СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1<.>)

Общее количество найденных документов : 33
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-33

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 97.03-04Т2.151

Effects of exogenous transforming growth factor-'бета'1 on spinal cord injury in rats [Text] / Yoshitaka Hamada [et al.] // Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 203, N 2. - P97-100 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Действие экзогенного трансформирующего фактора роста-'бета'1 при травме спинного мозга у крыс
Аннотация: Изучали действие экзогенного трансформирующего фактора роста-'бета'1 (I) на процесс восстановления спинного мозга после травматического повреждения у крыс. Введение I в субарахноидальное пространство приводило к снижению экспрессии мРНК, кодирующей индуцибельную синтазу оксида азота. В первые 5 дней у животных, получавших I, отмечали более выраженное, по сравнению с контролем, восстановление двигательных функций. Однако, введение I вызывало повышение иммунореактивности фибронектина, что приводило к увеличению рубцовых изменений, по сравнению с контролем. Япония, Dep. of Orthopedic Surgery, School of Medicine, The Univ. of Tokushima, Tokushima 770. Библ. 20

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
МРНК
ФИБРОНЕКТИН
ТРАВМА
СПИННОЙ МОЗГ
IN VIVO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hamada, Yoshitaka; Ikata, Takaaki; Katoh, Shinsuke; Katoh, Kenji; Niwa, Mineo; Tsutsumishita, Yasuyuki; Fukuzawa, Kenji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 97.04-04М3.139

Effects of exogenous transforming growth factor-'бета'1 on spinal cord injury in rats [Text] / Yoshitaka Hamada [et al.] // Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 203, N 2. - P97-100 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Действие экзогенного трансформирующего фактора роста-'бета'1 при травме спинного мозга у крыс
Аннотация: Изучали действие экзогенного трансформирующего фактора роста-'бета'1 (I) на процесс восстановления спинного мозга после травматического повреждения у крыс. Введение I в субарахноидальное пространство приводило к снижению экспрессии мРНК, кодирующей индуцибельную синтазу оксида азота. В первые 5 дней у животных, получавших I, отмечали более выраженное, по сравнению с контролем, восстановление двигательных функций. Однако, введение I вызывало повышение иммунореактивности фибронектина, что приводило к увеличению рубцовых изменений, по сравнению с контролем. Япония, Dep. of Orthopedic Surgery, School of Medicine, The Univ. of Tokushima, Tokushima 770. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.11.21
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
МРНК
ФИБРОНЕКТИН
ТРАВМА
СПИННОЙ МОЗГ
IN VIVO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hamada, Yoshitaka; Ikata, Takaaki; Katoh, Shinsuke; Katoh, Kenji; Niwa, Mineo; Tsutsumishita, Yasuyuki; Fukuzawa, Kenji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 97.04-04М5.167

Effects of exogenous transforming growth factor-'бета'1 on spinal cord injury in rats [Text] / Yoshitaka Hamada [et al.] // Neurosci. Lett. - 1996. - Vol. 203, N 2. - P97-100 . - ISSN 0304-3940
Перевод заглавия: Действие экзогенного трансформирующего фактора роста-'бета'1 при травме спинного мозга у крыс
Аннотация: Изучали действие экзогенного трансформирующего фактора роста-'бета'1 (I) на процесс восстановления спинного мозга после травматического повреждения у крыс. Введение I в субарахноидальное пространство приводило к снижению экспрессии мРНК, кодирующей индуцибельную синтазу оксида азота. В первые 5 дней у животных, получавших I, отмечали более выраженное, по сравнению с контролем, восстановление двигательных функций. Однако, введение I вызывало повышение иммунореактивности фибронектина, что приводило к увеличению рубцовых изменений, по сравнению с контролем. Япония, Dep. of Orthopedic Surgery, School of Medicine, The Univ. of Tokushima, Tokushima 770. Библ. 20

ГРНТИ	34.39.03

ВИНИТИ 341.39.03.35.27
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА
МРНК
ФИБРОНЕКТИН
ТРАВМА
СПИННОЙ МОЗГ
IN VIVO
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Hamada, Yoshitaka; Ikata, Takaaki; Katoh, Shinsuke; Katoh, Kenji; Niwa, Mineo; Tsutsumishita, Yasuyuki; Fukuzawa, Kenji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т1.275

TGF-'бета'1 prevents gp120-induced impairment of Ca{2+} homeostasis and rescues cortical neurons from apoptotic death [Text] / A. Scorziello [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 49, N 5. - P600-607 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: TGF-'бета'1 предотвращает индуцированное gp120 нарушение гомеостаза Ca{2+} и защищает корковые нейроны от апоптической гибели
Аннотация: На изолированных корковых нейронах эмбрионов крысы показано, что культивирование их в присутствии гликопротеида оболочки ВИЧ-1, gp120 (I), в конц-ии 300 пМ в течение 5 или 7 дн. увеличивало кол-во погибших нейронов с 10 до 25 и 40% соотв. Гибель клеток реализовалась по механизму апоптоза, что было подтверждено фрагментацией ДНК. Трансформирующий фактор-'бета'1 роста (TGF-'бета'1) в конц-ии 5 нг/мл уменьшал повреждающее воздействие I. Показано также, что TGF-'бета'1 полностью блокировал накопление в нейронах Ca{2+}, индуцированное I. Считают, что нейротоксичность I, вызывающая неврологические нарушения при заболевании СПИД, обусловлена нарушениями гомеостаза в корковых нейронах. Италия, Univ. of Genova, 16132 Genova. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.15.02
Рубрики: НЕЙРОТОКСИНЫ
ГЛИКОПРОТЕИД-120
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГОМЕОСТАЗ КАЛЬЦИЯ
АПОПТОЗ
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Scorziello, A.; Florio, T.; Bajetto, A.; Thellung, S.; Schettini, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 98.07-04Т2.234

TGF-'бета'1 prevents gp120-induced impairment of Ca{2+} homeostasis and rescues cortical neurons from apoptotic death [Text] / A. Scorziello [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 49, N 5. - P600-607 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: TGF-'бета'1 предотвращает индуцированное gp120 нарушение гомеостаза Ca{2+} и защищает корковые нейроны от апоптической гибели
Аннотация: На изолированных корковых нейронах эмбрионов крысы показано, что культивирование их в присутствии гликопротеида оболочки ВИЧ-1, gp120 (I), в конц-ии 300 пМ в течение 5 или 7 дн. увеличивало кол-во погибших нейронов с 10 до 25 и 40% соотв. Гибель клеток реализовалась по механизму апоптоза, что было подтверждено фрагментацией ДНК. Трансформирующий фактор-'бета'1 роста (TGF-'бета'1) в конц-ии 5 нг/мл уменьшал повреждающее воздействие I. Показано также, что TGF-'бета'1 полностью блокировал накопление в нейронах Ca{2+}, индуцированное I. Считают, что нейротоксичность I, вызывающая неврологические нарушения при заболевании СПИД, обусловлена нарушениями гомеостаза в корковых нейронах. Италия, Univ. of Genova, 16132 Genova. Библ. 27

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.83.17.39
Рубрики: НЕЙРОТОКСИНЫ
ГЛИКОПРОТЕИД-120
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГОМЕОСТАЗ КАЛЬЦИЯ
АПОПТОЗ
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Scorziello, A.; Florio, T.; Bajetto, A.; Thellung, S.; Schettini, G.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.08-04Б1.156

TGF-'бета'1 prevents gp120-induced impairment of Ca{2+} homeostasis and rescues cortical neurons from apoptotic death [Text] / A. Scorziello [et al.] // J. Neurosci. Res. - 1997. - Vol. 49, N 5. - P600-607 . - ISSN 0360-4012
Перевод заглавия: TGF-'бета'1 предотвращает индуцированное gp120 нарушение гомеостаза Ca{2+} и защищает корковые нейроны от апоптической гибели
Аннотация: На изолированных корковых нейронах эмбрионов крысы показано, что культивирование их в присутствии гликопротеида оболочки ВИЧ-1, gp120 (I), в конц-ии 300 пМ в течение 5 или 7 дн. увеличивало кол-во погибших нейронов с 10 до 25 и 40% соотв. Гибель клеток реализовалась по механизму апоптоза, что было подтверждено фрагментацией ДНК. Трансформирующий фактор-'бета'1 роста (TGF-'бета'1) в конц-ии 5 нг/мл уменьшал повреждающее воздействие I. Показано также, что TGF-'бета'1 полностью блокировал накопление в нейронах Ca{2+}, индуцированное I. Считают, что нейротоксичность I, вызывающая неврологические нарушения при заболевании СПИД, обусловлена нарушениями гомеостаза в корковых нейронах. Италия, Univ. of Genova, 16132 Genova. Библ. 27

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: НЕЙРОТОКСИНЫ
ГЛИКОПРОТЕИД-120
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ГОМЕОСТАЗ КАЛЬЦИЯ
АПОПТОЗ
КОРКОВЫЕ НЕЙРОНЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Scorziello, A.; Florio, T.; Bajetto, A.; Thellung, S.; Schettini, G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 99.10-04Н3.95

Cipriano, Sherry C.
Insensitivity to growth inhibition by TGF-'бета'1 correlates with a lack of inhibition of the CDK2 activity in prostate carcinoma cells [Text] / Sherry C. Cipriano, Yong Q. Chen // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 12. - P1549-1556 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Нечувствительность к угнетению роста трансформирующим фактором роста-'бета'1 коррелирует с отсутствием ингибирования циклин-зависимой киназы-2 в клетках рака предстательной железы
Аннотация: Трансформирующий фактор роста-'бета'1 (ТРФ) является активным ингибитором роста эпителиальных клеток, к-рые в результате онкогенной трансформации могут утрачивать чувствительность к этому эффекту ТРФ. Исследовано сравнительно действие ТРФ на пролиферацию нормальных клеток предстательной железы (ПЖ) и рака ПЖ человека. Показано, что ТРФ подавляет рост клеток нормальной ПЖ и почти не влияет на рост раковых клеток при конц-иях 20-80 пМ и времени экспозиции 1-5 д. В клетках обоих типов иммуноблотинг детектирует белки p21{WAF1/Cip1/Sdi1} (p21) и p15{INK4B} (p15), но не p27{KIP1} (p27), - ингибиторы циклин-зависимых киназ (ЦЗК). ТРФ стимулирует ассоциацию p21 с комплексом ЦЗК2/циклин E в нормальных и раковых клетках ПЖ, но не влияет на связь p15 и p27 с соотв. комплексами ЦЗК/циклин. В нормальных клетках ПЖ ассоциация p21 с комплексом ЦЗК2/циклин E ведет к подавлению активности ЦЗК2, а в опухолевых клетках активность ЦЗК2 при этом не изменяется, что коррелирует с нечувствительностью клеток рака ПЖ к рост-ингибирующему действию ТРФ. США, Dep. Pathol., Wayne State Univ. Sch. Med., Detroit. MI 48201. Биб. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ
ТИП 2
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chen, Yong Q.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.11-04Н1.141

Cipriano, Sherry C.
Insensitivity to growth inhibition by TGF-'бета'1 correlates with a lack of inhibition of the CDK2 activity in prostate carcinoma cells [Text] / Sherry C. Cipriano, Yong Q. Chen // Oncogene. - 1998. - Vol. 17, N 12. - P1549-1556 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Нечувствительность к угнетению роста трансформирующим фактором роста-'бета'1 коррелирует с отсутствием ингибирования циклин-зависимой киназы-2 в клетках рака предстательной железы
Аннотация: Трансформирующий фактор роста-'бета'1 (ТРФ) является активным ингибитором роста эпителиальных клеток, к-рые в результате онкогенной трансформации могут утрачивать чувствительность к этому эффекту ТРФ. Исследовано сравнительно действие ТРФ на пролиферацию нормальных клеток предстательной железы (ПЖ) и рака ПЖ человека. Показано, что ТРФ подавляет рост клеток нормальной ПЖ и почти не влияет на рост раковых клеток при конц-иях 20-80 пМ и времени экспозиции 1-5 д. В клетках обоих типов иммуноблотинг детектирует белки p21{WAF1/Cip1/Sdi1} (p21) и p15{INK4B} (p15), но не p27{KIP1} (p27), - ингибиторы циклин-зависимых киназ (ЦЗК). ТРФ стимулирует ассоциацию p21 с комплексом ЦЗК2/циклин E в нормальных и раковых клетках ПЖ, но не влияет на связь p15 и p27 с соотв. комплексами ЦЗК/циклин. В нормальных клетках ПЖ ассоциация p21 с комплексом ЦЗК2/циклин E ведет к подавлению активности ЦЗК2, а в опухолевых клетках активность ЦЗК2 при этом не изменяется, что коррелирует с нечувствительностью клеток рака ПЖ к рост-ингибирующему действию ТРФ. США, Dep. Pathol., Wayne State Univ. Sch. Med., Detroit. MI 48201. Биб. 41

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: РАК ПРЕДСТАТЕЛЬНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
ЭКСПРЕССИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ЦИКЛИН-ЗАВИСИМАЯ
ТИП 2
БЕЛОК-БЕЛКОВОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chen, Yong Q.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI05) 00.01-04И8.163

Experimental bilateral urinary obstruction in fetal sheep: Transforming growth factor-'бета'1 expression [Text] / Anissa A. Medjebeur [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1997. - Vol. 273, N 3. - PF372-F379 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Экспериментально вызванная двусторонняя закупорка мочевых протоков у плодов овец: роль трансформирующего фактора роста-'бета'1
Аннотация: У плодов овец вызывали двустороннюю закупорку мочевых протоков на 60-й или 80-й дн беременности. Закупорка мочевых протоков вызывала гидронефроз и типа IV дисплазию с разной экспрессией трансформирующего фактора роста-'бета'1 соразмерно степени повреждения почек. Трансформирующий фактор роста-'бета'1 является в большей степени биологическим маркером гидронефроза, чем типа IV дисплазии. Франция, Dep. of Physiol., Necker-Enfants Malades Hospital, 75015 Paris. Библ. 30

ГРНТИ	34.39.57

ВИНИТИ 341.39.57.57 + 681.03.05.21.17
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
ПЛОД
ПОЧКИ
ЗАКУПОРКА МОЧЕВЫХ ПРОТОКОВ
МОДЕЛИРОВАНИЕ
БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
ГИДРОНЕФРОЗ
ТИПА IV ДИСПЛАЗИЯ
ОВЦЫ

Доп.точки доступа:
Medjebeur, Anissa A.; Bussieres, Laurence; Gasser, Bernard; Gimonet, Valerie; Laborde, Kathleen

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.04-04Я6.112

TGF-'бета'1 effects on proliferation of rat intestinal epithelial cells are due to inhibition of cyclin D1 expression [Text] / Tien C. Ko [et al.] // Oncogene. - 1998. - Vol. 16, N 26. - P3445-3454 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста-'бета'1 влияет на пролиферацию эпителиальных клеток кишечника благодаря ингибированию экспрессии циклина D1
Аннотация: Трансформирующий фактор роста-'бета'1 (TGF-'бета'1) приводит к задержке клеток эпителия кишечника RIE-1 и IEC-6 в фазе G1 клеточного цикла и ингибирует экспрессию циклина D1. Ингибирование TGF-'бета'1 пролиферации клеток IEC-6 ассоциируется с частичным подавлением образования комплексов D1/Cdk4 и соотв. снижением уровня Cdk4-зависимого фосфорилирования белка ретинобластомы. Введение метки показало, что TGF-'бета'1 ингибирует синтез циклина D1 через изменение скорости деградации белка циклина D1. Клетки RIE-1, избыточно экспрессирующие циклин D1 человека под контролем тетрациклин-чувствительного промотора, входят в S-фазу в присутствии TGF-'бета'1 только в условиях дерепрессии циклина D1 при удалении тетрациклина. Эти данные указывают на то, что ингибирующее действие TGF-'бета'1 на синтез циклина D1 приводит к задержке пролиферации эпителиальных клеток кишечника крысы. США, Human Biol. Chem. and Genet., The Univ. Texas Med. Branch, Galveston, Texas 77555. Библ. 68

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
ВЛИЯНИЕ
ЦИКЛИНЫ
D1
СИНТЕЗ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ RIE-1 И IEC-6

Доп.точки доступа:
Ko, Tien C.; Yu, Wangsheng; Sakai, Tetsuo; Sheng, Hongmiao; Shao, Jinyi; Beauchamp, R.Daniel; Thompson, E.Aubrey

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 02.01-04М3.199

Glial fibrillary acidic protein transcription responses to transforming growth factor-'бета'1 and interleukin-1'бета' are mediated by a nuclear factor-1-like site in the near-upstream promoter [Text] / Knut Krohn [et al.] // J. Neurochem. - 1999. - Vol. 72, N 4. - P1353-1361 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Транскрипционный ответ глиального фибриллярного кислого белка на трансформирующий фактор роста-'бета'1 и интерлейкин-1'бета' опосредуется сайтом, подобным ядерному фактору-1, в [области], соседствующей с вышележащим промотором
Аннотация: Luc-репортерный ген с 1,9 т.п.н. 5'-фланкирующей областью глиального фибриллярного кислого белка (GFAP) крысы в трансфицированной культуре астроцитов крысы позитивно регулируется TGF-'бета'1, но супрессируется IL-1'бета'. С помощью последовательных делеций GFAP-промотора минимальную область, чувствительную к TGF-'бета'1/IL-1'бета', картировали на позициях -106/-53. Она содержит -79/-66 мотив, сходный с участками узнавания NF-1 и NF-'каппа'B, мутации в NF-1-подобном сайте полностью блокируют индукцию/репрессию GFAP-промотора. В экстракте астроцитов, обработанных TGF-'бета'1/IL-1'бета', присутствуют факторы, к-рые позитивно/негативно регулируются и взаимодействуют с зондами перекрывающихся сайтов NF-1 и NF-'каппа'B, однако ни анти-NF-1, ни анти-NF-'каппа'B антитела не влияют на образование подобных комплексов. Обсуждают возможную природу аффинных регуляторных факторов. США, Andrus Gerontol. Ctr., Univ. South. California, Los Angeles, CA 90089-0191. Библ. 46

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.19.15
Рубрики: БЕЛОК
КИСЛЫЙ ФИБРИЛЛЯРНЫЙ GFAP
ГЕНЫ
ТРАНСКРИПЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ТИП 1'БЕТА'
УЧАСТИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Krohn, Knut; Rozovsky, Irina; Wals, Pat; Teter, Bruce; Anderson, Chris P.; Finch, Caleb E.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 02.02-04Н1.115

Enhanced tumorigenesis and reduced transforming growth factor-'бета' type II receptor in lung tumors from mice with reduced gene dosage of transforming growth factor-'бета'1 [Text] / Yang Kang [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 2000. - Vol. 29, N 2. - P112-126 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Ускоренная опухолеродность и пониженный [уровень] рецептора типа II трансформирующего фактора роста-'бета' в опухолях легкого мыши с уменьшенной дозой гена трансформирующего фактора роста-'бета'1
Аннотация: Скрещиванием нормальных A/J-мышей с C57BL/6-мутантами, гетерозиготными (HT) по делециям гена TGF-'бета'1, получили AJBL6-потомство, включающее TGF-'бета'1 HT с мышами дикого типа (WT). Обработка этилкарбаматом индуцирует в легких различные повреждения, включая гиперплазии, аденомы и карциномы, причем у HT-потомства в более ранние сроки, чем у WT-мышей. В легочных повреждениях AJBLG TGF-'бета'1 мышей поддерживалась определенная экспрессия TGF-'бета'1 (у HT 'ЭКВИВ'1/4 от уровня WT), но с прогрессией опухолей общее содержание мРНК рецептора типа II (RII) TGF-'бета' снижалось, в наибольшей степени - в карциномах. Уровень белка TGF-'бета' RII в HT-карциномах также уступал WT легочным карциномам. Обсуждают роль обоих аллелей TGF-'бета'1 в ген-супрессорной активности и вклад TGF-'бета' RII в промоцирование рака. США, NCI, Dep. Cell Biol., Rockville, MD 20 850. Библ. Библ. 70

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.25
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ЛЕГКИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
ГЕНЫ
TGF-'БЕТА'1
СНИЖЕНИЕ ДОЗЫ
РЕЦЕПТОРЫ
TGF-'БЕТА' РЕЦЕПТОР
РНК МАТРИЧНАЯ
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Kang, Yang; Mariano, Jennifer M.; Angdisen, Jerry; Moody, Terry W.; Diwan, Bhalcahndra A.; Wakefield, Lalage M.; Jakowlew, Sonia B.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.04-04М4.369

Harrison, Phillip.
Mechanism of regulation of HGF/SF gene expression in fibroblasts by TGF-'бета'1 [Text] / Phillip Harrison, Lara Bradley, Adrian Bomford // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 271, N 1. - P203-211 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Механизм регуляции экспрессии гена HGF/SF в фибробластах с помощью TGF-'бета'1
Аннотация: Известны полноразмерная и альтернативно сплайсированная мРНК 6,0 и 3,0 т. н. фактора роста гепатоцитов/разобщающего фактора HGF/SF, а также NK2-вариант 1,5 т. н., к-рый в ряде клеточных систем функционирует как антагонист HGF за счет конкурентного связывания с соотв. рецептором. В культуре эмбриональных фибробластов MRC-5 легкого человека TGF-'бета'1 дозо-зависимым образом супрессирует уровень 6,0/3,0 т. н. форм транскрипта HGF, но не влияет на мРНК NK2. В присутствии актиномицина D время полужизни NK2-мРНК остается без изменений, а уровень 6,0/3,0 т. н. транскриптов снижается в 'ЭКВИВ'2 раза, что обусловлено TGF-'бета'1-индуцированным синтезом деградирующего фактора. На модели HGF-CAT-репортерных конструкций TGF-'бета'1 лишь в минимальной степени стимулирует промоторную активность HGF. Обсуждают посттранскрипционный уровень регуляции генной экспрессии HGF. Великобритания, Inst. Liver Studies, GKT Sch. Med., London SE5 9PJ. Библ. 66

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47.05
Рубрики: ФАКТОРЫ
ФАКТОР РОСТА ГЕПАТОЦИТОВ/РАЗОБЩАЮЩИЙ ФАКТОР HGF/SF
ГЕНЫ
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК
КЛЕТКИ MRC-5

Доп.точки доступа:
Bradley, Lara; Bomford, Adrian

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.06-04М1.380

Di, Nino Dana L.
Multiple mechanisms of perichondrial regulation of cartilage growth [Text] / Nino Dana L. Di, Marsha L. Crochiere, Thomas F. Linsenmayer // Dev. Dyn. - 2002. - Vol. 225, N 3. - P250-259 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Многочисленные механизмы перихондриальной регуляции роста хряща

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.09.09
Рубрики: ХРЯЩ
МЕХАНИЗМЫ РОСТА
ФАКТОРЫ РОСТА
КИСЛОТА РЕТИНОЕВАЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1

Доп.точки доступа:
Crochiere, Marsha L.; Linsenmayer, Thomas F.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 03.07-04М4.377

Di, Nino Dana L.
Multiple mechanisms of perichondrial regulation of cartilage growth [Text] / Nino Dana L. Di, Marsha L. Crochiere, Thomas F. Linsenmayer // Dev. Dyn. - 2002. - Vol. 225, N 3. - P250-259 . - ISSN 1058-8388
Перевод заглавия: Многочисленные механизмы перихондриальной регуляции роста хряща

ГРНТИ	34.39.47

ВИНИТИ 341.39.47
Рубрики: ХРЯЩ
МЕХАНИЗМЫ РОСТА
ФАКТОРЫ РОСТА
КИСЛОТА РЕТИНОЕВАЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1

Доп.точки доступа:
Crochiere, Marsha L.; Linsenmayer, Thomas F.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 06.02-04К1.214

Уникальная экспрессия трансформирующего ростового фактора-'бета'1 и фактора некроза опухоли-'альфа' в отграничивающем слое пузыревидной личинки эхинококка в печени [Text] / Xiang-wei Wu [et al.] // Zhongguo difangbingxue zazhi = Chin. J. Endemiology. - 2004. - Vol. 23, N 4. - С. 311-313 . - ISSN 1000-4955
Аннотация: Выявлена экспрессия транскриптов фактора некроза опухоли (ФНО)-'альфа' и трансформирующего ростового фактора (ТРФ)-'бета'1 в отграничивающем слое (ОС) пузыревидной личинки эхонококка в печени. Уровень экспрессии ФНО-'альфа' и ТРФ-'бета'1 в ОС с внутренней стороны цисты ниже, чем в ОС, прилежащем к паренхиме печени. Экспрессия ФНО-'альфа' и ТРФ-'бета'1 возрастает по мере формирования ОС. КНР, Dep. Gen. Surg., 1{st} Affiliat. Hosp., Med. Coll. Shihezi Univ. Библ. 9

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ-'АЛЬФА'
ЭХИНОКОККОЗ
ЛИЧИНКИ ЭХИНОКОККА
ИНКАПСУЛИРОВАНИЕ
ПЕЧЕНЬ

Доп.точки доступа:
Wu, Xiang-wei; Chen, Xue-ling; Peng, Xin-yu; Zhang, Shi-jie; Niu, Jian-hua; Sun, Hong

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.02-04К1.257

TGF-'бета'1 suppresses IFN-'гамма'-induced NO producton in macrophages by suppressing STAT1 activation and accelerating iNOS protein degradation [Text] / Hiromi Takaki [et al.] // Genes Cells. - 2006. - Vol. 11, N 8. - P871-882 . - ISSN 1356-9597
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста (TGF)-'бета'1 подавляет вызываемую интерфероном (ИФ)-'гамма' выработку NO в макрофагах путем поддержания активации STAT-1 и ускорения деградации индуцибельного белка iNOS
Аннотация: Определяли молекулярные механизмы подавляющего влияния TGF-'бета'1 на антиген-представляющие клетки (АПК), включая дендритные клетки (ДК) и макрофаги (Мф). TGF-'бета'1 сильно подавляют выработку оксида азота (NO), вызываемую ИФ-'гамма', в ДК и Мф. С использованием Мф-подобной клеточной линии RAW 264.7 показано, что TGF-'бета'1 не только снижает уровень белка индуцибельной NO-синтазы (iNOS), но также подавляет транскрипцию гена iNOS. При этом TGF-'бета'1 прямо подавляет активность фактора STAT-1 путем снижения фосфорилирования тирозина STAT-1. Выявлена связь рецептора TGF-1'бета' типа 1 и рецептора ИФ-'гамма' типа 1. Рассмотрены генетические и молекулярные механизмы, связанные с подавлением синтеза NO в ДК и Мф под влиянием TGF-'бета'1. Япония, Med. Inst. Bioregulation, Kyushu Univ., 812-8582, Fukuoka

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.99
Рубрики: МАКРОФАГИ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Takaki, Hiromi; Minoda, Yasumasa; Koga, Keiko; Takaesu, Giichi; Yoshimura, Akihiko; Kobayashi, Takashi

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 07.03-04М2.433

Roles of TGF-'бета'[1] and apoptosis in the progression of glomerulosclerosis in human IgA nephropathy [Text] / Y. Chihara [et al.] // Clin. Nephrol. - 2006. - Vol. 65, N 6. - P385-392 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Роль трансформирующего фактора-'бета'1 роста (ТФР-'бета'[1]) и апоптоза в прогрессировании гломерулосклероза при IgA нефропатии у человека
Аннотация: 32 б-ных с гистологически подтвержденной IgA нефропатией и протеинурией 1,0 г/сут и креатинином сыворотки 1,5 мг/дл были разделены на 3 группы в зависимости от индекса гломерулосклероза (ИГС). У б-ных I гр. он был 0,3, II от 0,3 до 1,0 и III гр. '='1,0. Пропорционально ИГС у б-ных отмечалось увеличение гломерулярного пространства, выраженности тубулоинтерстициальных изменений, лимфоцитарной инфильтрации. У больных III гр. была значимо больше выражена экспрессия ТФР-'бета'[1] и мРНК капсазы-3 в почечной ткани (на 183% и 190%), чем у остальных б-ных. Между экспрессией ТФР-'бета'[1] и мРНК капсазы-3 выявлена тесная зависимость (r=0.677). Считают, что активация ТФР-'бета'[1] играет важную роль в прогрессировании IgA нефропатии, частично за счет апоптоза гломерулярных клеток. Япония, Osaka Univ. Graduate School of Med. Библ. 24

ГРНТИ	34.39.35

ВИНИТИ 341.39.35.51.07
Рубрики: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
IGA НЕФРОПАТИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
АПОПТОЗ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Chihara, Y.; Ono, H.; Ishimitsu, T.; Ono, Y.; Ishikawa, K.; Rakugi, H.; Ogihara, T.; Matsuoka, H.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 07.03-04М7.126

Roles of TGF-'бета'[1] and apoptosis in the progression of glomerulosclerosis in human IgA nephropathy [Text] / Y. Chihara [et al.] // Clin. Nephrol. - 2006. - Vol. 65, N 6. - P385-392 . - ISSN 0301-0430
Перевод заглавия: Роль трансформирующего фактора-'бета'1 роста (ТФР-'бета'[1]) и апоптоза в прогрессировании гломерулосклероза при IgA нефропатии у человека
Аннотация: 32 б-ных с гистологически подтвержденной IgA нефропатией и протеинурией 1,0 г/сут и креатинином сыворотки 1,5 мг/дл были разделены на 3 группы в зависимости от индекса гломерулосклероза (ИГС). У б-ных I гр. он был 0,3, II от 0,3 до 1,0 и III гр. '='1,0. Пропорционально ИГС у б-ных отмечалось увеличение гломерулярного пространства, выраженности тубулоинтерстициальных изменений, лимфоцитарной инфильтрации. У больных III гр. была значимо больше выражена экспрессия ТФР-'бета'[1] и мРНК капсазы-3 в почечной ткани (на 183% и 190%), чем у остальных б-ных. Между экспрессией ТФР-'бета'[1] и мРНК капсазы-3 выявлена тесная зависимость (r=0.677). Считают, что активация ТФР-'бета'[1] играет важную роль в прогрессировании IgA нефропатии, частично за счет апоптоза гломерулярных клеток. Япония, Osaka Univ. Graduate School of Med. Библ. 24

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.43.21.23.13
Рубрики: ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
IGA НЕФРОПАТИЯ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
АПОПТОЗ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Chihara, Y.; Ono, H.; Ishimitsu, T.; Ono, Y.; Ishikawa, K.; Rakugi, H.; Ogihara, T.; Matsuoka, H.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.04-04Я6.203

TGF-'бета'1 suppresses IFN-'гамма'-induced NO producton in macrophages by suppressing STAT1 activation and accelerating iNOS protein degradation [Text] / Hiromi Takaki [et al.] // Genes Cells. - 2006. - Vol. 11, N 8. - P871-882 . - ISSN 1356-9597
Перевод заглавия: Трансформирующий фактор роста (TGF)-'бета'1 подавляет вызываемую интерфероном (ИФ)-'гамма' выработку NO в макрофагах путем поддержания активации STAT-1 и ускорения деградации индуцибельного белка iNOS
Аннотация: Определяли молекулярные механизмы подавляющего влияния TGF-'бета'1 на антиген-представляющие клетки (АПК), включая дендритные клетки (ДК) и макрофаги (Мф). TGF-'бета'1 сильно подавляют выработку оксида азота (NO), вызываемую ИФ-'гамма', в ДК и Мф. С использованием Мф-подобной клеточной линии RAW 264.7 показано, что TGF-'бета'1 не только снижает уровень белка индуцибельной NO-синтазы (iNOS), но также подавляет транскрипцию гена iNOS. При этом TGF-'бета'1 прямо подавляет активность фактора STAT-1 путем снижения фосфорилирования тирозина STAT-1. Выявлена связь рецептора TGF-1'бета' типа 1 и рецептора ИФ-'гамма' типа 1. Рассмотрены генетические и молекулярные механизмы, связанные с подавлением синтеза NO в ДК и Мф под влиянием TGF-'бета'1. Япония, Med. Inst. Bioregulation, Kyushu Univ., 812-8582, Fukuoka

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: МАКРОФАГИ
ДЕНДРИТНЫЕ КЛЕТКИ
ПОДАВЛЕНИЕ АКТИВНОСТИ
ТРАНСФОРМИРУЮЩИЙ ФАКТОР РОСТА-'БЕТА'1
МЕХАНИЗМЫ

Доп.точки доступа:
Takaki, Hiromi; Minoda, Yasumasa; Koga, Keiko; Takaesu, Giichi; Yoshimura, Akihiko; Kobayashi, Takashi

1-20 21-33

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска