Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ<.>)
Общее количество найденных документов : 17
Показаны документы с 1 по 17
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.08-04Б1.174

   
    The bZIP transactivator of Epstein-Barr virus, BZLF1, functionally and physically interacts with the p65 subunit of NF-kB [Text] / David E. Gutsch [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1939-1948 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Трансактиватор bZIP вируса Эпштейна-Барр (BZLF1) функционально и физически взаимодействует с субъединицей p56 NF-'каппа'B
Аннотация: Предранний трансактиватор BZLF1 вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) инициирует переключение латентной инфекции ВЭБ В-клеток в продуктивную. Белок BZLF1 обладает гомологией с содержащим мотив лейциновой застежки белком c-Fos и может трансактивировать промоторы ряда генов белков клеточного цикла. Трансактивирующая активность BZLF1 по отношению к промотору раннего гена BMRF1 ВЭБ зависит от типа клеток и слабо проявляется в B-клетках, в к-рых ВЭБ присутствует преимущественно в латентной форме. Показали, что белок p65, являющийся компонентом клеточного фактора NF-'каппа'B, подавляет трансактивирующее действие BZLF1 на нек-рые промоторы ВЭБ. I'каппа'B'альфа', являющийся ингибитором NF-'каппа'B, увеличивает трансактивирующее действие BZLF1 в линии B-клеток Raji. Используя рекомбинантный слитый белок глутатион-S-трансфераза/BZLF1 продемонстрировали прямое физическое взаимодействие BZLF1 с p65 в к-ром участвуют домен димеризации BZLF1 и домен гомологии с Rel p65. США, UNC Lineberger Comprehensive Canc. Ctr., Univ. North Carolina at Chapel Hill, Chapel Hill, NC 27599-7295. Библ. 77
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ТРАНСАКТИВАТОР BZIP
ФАКТОР NF-КАППА B
СУБЪЕДИНИЦА P56
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
B КЛЕТКИ
ЛАТЕНТНАЯ ИНФЕКЦИЯ
ПРОДУКТИВНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Доп.точки доступа:
Gutsch, David E.; Holley-Guthrie, Elizabeth A.; Zhang, Qin; Stein, Bernd; Blanar, Michael A.; Baldwin, Albert S.; Kenney, Shannon C.
2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.217

    Krady, J. Kyle
    Transcriptional activation by the parvoviral nonstructural protein NS-1 is mediated via a direct interaction with Sp1 [Text] / J.Kyle Krady, David C. Ward // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 1. - P524-533 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Активация транскрипции неструктурным белком NS-1 парвовируса опосредована прямым взаимодействием с Sp1
Аннотация: Неструктурный белок NS-1 (I) мелкого вируса мышей имеет активирующий домен, состоящий из 88 С-концевых остатков, конкурирующий с гомологичным доменом активации белка VP16 вируса простого герпеса. Для идентификации и характеристики этого домена I использованы белки - продукты слияния белка GAL 4 дрожжей и I. Методами аффинной хроматографии и иммунопреципитации показано, что для связывания I с промоторной ДНК in vitro необходимы белок-белковые взаимодействия I с фактором транскрипции Sp1 (III). Транскрипция с миним. промотора, содержащего 5 сайтов связывания III, стимулируется конструкциями GAL 4-I и III-VP16, но не каждой из этих конструкций порознь, при трансфекции клеток Шнейдера Drosophila melanogaster, не имеющих собственного III. Котрансфекция клеток Schneider конструкциями I и III дикого типа активирует в 10-30 раз транскрипцию с промотора вируса SV 40. Эти данные показали, что взаимодействия I с III in vivo стимулируют транскрипцию с гетерологичного промотора, содержащего сайты связывания III. США, Dep. Genetics, Yale Univ. Sch. Med., New Haven, CT 06510. Библ. 49
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ПАРВОВИРУСЫ
ВИРУС МЫШЕЙ МЕЛКИЙ
ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
БЕЛОК НЕСТРУКТУРНЫЙ NS-1
ФАКТОР SP1
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Ward, David C.
3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 96.06-04Т2.422

    Adler-Moore, Jill.
    AmBisome targeting to fungal infections [Text] / Jill Adler-Moore // Bone Marrow Transplant. - 1994. - Vol. 14, Suppl. n 5. - P3-7 . - ISSN 0268-3369
Перевод заглавия: Мишень направленного действия АмВисома (липосомный препарат амфотерицина B) при грибковых инфекциях
Аннотация: AmBisome is a small unilamellar liposome preparation (45-80 nm) containing amphotericin B in the bilayer. The reduced toxicity and elevated peak plasma level of AmBisome compared with amphotericin B is achieved without loss of the broad-spectrum antifungal activity of amphotericin B. Freeze-fracture electron microscopy, fluorescently-labeled liposomes and goldlabeled liposomes were used in these studies. Fluorescence microscopy and electron microscopy showed that AmBisome and liposomes, with the same lipid composition, but without drug, targeted to fungi in vitro. Intact liposomes of either type could be seen attached to the outer surface of the fungal cell wall within an hour after exposure to the liposomes. Only AmBisome was disrupted by this interaction resulting in death of the fungi to which the AmBisome had bound. As the fungal cells died, lipid from the AmBisome could be detected in the cytoplasm. Liposomes without drug remained intact on the surface of viable fungi for prolonged periods of time. When fluorescently-labeled liposomes with or without drug were injected into Candidainfected mice, the results showed bright fluorescence localized at the sites of fungal infection. The in vitro data suggest that only the AmBisome could kill the fungus growing in vivo and that the antifungal efficacy of AmBisome was related to its ability to target to fungi. Библ. 16
ГРНТИ  
34.45.21
ВИНИТИ 341.45.21.95.53
Рубрики: АМФОТЕРИЦИН B
ЛИПОСОМНЫЙ ПРЕПАРАТ
АМВИСОМ
МИШЕНЬ ДЕЙСТВИЯ
ГРИБЫ
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
4.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.189

    Juttermann, Ruth.
    Toxicity of 5-aza-2'-deoxycytidine to mammalian cells is mediated primarily by covalent trapping of DNA methyltransferase rather than DNA demethylation [Text] / Ruth Juttermann, En Li, Rudolf Jaenisch // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 25. - P11797-11801 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Токсичность 5-аза-2'-дезоксицитидина для клеток млекопитающих обусловлена преимущественно ковалентным связыванием ДНК-метилтрансферазы, а не деметилированием ДНК
Аннотация: 5-аза-2'-дезоксицитидин (азаС) - аналог дезоксицитидина широко используется как ингибитор метилирования ДНК в опытах по индукции экспрессии генов и клеточной дифференцировки. АзаС вызывает в клеточных культурах активацию молчащих генов, деконденсацию хроматина и индукцию дифференцировки, причем все эти эффекты рассматриваются как последствия деметилирования ДНК. Помимо этого, азаС обладает цитотоксическим действием и используется в химиотерапии опухолей. Эти свойства азаС также считаются вторичными по отношению к подавлению метилирования ДНК. В работе изучено влияние азаС на эмбриональные стволовые клетки с адресованным разрывом гена ДНК-метилтрансферазы (ДМТ). Показано, что эти клетки и ДМТ-дефицитные эмбрионы менее чувствительны к интоксикации азаС, чем клетки и зародыши дикого типа. Сделан вывод, что цитотоксическое действие азаС имеет в основе его прямое взаимодействие с ДМТ, а не нарушения метилирования ДНК. США, Whitehead Inst. Biomed. Res., Dep. Biol., MIT, Cambridge, MA 02142. Библ. 36
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: АЗА-2'-ДЕЗОКСИЦИТИДИН 5
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ДНК-МЕТИЛТРАНСФЕРАЗА
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Li, En; Jaenisch, Rudolf
5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.12-04Н3.69

    Juttermann, Ruth.
    Toxicity of 5-aza-2'-deoxycytidine to mammalian cells is mediated primarily by covalent trapping of DNA methyltransferase rather than DNA demethylation [Text] / Ruth Juttermann, En Li, Rudolf Jaenisch // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 25. - P11797-11801 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Токсичность 5-аза-2'-дезоксицитидина для клеток млекопитающих обусловлена преимущественно ковалентным связыванием ДНК-метилтрансферазы, а не деметилированием ДНК
Аннотация: 5-аза-2'-дезоксицитидин (азаС) - аналог дезоксицитидина широко используется как ингибитор метилирования ДНК в опытах по индукции экспрессии генов и клеточной дифференцировки. АзаС вызывает в клеточных культурах активацию молчащих генов, деконденсацию хроматина и индукцию дифференцировки, причем все эти эффекты рассматриваются как последствия деметилирования ДНК. Помимо этого, азаС обладает цитотоксическим действием и используется в химиотерапии опухолей. Эти свойства азаС также считаются вторичными по отношению к подавлению метилирования ДНК. В работе изучено влияние азаС на эмбриональные стволовые клетки с адресованным разрывом гена ДНК-метилтрансферазы (ДМТ). Показано, что эти клетки и ДМТ-дефицитные эмбрионы менее чувствительны к интоксикации азаС, чем клетки и зародыши дикого типа. Сделан вывод, что цитотоксическое действие азаС имеет в основе его прямое взаимодействие с ДМТ, а не нарушения метилирования ДНК. США, Whitehead Inst. Biomed. Res., Dep. Biol., MIT, Cambridge, MA 02142. Библ. 36
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09.09
Рубрики: АЗА-2'-ДЕЗОКСИЦИТИДИН 5
МЕХАНИЗМ ДЕЙСТВИЯ
ДНК-МЕТИЛТРАНСФЕРАЗА
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЦИТОТОКСИЧНОСТЬ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ СТВОЛОВЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Li, En; Jaenisch, Rudolf
6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.06-04Б2.331

   
    The Atf1 transcription factor is a target for the Sty1 stress-activated MAP kinase pathway in fission yeast [Text] / Marc G. Wilkinson [et al.] // Genes and Dev. - 1996. - Vol. 10, N 18. - P2289-2301 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Фактор транскрипции Atf1 является мишенью для пути активируемой стрессом МАР-киназы Sty1 у делящихся дрожжей
Аннотация: У Schizosaccharomyces pombe ген atf1{+} кодирует GZIP-фактор транскрипции (I), гомологичный фактору ATF-2 млекопитающих. Фактор ATF-2 регулируется фосфорилированием под действием активируемых стрессом МАР-киназ SAPK/JNK и p38. Показано также, что I также регулируется киназой Sty1 (II), к-рая активируется в условиях осмотического стресса окислительного стресса и теплового шока. Делеция atf1{+} вызывает появление многих, но не всех фенотипов, ассоциированных с утратой II, включая чувствительность к стрессам и неспособность к половой конъюгации. Идентифицированы гены, к-рые быстро индуцируются зависящим от I и II образом. К ним относятся ген gpd1{+}, важный для ответа на осмотический стресс, ген каталазы 'лямбда', важный для ответа на окислительный стресс и ген Pyp2 тирозинфосфатазы МАР-киназ. Индукция Pyp2 под действием I не требует синтеза белка de novo и приводит к отрицательной петле обратной связи, контролирующей сигнализацию через путь Sty1/Wis1. I стабильно ассоциируется с II in vitro и фосфорилируется II. Эти данные указывают на прямое взаимодействие между I и II и на сохранение контроля транскрипции путями активируемых стрессом МАР-киназ. Великобритания, Div. Yeast Genetics, Nat. Inst. Med. Res., London NW7 1AA. Библ. 48
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.33
Рубрики: MAP-КИНАЗА
АКТИВИРУЕМАЯ СТРЕССОМ STY1
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР ATF1
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
СТРЕСС
ОСМОТИЧЕСКИЙ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE

Доп.точки доступа:
Wilkinson, Marc G.; Samuels, Michael; Takeda, Tadayuki; Toone, W.Mark; Shieh, Jia-Ching; Toda, Takashi; Millar, Jonathan B.A.; Jones, Nic
7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.09-04Б2.362

   
    The Atf1 transcription factor is a target for the Sty1 stress-activated MAP kinase pathway in fission yeast [Text] / Marc G. Wilkinson [et al.] // Genes and Dev. - 1996. - Vol. 10, N 18. - P2289-2301 . - ISSN 0890-9369
Перевод заглавия: Фактор транскрипции Atf1 является мишенью для пути активируемой стрессом МАР-киназы Sty1 у делящихся дрожжей
Аннотация: У Schizosaccharomyces pombe ген atf1{+} кодирует GZIP-фактор транскрипции (I), гомологичный фактору ATF-2 млекопитающих. Фактор ATF-2 регулируется фосфорилированием под действием активируемых стрессом МАР-киназ SAPK/JNK и p38. Показано также, что I также регулируется киназой Sty1 (II), к-рая активируется в условиях осмотического стресса окислительного стресса и теплового шока. Делеция atf1{+} вызывает появление многих, но не всех фенотипов, ассоциированных с утратой II, включая чувствительность к стрессам и неспособность к половой конъюгации. Идентифицированы гены, к-рые быстро индуцируются зависящим от I и II образом. К ним относятся ген gpd1{+}, важный для ответа на осмотический стресс, ген каталазы 'лямбда', важный для ответа на окислительный стресс и ген Pyp2 тирозинфосфатазы МАР-киназ. Индукция Pyp2 под действием I не требует синтеза белка de novo и приводит к отрицательной петле обратной связи, контролирующей сигнализацию через путь Sty1/Wis1. I стабильно ассоциируется с II in vitro и фосфорилируется II. Эти данные указывают на прямое взаимодействие между I и II и на сохранение контроля транскрипции путями активируемых стрессом МАР-киназ. Великобритания, Div. Yeast Genetics, Nat. Inst. Med. Res., London NW7 1AA. Библ. 48
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.33
Рубрики: MAP-КИНАЗА
АКТИВИРУЕМАЯ СТРЕССОМ STY1
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР ATF1
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
СТРЕСС
ОСМОТИЧЕСКИЙ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE

Доп.точки доступа:
Wilkinson, Marc G.; Samuels, Michael; Takeda, Tadayuki; Toone, W.Mark; Shieh, Jia-Ching; Toda, Takashi; Millar, Jonathan B.A.; Jones, Nic
8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI12) 98.10-04Б2.321

   
    PCNA and DNA polymerase 'дельта' catalytic subunit from Schizosaccharomyces pombe do not interact directly [Text] / Isabelle Tratner [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1997. - Vol. 231, N 2. - P328-321 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Между PCNA и каталитической субъединицей ДНК-полимеразы 'дельта' из Schizosaccharomyces pombe нет прямого взаимодействия
Аннотация: ДНК-полимераза 'дельта'(pol'дельта') состоит из, по меньшей мере, 2 субъединиц: каталитической с мол. м. 'ЭКВИВ'125 кД (p125) и субъединицы с мол. м. 'ЭКВИВ'60 кД (p60) с неизвестной ф-ией. Процессивность pol'дельта' зависит от дополнительного белка PCNA (ядерного антигена пролиферирующих клеток). Ранее получены противоречивые данные, касающиеся прямого взаимодействия PCNA и p125. Провели углубленное исследование этого вопроса с использованием бакуловирусной системы для сверхпродукции p125 и PCNA из S. pombe. Показали, что рекомбинантный p125 активен, т. к. обладает базальной активностью ДНК-полимеразы и 3'-5'-экзонуклеазной активностью, но при этом не стимулируется PCNA. Взаимодействие p125 и PCNA пытались выявить: 1) методом коиммунопреципитации с использованием антител, специфичных к одному или другому белку, при их копродукции в клетках насекомых; 2) с помощью двухгибридной системы. В обоих случаях взаимодействие между двумя белками выявить не удалось. Полученные данные свидетельствует об отсутствии прямого взаимодействия между PCNA и p125. Франция, IFC1, CNRS, UPR 9044, 94801 Villejuif. Библ. 49
ГРНТИ  
34.27.21
ВИНИТИ 341.27.21.11.19.03
Рубрики: ДНК
РЕПЛИКАЦИЯ
ДНК-ПОЛИМЕРАЗА 'ДЕЛЬТА'
КАТАЛИТИЧЕСКАЯ СУБЪЕДИНИЦА
ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН ПРОЛИФЕРИРУЮЩИХ КЛЕТОК
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОТСУТСТВИЕ
SCHIZOSACCHAROMYCES POMBE (FUNGI)

Доп.точки доступа:
Tratner, Isabelle; Piard, Karine; Grenon, Muriel; Perderiset, Mylene; Baldacci, Giuseppe
9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.07-04Я6.108

   
    Direct interaction of actin with p47{phox} of neutrophil NADPH oxidase [Text] / Minoru Tamura [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 276, N 3. - P1186-1190 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Прямое взаимодействие актина с р47{phox} NADPH-оксидазы нейтрофила
Аннотация: Изучили механизм действия актина на NADPH-оксидазу из нейтрофила человека и возможное взаимодействие актина и цитозольных белков phox. Показали, что актин взаимодействует (по-видимому, непосредственно) с р47{phox} и rac1 (слабее - с rac2). Япония, Dep. Appl. Chem., Fac. Engin., Ehime Univ., Ehime 790-8577. Библ. 24
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: НАДФН-ОКСИДАЗА
ДОМЕН Р47{PHOX}
АКТИН
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ИЗУЧЕНИЕ
НЕЙТРОФИЛЫ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Tamura, Minoru; Kai, Tetsutaro; Tsunawaki, Shohko; Lambeth, J.David; Kameda, Kenji
10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.10-04Я6.137

   
    Direct interaction of proliferating cell nuclear antigen with the small subunit of DNA polymerase 'дельта' [Text] / Xiaoqing Lu [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 27. - P24340-24345 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Прямое взаимодействие ядерного антигена пролиферирующей клетки (ЯАПК) с малой субъединицей ДНК-полимеразы 'дельта'
Аннотация: Показали, что ЯАПК ко-иммунопреципитирует с малой субъединицей p50 ДНК-полимеразы 'дельта' (ДП) человека, а также с ДП из тимуса теленка, но не с каталитической субъединицей p125. Идентифицировали ЯАПК-связывающий мотив на N-конце p50; 22-звенный олигопептид с этой последовательностью (MRPFL) связывает ЯАПК и конкурирует с p50 за связывание с ЯАПК, которое ингибирует белок p21. США, Dep. Med., Univ. Miami Sch. Med., Miami FL 33101. Библ. 61
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ДНК-ПОЛИМЕРАЗА 'ДЕЛЬТА'
МАЛАЯ СУБЪЕДИНИЦА
АНТИГЕНЫ
ЯДЕРНЫЙ АНТИГЕН ПРОЛИФЕРИРУЮЩЕЙ КЛЕТКИ
N-КОНЦЕВОЙ СВЯЗЫВАЮЩИЙ МОТИВ
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ИЗУЧЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Lu, Xiaoqing; Tan, Cheng-Keat; Zhou, Jin-Qiu; You, Min; Carastro, L.Michael; Downey, Kathleen M.; So, Antero G.
11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.03-04Б1.66

   
    Baculovirus P35 interacts with a subunit of human RNA polymerase II and can enhance promoter activity in human cells [Text] / David Takramah [et al.] // J. Gen. Virol. - 2003. - Vol. 84, N 11. - P3011-3019 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Бакуловирусный [белок] P35 взаимодействует с субъединицей РНК=полимеразы II человека и может усиливать активность промотора в клетках человека
Аннотация: Ранний белок P35 вируса ядерного полиэдроза Autographa californica является прямым ингибитором каспаз и способен блокировать апоптоз в различных системах. P35 также связан с регуляцией экспрессии вирусных генов, выключении синтеза белка в инфицированных клетках насекомых и в злокачественной трансформации фибробластов мыши. Показано, что субъединица RPB11 РНК-полимеразы II человека является партнером P35. С использованием иммуноцитологических методов показали, что часть P35 находится в ядрах трансфицированных клеток. Установлено также, что P35 обладает структурным сходством с RPB3, субъединицей РНК-полимеразы II, которая прямо взаимодействует с RPB11a. Трансфекция P35 в клетки рака толстой кишки приводит к повышению активности промоторов генов E-кадгерина и 'бета'-актина. P35 и hRPB11a вместе усиливают активность E-кадгерина примерно в 3-4 раза. Полученный данные указывают на новую дополнительную роль P35 в регуляции клеточной транскрипции. Германия, Inst. Med. Microbiol., Immunol. Hygiene, Technische Univ. Munchen, D-81675 Munich. Библ. 37
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БАКУЛОВИРУСЫ
ВИРУС ЯДЕРНОГО ПОЛИЭДРОЗА AUTOGRAPHA CALIFORNICA
РАННИЙ БЕЛОК P35
РНК-ПОЛИМЕРАЗА II
СУБЪЕДИНИЦА
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПРОМОТОРЫ
КЛЕТОЧНЫЕ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Takramah, David; Seiffert, Barbara M.; Schaller, Sophie; Vigneron, Marc; Hacker, Georg
12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.04-04Я6.79

   
    Baculovirus P35 interacts with a subunit of human RNA polymerase II and can enhance promoter activity in human cells [Text] / David Takramah [et al.] // J. Gen. Virol. - 2003. - Vol. 84, N 11. - P3011-3019 . - ISSN 0022-1317
Перевод заглавия: Бакуловирусный [белок] P35 взаимодействует с субъединицей РНК=полимеразы II человека и может усиливать активность промотора в клетках человека
Аннотация: Ранний белок P35 вируса ядерного полиэдроза Autographa californica является прямым ингибитором каспаз и способен блокировать апоптоз в различных системах. P35 также связан с регуляцией экспрессии вирусных генов, выключении синтеза белка в инфицированных клетках насекомых и в злокачественной трансформации фибробластов мыши. Показано, что субъединица RPB11 РНК-полимеразы II человека является партнером P35. С использованием иммуноцитологических методов показали, что часть P35 находится в ядрах трансфицированных клеток. Установлено также, что P35 обладает структурным сходством с RPB3, субъединицей РНК-полимеразы II, которая прямо взаимодействует с RPB11a. Трансфекция P35 в клетки рака толстой кишки приводит к повышению активности промоторов генов E-кадгерина и 'бета'-актина. P35 и hRPB11a вместе усиливают активность E-кадгерина примерно в 3-4 раза. Полученный данные указывают на новую дополнительную роль P35 в регуляции клеточной транскрипции. Германия, Inst. Med. Microbiol., Immunol. Hygiene, Technische Univ. Munchen, D-81675 Munich. Библ. 37
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БАКУЛОВИРУСЫ
ВИРУС ЯДЕРНОГО ПОЛИЭДРОЗА AUTOGRAPHA CALIFORNICA
РАННИЙ БЕЛОК P35
РНК-ПОЛИМЕРАЗА II
СУБЪЕДИНИЦА
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПРОМОТОРЫ
КЛЕТОЧНЫЕ
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Takramah, David; Seiffert, Barbara M.; Schaller, Sophie; Vigneron, Marc; Hacker, Georg
13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 06.07-04Б1.82

   
    Herpes simplex virus type 1 glycoprotein K and the UL20 protein are interdependent for intracellular trafficking and trans-Golgi network localization [Text] / Timothy P. Foster [et al.] // J. Virol. - 2004. - Vol. 78, N 23. - P13262-13277 . - ISSN 0022-538X
Перевод заглавия: Гликопротеин K и белок UL20 вируса простого герпеса типа 1 зависят друг от друга [в процессе] внутриклеточного транспорта и локализации в сети транс-Гольджи
Аннотация: Заключительная стадия формирования оболочки нуклеокапсида вируса простого герпеса типа 1 (ВПГ), как полагают, происходит путем почкования в мембраны транс-Гольджи. Для этого процесса и последующего транспорта вирионов из TGN во внеклеточное пространство необходимы ассоциированные с мембранами белок UL20p и гликопротеин K (gK). Более того, UL20p необходим для внутриклеточного транспорта и экспрессии gK на клеточной поверхности. По отдельности синтезированные gK и UL20p в системе временной экспрессии в клетках Vero не способны перемещаться из эндоплазматической сети (ЭС). Заражение клеток Vero вирусами с мутациями gK-null или UL20-null приводит к задержке в ЭС UL20p или gK соотв. Сделан вывод, что gK и UL20p прямо взаимодействуют друг с другом. Это взаимодействие способствует их колокализации в TGN и необходимо для формирования вирионов в цитоплазме и выхода вирионов из клетки. США, Division Biotechnol. Molec. Med., Sch. Veterinary Med., Louisiana St. Univ., Baton Rouge, LA. Библ. 76
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.07
Рубрики: ВИРУС ПРОСТОГО ГЕРПЕСА
ТИП 1
ГЛИКОПРОТЕИН K
БЕЛОК UL20
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОБОЛОЧКА НУКЛЕОКАПСИДА
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Foster, Timothy P.; Melancon, Jeffrey M.; Olivier, Trisha L.; Kousoulas, Konstantin G.
14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 13.11-04Б4.310

    Otsuka, Yuichi.
    Dmd of bacteriophage T4 functions as an antitoxin against Escherichia coli LsoA and RnlA toxins [Text] / Yuichi Otsuka, Tetsuro Yonesaku // Mol. Microbiol. - 2012. - Vol. 83, N 4. - P669-681 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Действие Dmd бактриофага Т4 как антитоксина против токсинов LsoA и RnlA Escherichia coli
Аннотация: Dmd фага Т4 подавляет токсичность RnIA и LsoA путем прямого взаимодействия. Это уникальный пример фага с антитоксическими свойствами против множественных токсинов. Япония, Dep. Biol. Sci., Grad. Sch., Osaka Univ., Osaka 560-0043
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.25.17
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
Т4
DMD АНТИТОКСИН
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ESCHERICHIA COLI
LSO И RNLA
СИСТЕМА ТОКСИН-АНТИТОКСИН
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Yonesaku, Tetsuro
15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 13.12-04Б1.52

    Otsuka, Yuichi.
    Dmd of bacteriophage T4 functions as an antitoxin against Escherichia coli LsoA and RnlA toxins [Text] / Yuichi Otsuka, Tetsuro Yonesaku // Mol. Microbiol. - 2012. - Vol. 83, N 4. - P669-681 . - ISSN 0950-382X
Перевод заглавия: Действие Dmd бактриофага Т4 как антитоксина против токсинов LsoA и RnlA Escherichia coli
Аннотация: Dmd фага Т4 подавляет токсичность RnIA и LsoA путем прямого взаимодействия. Это уникальный пример фага с антитоксическими свойствами против множественных токсинов. Япония, Dep. Biol. Sci., Grad. Sch., Osaka Univ., Osaka 560-0043
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.07
Рубрики: БАКТЕРИОФАГИ
Т4
DMD АНТИТОКСИН
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ESCHERICHIA COLI
LSO И RNLA
СИСТЕМА ТОКСИН-АНТИТОКСИН
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ОБЗОРЫ

Доп.точки доступа:
Yonesaku, Tetsuro
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI14) 14.09-04Б4.59

    Fenton, A. K.
    Direct interaction of FtsZ and MreB is required for septum synthesis and cell division in Escherichia coli [Text] / A. K. Fenton, K. Gerdes // EMBO Journal. - 2013. - Vol. 32, N 13. - P1953-1965 . - ISSN 0261-4189
Перевод заглавия: Непосредственное взаимодействие [белков] FtsZ и MreB является необходимым для синтеза перегородки и для деления клеток Escherichia coli
Аннотация: Показали, что белки тубулин-FtsZ и актин-MreB у E. coli непосредственно взаимодействуют друг с другом, что необходимо для сокращения Z-кольца. Также нашли, что взаимодейсвие MreB-FtsZ требуется для переноса транспорта ряда ферментов клеточной стенки для синтеза перегородки клетки. Предполагается, что деление бактериальных клеток сопряжено с их удлинением посредством взаимодействия FtsZ и MreB. Великобритания, Inst. Cell & Mol. Biosci., Newcastle Univ., Newcastleupon-Tyne NE2 4AX
ГРНТИ  
34.27.29
ВИНИТИ 341.27.29.07.13.07.07
Рубрики: БЕЛКИ
ТУБУЛИН-FTSZ
АКТИН-MREB
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ФЕРМЕНТЫ
КЛЕТОЧНАЯ ПЕРЕГОРОДКА
СИНТЕЗ
ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК
БАКТЕРИИ

Доп.точки доступа:
Gerdes, K.
17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.11-04М1.67

   
    Interaction between LIS1 and PDE4, and its role in cytoplasmic dynein function [Text] / Hannah Murdoch [et al.] // J. Cell Sci. - 2011. - Vol. 124, N 13. - P2253-2266 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Взаимодействие между LIS1 и PDE4 и его роль в функции цитоплазматического динеина
Аннотация: сAMP-специфические фосфодиэстеразы PDE4 связывают остовный белок LIS1. Диссоциация комплекса LIS1-динеин связана с потерей функции динеина. Потеря функции динеина достигается также при стимуляции PDE4 и повышении содержания внутриклеточного сАМР, который повышает взаимодействие длинных изоформ PDE4 с LIS1, когда они форсфорилируются киназой РКА. Великобритания, Mol. Pharmac. Grp., Davidson/Wolfson Link Bldgs, Inst. Neurosci and Psychology, Univ. Glasgow. Glasgow G12 8QQ
ГРНТИ  
34.19.19
ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ФОСФОДИЭСТЕРАЗА 4
ЦАМФ-СПЕЦИФИЧНЫЙ ФЕРМЕНТ
БЕЛОК LIS1
ПРЯМОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ДИНЕИН
КОМПЛЕКС LIS1-ДИНЕИН
ДИССОЦИАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Murdoch, Hannah; Vadrevu, Suryakiran; Prinz, Anke; Dunlop, Allan J.; Klussmann, Enno; Bolger, Graeme B.; Norman, James C.; Huslay, Miles D.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)