Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ<.>)
Общее количество найденных документов : 18
Показаны документы с 1 по 18
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.10-04К1.36

   
    Pyridinoline crosslink and osteocalcin enzyme immunoassay for osteoporosis patients [Text] : abstr. Amer. Assoc. Clin. Chem. 46th Nat. Meet., New Orleans, La, July 17-21, 1994 / Kim Leong Ho [et al.] // Clin. Chem. - 1994. - Vol. 40, N 6. - P1020 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Иммунопробы на перекрестную связь пиридинолина и фермент остеокальцин у больных остеопорозом
ГРНТИ  
34.43.05
ВИНИТИ 341.43.05.07
Рубрики: ОСТЕОПОРОЗ
ПИРИДИНОЛИН
ФЕРМЕНТ ОСТЕОКАЛЬЦИН
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ВЫЯВЛЕНИЕ
ИММУНОПРОБЫ

Доп.точки доступа:
Ho, Kim Leong; Lee, Seung Moo; Woo, Rho Sung; kwon, Oh Hun

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.01-04К1.78

    Roberts, Joseph L.
    Disruption of intrathymic CD4-Ia interactions on immature CD4{+}CD8{+} thymocytes results in diminished TCR expression on mature CD8{+} T cell progeny [Text] / Joseph L. Roberts, Susan O. Sharrow, Alfred Singer // Cell. Immunol. - 1995. - Vol. 161, N 1. - P22-27 . - ISSN 0008-8749
Перевод заглавия: Нарушение внутритимического взаимодействия CD4 - Ia на незрелых CD4{+}CD8{+} тимоцитах приводит к уменьшению экспрессии T-клеточных рецепторов на зрелых CD8{+} потомках T-клеток
Аннотация: Cell surface TCR expression by developing thymocytes is actively regulated during ontogeny. Whereas most immature CD4{+}CD8{+} thymocytes express low levels of TCR'альфа''бета', mature CD4{+} and CD8{+} thymocytes express significantly higher levels of surface TCR. Low TCR expression on CD4{+}CD8{+} thymocytes is due, at least in part, to inhibitory signals generated by CD4 interactions with MHC class II ligands in the thymus. In the present study we wished to determine whether levels of TCR expressed on mature thymocytes were also influenced by CD4-Ia interactions that had occurred on their CD4{+}CD8{+} precursors. To do so, we examined TCR expression on mature CD8{+} T cells from animals in which CD4-ligand interactions had been disrupted experimentally by in vivo administration of anti-CD4 mAb or by targeted disruption of an MHC class II gene. We found that TCR expression was significantly diminished on all mature CD8{+} T cells from both anti-CD4 mAb-treated mice and MHC class II-deficient animals. These results demonstrate that TCR expression by mature CD8{+} T cells, as well as that of immature CD4{+}CD8{+} thymocytes, is regulated by CD4-mediated signals acting on CD4{+}CD8{+} thymocytes. Because the effects of disrupting CD4-Ia interactions on TCR expression by CD8{+} T cells were independent of TCR specificity, these findings directly support the concept that CD4{+}CD8{+} T cells arise from precursor CD4{+}CD8{+} cells. США, Exp. Immunol. Branch, NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 34
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.05
Рубрики: ТИМОЦИТЫ НЕЗРЕЛЫЕ CD4{+}8{+}
АНТИГЕНЫ IA
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЭКСПРЕССИЯ T КЛЕТОЧНЫХ РЕЦЕПТОРОВ
СНИЖЕНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ T CD8{+}
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sharrow, Susan O.; Singer, Alfred

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 96.04-04Б1.234

   
    Two domains of p53 interact with the TATA-binding protein, and the adenovirus 13S E1A protein disrupts the association, relieving p53-mediated transcriptional repression [Text] / Nobuo Horikoshi [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1995. - Vol. 15, N 1. - P227-234 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Два домена p53 взаимодействуют со связывающим TATA-блок белком, а белок E1A-13S аденовируса разрушает ассоциацию, устраняя опосредованную p53 репрессию транскрипции
Аннотация: Ранее было показано, что во взаимодействии между белком p53 (I) и связывающим TATA-блок белком TBP (II) участвуют фрагменты 20-57 в I и 220-271 в II. Найдено, что с II может взаимодействовать и С-концевой фрагмент I (75 остатков), причем его связывание in vitro зависит от того же домена II (остатки 217-268), к-рый связывает N-концевой домен I и участвует в связывании онкобелка E1A-13S аденовируса. С-концевой сегмент I репрессирует транскрипции связываясь с ДНК в виде химерного белка с белком GAL4 дрожжей. E1A-13S вызывает диссоциацию комплекса С-концевого домена I с II и устраняет опосредованную I репрессию. Эти данные указывают на взаимодействие с II двух независимых доменов I и определяют механизм активации III транскрипции на уровне TATA-блока. США, Dep. Molec. Biol., Princeton Univ., Princeton, NJ 08544-1014. Библ. 70
ГРНТИ  
34.25.19
ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕПРЕССИЯ
БЕЛОК
БЕЛОК P53
БЕЛОК TATA-СВЯЗЫВАЮЩИЙ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
АДЕНОВИРУСЫ
БЕЛОК E1A-13S
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ

Доп.точки доступа:
Horikoshi, Nobuo; Usheva, Anny; Chen, Jiandong; Levine, Arnold J.; Weinmann, Roberto; Shenk, Thomas

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.04-04К1.457

    Арцимович, Н. Г.
    Синдром хронической усталости и иммунной дисфункции [Текст] / Н. Г. Арцимович, А. В. Корнев // Нейроиммунол., нейроинфекции, нейроимидж. - СПб, 1995. - С. 5-7
Аннотация: Охарактеризованы показатели синдрома хронической усталости и иммунной дисфункции - заболевания нервной и иммунной системы. Термин предложен в 1988 г. CDC США. Обсуждаются этиология и патогенез заболевания, а также методы его диагностики
ГРНТИ  
34.43.35
ВИНИТИ 341.43.35.19
Рубрики: ИММУННАЯ СИСТЕМА
НЕРВНАЯ СИСТЕМА
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
СИНДРОМ ХРОНИЧЕСКОЙ УСТАЛОСТИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Корнев, А.В.

5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.02-04К1.468

   
    T cell and antigen presenting cell functions are impaired in chronic graft-versus-host reaction [Text] : abstr. Pap. Present. 2nd Meet. Eur. Haematol. Assoc., Paris, 29 May-1 June, 1996 / L. Lespagnard [et al.] // Brit. J. Haematol. - 1996. - Vol. 93, Suppl. n 2. - P293 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Функции T-клеток и антигенпредставляющих клеток нарушаются при хронической реакции трансплантат против хозяина
ГРНТИ  
34.43.31
ВИНИТИ 341.43.31.15
Рубрики: ТРАНСПЛАНТАЦИЯ КОСТНОГО МОЗГА
ПОЛУАЛЛОГЕННАЯ МОДЕЛЬ
РЕАКЦИЯ ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА
ЛИМФОЦИТЫ T
АНТИГЕНПРЕДСТАВЛЯЮЩИЕ КЛЕТКИ
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lespagnard, L.; De, Wit D.; Muraille, E.; Van, Mechelen M.; Urbain, J.; Leo, O.; Moser, M.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.579

    Poulter, L. W.
    Macrophages and allergic lung disease [Text] / L. W. Poulter, C. M. Burke // Immunobiology. - 1996. - Vol. 195, N 4-5. - P574-587 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Макрофаги и аллергические заболевания легких
Аннотация: Определяли содержание, фенотип, функциональную активность макрофагов (Мф) и Т-лимфоцитов (Л) и их субпопуляций в жидкости бронхоальвеолярных смывов, в биоптатах легочной ткани у б-ных бронхиальной астмой (БА) аллергической и не аллергической природы и у здоровых лиц. В системе in vitro определяли взаимодействие Мф и Т-Л при выработке цитокинов. Показано, что фенотип и функция Мф у б-ных БА изменены. Это приводит к сдвигам в уровнях цитокинов, напр., 'бета'-фактора роста Т-клеток, что связано с усиленной активацией Т-Л-хелперов типа 2 и выработке ими специфических цитокинов, усиливающих проявления БА. В свою очередь, эти же цитокины изменяют реакции Мф. Обсуждаются механизмы развития БА в свете описанных явлений, методы диагностики и лечения БА. Великобритания, Dep. Clin. Immunol., Royal Free Hosp. and Med. Sch., London NW3. Библ. 35
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.25.07.09
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЕ СМЫВЫ
МАКРОФАГИ
ЛИМФОЦИТЫ T
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Burke, C.M.

7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 97.09-04М2.183

    Poulter, L. W.
    Macrophages and allergic lung disease [Text] / L. W. Poulter, C. M. Burke // Immunobiology. - 1996. - Vol. 195, N 4-5. - P574-587 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Макрофаги и аллергические заболевания легких
Аннотация: Определяли содержание, фенотип, функциональную активность макрофагов (Мф) и Т-лимфоцитов (Л) и их субпопуляций в жидкости бронхоальвеолярных смывов, в биоптатах легочной ткани у б-ных бронхиальной астмой (БА) аллергической и не аллергической природы и у здоровых лиц. В системе in vitro определяли взаимодействие Мф и Т-Л при выработке цитокинов. Показано, что фенотип и функция Мф у б-ных БА изменены. Это приводит к сдвигам в уровнях цитокинов, напр., 'бета'-фактора роста Т-клеток, что связано с усиленной активацией Т-Л-хелперов типа 2 и выработке ими специфических цитокинов, усиливающих проявления БА. В свою очередь, эти же цитокины изменяют реакции Мф. Обсуждаются механизмы развития БА в свете описанных явлений, методы диагностики и лечения БА. Великобритания, Dep. Clin. Immunol., Royal Free Hosp. and Med. Sch., London NW3. Библ. 35
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.47
Рубрики: БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА
БРОНХОАЛЬВЕОЛЯРНЫЕ СМЫВЫ
МАКРОФАГИ
ЛИМФОЦИТЫ
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Burke, C.M.

8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.05-04К1.429

   
    Нарушение соединения между 'бета'[2]-рецептором и аденилилциклазой в изолированном бронхе человека, пассивно сенсибилизированном к аллергену [Text] / Pingfang Song [et al.] // Di-san junyi daxue xuebao = Acta acad. med. mil. tertiae. - 1999. - Vol. 21, N 3. - С. 187-189 . - ISSN 1000-5404
Аннотация: Бронхиальные кольца человека получены при хирургической операции. Пассивная сенсибилизация бронхов проведена с применением сывороток, содержащих высокий уровень IgE к клещам домашней пыли. Показано, что расслабление гладких мышц бронхов подавляется после сенсибилизации в ответ на сальбутамол, а ответ на форсколин сохраняется. Изменение ответа бронхов авт. связывают с нарушением соединения 'бета'[2]-рецептора на бронхах и аденелилциклазой. КНР, Dep. Respiratory Diseases, Daping Hosp., 3-rd Military Med. Univ., Chongqing 400042
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.09.05
Рубрики: АЛЛЕРГЕН
ПАССИВНАЯ СЕНСИБИЛИЗАЦИЯ
БРОНХИ
ПОДАВЛЕНИЕ РАССЛАБЛЕНИЯ МЫШЦ
РЕЦЕПТОР 'БЕТА'[2]
АДЕНЕЛИЛЦИКЛАЗА
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
КЛЕЩИ ДОМАШНЕЙ ПЫЛИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Song, Pingfang; Yang, Zhaoheng; Huang, Yong; Duan, Xuwei; Duan, Jie

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.534

   
    Discription of fas receptor signaling by nitric oxide in eosinophils [Text] / Holger Hebestreit [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 3. - P415-425 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Нарушение оксидом азота сигнала от Fas рецептора в эозинофилах
Аннотация: Считается, что взаимодействие Fas-лиганд - Fas-рецептор участвует в регуляции апоптоза эозинофилов (Эф) и что дисфункция этой системы может способствовать скоплению Эф при аллергических заболеваниях. Показано, что оксид азота специфически препятствует апоптозу свежевыделенных Эф, опосредованному Fas-рецептором. Исследованием внутриклеточных механизмов обнаружено, что NO разрушает зависимые от Fas-рецептора сигналы на уровне или проксимальном к Jun-киназе, но дистальном к активации сфингомиелиназы и образованию церамида. NO также предотвращает активацию протеазы, мишенью к-рой является ламин B[1]. Полученные данные указывают на роль дополнительного чувствительного к NO сигнального пути апоптоза, к-рый способствует стимуляции протеолитического каскада активацией Fas-рецептора. Поэтому конц-ия NO в месте аллергического воспаления важна для выяснения, выживут ли Эф или подвергнутся апоптозу при стимуляции Fas-лигандом. Швейцария, Swiss Inst. Allergy, Asthma Res., Univ. Zurich, Davos. Библ. 59
ГРНТИ  
34.43.51
ВИНИТИ 341.43.51.09
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
РЕЦЕПТОР FAS
ЛИГАНД FAS
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ОКСИД АЗОТА

Доп.точки доступа:
Hebestreit, Holger; Dibbert, Birgit; Balatti, Ivo; Braun, Doris; Schapowal, Andreas; Blaser, Kurt; Simon, Hans-Uwe

10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.11-04Я6.278

   
    Discription of fas receptor signaling by nitric oxide in eosinophils [Text] / Holger Hebestreit [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 3. - P415-425 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Нарушение оксидом азота сигнала от Fas рецептора в эозинофилах
Аннотация: Считается, что взаимодействие Fas-лиганд - Fas-рецептор участвует в регуляции апоптоза эозинофилов (Эф) и что дисфункция этой системы может способствовать скоплению Эф при аллергических заболеваниях. Показано, что оксид азота специфически препятствует апоптозу свежевыделенных Эф, опосредованному Fas-рецептором. Исследованием внутриклеточных механизмов обнаружено, что NO разрушает зависимые от Fas-рецептора сигналы на уровне или проксимальном к Jun-киназе, но дистальном к активации сфингомиелиназы и образованию церамида. NO также предотвращает активацию протеазы, мишенью к-рой является ламин B[1]. Полученные данные указывают на роль дополнительного чувствительного к NO сигнального пути апоптоза, к-рый способствует стимуляции протеолитического каскада активацией Fas-рецептора. Поэтому конц-ия NO в месте аллергического воспаления важна для выяснения, выживут ли Эф или подвергнутся апоптозу при стимуляции Fas-лигандом. Швейцария, Swiss Inst. Allergy, Asthma Res., Univ. Zurich, Davos. Библ. 59
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ЭОЗИНОФИЛЫ
РЕЦЕПТОР FAS
ЛИГАНД FAS
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ОКСИД АЗОТА

Доп.точки доступа:
Hebestreit, Holger; Dibbert, Birgit; Balatti, Ivo; Braun, Doris; Schapowal, Andreas; Blaser, Kurt; Simon, Hans-Uwe

11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI27) 02.09-04М6.288

   
    Mishandling of copper by albumin: Role in redox-cycling and oxidative stress in preeclampsia plasma [Text] / Valerian E. Kagan [et al.] // Hypertens. Pregnancy. - 2001. - Vol. 20, N 3. - P221-241 . - ISSN 1064-1955
Перевод заглавия: Нарушенный обмен Cu при участии альбумина: роль редокс-циклирования и окислительного стресса в плазме крови при преэклампсии
Аннотация: Изучали связанные экзогенного Cu методом непрямой спектрофотометрии комплекса Cu с избирательным хелатором Cu, батокупроин-дисульфонатом. Редокс-циклирующую активность в плазме крови определяли методом ЭПР-спектроскопии радикалов аскорбата, образуемых при одноэлектронном окислении аскорбата редокс-активной каталитической Cu. Образование комплексов Cu/альбумин в модельной системе изучали путем ЭПР-спектроскопии Cu/альбумина. Изучали плазму крови 17 здоровых беременных и 17 б-ных преэклампсией. Обнаружили, что при преэклампсии в плазме крови: (1) усилено редокс-циклирование эндогенного аскорбата, нормализуемое хелатором Cu, купризоном I; (2) снижена емкость связывания и редокс-регулирования экзогенно добавленной Cu и (3) под действием лишенного жирных к-т альбумина снижается аскорбат-окисляющая активность. Внесение свободной олеиновой к-ты в плазму крови здоровых беременных усиливало редокс-циклирование аскорбата. Зависимое от Cu редокс-циклирование в очищенном альбумине из Св человека усиливалось избытком свободных жирных к-т. Т. обр., нарушенное взаимодействие Cu с альбумином существенно для окислительного стресса при преэклампсии; хелаторы Cu могут оказаться перспективными антиоксидантами во время преэклампсии. США, Dep. Envir. a. Devel. Hlth, Univ. Pittsburgh PA 15238. Библ. 27
ГРНТИ  
34.39.37
ВИНИТИ 341.39.37.27.29.35.11
Рубрики: БЕРЕМЕННОСТЬ
ГЕСТОЗ
ПРЕЭКЛАМПСИЯ
ПЛАЗМА КРОВИ
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
АЛЬБУМИН
КУПРУМ
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
БОЛЬНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kagan, Valerian E.; Tyurin, Vladimir A.; Borisenko, Grigory G.; Fahisiak, James P.; Hubel, Carl A.; Ness, Roberta B.; Gandley, Robin; McLaughlin, Margaret K.; Roberts, James M.

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.01-04К1.385

   
    Exposure of HEp-2 cells to stress conditions influences antinuclear antibody reactivity [Text] / Liping Du [et al.] // Clin. and Diagn. Lab. Immunol. - 2002. - Vol. 9, N 2. - P287-294 . - ISSN 1071-412X
Перевод заглавия: Воздействие на HEp-2 клетки стрессорных факторов влияет на реагирование с антиядерными антителами
Аннотация: Определяли реагирование в твердофазном иммуноферментном тесте сывороточных антиядерных антител (АЯА) больных с разными заболеваниями соединительной ткани (ЗСТ; системная красная волчанка, смешанные ЗСТ, кальциноз, болезнь Рено, нарушение проходимости пищевода, склеродактилия, склеродерма, телеангиэктазия, синдром Шегрена) с антигенами ядерных белков, экстрагированных из клеток линии HEp-2, которые растут в нормальных или стрессовых (облучение гамма-лучами или гипертоническая среда) условиях. В 11% случаев выявлена высокая и в 21% слабая реактивность АЯА с ядерными антигенами из клеток, находящихся в стрессовых условиях. Среди проанализированных сывороток больных без ЗСТ фракция АЯА, положительно реагирующих на стрессовые антигены, выше (7-8% в зависимости от типа клеточного стресса), чем среди тех, которые проявляют низкую реактивность (1,5-2,5%). Лишь 1 из 89 (1%) сывороток здоровых индивидов реагировала с АЯА, связанными со стрессовой реакцией. Швеция, Univ. Hosp., Malmo. Библ. 36
ГРНТИ  
34.43.55
ВИНИТИ 341.43.55.02
Рубрики: АНТИЯДЕРНЫЕ АНТИТЕЛА
АНТИГЕНЫ ЯДЕР КЛЕТОК HEP-2
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
РОЛЬ ФАКТОРОВ СТРЕССА
ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Du, Liping; Fukushima, Sachiko; Sallmyr, Annahita; Manthorpe, Rolf; Bredberg, Anders

13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.08-04М4.712

   
    A point mutation of the AF2 transactivation domain of the glucocorticoid receptor disrupts its interaction with steroid receptor coactivator 1 [Text] / Tomas Kucera [et al.] // J. Biol. Chem. - 2002. - Vol. 277, N 29. - P26098-26102 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Точечная мутация в трансактивационном домене AF2 глюкокортикоидного рецептора (ГлР) разрушает его взаимодействие с коактиватором-1 рецептора стероидов
Аннотация: Показали, что домен AF2 служит единственным из трех выявленных трансактивационных доменов ГлР, который необходим для экспрессии гена фосфоенолпируваткарбоксикиназы в клетках H4IIE гепатомы; мутацией в этом домене нарушается прямое взаимодействие ГлР с коактиватором SRC-1 рецептора стероидов. США, Dep. Mol. Physiol.a.Bioph., Vanderbilt Univ. Sch. Med., Nashville TN 37232. Библ. 46
ГРНТИ  
34.39.33
ВИНИТИ 341.39.33.39.15
Рубрики: РЕЦЕПТОР ГЛЮКОКОРТИКОИДОВ
ТРАНСАКТИВАЦИОННЫЙ ДОМЕН AF2
ТОЧЕЧНАЯ МУТАЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
РЕЦЕПТОР СТЕРОИДОВ
КОАКТИВАТОР SRC-1
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ

Доп.точки доступа:
Kucera, Tomas; Waltner-Law, Mary; Scott, Donald K.; Prasad, Ratna; Granner, Daryl K.

14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.02-04Я6.234

    Wehrle-Haller, Bernhard.
    Integrin-dependent pathologies [Text] / Bernhard Wehrle-Haller, Beat A. Imhof // J. Pathol. - 2003. - Vol. 200, N 4. - P481-487 . - ISSN 0022-3417
Перевод заглавия: Интегрин-зависимые патологии
Аннотация: Обзор. С помощью межклеточных взаимодействий, в ходе формируются контакты между белками внеклеточного матрикса и актиновым цитоскелетом. С актином взаимодействуют и интегрины - белки, по-разному взаимодействующие с разными участками клеточной мембраны и тем самым влияющие на движение клеток. Специфичность миграции клеток разных типов определяется высоким уровнем разнообразия структуры интегринов и их рецепторов. Нарушение взаимодействия между интегринами и их рецепторами может вести к различным патологическим состояниям - раку, недостаточности адгезии лейкоцитов типа I, тромбоастении Гланцмана, буллезному эпидермолизу, миопатии. Швейцария, Dep. Pathol., Ctr Met Univ. Geneva 4. Библ. 69
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: ИНТЕГРИНЫ
РЕЦЕПТОРЫ
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
МЕЖКЛЕТОЧНЫЕ КОНТАКТЫ
КЛЕТОЧНАЯ ПОДВИЖНОСТЬ
РАК
ТРОМБОАСТЕНИЯ ГЛАНЦМАНА
БУЛЛЕЗНЫЙ ЭПИДЕРМОЛИЗ
МИОПАТИЯ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 69

Доп.точки доступа:
Imhof, Beat A.

15.
Патент 6887471 Соединенные Штаты Америки, МКИ A61K 38/17.

   
    Method to inhibit T cell interactions with soluble B7 [Текст] / Peter S. Linsley [и др.] ; Bristol-Myers Squibb Co. - № 09/454651 ; Заявл. 06.12.1999 ; Опубл. 03.05.2005
Перевод заглавия: Способ подавления взаимодействий Т-клеток растворимым антигеном B7
Аннотация: Патентуется способ регуляции взаимодействия Т-лимфоцитов с клетками, экспрессирующими B7 антиген, отличающийся использованием B7 антигена, его фрагментов и производных, реагирующих с естественным лигандом-CTLA4 рецептором, присутствующим на Т-клетках и ответственным за опосредованными ими иммунный ответ. Данный способ может найти применение при аутоиммунных патологиях, предупреждении отторжения трансплантата и других состояниях, связанных с повышенной регуляторной активностью Т-клеток. Библ. 60
ГРНТИ  
34.43.29
ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
РАСТВОРИМЫЙ БЕЛОК B7
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
ПАТЕНТ США

Доп.точки доступа:
Linsley, Peter S.; Ledbetter, Jeffrey A.; Damle, Nitin K.; Brady, William; Bristol-Myers Squibb Co.
Свободных экз. нет
16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.10-04Я6.197

   
    Mdm muscular dystrophy: Interactions with calpain 3 and a novel functional role for titin's N2A domain [Text] / KImberly A. Huebsch [et al.] // Hum. Mol. Genet. - 2005. - Vol. 14, N 19. - P2801-2811 . - ISSN 0964-6906
Перевод заглавия: Мышечная дистрофия Mdm: взаимодействие с кальпаином 3 и новая функциональная роль домена N2A титина
Аннотация: Мышечная дистрофия с миозитом Mdm - аутосомно-рецессивное заболевание у мышей, которое вызывается делецией домена N1A в белке титине. Показано, что развитие Mdm обусловлено нарушением взаимодействия титина с кальпаином и сверхактивацией этой мышечно-специфичной протеазы. N2A-домен этого белка регулирует динамику мышечного сокращения в кальпаин-зависимой манере. США, Jackson Lab. Bar Harbor, ME 04609
ГРНТИ  
34.19.27
ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: МЫШЕЧНАЯ ДИСТРОФИЯ MDM
ПАТОГЕНЕЗ
ТИТИН
КАЛЬПАИН 3
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
МЫШЕЧНОЕ СОКРАЩЕНИЕ
ДИНАМИКА
РЕГУЛЯЦИЯ

Доп.точки доступа:
Huebsch, KImberly A.; Kudryashova, Elena; Wooley, Christine M.; Sher, Roger B.; Seburn, Kevin L.; Spencer, Melissa J.; Cox, Gregory A.

17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI25) 89.09-04М5.422

   
    Ground-based training for the stimulus rearrangement encountered during spaceflight [Text] / M. F. Reschke [et al.] // Acta oto-laryngol. Suppl. - 1988. - N 460. - P87-93 . - ISSN 5237-0365
Перевод заглавия: Наземная тренировка к изменениям в сенсорной системе во время космического полета
Аннотация: Во время орбитальных полетов по программе Space Shuttle около 65-70% астронавтов в 1-е 72 ч полета страдали космич. формой болезни движения (БД). Основной причиной БД в этих условиях является конфликт между сенсорными системами, ответственными за ориентировку человека в пространстве. В настоящее время разрабатывается аппаратура и процедура предварит. адаптации астронавтов к сенсорному конфликту в условиях невесомости. Цель процедуры ознакомить астронавтов с сенсорными феноменами, измененными сенсо-моторными рефлексами, возникающими в полете. Предложены 4 типа тренажеров для проведения предварит. адаптации астронавтов к условиям космич. полета. США, Johnson Space Center (SD5), Houston. TX Библ. 5.
ГРНТИ  
34.51.15
ВИНИТИ 341.51.15.13
Рубрики: КОСМИЧЕСКИЙ ПОЛЕТ
ПРОГРАММА SPACE SHUTTLE
БОЛЕЗНЬ ДВИЖЕНИЯ
НАЗЕМНАЯ ТРЕНИРОВКА
СЕНСОРНЫЕ СИСТЕМЫ
НЕВЕСОМОСТЬ
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
АДАПТАЦИЯ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Reschke, M.F.; Parker, D.E.; Harm, D.L.; Michaud, L.

18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 16.09-04Б1.55

   
    Influenza A virus ribonucleoproteins modulate host recycling by competing with Rab11 effectors [Text] / S. Vale-Costa [et al.] // J. Cell Sci. - 2016. - Vol. 129, N 8. - P1697-1710 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Рибонуклеопротеины вируса гриппа А модулируют хозяйский метаболизм, конкурируя с эффекторами Rab11
Аннотация: Исследован механизм сборки вирусных частиц на стадии упаковки вирусных РНП (vRNP). Показано, что связывание vRNP с эндосомами нарушает их метаболизм, при этом вание vRNP конкурируют с белками, взаимодействующими с семейством Rab11. Это приводит к нарушению функционирования Rab11 и перераспределению Rab11 в клетке. В инфицированной клетке формируются кластеры одно- и двумембранных везикул, которые служат "горячими точками" vRNP, формирующими инфекционные частицы. Португалия, Cell Biol. Viral Infec. Lab, Inst. Gulbenkian de Ciencia, Oeiras. Библ. 71.
ГРНТИ  
34.25.19
,    34.25.29
,    34.25.17
ВИНИТИ 341.25.19.09 + 341.25.29.17.39 + 341.25.17.09.17
Рубрики: ВИРУСЫ ГРИППА
A
РИБОНКУЛЕОПРОТЕИНЫ
ВИРУС-КЛЕТКА ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕТАБОЛИЗМ ЭНДОСОМ
RAB11
ЭФФЕКТОРЫ
НАРУШЕНИЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ
МЕХАНИЗМЫ РЕПЛИКАЦИИ
ГОРЯЧИЕ ТОЧКИ
СБОРКА ВИРИОНОВ

Доп.точки доступа:
Vale-Costa, S.; Alenquer, M.; Sousa, A.L.; Kellen, B.; Ramalho, J.; Tranfield, E.M.; Amorim, M.J.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)