Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ<.>)
Общее количество найденных документов : 16
Показаны документы с 1 по 16
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.04-04К1.62

   
    Interleukin induction and tissue specificity of transcription of transgenic immunoglobulin switch regions [Text] : abstr. Keystone Symp., Keystone, Jan 26-Febr. 10, 1993 / Laura A. Elenich [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17B. - P238 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Индуцирующее действие интерлейкина и тканевая специфичность области переключения изотипов трансгенных иммуноглобулинов
Аннотация: Сообщают о проведении ими исследований по изучению процесса регуляции переключения синтеза изотипов Ig в B-клетках селезенки под действием ЛПС и ИЛ-4. Активность промоторной области генов тяжелой цепи Ig, проанализированная авт. ранее с помощью трансфицированных клеточных линий, изучается в наст. время на моделях трансгенных мышей. Анализ влияния ИЛ-4 на экспрессию в различных тканях используемых Ig-трансгенов позволит выявить локализацию тех элементов генов, к-рые регулируют синтез 'гамма'1-транскриптов зародышевой линии. США, Univ. Michigan Med. Sch., Ann Arbor
ГРНТИ  
34.43.33
ВИНИТИ 341.43.33.09
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
СИНТЕЗ
ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ ИЗОТИПОВ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ВЛИЯНИЕ
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Elenich, Laura A.; Dunnick, Wesley A.; Xu, Minzhen; Stavnezer, Janet
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 96.01-04Б4.249

   
    Expression of a human 'альфа'-1,3/4-fucosyltransferae in the pit cell lineage of FVB/N mouse stomach results in production of le{b}-containing glycoconjugates: A potential transgenic mouse model for studying Helicobacter pylori infection [Text] / per G. Falk [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1995. - Vol. 92, N 5. - P1515-1519 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Экспрессия человеческой 'альфа'-1,3/4-фукозилтрансферазы в клетках "ложечки" желудка мышей линии FVB/N как результат продукции Le{b}-содержащих гликоконъюгатов: потенциальная трансгенная мышиная модель для изучения инфекции, вызванной Helicobacter pylori
Аннотация: Helicobacter pylori в последние годы считают патогеном, связанным с развитием язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а также аденокарциномы желудка. В данной работе с целью проверки гипотезы участия антигена Lewis{b} (Le{b}) группы крови людей как рецептора для адгезии H. pylori исследовали экспрессию 'альфа'-1,3/4-фукозилтрансферазы в клетках слизистой "ложечки" желудка мышей линии FVB/N. Показано, что продукция этого фермента прямо связана с Le{b}-эпитопом. Показана также способность H. pylori связываться с этим рецептором. Ил. 1. Библ. 14
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.21.09
Рубрики: HELICOBACTER PYLORI (BACT.)
АДГЕЗИЯ
РЕЦЕПТОРЫ
АНТИГЕНЫ
УЧАСТИЕ
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Falk, per G.; Bry, Lynn; Holgersson, Jan; Gordon, Jeffrey I.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 99.10-04М2.216

   
    Magnetic resonance imaging accurately estimates LV mass in a transgenic mouse model of cardiac hypertrophy [Text] / Fatima Franco [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 2. - P679-683 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Метод магнитного резонанса точно определяет массу левого желудочка у трансгенной мышиной модели гипертрофии сердца
ГРНТИ  
34.39.29
ВИНИТИ 341.39.29.11.21.05
Рубрики: ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА
МР
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ
ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Franco, Fatima; Dubois, Susan K.; Peshock, Ronald M.; Shohet, Ralph V.
4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI38) 99.11-04А3.599

   
    Magnetic resonance imaging accurately estimates LV mass in a transgenic mouse model of cardiac hypertrophy [Text] / Fatima Franco [et al.] // Amer. J. Physiol. - 1998. - Vol. 274, N 2. - P679-683 . - ISSN 0002-9513
Перевод заглавия: Метод магнитного резонанса точно определяет массу левого желудочка у трансгенной мышиной модели гипертрофии сердца
ГРНТИ  
34.57.23
ВИНИТИ 341.57.23.99
Рубрики: ГИПЕРТРОФИЯ СЕРДЦА
МР
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ
ЛЕВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Franco, Fatima; Dubois, Susan K.; Peshock, Ronald M.; Shohet, Ralph V.
5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI07) 03.05-04А1.196

   
    Cardiovascular regulation in TGR(mREN2) 27 rats: 24h variation in plasma catecholamines, angiotensin peptides, and telemetric heart rate variability [Text] / Sabine Schiffer [et al.] // Chronobiol. Int. - 2001. - Vol. 18, N 3. - P461-474 . - ISSN 0742-0528
Перевод заглавия: Сердечно-сосудистая регуляция у крыс TGR(mREN2)27: 24-часовые изменения уровня плазменных катехоламинов, ангиотензина и телеметрическая вариабельность сердечного ритма
Аннотация: Дисфункция симпатической нервной системы может играть важную роль в 24-часовой регуляции артериального давления у трансгенных гипертензивных крыс TGR(mREN2)27 (TGR). Определяли возможные различия в активности симпатической нервной системы у TGR-крыс в сравнении с их нормотензивным контролем Sprague-Dawley. Измеряли плазменный уровень катехоламинов и ангиотензина в течение 24 ч в условиях света: темноты (12:12). Показано, что активность симпатической нервной системы и ее циркадианная регуляция нарушены у TGR-крыс. Однако зависящие от времени изменения симпатического тонуса влияют на инвертированный профиль артериального давления в данной модели гипертензии у трансгенных мышей. Германия, Inst. of Pharmacol. and Toxicol., D-68169 Mannheim. Библ. 30
ГРНТИ  
34.03.39
ВИНИТИ 341.03.39.07.11
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
СУТОЧНЫЕ РИТМЫ
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
КАТЕХОЛАМИНЫ
АНГИОТЕНЗИН
СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
МОНИТОРИНГ
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schiffer, Sabine; Pummer, Stefan; Witte, Klaus; Lemmer, Bjorn
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 03.05-04М5.154

   
    Cardiovascular regulation in TGR(mREN2) 27 rats: 24h variation in plasma catecholamines, angiotensin peptides, and telemetric heart rate variability [Text] / Sabine Schiffer [et al.] // Chronobiol. Int. - 2001. - Vol. 18, N 3. - P461-474 . - ISSN 0742-0528
Перевод заглавия: Сердечно-сосудистая регуляция у крыс TGR(mREN2)27: 24-часовые изменения уровня плазменных катехоламинов, ангиотензина и телеметрическая вариабельность сердечного ритма
Аннотация: Дисфункция симпатической нервной системы может играть важную роль в 24-часовой регуляции артериального давления у трансгенных гипертензивных крыс TGR(mREN2)27 (TGR). Определяли возможные различия в активности симпатической нервной системы у TGR-крыс в сравнении с их нормотензивным контролем Sprague-Dawley. Измеряли плазменный уровень катехоламинов и ангиотензина в течение 24 ч в условиях света: темноты (12:12). Показано, что активность симпатической нервной системы и ее циркадианная регуляция нарушены у TGR-крыс. Однако зависящие от времени изменения симпатического тонуса влияют на инвертированный профиль артериального давления в данной модели гипертензии у трансгенных мышей. Германия, Inst. of Pharmacol. and Toxicol., D-68169 Mannheim. Библ. 30
ГРНТИ  
34.39.03
ВИНИТИ 341.39.03.35.99 + 341.39.03.25
Рубрики: БОЛЕЗНИ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
СУТОЧНЫЕ РИТМЫ
СИМПАТИЧЕСКАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА
АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ
КАТЕХОЛАМИНЫ
АНГИОТЕНЗИН
СЕРДЕЧНЫЙ РИТМ
МОНИТОРИНГ
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Schiffer, Sabine; Pummer, Stefan; Witte, Klaus; Lemmer, Bjorn
7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 04.10-04М7.72

    Hall, Edward D.
    Relationship of microglial and astrocytic activation to disease onset and progression in a transgenic model of familial ALS [Text] / Edward D. Hall, Jo A. Oostveen, Mark E. Gurney // Glia. - 1998. - Vol. 23, N 3. - P249-256 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Взаимоотношения микроглиальной и астроцитарной активации начала и прогрессирования семейного бокового амиотрофического склероза в трансгенной модели
Аннотация: Было показано, что у мышей с высокой гиперэкспрессией мутантного гена CuZn супероксида дисмутазы человека развивается болезнь, характеризующаяся потерей двигательных нейронов в поясничной и шейной областях спинного мозга и прогрессивной потерей двигательной активности. Авт. исследовали повременно микроглиальную и астроцитарную активацию в иммунных реакциях по отношению к течению болезни двигательных нейронов у мутантных и контрольных мышей. Мутанты показали значительное увеличение числа активированных астроцитов спинного мозга (P0,01) в возрасте 100 дней, однако в возрасте 120 дней это теряло статистическое значение. Микроглиальная же активация была значительно увеличенной в несколько раз и в 100, и в 120 дней. Делают предположение, что активация астроцитов может оказывать трофическое влияние на двигательные нейроны, которое недостаточно на поздних стадиях болезни. С другой стороны, поддерживаемая сильная активация микроглии может способствовать окислительному стрессу и повреждению. Если это верно, то факторы, угнетающие микроглию, могут помочь в ограничении прогрессирования заболевания. США, Central Nerv. Sys. Dis. Res., Kalamazoo, MI. Ил. 4. Библ. 49
ГРНТИ  
76.03.49
ВИНИТИ 761.03.49.27.41
Рубрики: АМИОТРОФИЧЕСКИЙ БОКОВОЙ СКЛЕРОЗ
МИКРОГЛИЯ
АСТРОГЛИЯ
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oostveen, Jo A.; Gurney, Mark E.
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 04.11-04М3.75

    Hall, Edward D.
    Relationship of microglial and astrocytic activation to disease onset and progression in a transgenic model of familial ALS [Text] / Edward D. Hall, Jo A. Oostveen, Mark E. Gurney // Glia. - 1998. - Vol. 23, N 3. - P249-256 . - ISSN 0894-1491
Перевод заглавия: Взаимоотношения микроглиальной и астроцитарной активации начала и прогрессирования семейного бокового амиотрофического склероза в трансгенной модели
Аннотация: Было показано, что у мышей с высокой гиперэкспрессией мутантного гена CuZn супероксида дисмутазы человека развивается болезнь, характеризующаяся потерей двигательных нейронов в поясничной и шейной областях спинного мозга и прогрессивной потерей двигательной активности. Авт. исследовали повременно микроглиальную и астроцитарную активацию в иммунных реакциях по отношению к течению болезни двигательных нейронов у мутантных и контрольных мышей. Мутанты показали значительное увеличение числа активированных астроцитов спинного мозга (P0,01) в возрасте 100 дней, однако в возрасте 120 дней это теряло статистическое значение. Микроглиальная же активация была значительно увеличенной в несколько раз и в 100, и в 120 дней. Делают предположение, что активация астроцитов может оказывать трофическое влияние на двигательные нейроны, которое недостаточно на поздних стадиях болезни. С другой стороны, поддерживаемая сильная активация микроглии может способствовать окислительному стрессу и повреждению. Если это верно, то факторы, угнетающие микроглию, могут помочь в ограничении прогрессирования заболевания. США, Central Nerv. Sys. Dis. Res., Kalamazoo, MI. Ил. 4. Библ. 49
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.23
Рубрики: АМИОТРОФИЧЕСКИЙ БОКОВОЙ СКЛЕРОЗ
МИКРОГЛИЯ
АСТРОГЛИЯ
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Oostveen, Jo A.; Gurney, Mark E.
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 06.07-04М3.317

   
    Gene expression in Huntington's disease skeletal muscle: A potential biomarker [Text] / Andrew D. Strand [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 2005. - Vol. 14, N 13. - P1863-1876 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Экспрессия генов в скелетных мышцах при хорее Гентингтона: возможный биомаркер
Аннотация: Проведен анализ изменений в экспрессии генома в скелетных мышцах мышей с трансгенной моделью хореи Гентингтона Hdh{CAG(150)}. Показано, что экспрессия гентингтина с экспансией ведет к переключению фенотипа миофиламентов с быстрых на медленные и с соотв. изменением экспрессии генов актина и миозина. США, Clinical Res. Div., Public Hlth Sci. Division, Fred Hutchinson Cancer Res. Cntr, Seattle, WA 98109
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.15.15.51
Рубрики: БОЛЕЗНЬ ГЕНТИНГТОНА
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ
ГЕНТИНГТИН
ВАРИАНТ С ЭКСПАНСИЕЙ GCAG(150)
ЭКСПРЕССИЯ
МИОФИЛАМЕНТЫ
ПЕРЕКЛЮЧЕНИЕ ФЕНОТИПА
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Strand, Andrew D.; Aragaki, Aaron K.; Shaw, Dennis; Bird, Thomas; Holton, Janice; Turner, Christopher; Tapscott, Stephen J.; Tabrizi, Sarah J.; Schapira, Anthony H.; Kooperberg, Charles; Olson, James M.
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 08.10-04М6.92

   
    A transgenic model to study the pathogenesis of somatic mtDNA mutation accumulation in 'бета'-cells [Text] / K. G. Bensch [et al.] // Diabetes, Obesity and Metab. - 2007. - Vol. 9, прил. 2. - P74-80 . - ISSN 1462-8902
Перевод заглавия: Трансгенная модель для изучения патогенеза накопления мутаций митохондриальной ДНК в соматических клетках - 'бета'-клетках
Аннотация: Мутации митохондриальной ДНК (мтДНК) в 'бета'-клетках поджелудочной железы играют большую роль в патогенезе нарушений секреции инсулина и диабета, поскольку 'бета'-клетки крайне чувствительны к нарушениям процессов клеточного дыхания, а более 30% мутаций мтДНК связаны именно с нарушением функционирования дыхательной цепи и повышенным образованием свободных радикалов. Мутации мтДНК накапливаются с возрастом, при атеросклерозе и диабете. Сделан вывод о целесообразности разработки трансгенных моделей патогенеза инсулинорезистентности и диабета, обусловленного мутациями мтДНК. США, Saint Louis Univ. School of Medicine, St. Louis, MO
ГРНТИ  
34.39.39
ВИНИТИ 341.39.39.21.61.17
Рубрики: ОСТРОВКОВЫЕ 'БЕТА'-КЛЕТКИ
МТДНК
МУТАЦИИ
НАКОПЛЕНИЕ
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Bensch, K.G.; deGraaf, W.; Hansen, P.A.; Zassenhus, H.P.; Corbett, J.A.
11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.529

   
    Determinants of the B-cell response against a transgenic autoantigen [Text] / Jacek Skowronski [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1990. - Vol. 87, N 19. - P7487-7491 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Детерминанты В-клеточного ответа на трансгенный аутоантиген
Аннотация: Создана трансгенная модель, к-рая позволяет изучать взаимосвязь между толерантностью к собственным антигенам (AI) и аутоиммунитетом. Регулирущую область гена инсулина крыс использовали для селективной экспрессии большого опухолевого АГ (Tag) SV-40 в инсулинпродуцирующих 'бета'-клетках островков поджелудочной железы (ПЖ) у нескольких линий трансгенных мышей (ТМ). У всех ТМ развивались опухоли 'бета'-клеток. Линии ТМ отличались др. от др. по времени экспрессии гибридного гена (в период эмбриогенеза или в возрасте 10-12 нед). При ранней экспрессии гена мыши не реагировали на новый аутобелок (толерантность). При поздней экспрессии ТМ после иммунизации очищенным белком Tag вырабатывали анти-Т-антитела (отсутствие толерантности к новому аутобелку). При этом развивался аутоиммунный ответ на клетки, продуцирующие Tag, к-рый сопровождался и клеточ. инфильтрацией островков ПЖ. Однако инсулиномы у этих ТМ преодолевали этот иммунный ответ. Интенсивность ответа В-клеток зависела от генотипа. Гаплотипы H-2{d} и Н-2{k} сочетались с высоким гуморальным иммунным ответом. США, Cold Spring Harbor Lab., Cold Spring Harbor, NY 11724. Табл. 1. Ил. 3. Библ. 32.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.07.19.99
Рубрики: АНТИГЕНЫ ВИРУСНЫЕ
ВИРУС SV40
TAG
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ
ЛИМФОЦИТЫ В
ОСТРОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ГЕН ИНСУЛИНА
АУТОИММУНИТЕТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 32
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Skowronski, Jacek; Jolicoeur, Christine; Alpert, Susan; Hanahan, Douglas
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.11-04К1.082

    Seong, Rho H.
    Signal for T-cell differentiation of a CD4 cell lineage is delivered by CD4 transmembrane region and/or cytoplasmic tail [Text] / Rho H. Seong, John W. Chamberlain, Jane R. Parnes // Nature. - 1992. - Vol. 356, N 6371. - P718-720 . - ISSN 0028-0836
Перевод заглавия: Сигнал для дифференцировки T-клеток в направлении CD4 реализуется трансмембранным регионом и/или цитоплазматическим участком CD4
Аннотация: Получали трансгенных мышей с генотипом Н-2{d}, к-рые экспрессировали гибридную м-лу CD8/4, состоящую из экстраклет. доменов CD8'альфа' (распознающих ГКГС класса I) и трансмембранного и цитоплазм. участков CD4. Этих трансгенных мышей скрещивали с др. трансгенными мышами, чьи Т-клетки экспрессировали 'альфа''бета' TCR, распознающий антиген H-Y в контексте ГКГС класса I H-2D{b}. Костномозговые клетки дважды трансгенных мышей переносили облученным реципиентам С57BL/6 (Н-2{b}). В лимфоузлах и в тимусе реципиентов наблюдали аномально высокое содержание CD4{+}-лимфоцитов. По мн. авт., незрелые тимоциты донорского происхождения, чьи TCR и CD8/4 были аффинны к Н-2D{b} реципиента, стимулировались этим антигеном, но направление клет. дифференцировки в сторону CD4{+} определялось трансмембранным и/или цитоплазм. участками гибридной м-лы CD8/4. Библ. 23. США, Div. Immunol., Dep. Med., Stanford Univ. Sch. Med., CA.
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05 + 343.43.29.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ФЕНОТИП CD4{+}
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Chamberlain, John W.; Parnes, Jane R.
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.11-04К1.119

    Iglesias, A.
    Expression of a 'бета'chain from a K{b}/TNP-specific TCR in transgenic mice causes augmented, K{b}-biased, frequencies of TNP-specific CTL precursors [Text] / A. Iglesias, Th. Hansen-Hagge, H. U. Weltzien // Eur. Fed. Immunol. Soc. 10th Meet., Edinburgh, 10- 12 Sept., 1990. - Edinburgh, 1990. - P197
Перевод заглавия: Экспрессия 'бета'-цепи К{b}/ТНФ-специфичного T-клеточного рецептора у трансгенных мышей вызывает повышение частоты образования K{b} рестриктированных ТНФ-специфичных прекурсоров ЦТЛ
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.07 + 343.43.29.07
Рубрики: РЕЦЕПТОР Т КЛЕТОЧНЫЙ
Т-
ЦЕПЬ БЕТА
РОЛЬ
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hansen-Hagge, Th.; Weltzien, H.U.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.11-04К1.528

    Rocca, Anna.
    Analysis of primary HLA-specific cytotoxic T cell response in graftdraining lymph nodes - a transgenic mouse model for in vivo recognition of human MHC antigens [Text] / Anna Rocca, Laurent Degos, Marika Pla // Transplantation. - 1991. - Vol. 52, N 6. - P1062-1067 . - ISSN 0041-1337
Перевод заглавия: Анализ первичного ответа HLA-специфических цитотоксических Т-клеток в лимфоузлах, дренирующих трансплантат. Трансгенная мышиная модель распознавания in vivo ГКГС-антигенов человека
Аннотация: Исследовали цитотоксическую активность лимфоцитов регионарных лимфоузлов мышей, к-рых иммунизировали спленоцитами трансгенных мышей, экспрессировавших HLA-В27.2 или HLA-В27.5. Большинство ЦТЛ, сформированных при первичном ответе, лизировали мишени, экспрессирующие соответствующий HLA, независимо от Н-2-фенотипа мишени. Однако, акт-ть 2%-27% HLA-специф. ЦТЛ оказалась ограниченной Н-2-фенотипом мишени. Библ. 31. Франция, INSERM, Paris.
ГРНТИ  
34.43.31
ВИНИТИ 341.43.31.07
Рубрики: ИММУННЫЙ ОТВЕТ
РЕСТРИКЦИЯ ПО ГКГС
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Degos, Laurent; Pla, Marika
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 93.04-04Я6.362

   
    bcl-2 inhibits multiple forms of apoptosis but not negative selection in thymocytes [Text] / Charles L. Sentman [et al.] // Cell. - 1991. - Vol. 67, N 5. - P879-888 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: bcl-2 ингибирует многочисленные формы апоптоза в тимоцитах, но не затрагивает их негативную селекцию
Аннотация: Подавляющее большинство тимоцитов корковой зоны погибает в процессе развития Т-Кл, а те Т-Кл, к-рые выжили на этой стадии, накапливаются в медуллярной зоне. Было показано, что белок внутренней митохондриальной мембраны bcl-2 в Кл определенных линий способствует ингибированию апоптеза. В тимусе bcl-2 экспрессируется только в зрелых Т-Кл мозгового слоя. Для установления роли bcl-2 в запрограммированной смерти тимоцитов получили трансгенных мышей, экспрессирующих bcl-2 в кортикальных тимоцитах. Показали, что bcl-2 обеспечивает защиту незрелых CD4{+}8{+}-тимоцитов от апоптоза, вызываемого глюкокортикоидами, радиацией и анти-CD3-антителами. bcl-2 действовал также на процессы созревания Т-Кл, и в рез-те в тимусе возрастало кол-во CD3{h}{i}- и CD4{+}8{+}-Кл. Несмотря на это, клональная делеция Т-Кл, узнающих эндогенные суперантигены, по-прежнему имела место. С помощью полученной трансгенной модели показали, что многочисленные пути гибели Кл, реализуемые в тимусе, можно отличить по характеру их зависимости от bcl-2. США, Howard Hughes Med. Inst. Dep. Med., Mol. Microbiol., and Pathology Washington Univ School of Med. St. Louis, MO 63110. Библ. 55.
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: АПОПТОЗ
ИНГИБИРОВАНИЕ
БЕЛОК BCL-2
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ
ТИМОЦИТЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sentman, Charles L.; Shutter, John R.; Hochenbery, David; Kanagawa, Osami; Korsmeyer, Stanley J.
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 15.10-04М3.995

   
    Модель бокового амиотрофического склероза на основе линии трансгенных мышей, экспрессирующих мутантную форму FUS белка человека [Текст] / А. В. Дейкин [и др.] // Ж. неврол. и психиатрии. - 2014. - Т. 114, N 8. - С. 62-69 . - ISSN 1997-7298
Аннотация: Нарушения конформации и функции ряда белков, обладающих повышенной склонностью к агрегации, являются важной составляющей патогенеза многих нейродегенеративных заболеваний. В последнее время выявлен ряд новых белков, способных образовывать агрегаты неамилоидного типа, что в свою очередь потребовало создания новых модельных систем нейродегенерации, а также уточнения характеристик уже имеющихся in vivo моделей. Установлено, что в патогенезе некоторых форм бокового амиотрофического склероза (БАС) и лобно-височной деменции критическую роль играют ДНК/РНК-связывающие белки - FUS и TDP-43. Цель работы - создание новой трансгенной модели БАС. Была выявлена патогенная форма белка FUS, способная агрегировать и формировать внутриклеточные депозиты, морфологически сходные с таковыми, обнаруживаемыми в аутопсийном материале больных, умерших от БАС. Создана линия трансгенных мышей, в нервной системе к-рых экспрессируется патогенная форма белка FUS человека, что ведет к агрегации этого белка в двигательных нейронах спинного мозга с последующим развитием их дегенерации и схожего с БАС человека фенотипа заболеватия. Фенотип развивающейся у трансгенных мышей нейродегенерации соответствует многим клиническим особенностям БАС у человека и является адекватной трансгенной моделью данного заболевания. Россия, Ин-т биологии гена РАН, Москва. Библ. 33
ГРНТИ  
34.39.21
ВИНИТИ 341.39.21.31
Рубрики: БОКОВОЙ АМИОТРОФИЧЕСКИЙ СКЛЕРОЗ
ПРОТЕИНОПАТИИ
БЕЛОК FUS
ТРАНСГЕННАЯ МОДЕЛЬ

Доп.точки доступа:
Дейкин, А.В.; Ковражкина, Е.А.; Овчинников, Р.К.; Броновицкий, Е.В.; Разинская, О.Д.; Смирнов, А.П.; Ермолкевич, Т.Г.; Еляков, А.Б.; Попов, А.Н.; Федоров, Е.Н.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)