антигенов. В отсутствие Т-Кл с CD4{+} или родственных им антигенов кроветворение поддерживается на низком уровне. Далее суммируются современные данные о биологии Т-Кл, к-рые объясняют, как Т-Кл CD4{+} стимулируют кроветворение, как они примируются у мышей, к-рые не были специально иммунизированы и какие механизмы поддерживают их в активном состоянии в КМ. Бразилия [A. Bonomo], (e-mail:abonomo@inca.gov.br). Библ. 60

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
АДАПТИВНЫЙ
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
Т-КЛЕТКИ CD4{+}
АКТИВНОСТЬ
ИММУНИТЕТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 60

Доп.точки доступа:
Bonomo, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI22) 06.07-04М1.160

Monteiro, J. P.
Linking immunity and hematopoiesis by bone marrow T cell activity [Text] : докл. [8 Brazilian Symposium on Extracellular Matrix and 3 International Symposium on Extracellular Matrix, Angra dos Reis, 27-30 Sept., 2004] / J. P. Monteiro, A. Bonomo // Braz. J. Med. and Biol. Res. - 2005. - Vol. 38, N 10. - P1475-1486 . - ISSN 0100-879X
Перевод заглавия: Связь иммунитета и кроветворения, осуществляемая в результате активности Т-клеток
Аннотация: Обзор. Предполагается существование различных уровней контроля над кроветворением в костном мозге (КМ). С одной стороны нормальное распределение клеток (Кл) крови у здоровых субъектов поддерживается "врожденной" кроветворной активностью, т. е. исходной свойственной КМ активностью. С др. стороны "адаптивный" кроветворный статус развивается в ответ на стимулы, индуцированные стрессом. Этот адаптивный гемопоэз направлен на амплификацию специфических линий дифференцировки в зависимости от природы стимула. Неожиданно недавние данные показали, что процесс, называемый "нормальным кроветворением" является индуцированным стрессом состоянием, обеспечиваемым активированными Т-Кл CD4{+} КМ. Эта популяция Т-Кл включает большинство недавно стимулированных Кл у нормальных мышей, для примирования к-рых необходимо присутствие родственных антигенов. В отсутствие Т-Кл с CD4{+} или родственных им антигенов кроветворение поддерживается на низком уровне. Далее суммируются современные данные о биологии Т-Кл, к-рые объясняют, как Т-Кл CD4{+} стимулируют кроветворение, как они примируются у мышей, к-рые не были специально иммунизированы и какие механизмы поддерживают их в активном состоянии в КМ. Бразилия [A. Bonomo], (e-mail:abonomo@inca.gov.br). Библ. 60

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.11.09
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
АДАПТИВНЫЙ
СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
Т-КЛЕТКИ CD4{+}
АКТИВНОСТЬ
ИММУНИТЕТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 60

Доп.точки доступа:
Bonomo, A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.12-04М6.120

Functional waning of naturally occurring CD4{+} regulatory T-cells contributes to the onset of autoimmune diabetes [Text] / Michael Tritt [et al.] // Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 1. - P113-123 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Ослабление функции природных регуляторных T-клеток CD4{+} играет роль в возникновении аутоиммунного сахарного диабета
Аннотация: Показали полное сохранение in vivo функциональной активности T=Кл CD4{+} CD25{+} из тимуса и периферической крови мышей NOD. Показали также, что Кл nT[reg] влияют на дифференцировку диабетогенных антигено-специфических T-Кл в лимфоузлах поджелудочной железы. Позднее CD4{+} Foxp3{+} nT[reg] предпочтительно локализуются в поджелудочной железе, подавляя накопление и функцию эффекторных T-Кл. Канада, McGill Univ., Montreal QC H3A 2B4

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
Т-КЛЕТКИ CD4{+}
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Tritt, Michael; Sgouroudis, Evridiki; d'Hennezel, Eva; Albanese, Alexandre; Piccirillo, Ciriaco A.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 08.12-04К1.172

Functional waning of naturally occurring CD4{+} regulatory T-cells contributes to the onset of autoimmune diabetes [Text] / Michael Tritt [et al.] // Diabetes. - 2008. - Vol. 57, N 1. - P113-123 . - ISSN 0012-1797
Перевод заглавия: Ослабление функции природных регуляторных T-клеток CD4{+} играет роль в возникновении аутоиммунного сахарного диабета
Аннотация: Показали полное сохранение in vivo функциональной активности T=Кл CD4{+} CD25{+} из тимуса и периферической крови мышей NOD. Показали также, что Кл nT[reg] влияют на дифференцировку диабетогенных антигено-специфических T-Кл в лимфоузлах поджелудочной железы. Позднее CD4{+} Foxp3{+} nT[reg] предпочтительно локализуются в поджелудочной железе, подавляя накопление и функцию эффекторных T-Кл. Канада, McGill Univ., Montreal QC H3A 2B4

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.25.21
Рубрики: САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
АУТОИММУННЫЙ
ПАТОГЕНЕЗ
Т-КЛЕТКИ CD4{+}
МЫШИ NOD

Доп.точки доступа:
Tritt, Michael; Sgouroudis, Evridiki; d'Hennezel, Eva; Albanese, Alexandre; Piccirillo, Ciriaco A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.05-04К1.27

Phenotypic classification of human CD4{+} T cell subsets and their differentiation [Text] / Ryo Okada [et al.] // Int. Immunol. - 2008. - Vol. 20, N 9. - P1189-1199 . - ISSN 0953-8178
Перевод заглавия: Фенотипическая классификация субпопуляций CD4{+} Т-лимфоцитов человека и их дифференцировка
Аннотация: Использовали 7 и 8 цветный цитометрический анализ для исследования функции субпопуляций Т-хелперов, классифицированных по 4 маркерам: CD27, CD28, CD45RA и CCR7. Идентифицировали 5 основных субпопуляций клеток с различными образцами вырабатываемых цитокинов после стимуляции форболмиристатацетатом и иономицином. На основании профиля цитокинов предположили, что CCR7{+}CD45RA{+}CD27{+}CD28{+}, CCR7{+}CD45RA{-}CD27{+}CD28{+} и CCR7{-}CD45RA{-}CD27{+}CD28{+} клетки являются наивными, центральной памяти и эффекторной памяти Т-клетки, соответственно, тогда как CCR7{-}CD45RA{-}CD27{-}CD28{+} и CCR7{-}CD45RA{-}CD27{-}CD28{-} субпопуляций включают Th1 и Th2 клетки. Выработка интерферона-'гамма' в ответ на стимуляцию выше в субпопуляции CCR7{-}CD45RA{-}CD27{-}CD28{-} клеток, тогда как клетки CCR7{-}CD45RA{-}CD27{-}CD28{+} и CCR7{-}CD45RA{-}CD27{-}CD28{-} вырабатывают более высокое количество интерлейкина 4. Считают, что клетки с фенотипом CCR7{-}CD45RA{-}CD27{-}CD28{-} принадлежат к Th1 клеткам, а среди CCR7{-}CD45RA{-}CD27{-}CD28{+} имеются Th1 и Th2 клетки эффекторной памяти и эффекторные клетки. Япония, Kumamoto Univ., Kumamoto

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: Т-КЛЕТКИ CD4{+}
ФЕНОТИП
СУБПОПУЛЯЦИИ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
КЛАССИФИКАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Okada, Ryo; Kondo, Takaaki; Matsuki, Fumichika; Takata, Hiroshi; Takiguchi, Masafumi

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.07-04К1.282

Antigen-specific CD4{+} T cells produce sufficient IFN-'гамма' to mediate robust protective immunity against genital Chlamydia muridarum infection [Text] / Weidang Li [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 5. - P3375-3382 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Антиген-специфические CD4{+} Т-клетки вырабатывают достаточно интерферона-'гамма', чтобы опосредовать сильный протективный иммунитет против генитальной Chlamydia muridarum инфекции
Аннотация: Использовали мышей, дефицитных по интерферону-'гамма' (ИФ'гамма') или рецептору ИФ'гамма', для вакцинации через нос секретируемым хламидиальным антигеном, фактором активности, подобной протеазы хламидий (CPAF), вместе с CpG, и исследовали роль ИФ'гамма', происходящего из адоптивно перенесенных антиген-специфических СD4 T-клеток, в протективном иммунитете против генитальной Chlamydia muridarum инфекции. Ранняя антиген-специфическая индукция ИФ'гамма' и инфильтрация CD4 Т-клетками коррелируют с началом выведения хламидий из гениталий. Адоптивно перенесенные продуцирующие ИФ'гамма' CD4 Т-клетки, специфичные к CPAF, не повышают разрешение генитальной хламидийной инфекции у мышей реципиентов, дефицитных по рецептору ИФ'гамма'. Подобный эффект отсутствовал на модели мышей, дефицитных по ИФ'гамма'. Считают, что сигналы через рецепторы ИФ'гамма' играют важную роль в индукции сильного протективного эффекта иммунитета против C. muridarum. США, Univ. Texas, San Antonio, TX 78249. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.07
Рубрики: Т-КЛЕТКИ CD4{+}
АНТИГЕН-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
CHLAMYDIA MURIDARUM
ИНТЕРФЕРОН ГАММА
ВЫРАБОТКА
ИНДУКЦИЯ ОТВЕТА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Li, Weidang; Murthy, Ashlesh K.; Guentzel, M.Neal; Seshu, J.; Forsthuber, Thomas G.; Zhong, Guangming; Arulanandam, Bernard P.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.08-04К1.192

Constitutive expression of IL-7 receptor 'альфа' does not support increased expansion or prevent contraction of antigen-specific CD4 or CD8 T cells following Listeria monocytogenes infection [Text] / Jodie S. Haring [et al.] // J. Immunol. - 2008. - Vol. 180, N 5. - P2855-2862 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Постоянная экспрессия 'альфа'-цепи рецептора интерлейкина 7 не поддерживает повышенное количество или предотвращает снижение числа антиген-специфических CD4 или CD8 Т клеток после инфекции Listeria monocytogenes
Аннотация: Постоянная экспрессия 'альфа'-цепи рецептора интерлейкина 7 (ИЛ-7РА) недостаточна для увеличения или преимущественной выживаемости CD8 Т-клеток, отвечающих на Listeria monocytogenes инфекцию, у трансгенных по ИЛ-7РА мышей и не повышает число CD8 Т-клеток памяти, по сравнению с контрольными мышами дикого типа. Однако постоянная экспрессия ИЛ-7РА способствует длительному увеличению антиген-специфических CD4 Т-клеток, но не изменяет контрактивную фазу или защищает против снижения количества Т-клеток памяти в поздние сроки после инфекции. CD4 и CD8 Т-клетки памяти после повторной инфекции развивались сходным образом у трансгенных и контрольных мышей. Мыши, трансгенные по ИЛ-7РА, оказывались полностью защищенными против летальной бактериальной инфекции. США, Carver Sch. Medicine, Univ. Iowa, Iowa City, IA 52242. Библ. 38

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: РЕЦЕПТОР ИНТЕРЛЕЙКИНА 7
'АЛЬФА'-ЦЕПЬ
ЭКСПРЕССИЯ
Т-КЛЕТКИ CD4{+}
АНТИГЕН-СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
ИНФЕКЦИЯ LISTERIA MONOCYTOGENES
ТРАНСГЕННЫЕ МЫШИ

Доп.точки доступа:
Haring, Jodie S.; Jing, Xuefang; Bollenbacher-Reilley, Julie; Xue, Hai-Hui; Leonard, Warren J.; Harty, John T.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.09-04К1.73

T cell senescence and contraction of T cell repertoire diversity in patients with chronic obstructive pulmonary disease [Text] / C. Lambers [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 2009. - Vol. 155, N 3. - P466-475 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Старение Т-клеток и сокращение разнообразия репертуара Т-клеток у больных хроническим обструктивным заболеванием легких
Аннотация: У больных (64) хроническим обструктивным заболеванием легких (ХОЗЛ) в периферической крови повышено число CD4{+} Т-клеток, лишенных поверхностных костимулирующих CD28 молекул. При этом возрастают экспрессия Т-клетками рецепторов подобных нормальным киллерам (CD94, 158), и внутриклеточный уровень перфорина и гранзима В. У больных ХОЗЛ на ранней стадии заболевания возрастает выработка интерферона-'гамма' и фактора некроза опухоли 'альфа' стимулированными мононуклеарными клетками периферической крови. Присутствие CD4{+} Т-клеток, лишенных CD28 молекул, имеет важное диагностическое значение у больных ХОЗЛ. Считают, что обнаружение повышенного уровня CD4{+}CD28{-} Т-клеток у больных ХОЗЛ указывает на то, что хроническое воздействие антигена, например, через компоненты дыма табака, приводит к утрате CD28 молекул и увеличению рецепторов нормальных киллеров на Т-клетках у чувствительных больных. Австрия, Med. Iniv. Vienna, Viennf. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.25.05
Рубрики: Т-КЛЕТКИ CD4{+}
РЕЦЕПТОРЫ ПОДОБНЫЕ НОРМАЛЬНЫМ КИЛЛЕРАМ
УРОВЕНЬ
ХРОНИЧЕСКИЕ ОБСТРУКТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ
ГЕНТЕРФЕРОН 'ГАММА'
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lambers, C.; Hacker, S.; Posch, M.; Hoetzenecker, K.; Pollreisz, A.; Lichtenauer, M.; Klepetko, W.; Ankersmit, H.Jan

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.10-04К1.181

IL-17-producing CD4{+} T cells, pro-inflammatory cytokines and apoptosis are increased in low risk myelodysplastic syndrome [Text] / Shahram Y. Kordasti [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2009. - Vol. 145, N 1. - P64-72 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: CD4{+} T-клетки, вырабатывающие интерлейкин 17, провоспалительные цитокины и апоптоз повышены при низком риске миелодиспластического синдрома
Аннотация: Число CD3{+}CD4{+} интерлейкин 17 (ИЛ-17) вырабатывающих Т-клеток (Th17) повышено у больных с низким риском миелодистрофического синдрома (МДС). У больных наблюдается обратное соотношение между числом Th17 и естественных CD4{+}CD25{много}FoxP3{+} регуляторных Т-клеток (РТК). Соотношение Th17:РТК значительно выше у больных с низким риском МДС, по сравнению с больными с высоким риском МДС и коррелирует с повышенным апоптозом клеток костного мозга. РТК больных МДС подавляют выработку интерферона-'гамма' эффекторными CD4 T-клетками, но не влияют на выработку ИЛ-17. У больных с низким риском МДС в сыворотке повышены уровни интерферона-'гамма', ИЛ-7, ИЛ-12 и RANTES, тогда как уровни ИЛ-2 и ИЛ-10 выше при высоком риске МДС. Считают, что высокое соотношение Th17:РТК может иметь значение в патогенезе аутоиммунитета при низком риске МДС. Великобритания, King's Coll. London, Rayne Inst., London. Библ. 29

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.55.99
Рубрики: ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ
Т-КЛЕТКИ CD4{+}
ИНТЕРЛЕЙКИН 17
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kordasti, Shahram Y.; Afzali, Behdad; Lim, Ziyi; Ingram, Wendy; Hayden, Janet; Barber, Linda; Matthews, Katie; Chelliah, Rajani; Guinn, Barbara; Lombardi, Giovanna

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 10.10-04М1.77

IL-17-producing CD4{+} T cells, pro-inflammatory cytokines and apoptosis are increased in low risk myelodysplastic syndrome [Text] / Shahram Y. Kordasti [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2009. - Vol. 145, N 1. - P64-72 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: CD4{+} T-клетки, вырабатывающие интерлейкин 17, провоспалительные цитокины и апоптоз повышены при низком риске миелодиспластического синдрома
Аннотация: Число CD3{+}CD4{+} интерлейкин 17 (ИЛ-17) вырабатывающих Т-клеток (Th17) повышено у больных с низким риском миелодистрофического синдрома (МДС). У больных наблюдается обратное соотношение между числом Th17 и естественных CD4{+}CD25{много}FoxP3{+} регуляторных Т-клеток (РТК). Соотношение Th17:РТК значительно выше у больных с низким риском МДС, по сравнению с больными с высоким риском МДС и коррелирует с повышенным апоптозом клеток костного мозга. РТК больных МДС подавляют выработку интерферона-'гамма' эффекторными CD4 T-клетками, но не влияют на выработку ИЛ-17. У больных с низким риском МДС в сыворотке повышены уровни интерферона-'гамма', ИЛ-7, ИЛ-12 и RANTES, тогда как уровни ИЛ-2 и ИЛ-10 выше при высоком риске МДС. Считают, что высокое соотношение Th17:РТК может иметь значение в патогенезе аутоиммунитета при низком риске МДС. Великобритания, King's Coll. London, Rayne Inst., London. Библ. 29

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ПРОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЦИТОКИНЫ
Т-КЛЕТКИ CD4{+}
ИНТЕРЛЕЙКИН 17
РЕГУЛЯТОРНЫЕ Т-КЛЕТКИ
МИЕЛОДИСПЛАСТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Kordasti, Shahram Y.; Afzali, Behdad; Lim, Ziyi; Ingram, Wendy; Hayden, Janet; Barber, Linda; Matthews, Katie; Chelliah, Rajani; Guinn, Barbara; Lombardi, Giovanna

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.11-04К1.22

Genetic co-transfer of CCR7 ligands enhances immunity and prolongs survival against virulent challenge of pseudorabies virus [Text] / Young Woo Han [et al.] // Immunol. and Cell Biol. - 2009. - Vol. 87, N 1. - P91-99 . - ISSN 0818-9641
Перевод заглавия: Генетический одновременный перенос лигандов CCR7 повышает иммунитет и продлевает срок жизни при инфицировании вирулентным вирусом псевдобешенства
Аннотация: Оценивали возможность повышения иммуногенности ДНК вакцины, экспрессирующей гликопротеин В вируса псевдобешенства (ВПБ). При одновременной трансфекции лигандов CCR7 и иммунизации ВПБ ДНК вакциной возрастает уровень ВПБ-специфического IgG в сыворотке. При этом повышение уровня ВПБ-специфических антител IgG2a изотипа указывает на развитие гуморального иммунитета с вовлечением Т-хелперов 1. Котрансфекция ДНК CCR7 лигандов сопровождается возрастанием уровня цитокинов Т-хелперов 1, интерлейкина-2 и интерферона- 'гамма', вырабатываемых стимулированными иммунными клетками, по сравнению с уровнем, регистрируемым у нетрансгенных мышей, получавших ВПБ ДНК вакцину. При генетическом переносе ДНК лигандов CCR7 с ВПБ ДНК вакциной возрастает количество зрелых дендритных клеток во вторичных лимфоидных тканях, что приводит к усилению пролиферации ВПБ-специфических СД{+} Т-клеток. Корея, Dep., Microbiol., Coll. Vet. Med., Bio-Safety Res. Inst., Chonbuk Nat. Univ., Jeonju. Библ. 39

ГРНТИ	34.43.27

ВИНИТИ 341.43.27.12
Рубрики: ДНК-ВАКЦИНА
ИММУНОГЕННОСТЬ
ВИРУС ПСЕВДОБЕШЕНСТВА
ГЛИКОПРОТЕИН В
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
Т-КЛЕТКИ CD4{+}

Доп.точки доступа:
Han, Young Woo; Aleyas, Abi G.; George, Junu A.; Kim, Seon Ju; Kim, Hye Kyung; Yoo, Dong Ji; Kang, Seong Ho; Eo, Seong Kug

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 10.12-04Б1.31

Adenovirus vector vaccination induces expansion of memory CD4 T cells with a mucosal homing phenotype that are readily susceptible to HIV-1 [Text] / Adel Benlahrech [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 47. - P19940-19945 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Вакцинация аденовирусным вектором вызывает увеличение CD4 Т-клеток памяти с фенотипом хоминга в слизистые, что быстро повышает чувствительность к ВИЧ-1
Аннотация: Определили титры антител у 20 здоровых добровольцев против аденовирусов Ad5 и Ad11. Дендритные клетки этих индивидов нагружали дефектными по пролиферации Ad5 или Ad11 и культивировали их совместно с аутологичными лимфоцитами. Стимуляция Т-клеток здоровых Ad5 серопозитивных, но Ad11 серонегативных, индивидов с Ad5, или с серологически различными Aбвекторами вызывает преимущественное увеличение CD4 Т-клеток памяти, специфичных для аденовируса, экспрессирующих 'альфа'[4]'бета'[7] интегрины и CCR9 рецептор хемокинов, что характеризует их фенотип, определяющий хоминг в слизистые ткани. Пролиферация CD4 Т-клеток и выработка ими интерферона-'гамма' в ответ на стимуляцию Ad коррелирует с титрами антител против Ad5. Однако, Ad5 серологический статус не коррелирует с общей выработкой цитокинов в ответ на воздействие Ad5 или Ad11. Увеличение числа Ad5 и Ad11 CD4 Т-клеток памяти связано с повышенной экспрессией CCR5 хемокинового рецептора и более высокой чувствительностью к инфицицированию ВИЧ-1 штамма R5. Считают, что вакцинация на основе аденовирусного вектора у индивидов с пресуществующим иммунитетом против Ad5 приводит к преимущественному увеличению числа чувствительных к ВИЧ-1 активированных CD4 Т-клеток, которые мигрируют в слизистые ткани и служат мишенью для ВИЧ-1, приводя к распространению инфекции. Великобритания, Imperial Coll. Liondon, Chelsea and Westminster Hospital. Библ. 30

ГРНТИ	34.25.05

ВИНИТИ 341.25.05.39
Рубрики: ВИЧ-1
ИНФИЦИРОВАНИЕ
Т-КЛЕТКИ CD4{+}
АДЕНОВИРУСЫ
ВАКЦИНАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Benlahrech, Adel; Harris, Julian; Meiser, Andrea; Papagatsias, Timos; Hornig, Julia; Hayes, Peter; Lieber, Andre; Athanasopoulos, Takis; Bachy, Veronique; Csomor, Eszter

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.12-04К1.103

Adenovirus vector vaccination induces expansion of memory CD4 T cells with a mucosal homing phenotype that are readily susceptible to HIV-1 [Text] / Adel Benlahrech [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2009. - Vol. 106, N 47. - P19940-19945 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Вакцинация аденовирусным вектором вызывает увеличение CD4 Т-клеток памяти с фенотипом хоминга в слизистые, что быстро повышает чувствительность к ВИЧ-1
Аннотация: Определили титры антител у 20 здоровых добровольцев против аденовирусов Ad5 и Ad11. Дендритные клетки этих индивидов нагружали дефектными по пролиферации Ad5 или Ad11 и культивировали их совместно с аутологичными лимфоцитами. Стимуляция Т-клеток здоровых Ad5 серопозитивных, но Ad11 серонегативных, индивидов с Ad5, или с серологически различными Aбвекторами вызывает преимущественное увеличение CD4 Т-клеток памяти, специфичных для аденовируса, экспрессирующих 'альфа'[4]'бета'[7] интегрины и CCR9 рецептор хемокинов, что характеризует их фенотип, определяющий хоминг в слизистые ткани. Пролиферация CD4 Т-клеток и выработка ими интерферона-'гамма' в ответ на стимуляцию Ad коррелирует с титрами антител против Ad5. Однако, Ad5 серологический статус не коррелирует с общей выработкой цитокинов в ответ на воздействие Ad5 или Ad11. Увеличение числа Ad5 и Ad11 CD4 Т-клеток памяти связано с повышенной экспрессией CCR5 хемокинового рецептора и более высокой чувствительностью к инфицицированию ВИЧ-1 штамма R5. Считают, что вакцинация на основе аденовирусного вектора у индивидов с пресуществующим иммунитетом против Ad5 приводит к преимущественному увеличению числа чувствительных к ВИЧ-1 активированных CD4 Т-клеток, которые мигрируют в слизистые ткани и служат мишенью для ВИЧ-1, приводя к распространению инфекции. Великобритания, Imperial Coll. Liondon, Chelsea and Westminster Hospital. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: ВИЧ-1
ИНФИЦИРОВАНИЕ
Т-КЛЕТКИ CD4{+}
АДЕНОВИРУСЫ
ВАКЦИНАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Benlahrech, Adel; Harris, Julian; Meiser, Andrea; Papagatsias, Timos; Hornig, Julia; Hayes, Peter; Lieber, Andre; Athanasopoulos, Takis; Bachy, Veronique; Csomor, Eszter

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.05-04К1.270

CD4{+} T-cell localization to the large intestinal mucosa during Trichuris muris infection is mediated by G'альфа'[i]-coupled receptors but is CCR6- and CXCR3-independent [Text] / M. Svensson [et al.] // Immunology. - 2010. - Vol. 129, N 2. - P257-267 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Локализация CD4{+} Т-клеток в слизистой толстого кишечника в процессе Trichuris muris инфекции опосредуется через G'альфа'[I] рецептор и не зависит от CCR6 и CXCR3 рецепторов
Аннотация: Охарактеризовали CD4 Т-клетки, к-рые опосредуют противоглистный эффект при пассивном переносе иммунодефицитным SCID мышам, инфицированным нематодой Trichuris muris. Защитный эффект CD4 Т-клеток связан со снижением уровня CD62L молекул. Эти клетки могут быть выделены из мезентеральных лимфатических узлов (МЛУ), дренирующих толстый кишечник, с 14 суток после инфицирования мышей T. muris, но отсутствуют в селезенке после инфекции и в нормальных МЛУ. Среди CD4{+}CD62L{мало} клеток МЛУ присутствуют субпопуляции с высокой экспрессией CCR6 и CXCR3 хемокиновых рецепторов. Миграционная активность CD4{+}CD62L{мало} Т-клеток в слизистую толстого кишечника зависит от семейства рецепторов, связанных с G'альфа'[i], но не от CCR6 и CXCR3 рецепторов. Великобритания, Univ. Manchester, Manchester. Библ. 25

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: Т-КЛЕТКИ CD4{+}
МИГРАЦИЯ
СЛИЗИСТАЯ КИШЕЧНИКА
ГЛИСТНАЯ ИНВАЗИЯ
SCID МЫШИ

Доп.точки доступа:
Svensson, M.; Russell, K.; Mack, M.; Else, K.J.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI21) 11.07-04И2.114

CD4{+} T-cell localization to the large intestinal mucosa during Trichuris muris infection is mediated by G'альфа'[i]-coupled receptors but is CCR6- and CXCR3-independent [Text] / M. Svensson [et al.] // Immunology. - 2010. - Vol. 129, N 2. - P257-267 . - ISSN 0019-2805
Перевод заглавия: Локализация CD4{+} Т-клеток в слизистой толстого кишечника в процессе Trichuris muris инфекции опосредуется через G'альфа'[I] рецептор и не зависит от CCR6 и CXCR3 рецепторов
Аннотация: Охарактеризовали CD4 Т-клетки, к-рые опосредуют противоглистный эффект при пассивном переносе иммунодефицитным SCID мышам, инфицированным нематодой Trichuris muris. Защитный эффект CD4 Т-клеток связан со снижением уровня CD62L молекул. Эти клетки могут быть выделены из мезентеральных лимфатических узлов (МЛУ), дренирующих толстый кишечник, с 14 суток после инфицирования мышей T. muris, но отсутствуют в селезенке после инфекции и в нормальных МЛУ. Среди CD4{+}CD62L{мало} клеток МЛУ присутствуют субпопуляции с высокой экспрессией CCR6 и CXCR3 хемокиновых рецепторов. Миграционная активность CD4{+}CD62L{мало} Т-клеток в слизистую толстого кишечника зависит от семейства рецепторов, связанных с G'альфа'[i], но не от CCR6 и CXCR3 рецепторов. Великобритания, Univ. Manchester, Manchester. Библ. 25

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.17.15.19
Рубрики: Т-КЛЕТКИ CD4{+}
МИГРАЦИЯ
СЛИЗИСТАЯ КИШЕЧНИКА
ГЛИСТНАЯ ИНВАЗИЯ
SCID МЫШИ

Доп.точки доступа:
Svensson, M.; Russell, K.; Mack, M.; Else, K.J.

1-20 21-36

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска