СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МОЛЕКУЛА CD4<.>)

Общее количество найденных документов : 20
Показаны документы с 1 по 20

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 95.06-04К1.152

Ravichandran, Kodimangalam S.
Evidence for differential intracellular signaling via CD4 and CD8 molecules [Text] / Kodimangalam S. Ravichandran, Steven J. Burakoff // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 2. - P727-732 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Свидетельства различий внутриклеточной сигнализации через молекулы CD4 и CD8
Аннотация: Перекрестное сшивание молекул CD4 или CD4+TCR поверхности тимоцитов моноклональными антителами (МАТ) вызывает в 4 раза более интенсивное фосфорилирование по тирозину тирозинкиназы (ТК) p56{lck}, чем перекрестное сшивание CD8 или CD8+TCR, однако и связь lck с CD4 в тимоцитах выражена сильнее, чем с CD8. Чтобы сравнить описанные эффекты в более строгих условиях, гены CD4 и CD8 трансфицировали в клетки мышиной гибридомы By 155.16, специфичной для HLA-DR. При этом достигался сходный уровень экспрессии обоих генов. Сшивание CD4 и CD8 в одинаковой степени стимулировало пролиферацию клеток. Перекрестное сшивание CD4 вместе с TCR вызывало в 5 раз более интенсивное фосфорилирование по тирозину lck, чем сшивание CD8+TCR. Это не было связано с особенностями использованных МАТ, а также специфичностью Т-гибридомы. Кроме того при сигнализации через CD4 проявляется фосфорилирование по тирозину молекул, к-рые не фосфорилируются при подаче сигнала через CD8. Напротив, ингибирование активности протеинкиназы с (ПКС) с помощью R0318220 значит. сильнее подавляет выработку интерлейкина 2 клетками By155.16 после перекрестного сшивания CD8+TCR, чем CD4+TCR. Т.обр., в сигнализацию через CD4 в большей степени вовлекаются ТК, а в сигнализацию через CD8 - ПКС. США, Div. of Pediatric Oncology, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA, 02115. Библ. 26

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МОЛЕКУЛА CD4
МОЛЕКУЛА CD8
СШИВАНИЕ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ СИГНАЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ ГИБРИДОМЫ

Доп.точки доступа:
Burakoff, Steven J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.158

Ravichandran, Kodimangalam S.
Evidence for differential intracellular signaling via CD4 and CD8 molecules [Text] / Kodimangalam S. Ravichandran, Steven J. Burakoff // J. Exp. Med. - 1994. - Vol. 179, N 2. - P727-732 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Свидетельства различий внутриклеточной сигнализации через молекулы CD4 и CD8
Аннотация: Перекрестное сшивание молекул CD4 или CD4+TCR поверхности тимоцитов моноклональными антителами (МАТ) вызывает в 4 раза более интенсивное фосфорилирование по тирозину тирозинкиназы (ТК) p56{lck}, чем перекрестное сшивание CD8 или CD8+TCR, однако и связь lck с CD4 в тимоцитах выражена сильнее, чем с CD8. Чтобы сравнить описанные эффекты в более строгих условиях, гены CD4 и CD8 трансфицировали в клетки мышиной гибридомы By 155.16, специфичной для HLA-DR. При этом достигался сходный уровень экспрессии обоих генов. Сшивание CD4 и CD8 в одинаковой степени стимулировало пролиферацию клеток. Перекрестное сшивание CD4 вместе с TCR вызывало в 5 раз более интенсивное фосфорилирование по тирозину lck, чем сшивание CD8+TCR. Это не было связано с особенностями использованных МАТ, а также специфичностью Т-гибридомы. Кроме того при сигнализации через CD4 проявляется фосфорилирование по тирозину молекул, к-рые не фосфорилируются при подаче сигнала через CD8. Напротив, ингибирование активности протеинкиназы с (ПКС) с помощью R0318220 значит. сильнее подавляет выработку интерлейкина 2 клетками By155.16 после перекрестного сшивания CD8+TCR, чем CD4+TCR. Т.обр., в сигнализацию через CD4 в большей степени вовлекаются ТК, а в сигнализацию через CD8 - ПКС. США, Div. of Pediatric Oncology, Dana-Farber Cancer Inst., Boston, MA, 02115. Библ. 26

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
МОЛЕКУЛА CD4
МОЛЕКУЛА CD8
СШИВАНИЕ
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ СИГНАЛИЗАЦИЯ
КЛЕТКИ ГИБРИДОМЫ

Доп.точки доступа:
Burakoff, Steven J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.03-04К1.101

Modulation of CD4 lateral interaction with lymphocyte surface molecules induced by HIV-1 gp120 [Text] / Umberto Dianzani [et al.] // Eur. J. Immunol. - 1995. - Vol. 25, N 5. - P1306-1311 . - ISSN 0014-2980
Перевод заглавия: Изменение боковых взаимодействий CD4 с поверхностными молекулами лимфоцитов, вызываемое gp 120 ВИЧ-1
Аннотация: Определяли последствия взаимодействия gp 120 ВИЧ-1 с молекулой CD4, экспрессируемой на Т-лимфоцитах (Л)-хелперах для дальнейших реакций CD4, к-рые в норме способны латерально соединяться с Т-клеточным рецептором и CD45. Такой сложный комплекс участвует в передаче активационных сигналов для В- и Т-Л. Показано, что в отсутствие gp 120 CD4 способны соединяться с поверхностными молекулами Л: CD3, CD5, CD45RC, CD25, CD28, CD44 и CD53 и несколько слабее - с CD2, CD38, CD45RB, CD62L и CD26, но не соединяются с CD45RA, CD45RO, CD11a, CD11b, CD54, CD7, CD48, CD98, CD59, CD55 и молекулами HLA классов I и II. После контакта с gp 120 ВИЧ-1 усиливается способность CD4 соединяться с CD3, CD45RA, CD45RB, CD59, CD38, CD26 и HLA класса I, но снижается соединение с CD45RC. Обсуждаются механизмы и последствия этих изменений. Италия, Dep. Sci. Med., Univ. Torino. Библ. 40

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
МОЛЕКУЛА CD4
СВЯЗЫВАНИЕ С ЛИМФОЦИТАМИ B
СВЯЗЫВАНИЕ С ДРУГИМИ АНТИГЕНАМИ
НАРУШЕНИЕ
АНТИГЕН GP 120
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Dianzani, Umberto; Bragardo, Manuela; Buonfiglo, Donatella; Redoglia, Valter; Funaro, Ada; Portoles, Pilar; Rojo, Jose; Malavasi, Fabio; Pileri, Alessandro

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.100

The role of CD4-Lck in T-cell receptor antagonism: Evidence for negative signaling [Text] / Luigi Racioppi [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1996. - Vol. 93, N 19. - P10360-10365 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Роль CD4-Lck в антагонизме T-клеточных рецепторов. Доказательство передачи отрицательного сигнала
Аннотация: Незначительные изменения в комплексе между пептидом и молекулой ГКГС приводят к образованию лигандов, способных частично активировать (частичные агонисты) или подавлять (антагонисты) Т-клеточные функции. Закрытие TCR антагонистическим комплексом приводит к частичному фосфорилированию 'дзета'-цепи в отсутствие активации ассоциированной ZAP-70 киназы. Установили, что несмотря на жесткое подавление инозитолфосфолипидного гидролиза и внеклеточно регулируемой активации киназы, при экспозиции Т-клеток с антагонистом в возрастающих конц-иях повышается активность CD4-Lck киназы. Добавление анти-CD4 антител предотвращает подавление антагонистическим лигандом. Полагают, что активация CD4-Lck, запускаемая антагонистическими комплексами может осуществляться доминантно негативным способом, перекрывая стимуляторный сигнал антагонистического лиганда. Т. обр., идентифицирован новый тип сигналов, поступающих в Т-клетки, что позволяет объяснить способность нек-рых вариантов лигандов для TCR подавлять специфическую биологическую активность, либо запускать альтернативные программы активации. Италия, Dep. Biol., Pathol. Cell., Molec., Univ. Federico II., Napoli. Библ. 43

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: РЕЦЕПТОР Т-КЛЕТОЧНЫЙ
АНТАГОНИЗМ
СИГНАЛЫ
МОЛЕКУЛА CD4
ПРОТЕИНТИРОЗИНКИНАЗА LCK

Доп.точки доступа:
Racioppi, Luigi; Matarese, Giuseppe; D'Oro, Ugo; De, Pascale Mariateresa; Masci, Anna Maria; Fontana, Silvia; Zappacosta, Serafino

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.09-04К1.119

Mutations in human CD4 impair the functional interaction with different human and mouse class II isotypes and alleles [Text] / Sylvain Fleury [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 156, N 5. - P1848-1855 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Мутации в CD4 человека нарушают его функциональное взаимодействие с различными изотипами и аллелями молекул класса II ГКГС человека и мыши
Аннотация: Показано, что CD4 молекулы человека и мыши равным образом функционально активны при взаимодействии, по крайней мере, с 5 различными молекулами ГКГС класса II человека и 4 молекулами ГКГС класса II мыши. Мутации в CD4 человека, приводящие к отмене или снижению эффективности взаимодействия с HLA-DP молекулой, в той же мере препятствуют связыванию мутантной молекулы CD4 с другими молекулами ГКГС класса II человека и мыши. Канада. Lab. Immunol., Inst. Res. Clin. Montreal, Montreal. Библ. 51

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: МОЛЕКУЛА CD4
МОЛЕКУЛЫ ГКГС КЛАССА II
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ЧЕЛОВЕК
МЫШЬ

Доп.точки доступа:
Fleury, Sylvain; Huang, Bei; Zerbib, Anne; Croteau, Gilbert; Long, Eric O.; Sekaly, Rafick-Pierre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.10-04К1.105

Inhibition of protein kinase C-mediated CD4 down-regulation by oxidative stress in T lymphocytes [Text] / Kazuhiro Nakamura [et al.] // J. Immunol. - 1996. - Vol. 157, N 12. - P5339-5349 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Подавление опосредуемой протеинкиназой C отрицательной регуляции CD4 окислительным стрессом в T-лимфоцитах
Аннотация: Исследовали влияние окислительного стресса на уровень экспрессии CD4 на культивируемых Т-лимфоцитах периферической крови (Т-ЛПК). Ранее показали, что поверхностный CD4 отрицательно регулируется форбол-миристатацетатом (ФМА). Обработка Т-ЛПК-бластов перекисью водорода или сульфгидрильным окислительным реагентом, диамидом почти полностью подавляет индуцируемую ФМА отрицательную регуляцию CD4, хотя эти оксиданты, сами по себе, не влияют на уровень экспрессии CD4. Далее исследовали фосфорилирование серина в молекуле CD4, к-рое, как известно, независимо от ФМА-индуцируемого эндоцитоза CD4. ФМА индуцирует фосфорилирование серина, даже в присутствии оксидантов. Показано также, что оксиданты оказывают аддитивное действие на ФМА-индуцируемую диссоциацию CD4 и p56, к-рая является другим необходимым этапом для эндоцитоза CD4. Т. обр., в Т-клетках оксиданты подавляют опосредуемую протеинкиназой C отрицательную регуляцию CD4, вследствие нарушения процесса передачи сигнала, отличного от 2 вышеназванных. Полагают, что окислительный стресс может изменять функции CD4{+} Т-клеток и их чувствительность к вирусу иммунодефицита человека 1 через контроль экспрессии CD4. Япония, Dep. Biol. Resp., Inst. Virus Res., Univ. Kyoto. Библ. 63

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.11
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС
МОЛЕКУЛА CD4
ЭКСПРЕССИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА С
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Nakamura, Kazuhiro; Sasada, Tetsuro; Sono, Hiroshi; Yodoi, Junji

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.02-04К1.102

Analysis of the contact sites on the CD4 molecule with class II MHC molecule: Co-ligand versus co-receptor function [Text] / Bei Huang [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 158, N 1. - P216-225 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Анализ контактных сайтов на CD4 молекуле с молекулой ГКГС класса II. Колигандная функция против корецепторной
Аннотация: Получили и протестировали мутантные молекулы CD4 мышей в колигандном (D{d}-стимуляция) и корецепторном (стимуляция энтеротоксином В стафилококка) тестах. В колигандном тесте Т-клеточный рецептор и CD4 молекулы взаимодействовали с 2 различными лигандами (D{d} или HLA-DR), а в корецепторном тесте обе молекулы взаимодействовали с лигандом HLA-DR. Остатки обоих латеральных поверхностей D1 домена и FG петли D2 участвовали во взаимодействии с молекулой класса II ГКГС, хотя большая поверхность CD4 вовлекалась в корецепторные взаимодействия по сравнению с колигандной функцией. Считают, что различные домены CD4 молекулы мышиной Т-гибридомы выполняют разные ф-ции в использованных тестах. США, Lab. Immunol., NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892-1892. Библ. 41

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: МОЛЕКУЛА CD4
РЕЦЕПТОР Т-КЛЕТОЧНЫЙ
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
МЕХАНИЗМЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Huang, Bei; Yachou, Abdelkader; Fleury, Sylvain; Hendrickson, Wayne A.; Sekaly, Rafick-Pierre

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.12-04К1.87

Ridgway, William.
Following antigen challenge, T cells up-regulate cell surface expression of CD4 in vitro and in vivo [Text] / William Ridgway, Marcella Fasso, C.Garrison Fathman // J. Immunol. - 1998. - Vol. 161, N 2. - P714-720 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: После антигенной стимуляции T-клетки усиливают экспрессию CD4 на клеточной поверхности in vitro и in vivo
Аннотация: Низкая частота предшественников антиген (АГ)-специфических T-лимфоцитов (Л) препятствует изучению T-клеточного ответа in vivo. Показано, что АГ-специфические Т-Л мыши усиливают экспрессию CD4 на клеточной поверхности после АГ стимуляции in vitro и in vivo. С использованием методов АГ-индуцируемой пролиферации и лимитирующих разведений установлено, что АГ-специфический пролиферативный ответ T-Л in vivo и in vitro связан исключительно с популяцией клеток, экспрессирующих CD4 с высокой плотностью (CD4{вп}). CD4{вп} популяция экспрессирует также активационные маркеры и маркеры клеток памяти. Использование CD4{вп} в качестве маркера позволяет анализировать динамику иммунного ответа T-Л in vivo, изучать субоптимальный ответ T-Л на АГ и идентифицировать T-Л, реактивные к известным и невыявленным ауто-АГ. США, Univ. Sch. Med., Dep. Med., Div. Immunol., Rheumatol., Shanford, CA 94305. Библ. 27

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
МОЛЕКУЛА CD4
ЭКСПРЕССИЯ
АНТИГЕННАЯ СТИМУЛЯЦИЯ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Fasso, Marcella; Fathman, C.Garrison

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.09-04К1.305

Bonnard, Madeleine.
CD4-mediated inhibition of IL-2 production in activated T cells [Text] / Madeleine Bonnard, Loralee Haughn, Michael Julius // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 3. - P1252-1260 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Опосредованное CD4 подавление выработки ИЛ-2 активированными Т-клетками
Аннотация: Молекулы CD5 на Т-лимфоцитах (Т-Лф) усиливают авидность взаимодействия Т-Лф с антигенпредставляющими клетками и способствуют связыванию с комплексом Т-клеточный рецептор/CD3 молекул протеинтирозинкиназы Lck, с к-рой нековалентно связан цитоплазматический участок CD4. Авт. стимулировали овальбумином (ОВА) мышиные CD4{+} Т-Лф в первичной культуре и клоны Т-Лф, специфичные к ОВА, и через 12 ч добавляли к клеткам анти-CD4 антитела. Под их влиянием подавлялась пролиферативная реакция Т-Лф на ОВА. Такой же эффект наблюдался при использовании Т-Лф, экспрессирующих мутантные молекулы CD4, не способные связывать Lck, что исключает роль Lck в ингибировании ответа Т-Лф при действии анти-CD4 антител. Подавляющее влияние анти-CD4 антител нейтрализовалось добавлением экзогенного ИЛ-2, что свидетельствует не о нарушении утилизации ИЛ-2 под влиянием анти-CD4 стимуляции, а, скорее, о нарушении его выработки клетками. Это подтверждается быстрым снижением уровня мРНК ИЛ-2 после добавления анти-CD4 антител к Т-Лф. Канада, Dep. Immunol., Univ. Toronto, M5G 2M9 Toronto. Библ. 54

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
ВЫРАБОТКА
МОЛЕКУЛА CD4
СТИМУЛЯЦИЯ
ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Haughn, Loralee; Julius, Michael

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 01.11-04Т2.137

CD4 is not required for the functional activity of IL-16 [Text] / Nathalie L. Mathy [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 9. - P4429-4432 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: CD4 не требуется для проявления функциональной активности интерлейкина 16
Аннотация: Интерлейкин 16 (ИЛ-16) функционирует как хемоаттрактантный фактор, ингибитор репликации вируса иммунодефицита человека и индуктор провоспалительных цитокинов. Ранее полагали, что CD4 является рецептором для ИЛ-16, так как только CD4{+} клетки отвечают на ИЛ-16, а анти-CD4 антитела и растворимый CD4 могут блокировать функцию ИЛ-16. Однако прямое взаимодействие между ИЛ-16 и CD4 не показано. Клетки мышей с нокаутом гена CD4 также отвечают на ИЛ-16, как и CD4{+} мыши дикого типа. Ингибирующее действие растворимого CD4 на функцию ИЛ-16 наблюдали только у мышей CD4{+} дикого типа, но не у мышей с нокаутом CD4. Т. обр., CD4 не требуется для функционирования ИЛ-16. Предполагают существование другой молекулы на роль главного рецептора. Германия, P. Ehrlich Inst., Langen. Библ. 13

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.02
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 16
МОЛЕКУЛА CD4
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mathy, Nathalie L.; Bannert, Norbert; Norley, Stephen G.; Kurth, Reinhard

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.11-04К1.402

CD4 is not required for the functional activity of IL-16 [Text] / Nathalie L. Mathy [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 9. - P4429-4432 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: CD4 не требуется для проявления функциональной активности интерлейкина 16
Аннотация: Интерлейкин 16 (ИЛ-16) функционирует как хемоаттрактантный фактор, ингибитор репликации вируса иммунодефицита человека и индуктор провоспалительных цитокинов. Ранее полагали, что CD4 является рецептором для ИЛ-16, так как только CD4{+} клетки отвечают на ИЛ-16, а анти-CD4 антитела и растворимый CD4 могут блокировать функцию ИЛ-16. Однако прямое взаимодействие между ИЛ-16 и CD4 не показано. Клетки мышей с нокаутом гена CD4 также отвечают на ИЛ-16, как и CD4{+} мыши дикого типа. Ингибирующее действие растворимого CD4 на функцию ИЛ-16 наблюдали только у мышей CD4{+} дикого типа, но не у мышей с нокаутом CD4. Т. обр., CD4 не требуется для функционирования ИЛ-16. Предполагают существование другой молекулы на роль главного рецептора. Германия, P. Ehrlich Inst., Langen. Библ. 13

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: ИНТЕРЛЕЙКИН 16
МОЛЕКУЛА CD4
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Mathy, Nathalie L.; Bannert, Norbert; Norley, Stephen G.; Kurth, Reinhard

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 01.12-04К1.116

Cloning and modeling of the first nonmammalian CD4 [Text] / Riitta Koskinen [et al.] // J. Immunol. - 1999. - Vol. 162, N 7. - P4115-4121 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Клонирование и моделирование первой молекулы CD4, не принадлежащей млекопитающим
Аннотация: Клонировали ген CD4 кур и экспрессировали его продукт в клетки COS. Секвенирование кДНК показало, что молекула CD4 кур на 24% гомологична CD4 мышей и человека. Последовательности расположения внеклеточных доменов: V, C2, V, C2. Трехмерную структуру CD4 кур моделировали на основе данных кристаллографического изучения CD4 млекопитающих. На этой основе установлено, что 1-й домен содержит два дополнительных остатка цистеина, формирующих мостик между 'бета'-слоями. Участка, гомологичного месту связывания с молекулой ГКГС класса I в CD4 кур не обнаружено. Предполагается, что эту функцию выполняет участок N-концевого домена, богатый положительно заряженными остатками. Цитоплазматический домен CD4, наоборот, консервативен. В нем имеется участок, ответственный за взаимодействие с p56{lck}, но отсутствует остаток серина, ответственного за интернализацию молекулы CD4. Финляндия, Immunol. Ctr, Turku. Библ. 56

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ T
МОЛЕКУЛА CD4
КЛОНИРОВАНИЕ
ХАРАКТЕРИСТИКА
ОТЛИЧИЕ ОТ CD4 МЛЕКОПИТАЮЩИХ
КУРЫ

Доп.точки доступа:
Koskinen, Riitta; Lamminm:aki, Urpo; Tregaskes, Clive A.; Salomonsen, Jan; Young, John R.; Vainio, Olli

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI48) 02.02-04Т2.114

Glucocorticoids regulate TCR-induced elevation of CD4: Functional implications [Text] / G.Jan Wiegers [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 12. - P6213-6220 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Глюкокортикоиды регулируют индуцированное связыванием Т-клеточного рецептора (ТКР) усиление экспрессии молекул CD4. Функциональное значение
Аннотация: CD4 служит корецептором при распознавании антигена (АГ) ТКР и приводит к значительному усилению чувствительности Т-лимфоцитов (Т-Лф) к АГ, представляемому молекулами ГКГС класса II. Т-Лф селезенки мышей активировали in vitro иммобилизованными антителами (анти-ТКР или анти-CD3) или растворимыми молекулами стафилококкового энтеротоксина А или Кон А. Активация приводила к 3-кратному увеличению экспрессии молекул CD4 на поверхности CD25{+} Т-Лф с максимумом через 72-96 ч. Обработка Т-Лф перед активацией кортикостероном (КС) смещала усиление экспрессии CD4 на более ранний срок (на 24 ч раньше, чем в контрольных культурах Т-Лф). Пролиферативный ответ на АГ Т-Лф, предобработанных КС, был значительно выше и в меньшей степени тормозился анти-CD4 антителами. На снижение экспрессии ТКР после его активации обработка КС не влияла. Выявленная связь между активацией Т-Лф и экспрессией CD4 может иметь значение для чувствительности CD4{+} клеток к заражению ВИЧ. Германия, Sect. Neuroimmunoendocrinol., Max Planck Inst. Psychiatry, 80804 Munich. Библ. 79

ГРНТИ	34.45.21

ВИНИТИ 341.45.21.77.19
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ ЧЕРЕЗ Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
МОЛЕКУЛА CD4
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wiegers, G.Jan; Stec, Ilona E.M.; Klinkert, Wolfgang E.F.; Reul, Johannes M.H.M.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 02.02-04К1.102

Glucocorticoids regulate TCR-induced elevation of CD4: Functional implications [Text] / G.Jan Wiegers [et al.] // J. Immunol. - 2000. - Vol. 164, N 12. - P6213-6220 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Глюкокортикоиды регулируют индуцированное связыванием Т-клеточного рецептора (ТКР) усиление экспрессии молекул CD4. Функциональное значение
Аннотация: CD4 служит корецептором при распознавании антигена (АГ) ТКР и приводит к значительному усилению чувствительности Т-лимфоцитов (Т-Лф) к АГ, представляемому молекулами ГКГС класса II. Т-Лф селезенки мышей активировали in vitro иммобилизованными антителами (анти-ТКР или анти-CD3) или растворимыми молекулами стафилококкового энтеротоксина А или Кон А. Активация приводила к 3-кратному увеличению экспрессии молекул CD4 на поверхности CD25{+} Т-Лф с максимумом через 72-96 ч. Обработка Т-Лф перед активацией кортикостероном (КС) смещала усиление экспрессии CD4 на более ранний срок (на 24 ч раньше, чем в контрольных культурах Т-Лф). Пролиферативный ответ на АГ Т-Лф, предобработанных КС, был значительно выше и в меньшей степени тормозился анти-CD4 антителами. На снижение экспрессии ТКР после его активации обработка КС не влияла. Выявленная связь между активацией Т-Лф и экспрессией CD4 может иметь значение для чувствительности CD4{+} клеток к заражению ВИЧ. Германия, Sect. Neuroimmunoendocrinol., Max Planck Inst. Psychiatry, 80804 Munich. Библ. 79

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ ЧЕРЕЗ Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
МОЛЕКУЛА CD4
МОДУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ
РЕГУЛИРУЮЩЕЕ ВЛИЯНИЕ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Wiegers, G.Jan; Stec, Ilona E.M.; Klinkert, Wolfgang E.F.; Reul, Johannes M.H.M.

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 05.05-04К1.78

Localization of the domains in Runx transcription factors required for the repression of CD4 in thymocytes [Text] / Janice C. Telfer [et al.] // J. Immunol. - 2004. - Vol. 172, N 7. - P4359-4370 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Локализация доменов в Runx факторах транскрипции, необходимых для репрессии CD4 в тимоцитах
Аннотация: Члены семейства факторов транскрипции, Runx 1 и Runx 3 экспрессируются в развивающихся тимоцитах мышей. Показано, что повышенная экспрессия полномерного Runx 1 в CD4{-}CD8{-} тимоцитах приводит к значительной супрессии созревания незрелых CD4{-}/CD8{-} тимоцитов и зрелых CD4{+} тимоцитов. Этот эффект связан с Runx 1- или Runx 3-опосредуемым подавлением экспрессии CD4 и не зависит от позитивно селектирующих сигналов. Runx 1 способен репрессировать CD4 в CD4/CD8 дважды положительных тимоцитах, но не в T-клетках селезенки. В Runx 1 и Runx 3 транскрипционных факторах картированы домены, ответственные за такую репрессию. Репрессивная активность не зависит от C-терминального участка, связанного с Groucho/TLE корецептором. Два ключевых домена необходимы для полной Runx-опосредуемой репрессии CD4. В Runx 1 это домены aa212-262 и 263-360. Последняя область содержит ДНК-связывающую последовательность, высоко консервативную среди runt семейства факторов транскрипции для разных видов. США, Dep. Veter., Animal Sci., Paige Lab., Univ. Massachusetts, Amherst, MA. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ТИМОЦИТЫ
МОЛЕКУЛА CD4
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ RUNX
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Telfer, Janice C.; Hedblom, Emmett E.; Anderson, Michele K.; Laurent, Micheline N.; Rothenberg, Ellen V.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.03-04К1.94

Chemokine receptor CXCR3 desensitization by IL-16/CD4 signaling is dependent on CCR5 and intact membrane cholesterol [Text] / Shilpa Rahangdale [et al.] // J. Immunol. - 2006. - Vol. 176, N 4. - P2337-2345 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Десенсибилизация хемокинового рецептора CXCR3 через интерлейкин-16/CD4-сигнальный путь зависит от CCR5 и интактного мембранного холестерола
Аннотация: Оценивали влияние взаимодействия интерлейкина (ИЛ)-16 с CD4 на CXCR3-индуцируемую миграцию. Показали, что ИЛ-16/CD4 индуцирует десенсибилизацию рецептора CXCR3 на первичных Т-лимфоцитах человека. ИЛ-16/CD4 стимуляция не приводит к поверхностной модуляции CXCR3 или к изменению CXCL10-связывающей аффинности. Для проявления эффекта необходимы p56{lck} энзиматическая активность и присутствие CCR5. Обработка Т-клеток человека хелирующим агентом холестерола, метил-'бета'-циклодекстрином предотвращает десенсибилизацию CXCR3 через сигнальный путь ИЛ-16/CD4. Т. обр., показано существование тесной функциональной взаимосвязи между CD4, CCR5 и CXCR3, где CCR5 действует как адапторная молекула для CD4-пути. США, Pulmon. Ctr. R-304, Boston Univ., Sch. Med., MA 02118. Библ. 45

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ-Т
МОЛЕКУЛА CD4
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 16
РЕЦЕПТОРЫ CCR5, CXCR3
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Rahangdale, Shilpa; Morgan, Roger; Heijens, Claudia; Ryan, Thomas C.; Yamasaki, Hisato; Bentley, Elizabeth; Sullivan, Elizabeth; Center, David M.; Cruikshank, William W.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.03-04К1.198

Zhang, Zhengdong D.
Rapid evolution by positive Darwinian selection in T-cell antigen CD4 in primates [Text] / Zhengdong D. Zhang, George Weinstock, Mark Gerstein // J. Mol. Evol. - 2008. - Vol. 66, N 5. - P446-456 . - ISSN 0022-2844
Перевод заглавия: Быстрая эволюция позитивной дарвинской селекции CD4 антигена Т-клеток у приматов
Аннотация: Попарное сравнение генов человека и мыши показывают, что CD4 ген эволюционирует намного быстрее, чем большинство генов млекопитающих. Селективное давление, действующее на эволюцию CD4 молекулы, является высоковариабельным между регионами в белке и идентифицированными кодонными сайтами при сильной позитивной селекции. Восстановили кодирующие последовательности анцестральных CD4 молекул приматов и создали модель третичной структуры всех наследственных и существующих последовательностей. Структурное картирование положительно селектируемых сайтов показало, что они распределяются на поверхности D1 домена CD4 молекулы, через который связывается gp120 белок вируса иммунодефицита обезьян (ВИО). Структурные модели наследственных последовательностей демонстрируют существенно более выраженную вариабельность в пограничном электростатическом заряде на CD4 и на поверхности комплементарной между CD4 и gp120 в происхождении CD4 линии у приматов с естественной инфекцией ВИО, чем без нее. Считают, что положительный отбор на CD4 среди приматов может отражать силы, связанные с инфекцией ВИО, и может обеспечить связь между изменениями в последовательности и в структуре CD4 молекулы в процессе эволюции и взаимодействия с вирусом иммунодефицита. США, Yale Univ., New Haven, CT 06520

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: МОЛЕКУЛА CD4
ЭВОЛЮЦИЯ
МОДЕЛЬ ТРЕТИЧНОЙ СТРУКТУРЫ
ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
GP 120
ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
ПОЛОЖИТЕЛЬНАЯ СЕЛЕКЦИЯ
ПРИМАТЫ

Доп.точки доступа:
Weinstock, George; Gerstein, Mark

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 10.12-04К1.101

Structural basis of immune evasion at the site of CD4 attachment on HIV-1 gp120 [Text] / Lei Chen [et al.] // Science. - 2009. - Vol. 326, N 5956. - P1123-1127 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Структурные основы иммунного уклонения в сайте прикрепления gp120 ВИЧ-1 к CD4 молекуле
Аннотация: Участок связывания gp120 ВИЧ-1 с CD4 молекулой уязвим для антител, но большинство антител не способны нейтрализовать вирус. Проанализировали кокристаллические структуры двух антител (F105 и b13) с плохими нейтрализующими свойствами, реагирующих с CD4 связывающими участками в комплексах с gp120 ВИЧ-1. Оба варианта атител имеют угол взаимодействия с gp120, подобный углу взаимодействия с CD4 молекулой редких b12 антител с выраженными нейтрализующими свойствами. Однако существенные конформационные различия между F105 или b13 антителами и b12 антителами наиболее важны для связывания с gp120 ВИЧ-1. Конформационные особенности низко нейтрализующих антител проявляются в плохой совместимости с вирусным "шипом". США, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.41

ВИНИТИ 341.43.41.13.05.09
Рубрики: GP120 ВИЧ
МОЛЕКУЛА CD4
СВЯЗЫВАНИЕ
АНТИТЕЛА
ИММУННОЕ УКЛОНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Chen, Lei; Kwon, Young Do; Zhou, Tongqing; Wu, Xueling; O'Dell, Sijy; Cavacini, Lisa; Hessell, Ann J.; Pancera, Marie; Tang, Min; Xu, Ling; Yang, Zhi-Yong

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 11.01-04Б1.46

Structural basis of immune evasion at the site of CD4 attachment on HIV-1 gp120 [Text] / Lei Chen [et al.] // Science. - 2009. - Vol. 326, N 5956. - P1123-1127 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Структурные основы иммунного уклонения в сайте прикрепления gp120 ВИЧ-1 к CD4 молекуле
Аннотация: Участок связывания gp120 ВИЧ-1 с CD4 молекулой уязвим для антител, но большинство антител не способны нейтрализовать вирус. Проанализировали кокристаллические структуры двух антител (F105 и b13) с плохими нейтрализующими свойствами, реагирующих с CD4 связывающими участками в комплексах с gp120 ВИЧ-1. Оба варианта атител имеют угол взаимодействия с gp120, подобный углу взаимодействия с CD4 молекулой редких b12 антител с выраженными нейтрализующими свойствами. Однако существенные конформационные различия между F105 или b13 антителами и b12 антителами наиболее важны для связывания с gp120 ВИЧ-1. Конформационные особенности низко нейтрализующих антител проявляются в плохой совместимости с вирусным "шипом". США, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 32

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.11
Рубрики: GP120 ВИЧ
МОЛЕКУЛА CD4
СВЯЗЫВАНИЕ
АНТИТЕЛА
ИММУННОЕ УКЛОНЕНИЕ

Доп.точки доступа:
Chen, Lei; Kwon, Young Do; Zhou, Tongqing; Wu, Xueling; O'Dell, Sijy; Cavacini, Lisa; Hessell, Ann J.; Pancera, Marie; Tang, Min; Xu, Ling; Yang, Zhi-Yong

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 11.06-04К1.33

CD4 and CD8 binding to MHC molecules primarily acts to enhance Lck delivery [Text] / Maxim N. Artyomov [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2010. - Vol. 107, N 39. - P16916-16921 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Связывание CD4 и CD8 с молекулами главного комплекса гистосовместимости, в первую очередь, действует для повышенного привлечения Lck киназы
Аннотация: Разработали модель взаимодействия Т-клеточного рецептора (ТКР) с корецепторными CD4 и СD8 молекулами в механизмах активации Т-лимфоцитов при связывании комплекса антигенного пептида и молекулы главного комплекса гистосовместимости (ГКГС). Обнаружили относительно небольшие различия между корецепторами в способности к связыванию с молекулами ГКГС. Считают, что основное действие CD4 и CD8 корецепторов направлено не на стабилизацию взаимодействия между ТКР и комплексом пептид и молекула ГКГС, а на более эффективное вовлечение Lck киназы в ТКР-CD3 комплекс для усиления активации Т-лимфоцитов. США, Massachusetts Inst. Technology, Cambridge, MA 02139. Библ. 35

ГРНТИ	34.43.29

ВИНИТИ 341.43.29.07
Рубрики: Т-КЛЕТОЧНЫЙ РЕЦЕПТОР
МОЛЕКУЛА CD4
МОЛЕКУЛА CD8
МОЛЕКУЛЫ ГКГС
ЛИМФОЦИТЫ Т
АКТИВАЦИЯ

Доп.точки доступа:
Artyomov, Maxim N.; Lis, Mieszko; Devadas, Srinivas; Davis, Mark M.; Chakraborty, Arup K.

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска