СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА<.>)

Общее количество найденных документов : 217
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.03-04Б1.077

Alderborn, Anders.
Regulation of DNA synthesis in division-arrested mouse C127 cells permissive for bovine papillomavirus DNA amplification [Text] / Anders Alderborn, Stanley Burnett // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 7. - P4349-4357
Перевод заглавия: Регуляция синтеза ДНК в блокированных по делению мышиных клетках С127, пермиссивных для имплификации ДНК папилломавируса крупного рогатого скота
Аннотация: Во время продолжительного голодания по сыворотке (ГС) трансформированных папилломавирусом крупного рогатого скота типа 1 (ВП-1) линий клеток С127 наблюдается спонтанная амплификация ДНК ВПБ-1, ассоциированная с индукцией онкогенов Е5 (I) и Е6. В условиях ГС субпопуляции пермиссивных клеток (СПК) включает бромдезоксиуридин, а в покоящейся популяции непермиссивных клеток синтез ДНК блокирован. Методом проточной цитофлуориметрии показано, что в СПК содержание ДНК равно 4n, т. е. клетки блокированы в фазе G[2] клеточного цикла. В согласии с гипотезой о том, что амплификация ДНК ВПБ-1 ассоциирована с индукцией клеточной фазы S, обнаружена индукция в СПК ассоциированных с пролиферацией клеточных антигенов PCNA и Ki66. Линии клеток С127, трансформированные мутантом Е5{-} ВП-1, способным к автономной плазмидной репликации в митотич. клетках, полностью дефектны по синтезу ДНК и амплификации ДНК ВП-1 в условиях ГС. Иммунофлуоресцентный анализ показал, что в СПК специфически экспрессируется в большом количестве I. Эти данные указывают на двойную роль I в модельной системе С127: как трансформирующего белка и как фактора, необходимого для индукции амплификации вирусной ДНК в постмитотич. клетках. Высказано предположение, что I действует на ранней стадии этого процесса и нужен для включения синтеза хозяйской ДНК, являющегося предпосылкой амплификации ДНК ВП-1. Библ. 31. Швеция, Dept. of Med. Genetics, Biomed. Centre, Uppsala Univ., S-751 23 Uppsala.

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАПИЛЛОМАВИРУС КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
МЫШИНЫЕ КЛЕТКИ
ДНК
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА

Доп.точки доступа:
Burnett, Stanley

РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 95.04-04Б2.131

Regulation of nitrile utilization in Rhodococcus [Text] / A. Yanenko [et al.] // ISBA'94: Int. Symp. Biol. Actinomycet., Moscow, July 10-15, 1994. - М., 1994. - P36
Перевод заглавия: Регуляция утилизации нитрилов у Rhodococcus
Аннотация: В утилизации нитрилов у Rhodococcus rhodochrous M8 участвуют два индуцибельных фермента - нитрилгидратаза (I) и амидаза (II). Этот штамм отобран как наилучший продуцент акриламида. Синтез и активность обоих ферментов регулируются координированно, однако при любых условиях культивирования активность I в 500 раз превышала активность II. В оптимальных условиях кол-во I в клетках составляет 25% от всего растворимого белка. Влияние источников углерода и азота на активность разных ферментов (для утилизации нитрилов, ассимиляции аммония и метаболизма углеводов) показывает, что синтез I и II подвержен катаболитной репрессии и азотному контролю. Отобраны мутанты с нарушенной регуляцией (одновременно дефектные по I и II; конститутивно синтезирующие один или оба этих фермента) и мутанты с измененным структурным геном II. Полученные результаты показывают, что гены I и II не принадлежат одному оперону, но являются частями одного регулона с общим регуляторным элементом. Россия, ВНИИ генетика, Москва.

ГРНТИ	34.27.17

ВИНИТИ 341.27.17.09.15
Рубрики: RHODOCOCCUS RHODOCHROUS (BACT.)
ШТАММ М8
НИТРИЛГИДРАТАЗА
АМИДАЗА
ГЕНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ОПТИМАЛЬНЫЕ УСЛОВИЯ
АКРИЛАМИД
ОБРАЗОВАНИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ НИТРИЛОВ

Доп.точки доступа:
Yanenko, A.; Astaurova, O.; Gerasimova, T.; Polyakova, I.; Pogorelova, T.; Paukov, V.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 95.04-04М3.043

Chou, Denise K. H.
Characterization and developmental expression of lactotriosylceramide: Galactosyltransferase for the synthesis of neolactotetraosylceramide in the nervous system [Text] / Denise K. H. Chou, Firoze B. Jungalwala // J. Neurochem. - 1994. - Vol. 62, N 1. - P307-314 . - ISSN 0022-3042
Перевод заглавия: Характеристика и связанная с развитием экспрессия лактотриозилцерамид: галактозилтрансферазы для синтеза неолактотетраозилцерамида в нервной системе
Аннотация: Выделенный из головного мозга крыс микросомный фермент лактотриозилцерамид: галактозилтрансфераза (ЛГТ), катализирующий заключительную р-цию в биосинтезе неолактотетраозилцерамида (I), обладает высокой субстратной специфичностью. Оптимальная для активности фермента величина рН среды составляет 7,4. При использовании лактотриозилцерамида величины К и V[m][a][x] составляют соотв. 34 мкМ и 'ЭКВИВ'2 нмоль/мг*час. В мозге молодых крыс удельная активность ЛГТ в белом веществе оказалась в 5 раз выше, чем в сером. Для активности фермента необходимым является присутствие в среде Mn{2}{+} и детергента. Корреляции между возрастными особенностями экспрессии ЛГТ и содержанием I в коре мозга и в мозжечке не обнаружили. США, Eunice Kennedy Shriver Center for Mental Retardation, Waltham. Библ. 30.

ГРНТИ	34.39.15

ВИНИТИ 341.39.15.37.17.17
Рубрики: ЛИПИДЫ
НЕОЛАКТОГЛИКОЛИПИДЫ
КОРА БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
МОЗЖЕЧОК
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ГАЛАКТОСИЛТРАНСФЕРАЗА
ОНТОГЕНЕЗ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Jungalwala, Firoze B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.05-04Н1.067

Regulation of scatter factor production via a soluble inducing factor [Text] / Eliot M. Rosen [et al.] // J. Cell Biol. - 1994. - Vol. 127, N 1. - P225-234 . - ISSN 0021-9525
Перевод заглавия: Регуляция образования фактора рассеяния с помощью растворимого индуцирующего фактора
Аннотация: В кондиционированной среде ряда линий клеток опухолей человека, не образующих фактор рассеяния SF (фактор роста гепатоцитов), обнаружены два фактора SF-IF, индуцирующие этот фактор в клетках: чувствительный (более 30 кД) и нечувствительный к нагреванию (менее 30 кД). Низкомолекулярный фактор SF-IF из кондиционированной среды клеток ras-3Т3 индуцирует повышение в 4-6 раз содержание мРНК и белка SF в различных линиях фибробластов; активность устойчива в отношении восстановительного алкилирования и резкого изменения рН, но разрушается протеазами; очищенный белок (14 и 12 кД в невосстанавливающих и восстанавливающих условиях) в конц-циях 20-400 пМ стимулирует образование фактора рассеяния; он отличен от интерлейкина-1 и фактора некроза опухолей. США, Dep Rad. Oncol., Long Island Jewish Med. Ctr, New Hyde Park, NY 11042. Библ. 40.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.31
Рубрики: ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РАССЕЯНИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ОПУХОЛИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rosen, Eliot M.; Joseph, Ansamma; Jin, Liang; Rockwell, Sara; Elias, Jack A.; Knesel, Jaromir; Wines, James; McClellan, Jennifer; Kluger, M.J.; Goldberg, Itzhak D.; Zitnik, Ralph

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.279

Взаимосвязь экспрессии поверхностных маркеров и синтеза иммуноглобулина Е мононуклеарными клетками периферической крови под влиянием рекомбинантного интерлейкина-4 [Текст] / Р. Г. Василов [и др.] // Бюл. эксперим. биол. и мед. - 1994. - Т. 118, N 10. - С. 421-425 . - ISSN 0365-9615
Аннотация: Из крови здоровых лиц и б-ных поллинозом получали мононуклеарные клетки, к-рые культивировали in vitro в присутствии интерлейкина-4. Показано, что усиление синтеза IgE в системе in vitro в клетках здоровых людей коррелировало с усилением экспрессии активационных маркеров Т-лимфоцитов (HLA-DR и CD25) и со снижением экспрессии низкоаффинного рецептора для IgE (CD23) на В-лимфоцитах. Активация Т-лимфоцитов, однако, не зависела от присутствия интерлейкина-4. Россия, Ин-т биотехнологии, Москва. Библ. 15

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.21.02
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН Е
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ЛИМФОЦИТЫ Т
ПОВЕРХНОСТНЫЕ МАРКЕРЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН 6
РЕКОМБИНАНТНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Василов, Р.Г.; Челидзе, Л.К.; Лебедин, Ю.С.; Чуканов, С.В.; Цыциков, Э.Н.; Пивнюк, В.И.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.126

Lipopolysaccharide-dependent transactivation of the temporally regulated immunoglobulin heavy chain 3' enhancer [Text] / Velmurugesan Arulampalam [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 7. - P1671-1677 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Трансактивация, зависимая от липополисахарида в усилителе, временно регулирующем тяжелую цепь 3' иммуноглобулина
Аннотация: To execute different biological functions, the expression pattern of immunoglobulin heavy chain genes (IgH) is altered during B lymphocyte differentiation. Early in B cell differentiation, it is assumed that the heavy chain promoter and the intragenic enhancer (E'мю') ensure VDJ recombination. This leads to the expression of the immunoglobulin receptor on the cell surface. An additional strong enhancer in the far 3' end of the IgH locus has, however, prompted a re-evaluation of the regulation of immunoglobulin gene expression. To define the temporal and spatial regulation of the IgH 3' enhancer, transgenic mice harboring an enhancerdependent reporter gene construct were generated. Here we demonstrate that IgH 3' enhancer activity is largely restricted to activated immunocompetent B cells. Furthermore, the enhancer can be transactivated following mitogen stimulation with lipopolysaccharide and 12-O-tetradecanylphorbol 13-acetate. We propose a model whereby 3' enhancer activation is linked to the activation of resting immunocompetant B cells. The implications of the enhancer being active in late B lymphocyte differentiation, when heavy chain class switching occurs, are discussed

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.15
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИН
ТЯЖЕЛАЯ ЦЕПЬ H 3'
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ТРАНСАКТИВАЦИЯ
ЛИПОПОЛИСАХАРИД
МЫШИ ТРАНСГЕННЫЕ

Доп.точки доступа:
Arulampalam, Velmurugesan; Grant, Patrick A.; Samuelsson, Annika; Lendahl, Urban; Pettersson, Sven

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.507

Martin, Emil.
Role of interferon regulatory factor 1 in induction of nitric oxide synthase [Text] / Emil Martin, Carl Nathan, Qiao-wen Xie // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 180&(!&), N 3. - P977-984 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Роль фактора, регулятора интерферона-1, в индукции синтазы окиси азота

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.25
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН
РЕГУЛИРУЮЩИЙ СИНТЕЗ ФАКТОР
СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА

Доп.точки доступа:
Nathan, Carl; Xie, Qiao-wen

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.08-04К1.523

The role of cytokines in the production of prostacyclin and thromboxane in human mononuclear cells [Text] / G. Chen [et al.] // Immunol. Invest. - 1994. - Vol. 23, N 4-5. - P269-279 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Роль цитокинов в продукции простациклина и тромбоксана мононуклеарными клетками человека
Аннотация: При исследовании фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), интерлейкина 1 бета (ИЛ-1-бета) и ИЛ-2 показано, что они индуцировали синтез простагландинов (простагландина 12-ПГ12; и тромбоксана А2 - ТКА2) мононуклеарными клетками, получ. из крови здоровых доноров. ФНО-альфа оказывал бифазное действие на продукцию простагландинов. Низкие конц-ии ФНО-альфа усиливали синтез простагландинов, а высокие конц-ии не усиливали. У ФНО-альфа позитивный эффект обнаруживался только после 30-минутной инкубации, тогда как для проявления выраженного эффекта ИЛ-1-бета и ИЛ-2 требовалась 8-часовая инкубация. По-видимому, их действие может происходить по разл. механизмам. Эффекты в отношении продукции ПГ12 оказались намного выше по сравнению с синтезом ТКА2. Заключается, что цитокины могут не только регулировать продукцию простагландинов, но и также изменять характер их образования. Великобритания, Univ. Glasgow, Dep. Med., Glasgow Royal Infirmary, Glasgow. Библ. 17

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОСТАЦИКЛИН
ТРОМБОКСАН
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ЦИТОКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chen, G.; Wilson, R.; McKillop, J.H.; Walker, J.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 95.09-04М2.37

The role of cytokines in the production of prostacyclin and thromboxane in human mononuclear cells [Text] / G. Chen [et al.] // Immunol. Invest. - 1994. - Vol. 23, N 4-5. - P269-279 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Роль цитокинов в продукции простациклина и тромбоксана мононуклеарными клетками человека
Аннотация: При исследовании фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), интерлейкина 1 бета (ИЛ-1-бета) и ИЛ-2 показано, что они индуцировали синтез простагландинов (простагландина 12-ПГ12; и тромбоксана А2 - ТКА2) мононуклеарными клетками, получ. из крови здоровых доноров. ФНО-альфа оказывал бифазное действие на продукцию простагландинов. Низкие конц-ии ФНО-альфа усиливали синтез простагландинов, а высокие конц-ии не усиливали. У ФНО-альфа позитивный эффект обнаруживался только после 30-минутной инкубации, тогда как для проявления выраженного эффекта ИЛ-1-бета и ИЛ-2 требовалась 8-часовая инкубация. По-видимому, их действие может происходить по разл. механизмам. Эффекты в отношении продукции ПГ12 оказались намного выше по сравнению с синтезом ТКА2. Заключается, что цитокины могут не только регулировать продукцию простагландинов, но и также изменять характер их образования. Великобритания, Univ. Glasgow, Dep. Med., Glasgow Royal Infirmary, Glasgow. Библ. 17

ГРНТИ	34.39.27

ВИНИТИ 341.39.27.07.19.02
Рубрики: МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОСТАЦИКЛИН
ТРОМБОКСАН
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ЦИТОКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chen, G.; Wilson, R.; McKillop, J.H.; Walker, J.J.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.163

Hedin, Karen E.
Developmental regulation of tCR-CD3-dependent Ca{2+} responses in individual normal and pp59{fyn}-deficient T lymphocytes [Text] / Karen E. Hedin, David E. Clapham // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18d. - P453 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Регуляция при развитии TCR-CD3-зависимой Ca{2+} реакции в отдельных нормальных и pp59{fyn}-дефицитных T-лимфоцитах

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
АНТИГЕНРАСПОЗНАЮЩИЙ РЕЦЕПТОР TCR-CD3
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ИОНЫ CA{2+}
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Clapham, David E.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.519

Modulation of TNFsR[55] and TNFsR[75] by cytokines and growth factors inhuman synovial fibroblasts [Text] : [Pap.] Osteoarthritis Challenges 21st Century Val-David: 3rd Symp., Quebec, Oct. 4-7, 1994 / Johanne Martel-Pelletier [et al.] // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, Suppl. n 43. - P115-119 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Модуляция растворимых рецепторов фактора некроза опухоли 55 и 75 кД цитокинами и факторами роста в синовиальных фибробластах человека
Аннотация: Уровни растворимых рецепторов фактора некроза опухоли-'альфа' с мол. м. 55 и 75 кД (ФНОрР55 и ФНОрР75) определяли в супернатанте культуры синовиальных фибробластов человека после инкубации в возрастающих концентрациях интерлейкина 1'бета' (ИЛ-1'бета'), ФНО, ИЛ-6, ИЛ-2, тромбоцитарного фактора роста BB (ТФР-BB), трансформирующего фактора роста-в (ТФР) и инсулинподобного фактора роста (ИПФР) отдельно или в комбинации с ИЛ-1'бета'. ИЛ-1 и ФНО индуцировали больше увеличение ФНОрР55, чем ФНОрР75. Вместе ИЛ-1'бета' и ФНО подавляли освобождение ФНОрР55, не влияя на ФНОрР75. ИЛ-6 и ИЛ-2 не влияли на освобождение ФНОрР75 и минимально увеличивали выход ФНОрР55. ТФР-BB и ИПФР в зависимости от дозы повышали уровень ФНОрР55. Оба рецептора подавлялись под влиянием ТФР. Этот фактор вместе с ИЛ-1'бета' вызывал наибольшее подавление освобождения ФНОрР. Считают, что оба типа рецепторов ФНО, выделяемых синовиальными фибробластами, регулируются разными цитокинами. Канада, Notre-Dame Hosp., Montreal. Библ. 33

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.99
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Martel-Pelletier, Johanne; Mineau, Francois; Jolicoeur, Francois Cyril; Pelletier, Jean-Pierre

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.11-04А4.048

Annexin I concentration, phospholipase activity and thromboxane synthesis in irradiated rat lung [Text] / C. Ts'ao [et al.] // Radiat. Res. - 1995. - Vol. 142, N 1. - P85-90 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Концентрация аннексина I, активность фосфолипазы и синтез тромбоксана в облученном легком крысы
Аннотация: Цель работы - проверка гипотезы, что аннексин I - Ca{2}{+}-зависимый фосфолипидсвязывающий белок (ФЛСБ), ингибирующий фосфолипазу А[2] - участвует в механизме радиационно-индуцированной активации синтеза простагландинов. Для этого правое легкое крыс облучали рентгеновскими лучами в дозах 0,15 или 30 Гр. и через 3 мес определяли кол-во ФЛСБ 36 кД, активность фосфолипазы и уровень тромбоксана А[2] (ТХА[2]) в облученном легком. Показано, что в легких, облученных в дозе 30 Гр уровень ФЛСБ 36 кД и активность фосфолипазы были ниже, чем в необлученном легком. Несмотря на снижение фосфолипазной активности наблюдалось увеличение синтеза ТХА[2] в 2,8 раза. Т. обр. данные не подтверждают гипотезу о том, что в облученных легких увеличение синтеза ТХА[2] является прямым результатом повышения активности фосфолипазы, кроме того, снижение уровня аннексина I не приводит к увеличению активности этого фермента. США, Dep. of Pathol., Northwestern Univ. Med. Sch., Chicago, Illinois 60611. Библ. 43.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.21.09
Рубрики: ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ЭЙКОЗАНОИДЫ
ТРОМБОКСАН
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
АННЕКСИН I
ФОСФОЛИПАЗА
ЛЕГКИЕ
МЕСТНОЕ ОБЛУЧЕНИЕ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Ts'ao, C.; Tsao, F.H.C.; Taylor, J.M.; Ward, W.F.; Molteni, A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.163

Littman, Dan R.
Not enough sans Nef [Text] / Dan R. Littman // Curr. Biol. - 1994. - Vol. 4, N 7. - P618-620 . - ISSN 0960-9822
Перевод заглавия: Недостаточно без Nef
Аннотация: Nef кодируется открытой рамкой считывания, к-рая частично перекрывает 3' длинный концевой повтор в геноме лентивирусов приматов. Белок 27 кД миристилирован в N-конце и связан с клеточными мембранами. В T-клетках миристилированный Nef понижающе регулирует поверхностные CD4 молекулы с помощью посттрансрипционных механизмов, а также влияет на трансдукцию сигнала, что ведет к блоку развития CD4{+} клеток. Негативная регуляция под влияние Nef приводит к повышению скорости CD4 эндоцитоза и к последующей лизосомальной деградации. Действие Nef также направлено на специфичную для лифмоцитов протеин тирозин киназу p56{lck}. Влияние Nef на репликацию ретровируса в CD4{+} лимфоцитах м. б. важным механизмом в предупреждении суперинфекции ВИЧ-инфицированных клеток. США, Howard Hughes Med. Inst., San Franzisco, CA, 94143-0414. Библ. 16

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
МАРКЕР CD4
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
БЕЛОК NEF
ПРИМАТЫ

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.12-04К1.429

Stimulatory and inhibitory effects of interleukin (IL)-4 and IL-13 on the production of cytokines by human peripheral blood mononuclear cells: Priming for IL-12 and tumor necrosis factor 'альфа' production [Text] / Annalisa D'andrea [et al.] // J. Exp. Med. - 1995. - Vol. 181, N 2. - P537-546 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Стимулирующее и подавляющее влияние интерлейкина (ИЛ)-4 и ИЛ-13 на выработку цитокинов мононуклеарными клетками периферической крови человека. Стимуляция выработки ИЛ-12 и фактора некроза опухоли-'альфа'
Аннотация: The production of cytokines in monocytes/macrophages is regulated by several different cytokines that have activating or inhibitory effects. Interleukin (IL)-10, IL-4, IL-13, and transforming growth factor (TGF)-'бета' are usually considered to be the most important macrophage-deactivating factors, with inhibitory effects on cytokine production. Unlike IL-10 and TGF-'бета', which appear to act as downmodulators of many phagocytic cell functions, the mode of action of IL-4 and IL-13 is more complex. Addition of IL-4 and IL-13 to peripheral blood mononuclear cell (PBMC) cultures inhibited production of IL-12, tumor necrosis factor (TNF)-'альфа', IL-10, and IL-1'бета' induced by lipopolysaccharide (LPS) o Staphylococcus aureus added simultaneously with the cytokines. However, pretreatment of PBMC with IL-4 or IL-13 for '=' 20 h enhanced the production of IL-12 and TNF-'альфа' in response to LPS or S. aureus several fold in these cells; this IL-4-induced priming for the two cytokines was inhibited by anti-IL-4 neutralizing antibodies. IL-4 priming also enhanced the accumulation of IL-12 and TNF-'альфа' mRNA induced by LPS and S. aureus. The enhanced accumulation of transcripts for the IL-12 p35 and p40 chains by IL-4 priming was reflected in enhanced secretion of both the IL-12 free p40 chain and the p70 heterodimer. These results suggest an unexpected complexity in the regulatory rule of IL-4 and IL-13 in immune responses. США, Wistar Inst. Anatomy and Biol., Philadelphia, PA 19104. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 12
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ АЛЬФА
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ 4 И 12
МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ КРОВИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
D'andrea, Annalisa; Ma, Xiaojing; Aste-Amezaga, Miguel; Paganin, Carla; Trinchieri, Giorgio

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.02-04Я6.558

The role of cytokines in the production of prostacyclin and thromboxane in human mononuclear cells [Text] / G. Chen [et al.] // Immunol. Invest. - 1994. - Vol. 23, N 4-5. - P269-279 . - ISSN 0882-0139
Перевод заглавия: Роль цитокинов в продукции простациклина и тромбоксана мононуклеарными клетками человека
Аннотация: При исследовании фактора некроза опухоли альфа (ФНО-альфа), интерлейкина 1 бета (ИЛ-1-бета) и ИЛ-2 показано, что они индуцировали синтез простагландинов (простагландина 12-ПГ12; и тромбоксана А2 - ТКА2) мононуклеарными клетками, получ. из крови здоровых доноров. ФНО-альфа оказывал бифазное действие на продукцию простагландинов. Низкие конц-ии ФНО-альфа усиливали синтез простагландинов, а высокие конц-ии не усиливали. У ФНО-альфа позитивный эффект обнаруживался только после 30-минутной инкубации, тогда как для проявления выраженного эффекта ИЛ-1-бета и ИЛ-2 требовалась 8-часовая инкубация. По-видимому, их действие может происходить по разл. механизмам. Эффекты в отношении продукции ПГ12 оказались намного выше по сравнению с синтезом ТКА2. Заключается, что цитокины могут не только регулировать продукцию простагландинов, но и также изменять характер их образования. Великобритания, Univ. Glasgow, Dep. Med., Glasgow Royal Infirmary, Glasgow. Библ. 17

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: МОНОНУКЛЕАРНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОСТАЦИКЛИН
ТРОМБОКСАН
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ЦИТОКИНЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chen, G.; Wilson, R.; McKillop, J.H.; Walker, J.J.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.02-04Н3.221

Modulation of TNFsR[55] and TNFsR[75] by cytokines and growth factors inhuman synovial fibroblasts [Text] : [Pap.] Osteoarthritis Challenges 21st Century Val-David: 3rd Symp., Quebec, Oct. 4-7, 1994 / Johanne Martel-Pelletier [et al.] // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, Suppl. n 43. - P115-119 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Модуляция растворимых рецепторов фактора некроза опухоли 55 и 75 кД цитокинами и факторами роста в синовиальных фибробластах человека
Аннотация: Уровни растворимых рецепторов фактора некроза опухоли-'альфа' с мол. м. 55 и 75 кД (ФНОрР55 и ФНОрР75) определяли в супернатанте культуры синовиальных фибробластов человека после инкубации в возрастающих концентрациях интерлейкина 1'бета' (ИЛ-1'бета'), ФНО, ИЛ-6, ИЛ-2, тромбоцитарного фактора роста BB (ТФР-BB), трансформирующего фактора роста-в (ТФР) и инсулинподобного фактора роста (ИПФР) отдельно или в комбинации с ИЛ-1'бета'. ИЛ-1 и ФНО индуцировали больше увеличение ФНОрР55, чем ФНОрР75. Вместе ИЛ-1'бета' и ФНО подавляли освобождение ФНОрР55, не влияя на ФНОрР75. ИЛ-6 и ИЛ-2 не влияли на освобождение ФНОрР75 и минимально увеличивали выход ФНОрР55. ТФР-BB и ИПФР в зависимости от дозы повышали уровень ФНОрР55. Оба рецептора подавлялись под влиянием ТФР. Этот фактор вместе с ИЛ-1'бета' вызывал наибольшее подавление освобождения ФНОрР. Считают, что оба типа рецепторов ФНО, выделяемых синовиальными фибробластами, регулируются разными цитокинами. Канада, Notre-Dame Hosp., Montreal. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.17
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Martel-Pelletier, Johanne; Mineau, Francois; Jolicoeur, Francois Cyril; Pelletier, Jean-Pierre

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.498

Modulation of TNFsR[55] and TNFsR[75] by cytokines and growth factors inhuman synovial fibroblasts [Text] : [Pap.] Osteoarthritis Challenges 21st Century Val-David: 3rd Symp., Quebec, Oct. 4-7, 1994 / Johanne Martel-Pelletier [et al.] // J. Rheumatol. - 1995. - Vol. 22, Suppl. n 43. - P115-119 . - ISSN 0315-162X
Перевод заглавия: Модуляция растворимых рецепторов фактора некроза опухоли 55 и 75 кД цитокинами и факторами роста в синовиальных фибробластах человека
Аннотация: Уровни растворимых рецепторов фактора некроза опухоли-'альфа' с мол. м. 55 и 75 кД (ФНОрР55 и ФНОрР75) определяли в супернатанте культуры синовиальных фибробластов человека после инкубации в возрастающих концентрациях интерлейкина 1'бета' (ИЛ-1'бета'), ФНО, ИЛ-6, ИЛ-2, тромбоцитарного фактора роста BB (ТФР-BB), трансформирующего фактора роста-в (ТФР) и инсулинподобного фактора роста (ИПФР) отдельно или в комбинации с ИЛ-1'бета'. ИЛ-1 и ФНО индуцировали больше увеличение ФНОрР55, чем ФНОрР75. Вместе ИЛ-1'бета' и ФНО подавляли освобождение ФНОрР55, не влияя на ФНОрР75. ИЛ-6 и ИЛ-2 не влияли на освобождение ФНОрР75 и минимально увеличивали выход ФНОрР55. ТФР-BB и ИПФР в зависимости от дозы повышали уровень ФНОрР55. Оба рецептора подавлялись под влиянием ТФР. Этот фактор вместе с ИЛ-1'бета' вызывал наибольшее подавление освобождения ФНОрР. Считают, что оба типа рецепторов ФНО, выделяемых синовиальными фибробластами, регулируются разными цитокинами. Канада, Notre-Dame Hosp., Montreal. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.09.27
Рубрики: ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ
РЕЦЕПТОРЫ
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Martel-Pelletier, Johanne; Mineau, Francois; Jolicoeur, Francois Cyril; Pelletier, Jean-Pierre

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.100

Imunoglobulin isotype regulation by antigen-presenting cells in vivo [Text] / Becker Genevieve De [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1994. - Vol. 24, N 7. - P1523-1528 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Регуляция изотипов иммуноглобулинов антиген-представляющими клетками in vivo
Аннотация: Известно, что изотип и величина В-клеточного ответа зависит от активации in vivo Т-хелперных клеток (Тх), к-рые секретируют разные лимфокины. Поскольку активации Тх происходит за счет представления антигена специализированными клетками, авт. попытались выяснить, влияет ли природа антиген-представляющих клеток (АПК) на изотипический профиль гуморального ответа. Показано, что нагруженные антигеном дендритные клетки (ДК) и перитонеальные макрофаги индуцируют синтез специфических антител при введении их сингенным животным. Напротив, однократное введение нагруженных антигеном покоящихся В-клеток не вызывает сенсибилизации у мышей in vivo. Инъекция нагруженных антигеном ДК приводила к образованию специф. IgG2a и IgG1 антител, а перитонеальные макрофаги стимулировали предпочтительную продукцию IgG1 и IgE антител. Очевидно, изотип и величина В-клеточного ответа могут регулироваться разными типами АПК, и дифференцировка Тх контролируется на уровне представления антигена. Бельгия, Univ. Libre Bruxelles

ГРНТИ	34.43.33

ВИНИТИ 341.43.33.05
Рубрики: ИММУНОГЛОБУЛИНЫ
ИЗОТИПЫ
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
АНТИГЕНПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
De, Becker Genevieve; Sornasse, Thierry; Nabavi, Nasrin; Bazin, Herve; Tielemans, Francoise; Urbain, Jacques; Leo, Oberdan; Moser, Muriel

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.03-04К1.350

Balance of IL-1 receptor antagonist/IL-1 'бета' in rheumatoid synovium and its regulation by IL-4 and IL-10 [Text] / Pascale Chomarat [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 154, N 3. - P1432-1439 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Равновесие между продукцией антагониста рецепторов для интерлейкина (ИЛ)-1-бета в ревматоидной синовиальной оболочке и его регуляция при воздействии ИЛ-4 и ИЛ-10
Аннотация: Культивирование кусочков синовиальной оболочки, полученной от 19 б-ных ревматоидным артритом, в течение 10 дней сопровождалось спонтанной продукцией анатагониста рецепторов для интерлейкина 1 (ИЛ-1Ра), к-рая составила 1,42 нг/мл/100 мг синовия (кол-во спонтанно продуцируемого ИЛ-1-бета в таких условиях составило 4,03 нг/мл/100 мг синовия). При добавлении ИЛ-4 продукция ИЛ-1-бета снижалась в 2,3 раза, а продукция ИЛ-1Ра увеличивалась в 2,8 раза. У ИЛ-10 не обнаруживалось сколь значимого действия на продукцию ИЛ-1Ра, однако образование ИЛ-1-бета угнеталось (гл. обр., в образцах, где отмечался высокий уровень продукции ИЛ-1-бета). Вместе с тем, ИЛ-10 оказался менее мощным ингибитором в подавлении синтеза ИЛ-1-бета, чем ИЛ-4. Главными источниками продукции ИЛ-1Ра в ревматоидном синовии являлись макрофаги/моноциты. Сделано заключение о том, что ревматоидный синовий представляет собой неравновесную ситуацию между продукцией ИЛ-1Ра и ИЛ-1-бета в пользу последнего. ИЛ-4 (и в меньшей степени ИЛ-10) изменяют это равновесие в пользу анти-воспалительной ситуации. Франция, Dep. Immunol., Rheumatol., Hop. Edouard Herriot, Lyon. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
СИНОВИАЛЬНАЯ ТКАНЬ
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chomarat, Pascale; Vannier, Edouard; Dechanet, Julie; Rissoan, Marie Clotilde; Banchereau, Jacques; Dinarello, Charles A.; Miossec, Pierre

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 96.04-04М6.44

The synthesis of melanin-concentrating hormone is stimulated by ventromedial hypothalamic lesions in the rat lateral hypothalamus: A time-course study [Text] / B. Griffond [et al.] // Neuropeptides. - 1995. - Vol. 28, N 5. - P267-275 . - ISSN 0143-4179
Перевод заглавия: Синтез меланин-концентрирующего гормона стимулируется повреждением вентромедиального ядра латерального гипоталамуса крыс. Исследование динамики процесса
Аннотация: Через 2 дня после электролитического повреждения вентромедиального ядра латерального гипоталамуса, с помощью цито- и гибридоиммунологических методов зарегистрировано уменьшение количества клеточных тел и волокон, содержащих меланин-концентрирующий гормон, а также интенсивности их мечения антителами к нему, в отсутствие существенных изменений экспрессии кодирующего его гена. Спустя 8 дней заметно усиливались синтез, накопление и транспорт меланин-концентрирующего гормона. Это увеличение сохранялось по крайней мере до 35-го дня. Полученные результаты показывают, что вентромедиальные ядра гипоталамуса крыс играют важную роль в регуляции активности нейронов, продуцирующих меланин-концентрирующий гормон. Франция, Fac. de Medicine, Besancon. Библ. 50

ГРНТИ	34.39.39

ВИНИТИ 341.39.39.21.09.99
Рубрики: МЕЛАНИН-КОНЦЕНТРИРУЮЩИЙ ГОРМОН
РЕГУЛЯЦИЯ СИНТЕЗА
ГИПОТАЛАМУС
ВЕНТРОМЕДИАЛЬНОЕ ЯДРО
КРЫС

Доп.точки доступа:
Griffond, B.; Deray, A.; Nguyen, N.U.; Colard, C.; Fellmann, D.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-120

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска