СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ<.>)

Общее количество найденных документов : 97
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-97

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.04-04Н1.252

Neoplastic transformation and DNA-binding of 4,4'-methylenebis(2-chloroaniline) in SV40-immortalized human uroepithelial cell lines [Text] / Santhanam Swaminathan [et al.] // Carcinogenesis. - 1996. - Vol. 17, N 4. - P857-864 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Злокачественная трансформация и связывание с ДНК 4,4'-метилен-бис(2-хлоранилина) в линиях SV-иммортализованных уроэпителиальных клеток человека
Аннотация: Канцерогенную активность N-окси-4,4'-метиленбис(2-хлоранилина (N-OH-MOCA), N-окси-орто-толуидина (N-OH-OT) 2-фенил-1,4-бензохинона (PBQ) и N-окси-4-аминобифенила (N-OH-ABP) тестировали in vitro с использованием хорошо установленной линии SV-иммортализованных клеток человека (линия SV-HUC. PC). После инкубации этих клеток с канцерогенами в течение 6 недель их трансплантировали голым мышам. 2 из 14 вариантов клеток SV-HUC. PC, обработанных разными конц-иями N-OH-MOCA, и 1 из 3 вариантов клеток, обработанных N-OH-ABP, вызывали развитие опухолей у мышей. Анализ меченой {32}P ДНК из клеток, обработанных N-OH-MUCA, выявляет 1 главный (N-(дезоксиаденозин-3',5'-бисфосфо-8-ил)-4-амино-3-хлорбензиловый спирт) и 1 минорный (N-(дезоксиаденозин-3',5'-бисфосфо-8-ил)-4-амино-3-хлортолуол)аддукт

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.09.11
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЫ
ХЛОРАНИЛИНЫ
БЕНЗОХИНОНЫ
АКТИВНОСТЬ
ИММОРТАЛИЗОВАННЫЕ КЛЕТКИ
ВИРУСЫ SV40
КЛЕТКИ SV-HUC.PC
ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ДНК
АДДУКТЫ

Доп.точки доступа:
Swaminathan, Santhanam; Frederickson, Susan M.; Hatcher, James F.; Reznikoff, Catherine A.; Butler, Mary A.; Cheever, Kenneth L.; Savage, Russell E.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.9

Inhibition of heat shock protein HSP90-pp60{v-src} heteroprotein complex formation by benzoquinone ansamycins: Essential role for stress proteins in oncogenic transformation [Text] / Luke Whitesell [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 18. - P8324-8328 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Ингибирование бензохиноновыми анизомицинами образования гетеробелкового комплекса белка теплового шока HSP90-pp60{v-src}: существенная роль стрессовых белков в онкогенной трансформации
Аннотация: Известно, что бензохиноновые анизомицины (БА) - гербимицин A, гелданамицин и др. вызывают обратное развитие проявлений онкогенной трансформации клеток, вызванной онкогенными тирозинкиназами. Изучено влияние этих БА на клетки NIH 3T3, трансформированные онкогеном v-src. Показано, что супрессия трансформированного фенотипа не зависит от эффектов БА на протеинкиназную активность v-src. По данным анализа белков, связывающихся с иммобилизованным БА, в их состав входит белок теплового шока HSP90 (БТШ). Р-римые БА ингибируют образование in vitro комплекса v-src-БТШ. Отмечена корреляция этой активности БА и их супрессорного действия на онкогенную трансформацию клеток. Сделан вывод, что БТШ играет роль в онкогенной трансформации клеток и потенциально может использоваться как мишень для химиотерапии рака. США, Dep. Pediat., Rm. 3336, Univ. Hlth Sci. Ctr, Tucson, AZ 85724. Библ. 36

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: РАК
ХИМИОТЕРАПИЯ
ГЕЛДАНАМИЦИН
ГЕРБИМИЦИН A
БЕЛОК
БЕЛОК ТЕПЛОВОГО ШОКА HSP90
ОБРАЗОВАНИЕ КОМПЛЕКСА V-SRC-HSP90
СУПРЕССОРНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ОБРАТНОЕ РАЗВИТИЕ
КЛЕТКИ ЛИНИИ NIH 3T3
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ ОНКОГЕНОМ V-SRC

Доп.точки доступа:
Whitesell, Luke; Mimnaugh, Edward G.; Costa, Brian de; Myers, Charles E.; Neckers, Leonard M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.05-04Н1.25

Evasion of p53-mediated growth control occurs by three alternative mechanisms in transformed thyroid epithelial cells [Text] / F. S. Wyllie [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 10, N 1. - P49-59 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Нарушение опосредованного p53 контроля роста трансформированных эпителиальных клеток щитовидной железы осуществляется по трем альтернативным механизмам
Аннотация: В опытах на линиях эпителиальных клеток щитовидной железы как модели многостадийного канцерогенеза исследовали корреляции между степенью злокачественной трансформации клеток, функциональным статусом p53 и сохранностью точек контроля клеточного цикла. Выявлены 3 различных фенотипа этих клеток. Линии с фенотипом I происходят из малодифференцированного рака щитовидной железы человека и экспрессируют большие кол-ва мутантного p53. Фенотип II специфичен для малодифференцированных клеток из опухолей крысы и характеризуется высоким и гетерогенным для индивидуальных клеток уровнем экспрессии p53 дикого типа. Фенотип III специфичен для высокодифференцированных клеточных линий и характеризуется низким содержанием p53 дикого типа во всех клетках. Все клетки, содержащие p53 дикого типа, сохраняют способность к индукции p53 ДНК-повреждающими воздействиями, но различаются по способности к блоку клеточного роста на разных фазах деления клеток. Клетки с фенотипами I и II утрачивают точки контроля цикла при переходах G2/M и G1/S, а клетки с фенотипом III сохраняют эти точки контроля, функционирование к-рых нарушается мутантным p53. Обсуждаются 3 механизма нарушения контроля цикла деления белком p53 - мутации p53, его непрямая инактивация и нарушение активации вследствие неспособности к достижению пороговых уровней повреждения ДНК. Великобритания, Canc. Res. Campaign Thyroid Tumor Biol. Res. Grp., Dep. Pathol., Univ. Wales Coll. Med., Heath Park, Cardiff CF4 4XN. Библ. 55

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.09
Рубрики: РАК ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЕ ФЕНОТИПЫ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ТОЧКИ КОНТРОЛЯ
НАРУШЕНИЕ
ОПОСРЕДОВАННОЕ БЕЛКОМ P53
МЕХАНИЗМЫ АЛЬТЕРНАТИВНЫЕ
КАНЦЕРОГЕНЕЗ
МНОГОСТАДИЙНЫЙ
МОДЕЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wyllie, F.S.; Haughton, M.F.; Blaydes, J.P.; Schlumberger, M.; Wynford-Thomas, D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.306

Лукаш, Л. Л.
Мобильные генетические элементы в процессах мутагенеза, рекомбинации и злокачественной трансформации клеток человека [Текст] / Л. Л. Лукаш, Л. П. Швачко, Е. В. Костецкая // Биополимеры и клетка. - 1996. - Т. 12, N 2. - С. 7-19 . - ISSN 0233-7657
Аннотация: Одной из существенных стадий сложного многоэтапного процесса злокачественной трансформации клеток является мутагенез. Об этом свидетельствует тот факт, что все канцерогены являются мутагенами. Важной особенностью опухолей в последнее время признана нестабильность микросателлитной ДНК. В данном обзоре на примере Alu-повторов из генома человека рассмотрена роль мобильных генетических элементов в возникновении наследственных и соматических заболеваний, в том числе злокачественных новообразований. Локализуясь в "горячих точках" мутационных и рекомбинационных событий, Alu-повторы могут служить генетическими маркерами для оценки нестабильности генома человека. Украина, Ин-т молекулярной биологии и генетики НАН Украины, Киев

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.07.02
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
МОБИЛЬНЫЕ ГЕНЕТИЧЕСКИЕ ЭЛЕМЕНТЫ
ДНК
МИКРОСАТЕЛЛИТНАЯ
НЕСТАБИЛЬНОСТЬ
ALU-ПОВТОРЫ
ФУНКЦИИ
ГЕНОМ ЧЕЛОВЕКА

Доп.точки доступа:
Швачко, Л.П.; Костецкая, Е.В.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.230

Different metastatic potentials of ras- and src-transformed BALB/c 3T3 A31 variant cells [Text] / Masaaki Tatsuka [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 15, N 4. - P300-308 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Различные метастатические потенциалы вариантных клеток BALB/c 3Т3 А31, трансформированных ras и src
Аннотация: При трансфекции клеток BALB/c (вариант А31) активированным онкогеном c-Ha-ras получены трансформированные клетки, обладающие онкогенностью, но не дающие образования метастатических узлов в легочной ткани. Этот фенотип клеток стабилен в ходе их культивирования в течение ряда генераций. При повторной трансфекции этих клеток онкогеном v-src они приобретают способность к метастазированию в легкие при в/в введении конгенным мышам. Метастатический потенциал клеток коррелировал с их подвижностью и инвазивностью, определяемыми соотв. тестами in vitro. Япония, Dep. Mol. Virol., Oncol., Canc. Res. Inst., Kanazawa Univ., Kanazawa, Ishikawa 920. Библ. 61

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
C-HA-RAS
V-SRC
ВЛИЯНИЕ
КЛЕТКИ BALB/C
ВАРИАНТЫ
ТРАНСФИЦИРОВАННЫЕ
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ ПОТЕНЦИАЛ

Доп.точки доступа:
Tatsuka, Masaaki; Ota, Takahide; Yamagishi, Nobuyuki; Kashihara, Yasunari; Wada, Morimasa; Matsuda, Naoki; Mitsui, Hiromi; Seiki, Motoharu; Odashima, Shizuo

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.11-04Н1.358

Regulation of Myc and Mad during epidermal differentiation and HPV-associated tumorigenesis [Text] / P. J. Hurlin [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - P2487-2501 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Регуляция Myc и Mad в процессе эпидермальной дифференцировки и онкогенеза, ассоциированного с вирусом папилломы человека
Аннотация: Исследовали взаимоотношения между антагонистическими факторами транскрипции c-Myc и Mad (соотв. активатор и репрессор транскрипции, клеточной пролиферации и трансформации) в процессе нормальной дифференцировки эпидермиса и прогрессии опухолей эпидермиса, вызванных трансформацией клеток вирусом-18 папилломы человека. Показано, что нормальная дифференцировка кератиноцитов (Кц) в первичной культуре коррелирует с быстрой индукцией Mad и негативной регуляцией экспрессии c-Myc и повышением соотношения между гетеродимерами Mad:Max и c-Myc:Max. В нормальном эпидермисе экспрессия c-Myc ограничена пролиферирующими клеточными слоями Кц, а в культурах трансформированных Кц экспрессия Mad ассоциирована с клетками, сохраняющими способность к дифференцировке. Обсуждаются отношения активностей Myc и Mad при нормальной дифференцировке Кц и их злокачественной трансформации. США, Div. Basic Sci., Fred Hutchinson Canc. Res. Ctr, Seattle, WA 98104. Библ. 62

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.11.09.07
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 18
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
C-MYC
MAD
ГЕТЕРОДИМЕРЫ
СООТНОШЕНИЕ
КЕРАТИНОЦИТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Hurlin, P.J.; Foley, K.P.; Ayer, D.E.; Eisenman, R.N.; Hanahan, D.; Arbeit, J.M.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 98.01-04Н3.47

The leukemic core binding factor 'бета'-smooth muscle myosin heavy chain (CBF'бета'-SMMHC) chimeric protein requires both CBF'бета' and myosin heavy chain domains for transformation of NIH 3T3 cells [Text] / Amitav Hajra [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 6. - P1926-1930 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Трансформация клеток NIH3T3 лейкозным химерным белком, (содержащим) кор-связывающий фактор 'бета' (КСФ) и тяжелую цепь гладкомышечного миозина (ТЦМ), зависит от доменов КСФ и ТЦМ
Аннотация: Инверсия хромосомы 16, ассоциированная с ME4o-подтипом острого миелоидного лейкоза, имеет следствием образование слитого белка, содержащего 'бета'-субъединицу кор-связывающего фактора транскрипции (КСФ) и хвостовую область тяжелой цепи гладкомышечного миозина (ТЦМ). При трансфекции клеток NIH3T3 слитой конструкцией КСФ-ТЦМ происходила злокачественная трансформация клеток, к-рые приобретали способность к образованию фокусов на плотной среде, к росту на мягкой агарозе и к формированию опухолей у мышей nude. Экспрессия только КСФ или только ТЦМ не вызывала трансформации. Сделан вывод, что трансформирующая активность КСФ-ТЦМ зависит от домена КСФ, ассоциирующегося с 'альфа'-субъединицей, и домена ТЦМ, образующие мультимерные комплексы, связанные с ДНК. США, Lab. Gene Transfer, Nat. Ctr Human Genome Res., NIH, Bethesda, MD 20892-6050. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.05
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ЛЕЙКОЗЫ
ОСТРЫЙ МИЕЛОИДНЫЙ
ПОДТИП ME40
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
КОР-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
СУБЪЕДИНИЦА 'БЕТА'
МИОЗИН
ГЛАДКОМЫШЕЧНЫЙ
ТЯЖЕЛАЯ ЦЕПЬ
БЕЛОК
ХИМЕРНЫЙ
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
МЫШИ ЛИНИИ NUDE

Доп.точки доступа:
Hajra, Amitav; Liu, Pu P.; Wang, Qing; Kelley, Christine A.; Stacy, Terryl; Adelstein, Robert S.; Speck, Nancy A.; Collins, Francis S.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.34

Dubs-Poterszman, Marie-Christine.
MDM2 transformation in the absence of p53 and abrogation of the p107 G1 cell-cycle arrest [Text] / Marie-Christine Dubs-Poterszman, Bruno Tocque, Bohdan Wasylyk // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 11. - P2445-2449 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Трансформация MDM2 в отсутствие p53 и снятие блока клеточного цикла (в фазе) G1, [вызванного] белком p107
Аннотация: Ген p53 - супрессор опухолей защищает геном от генотоксического стресса путем регуляции экспрессии генов, участвующих в контроле клеточного цикла, репликации ДНК, репарации и апоптоза. В группу p53-регулируемых генов входят, в частности, гены p21, GADD45, bax и mdm2. При этом mdm2 является ингибитором p53, функционирующим по механизму отрицательной обратной связи. Ген mdm2 вызывает иммортализацию клеток, экспрессирующих p53 дикого типа, а в комбинации с Ras - злокачественную трансформацию этих клеток. В опытах на p53-дефицитных клетках mdm2 вызывает их трансформацию с появлением селективных ростовых преимуществ и снимает блок G1-фазы клеточного цикла, индуцированный белком p107 - членом семейства pRb-супрессоров опухолей. Эти активности картированы делеционным анализом в p53-связывающем домене белка Mdm2. Эффекты Mdm2 блокируются p53 по механизму, независимому от транскрипции. Обсуждаются взаимоотношения p53 и mdm2 в регуляции клеточного цикла и трансформации клеток. Франция, Inst. Genet., Biol. Mol., Cell., 67404 Illkirch cedex. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.07
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ГЕНЫ
ГЕН MDM2
ФУНКЦИИ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗА G1
ОТМЕНА БЛОКА
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ИНАКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Tocque, Bruno; Wasylyk, Bohdan

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.01-04Н1.76

Identification of tyrosine residues that are essential for transforming activity of the ret proto-oncogene with MEN2A or MEN2B mutation [Text] / Toshihide Iwashita [et al.] // Oncogene. - 1996. - Vol. 12, N 3. - P481-487 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Идентификация тирозиновых остатков, которые существенны для трансформирующей активности протоонкогена ret с мутациями MEN2A или MEN2B
Аннотация: Исследовали нек-рые механизмы злокачественной трансформации клеток NIH3T3 мутантными формами протоонкогена c-ret. Показано, что c-ret с мутациями MEN2A или MEN2B, вызывающими множественную эндокринную неоплазию, обладает высокой трансформирующей активностью вследствие конститутивной активации c-ret в трансформированных клетках. Мутация MEN2A имеет следствием лиганд-независимую димеризацию ret на клеточной поверхности, а мутация MEN2B изменяет его каталитическую активность без димеризации. Трансформирующая активность MEN2A- (но не MEN-2B-) мутанта блокируется сайт-адресованным мутагенезом, вызывающим замену Tyr905 на Phe (Y905F). Трансформирующая активность MEN2B-мутанта (но не MEN2A-мутанта) снижается при сходных заменах Tyr'-'Phe в позициях 864 и 952, а двойная мутация по этим тирозиновым мутациям полностью блокирует трансформирующую активность MEN2B-ret. Япония, Dep. Pathol., Univ. Sch. Med., Nagoya 466. Библ. 27

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ПРОТООНКОГЕНЫ
C-RET
МУТАЦИИ MEN2A И MEN2B
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ЗАМЕНА TYR'-'PHE
ЗНАЧЕНИЕ
КЛЕТКИ ЛИНИИ NIH3T3

Доп.точки доступа:
Iwashita, Toshihide; Asai, Naoya; Murakami, Hideki; Matsuyama, Mutsushi; Takahashi, Masahide

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 98.02-04М1.284

Overexpression of human p21{waf1/cip1} arrests the growth of chicken embryo fibroblasts transformed by individual oncogenes [Text] / Iris Givol [et al.] // Oncogene. - 1995. - Vol. 11, N 12. - P2609-2618 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Избыточная экспрессия p21{waf1/cip1} человека останавливает рост фибробластов куриного эмбриона, трансформированных индивидуальными онкогенами
Аннотация: С целью изучения эффекта генов-супрессоров роста на пролиферацию клеток, трансформированных индивидуальными онкогенами, проведена трансформация фибробластов куриного эмбриона репликативными ретровирусными векторами, активно экспрессирующими гены p53 или p21{waf1/cip1} (p21) человека. Показано, что избыточная экспрессия p21 трансактивирует ген p53 и подавляет рост фибробластов, трансформированных v-Src, ty-Ras, c-Mos и c-Myc. Обсуждаются перспективы применения p21 для генной терапии рака. США, ABL - Basic Res. Program, NCI - Frederick Cancer Res., Dev. Ctr., POB B, Frederick, MD 21702-1201. Библ. 41

ГРНТИ	34.41.15

ВИНИТИ 341.41.15.19.13
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ЧЕЛОВЕК
P21
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
Р53
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
КУРЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Givol, Iris; Givol, David; Rulong, Shen; Resau, James; Tsarfaty, Ilan; Hughes, Stephen H.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.3

Luo, Xu.
Antiproliferative properties of the USF family of helix-loop-helix transcription factors [Text] / Xu Luo, Michele Sawadogo // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 3. - P1308-1313 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Антипролиферативные свойства семейства USF факторов транскрипции [типа] спираль-петля-спираль
Аннотация: Факторы транскрипции сем-ва USF характеризуются консервативными ДНК-связывающими доменами (ДСД), имеющими структуру основной спирали-петли-спирали-лейциновой застежки. В клетках человека и мыши повсеместно экспрессируются факторы USF1 и USF2, содержащие гомологичные ДСД, к-рые узнают ДНК-мишень CACGTG, и дивергентные домены активации транскрипции. Исследована роль этих USF в регуляции клеточной пролиферации и злокачественной трансформации, по данным тестов на образование колоний и фокусов трансформации в культурах фибробластов эмбриона крысы. Показано, что оба USF - продукты экспрессии плазмидных конструкций, введенных в клетки, подавляют трансформацию клеток онкогенами Ras и с-Myc. Этот эффект частично сохраняется у делеционных мутантов USF, содержащих только ДСД. USF2 подавляет также трансформацию клеток HeLa, вызванную E1A, и образование колоний этих клеток. США, Dep. Mol. Genet., Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Ctr, Houston, TX 77030. Библ. 47

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
СЕМЕЙСТВО USF
USF1 И USF2
ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
ПОДАВЛЕНИЕ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sawadogo, Michele

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.24

Cloning, expression, and cellular localization of the oncogenic 58-kDa inhibitor of the RNA-activated human and mouse protein kinase [Text] / Marcus J. Korth [et al.] // Gene. - 1996. - Vol. 170, N 2. - P181-188 . - ISSN 0378-1119
Перевод заглавия: Клонирование, экспрессия и клеточная локализация онкогенного 58 кД-ингибитора РНК-активируемой протеинкиназы человека и мыши
Аннотация: 58 кД-ингибитор протеинкиназы, индуцируемой интерфероном и активируемой днРНК (РПК) - это клеточный белок, индуцируемый при инфицировании клеток вирусом гриппа и негативно регулирующий активность РПК. Избыточная экспрессия ингибитора РПК в трансфицированных клетках имеет следствием их злокачественную трансформацию. Проведено выделение и секвенирование клонов кДНК ингибитора РПК (p58) человека и мыши, выделенных соотв. из библиотек кДНК клеток HeLa и NIH 3T3. Показано, что p58-кДНК человека и мыши имеют соотв. длину 6,5 и 1,6 т. п. н. и кодируют белки p58, взаимная идентичность к-рых составляет 96%. мРНК 6,5 т. н. p58 обнаружена во всех исследованных тканях человека, причем в высоких конц-иях - в печени и поджелудочной железе, а также - в нек-рых линиях лейкозных клеток. Наличие мРНК p58 продемонстрировано также во всех тканях мыши, в к-рых выявлены 3 формы этой мРНК (длина 1,7, 1,3 и 5,4 т. н.). Методами иммуноблотинга субклеточных фракций и иммуноцитохимического анализа выявлена преимущественно цитоплазматическая локализация белка p58. США, Dep. Microbiol., Univ. Sch. Med., Seattle, WA 98195. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.05
Рубрики: ИНГИБИТОР РНК-АКТИВИРУЕМОЙ ПРОТЕИНКИНАЗЫ
58 КД
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
КЛОНИРОВАНИЕ
СЕКВЕНИРОВАНИЕ
ЭКСПРЕССИЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Korth, Marcus J.; Lyons, Christopher N.; Wambach, Marlene; Katze, Michaele G.

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.37

Mammalian cells resistant to tumor suppressor genes [Text] / Jennifer A. Pietenpol [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 16. - P8390-8394 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Клетки млекопитающих, устойчивые к генам-супрессорам опухолей
Аннотация: Известно, что в большинстве нормальных и раковых клеток экспрессия гена супрессора-p53 вызывает блок пролиферации и апоптоз, но взаимоотношения между этими эффектами p53 не выяснены. В работе описано получение p53-резистентных клеток. Фибробласты эмбрионов крысы трансформировали ras и ts-мутантом p53 (tsp53{135val}), а затем подвергали химическому мутагенезу с последующей селекцией на способность к росту при т-ре, к-рая индуцирует конформацию p53 дикого типа (31,5'ГРАДУС'). Отобраны клоны, растущие экспоненциально при этой т-ре. Слиянием клеток показано, что резистентность к антипролиферативному действию p53 наследуется доминантно. Мутагенизированные клоны резистентны не только к ингибированию роста p53, но и к апоптозу, вызываемому комбинацией p53 и E1A, а также - к белку pRb - продукту ретинобластомного гена - супрессора опухолей. Предполагается существование общего пути действия различных генов-супрессоров на клеточный рост и на апоптоз. США, Howard Hughes Med. Inst., Johns Hopkins Oncol. Ctr, Baltimore, MD 21231. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
МУТАЦИЯ TSP53{135VAL}
ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
КРЫСЫ
ЭМБРИОНЫ
ФИБРОБЛАСТЫ
УСТОЙЧИВЫЕ К ДЕЙСТВИЮ P53
ДОМИНАНТНОЕ НАСЛЕДОВАНИЕ

Доп.точки доступа:
Pietenpol, Jennifer A.; Lengauer, Christoph; Jordan, Jan; Kinzler, Kenneth W.; Vogelstein, Bert

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.02-04Н1.82

Heregulin-dependent regulation of HER2/neu oncogenic signaling by heterodimerization with HER3 [Text] / Christian Wallasch [et al.] // EMBO Journal. - 1995. - Vol. 14, N 17. - P4267-4275 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Герегулин-зависимая регуляция онкогенной сигнализации HER2/neu путем гетеродимеризации с HER3
Аннотация: Известно, что развитие нек-рых опухолей у человека ассоциировано с амплификацией и/или избыточной экспрессией протоонкогенов HER2/neu и HER3, к-рые кодируют рецепторные тирозинкиназы, коэкспрессируемые с высокой частотой в опухолях и образующие гетеродимеры с высоким сродством к герегулину (Гр). В клетках, экспрессирующих HER2 и HER3, трансфекция Гр-экспрессирующей плазмиды вызывает стимуляцию фосфорилирования HER3 по тирозину и изменения наборов белков-субстратов HER3. В Гр-экспрессирующих клетках линий 293 и MCF-7 наблюдается ассоциация HER3 с фосфоинозит-3-киназой. В клетках NIH3T3, коэкспрессирующих HER2 и HER3, выявлена Гр-зависимая трансформация. Обсуждаются множественные взаимодействия Гр, HER2 и HER3, существенные для злокачественной трансформации клеток. Германия, Dep. Mol. Biol., M.-P. I. Biochem., 82152 Martinsried. Библ. 57

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ПРОТООНКОГЕНЫ
HER2/NEU И HER3
ИЗБЫТОЧНАЯ ЭКСПРЕССИЯ
ГЕРЕГУЛИН
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТКИ ЛИНИЙ 293 И MCF-7

Доп.точки доступа:
Wallasch, Christian; Wei'бета', Ulrich F.; Niederfellner, Gerhard; Jallal, Bahija; Issing, Wolfgang; Ullrich, Axel

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.26

Sawada, Yukiharu.
Взаимодействие продуктов генов вирусной трансформации и генов-супрессоров опухолей [Text] / Yukiharu Sawada, Toshiharu Yamashita, Kei Fujinaga // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1997. - Vol. 42, N 10. - С. 1618-1625 . - ISSN 0039-9450

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.02
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
АДЕНОВИРУСЫ
ГЕНЫ
БЕЛОК E1A
ВИРУС SV40
БЕЛОК E2F
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53
RB
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Yamashita, Toshiharu; Fujinaga, Kei

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.03-04Н1.80

Woodring, Pamela J.
Transformation of Rat-1 fibroblasts with the v-src oncogene induces inositol 1,4,5-trisphosphate 3-kinase expression [Text] / Pamela J. Woodring, James C. Garrison // Biochem. J. - 1996. - Vol. 319, N 1. - P73-80 . - ISSN 0264-6021
Перевод заглавия: Трансформация фибробластов Rat-1 онкогеном v-src индуцирует экспрессию инозит-1,4,5-трифосфат-3-киназы
Аннотация: В опытах на фибробластах крысы (линия Rat-1) показано, что их трансформация вирусным онкогеном pp60{v-src} (pp60) вызывает 6-8 кратное увеличение активности инозит-1,4,5-трифосфат-3-киназы (ИФК). Этот эффект ассоциирован с увеличением содержания мРНК и белка ИФК-А без изменений показателей экспрессии ИФК-В. Увеличение активности ИФК в фибробластах, трансформированных pp60, не связано с ее фосфорилированием по тирозину. США, Dep. Pharmac., Univ. Sch. Med., Charlottesville, VA 22908. Библ. 60

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
PP60{V-SRC}
ИНОЗИТ-1,4,5-ТРИФОСФАТ-3-КИНАЗЫ
РНК МАТРИЧНАЯ
УРОВЕНЬ
ПОВЫШЕНИЕ
КРЫСЫ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ RAT-1

Доп.точки доступа:
Garrison, James C.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 98.04-04Б1.175

Sawada, Yukiharu.
Взаимодействие продуктов генов вирусной трансформации и генов-супрессоров опухолей [Text] / Yukiharu Sawada, Toshiharu Yamashita, Kei Fujinaga // Tanpakushitsu kakusan koso = Protein, Nucl. Acid and Enzyme. - 1997. - Vol. 42, N 10. - С. 1618-1625 . - ISSN 0039-9450

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
АДЕНОВИРУСЫ
ГЕНЫ
БЕЛОК E1A
ВИРУС SV40
БЕЛОК E2F
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
P53
RB
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Yamashita, Toshiharu; Fujinaga, Kei

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.04-04Н1.72

Fan, Huizhou.
Ribonucleotide reductase R2 component is a novel malignancy determinant that cooperates with activated oncogenes to determine transformation and malignant potential [Text] / Huizhou Fan, Cristy Villegas, Jim A. Wright // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 24. - P14036-14040 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: R2-компонент рибонуклеотидредуктазы - это новая детерминанта злокачественности, которая кооперирует с активированными онкогенами в детерминации трансформации и малигнизационного потенциала
Аннотация: Известно, что рибонуклеотидредуктаза (РР) - это фермент, необходимый для синтеза и репарации ДНК, экспрессия к-рого тонко регулируется в клеточном цикле. Сконструирован ретровирусный вектор, экспрессирующий R2-компонент РР. При его введении в нормальные клетки BALB/c-3T3 и NIH 3T3 в комбинации с H-ras наблюдалось увеличение частоты формирования фокусов трансформации на плотных средах и увеличение скорости роста на мягком агаре. R2-РР вызывает также снижение латентного периода и увеличение скорости роста опухолевых клеток после их п/к введения сингенным мышам, а также - повышение их способности к метастазированию. Экспрессия рекомбинантного R2-РР в опухолевых клетках ассоциирована с увеличением содержания мембраносвязанного белка Raf-1 и активности митоген-активируемой протеинкиназы-2. Предполагается, что R2 является не только компонентом РР, но обладает др. клеточными ф-циями и является детерминантой прогрессии опухолей, вызванных различными онкогенами. Канада, Manitoba Inst. Cell Biol., Univ., Winnipeg, MB R3E 0V9. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
РИБОНУКЛЕОТИДРЕДУКТАЗЫ
КОМПОНЕНТ R2
ВЕКТОРЫ
РЕТРОВИРУСНЫЙ
ДНК РЕКОМБИНАНТНАЯ
R2
ЭКСПРЕССИЯ
МЫШИ
КЛЕТКИ ЛИНИИ NIH 3T3
BALB/C-3T3

Доп.точки доступа:
Villegas, Cristy; Wright, Jim A.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.05-04Н1.68

c-myc deregulation during transformation induction: Involvement of 7SK RNA [Text] / Yi Luo [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1997. - Vol. 64, N 2. - P313-327 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Нарушение регуляции c-myc в процессе индукции трансформации: участие 7SK-РНК
Аннотация: Исследовали механизмы нарушения регуляции экспрессии онкогена c-myc в клетках мыши, трансформированных ts-мутантом SV40. Показано в опытах на изолированных ядрах, что трансформация клеток вызывает увеличение скорости транскрипции c-myc с минорных P1- и P3-промоторов, к-рому предшествует существенная активация транскрипции гена 7SK-РНК. Антисмысловые олигонуклеотиды, комплементарные петлевым областям 7SK-РНК, подавляют активацию P1- и P3-промоторов гена c-myc в трансформированных клетках и предотвращают образование 7SK-РНК - зависимого комплекса ядерных белков с этими промоторами in vitro. Канада, Dep. Biol., Univ., Fredericton, NB E3B 6E1. Библ. 50

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
C-MYC
ЭКСПРЕССИЯ
НАРУШЕНИЕ
РНК
7SK
УЧАСТИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Luo, Yi; Kurz, Jolanta; MacAfee, Nancy; Krause, Margarida O.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 98.06-04Н1.77

Ha-ras oncogene-induced transcription of human papillomavirus type 18 E6 and E7 oncogenes [Text] / Olga Medina-Martinez [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1997. - Vol. 19, N 2. - P83-90 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Индуцированная онкогеном Ha-ras транскрипция онкогенов E6 и E7 вируса папилломы человека типа 18
Аннотация: Онкогенная форма белка Ha-ras (IA) индуцирует транскрипционную активность промотора вируса папилломы человека типа 18 (ВПЧ-18), в отличие от нормального белка Ha-ras (IB). Однако при трансфекции геном IB и одновременном ингибировании протеинфосфатазы (II), чувствительной к окадаевой кислоте (III), наблюдается кооперативная транс-активация промотора ВПЧ-18. Сайты связывания белка AP-1 (IV), присутствующие в промоторе ВПЧ-18, при встраивании перед минимальным промотором придает ему способность отвечать на I и III. Клоны клеток HeLa, перманентно экспрессирующие IA или в большом кол-ве IB, имеют повышенный в 2-3 раза уровень транскриптов E6{*}E7/E1 и E6{*}E7 ВПЧ-18. Высказано предположение, что I и II регулируют экспрессию онкогенов ВПЧ, модулируя активность IV, и что повышение уровня онкогенов E6 и E7 может объяснить кооперацию между вирусными и клеточными онкогенами в трансформации клеток человека. Мексика, Dep. Mol. Biol., Inst. Investigaciones Biomedicas, 04510 Mexico. Библ. 46

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ ЗЛОКАЧЕСТВЕННАЯ
ОНКОГЕНЫ
HA-RAS
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ВИРУС ПАПИЛЛОМЫ ЧЕЛОВЕКА
ТИП 18
ОНКОГЕНЫ E6 И E7
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
КЛЕТОК ЛИНИИ HELA

Доп.точки доступа:
Medina-Martinez, Olga; Vallejo, Veronica; Guido, Miriam C.; Garcia-Carranca, Alejandro

1-20 21-40 41-60 61-80 81-97

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска