Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска
Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ<.>)
Общее количество найденных документов : 12
Показаны документы с 1 по 12
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 01.05-04М2.62

   
    Kell is not restricted to the erythropoietic lineage but is also expressed on myeloid progenitor cells [Text] / T. Wagner [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2000. - Vol. 110, N 2. - P409-411 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: [Антиген] Kell не ограничен эритропоэтическим ростком, но также экспрессирован на миелоидных клетках-предшественниках
Аннотация: Антитела к антигену Kell (АК) подавляли не только эритроидное бурст-образование, но и колониеобразование ГМ-КОЕ в культуре мононуклеарных клеток, полученных от АК-положительных, но не АК-отрицательных людей. Кроме того рост ГМ-КОЕ подавляли антитела к cellano и Kp{b}. Библ. 10
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
АНТИГЕН KELL
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wagner, T.; Berer, A.; Lanzer, G.; Geissler, K.

2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.07-04К1.29

   
    Generation of a conditionally immortalized myeloid progenitor cell line requiring the presence of both interleukin-3 and stem cell factor to survive and proliferate [Text] / Candy Lee [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2003. - Vol. 122, N 6. - P985-995 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Генерирование кондиционно иммортализованной клеточной линии миелоидных предшественников, требующей присутствия интерлейкина-3 и фактора стволовых клеток для выживания и пролиферации
Аннотация: У H-2K{b}=tsA58 трансгенных мышей ранее получены иммортализованные клетки различного тканевого происхождения. В работе охарактеризованы примитивные миелоидные клетки-предшественники, полученные из костного мозга H-2K{b}=tsA58 мышей. Клеточные популяции обогащали гранулоцитарно-макрофагальными предшественниками и культивировали в присутствии ряда цитокинов при пермиссивной и препятствующей экспрессии A58 онкогена температуре. Для длительного выживания и роста клеток необходимы активация A58, присутствие фактора стволовых клеток (ФСК) и интерлейкина-3 (ИЛ-3). ИЛ-3- и ФСК-зависимые клональные клеточные линии имеют фенотип, характерный для примитивных миелоидных предшественников. Под влиянием гранулоцитарно-макрофагального или макрофагального колониестимулирующего фактора клетки претерпевают дифференцировку с приобретением морфологических характеристик зрелых клеток. A58 онкоген способен иммортализовать гемопоэтические клетки-предшественники, для роста к-рых необходимо синергическое взаимодействие ИЛ-3 и ФСК. Великобритания, Leukaem. Res. Fnd. Cell. Develop. Unit., Dep. Biomolec. Sci., UMIST, Manchester. Библ. 46
ГРНТИ  
34.43.17
ВИНИТИ 341.43.17.05
Рубрики: МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ПОЛУЧЕНИЕ ИММОРТАЛИЗИРОВАННОЙ ЛИНИИ
ИНТЕРЛЕЙКИН-3
ФАКТОР СТВОЛОВЫХ КЛЕТОК
КУЛЬТУРА IN VITRO
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lee, Candy; Evans, Caroline A.; Spooncer, Elaine; Pierce, Andrew; Mottram, Rachel; Whetton, Anthony D.

3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 05.02-04Б1.156

   
    Human cytomegalovirus persists in myeloid progenitors and is passed to the myeloid progeny in a latent form [Text] / Svetlana F. Khaiboullina [et al.] // Brit. J. Haematol. - 2004. - Vol. 126, N 3. - P410-417 . - ISSN 0007-1048
Перевод заглавия: Цитомегаловирус человека персистирует в миелоидных предшественниках и передается миелоидному потомству при латентной форме
Аннотация: В работе было исследовано влияние гемопоэтической рестрикции линии дифференцировки на становление и распространение латентного ЦМВ в клетках потомков. Исследование было проведено на CD34{+} от здоровых доноров крови, инфицированных in vitro и латентно инфицированных гемопоэтических клетках предшественниках от ЦМВ серопозитивных доноров. Присутствие ЦМВ ДНК изучалось в клетках предшественниках из костного мозга (ВМР) в PCR и во флюоресцентной in situ гибридизации. В результате было показано, что нахождение ЦМВ ДНК ограничивалось миелоидными предшественниками, и процент ЦМВ-инфицированных клеток был ниже в натурально инфицированных, чем в in vitro инфицированных клетках. Эритроидная дифференцировка привела к абортивной инфекции с персистенцией ЦМВ ДНК в предшественниках клеток красной крови. В ВМР клетках от ЦМВ-негативных доноров ЦМВ ДНК была локализована в ядрах. ВМР в присутствии GMCSF сохраняли ЦМВ ДНК длительное время. В культуре клеток вирусной продукции не отмечалось. Пролиферация латентно инфицированных гемопоэтических клеток предшественников может привести к экспансии латентно инфицированных клеток в организме. США, Dep. of Microbiol., Univ. of Nevada, Reno, Reno, NV 89577. Библ. 21
ГРНТИ  
34.25.29
ВИНИТИ 341.25.29.17.09
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУСЫ
ПЕРСИСТЕНЦИЯ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ПОТОМСТВО
ПЕРЕДАЧА

Доп.точки доступа:
Khaiboullina, Svetlana F.; Maciejewski, Jaroslaw P.; Crapnell, Kirsten; Spallone, Patricia A.; Stock, A.Dean; Pari, Gregory S.; Zanjani, Esmail D.; St, Jeor Stephen

4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 13.11-04М3.56

   
    Brain conditioning is instrumental for successful microglia reconstitution following hematopoietic stem cell transplantation [Text] / Alessia Capotondo [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 2012. - Vol. 109, N 37. - P15018-15023 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Кондиционирование головного мозга (ГМ) вовлечено в успешную реконституцию микроглии после трансплантации кроветворных стволовых клеток
Аннотация: Изучили мышей дикого типа и мышей с нарушенным лизосомным хранением после трансплантации им кроветворных клеток и описали кратковременную волну инфильтрации М частью трансформированных клеток-предшественников независимо от состояния М и схемы введения клеток. Лишь кондиционированная схема, позволяющая удалить функционально определенные присутствующие в ГМ миелоидные клетки-предшественники позволили произойти обмениванию клетками микроглии с донором, которое опосредовало местное размножение ранних "иммигрантов", а не поступлениe зрелых клеток из циркулирующей крови. Италия, San Faffaele Univ., 20132 Milan. Библ. 28
ГРНТИ  
34.39.15
ВИНИТИ 341.39.15.15
Рубрики: ГЛИЯ
ЛИЗОСОМЫ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
КРОВЕТВОРНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСПЛАНТАЦИЯ
ГОЛОВНОЙ МОЗГ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Capotondo, Alessia; Milazzo, Rita; Politi, Letterio Salvatore; Quattrini, Angelo; Palini, Alessio; Plati, Tiziana; Merella, Stefania; Nonis, Alessandro; de, Serio Clelia; Montini, Eugenio

5.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.02-04Н1.8

   
    Circadian and circannual variations in myeloid progenitor cells (CFU-GM) of human bone marrow [Text] / R. Smaaland [et al.] // Chronobiologia. - 1989. - Vol. 16, N 2. - P183 . - ISSN 0390-0037
Перевод заглавия: Циркадные и годовые колебания миелоидных клеток-предшественников (КОЕ-ГМ) в костном мозге человека
Аннотация: В исследование включены 18 здоровых лиц, у к-рых изучалось кол-во колониеобразующих единиц гранулоцитов, макрофагов (КОЕ-ГМ) в костном мозге в течение дня (пункции костного мозга проводились каждые 4 ч в течение 24 ч, всего 7 раз) и в различные периоды года. У всех лиц отмечено существенное колебание кол-ва КОЕ-ГМ в течение суток с разницей между самыми низкими и самыми высокими показателями кол-ва КОЕ-ГМ от 47,1 до 233,0% по сранению со средними для каждого лица показателями. Наименьшее кол-во колоний отмечено в ночное время - 00.00 часов, чем в дневное время (08.00, 12.00 и 16.00). Кроме того, полученные данные указывают, что значения КОЕ-ГМ летом были значительно выше, чем зимой (68,2'+-' '+-'7,9 и 48,2'+-'7,0 соотв.). Норвегия, Dep. of Pathology, The Gade Inst. Depart., of Oncology, Univ. of Bergen, Haukeland Hospital, Bergen.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.02.05
Рубрики: ГРАНУЛОЦИТЫ
МАКРОФАГИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
КОЛОНИЕОБРАЗОВАНИЕ
ЦИРКАДНЫЕ РИТМЫ
ГОДОВЫЕ КОЛЕБАНИЯ
ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ СРЕДСТВА
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Smaaland, R.; Laerum, O.D.; Sletvold, O.; Lote, K.

6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI52) 90.04-04Т6.725

   
    Amodiaquine-induced agranulocytosis: report of a case with in vitro studies of granulocyte-macrophage progenitor cells [Text] / J. P. Aymard [et al.] // Acta haematol. - 1989. - Vol. 82, N 1. - P40-42 . - ISSN 0001-5792
Перевод заглавия: Индуцированный амодиахином агранулоцитоз: описание случая и изучение клеток-предшественников гранулоцитарно-макрофагального ряда in vitro
Аннотация: Описывается случай агранулоцитоза у 60-летней женщины, индуцированного амодиахином (I), производным 4-аминохинолина. Через 4 мес. после обнаружения агрунолоцитоза исследовали эффект I in vitro используя методику культивирования клеток костного мозга в агаре. I в возрастающих кон-циях (0,005; 0,05 и 0,5 мкг/мл) оказывал ингибирующее влияние на рост колоний миелоидных клеток-предшественников костного мозга в отсутствии аутологичной Св. В контр. экспериментах (13 здоровых доноров) I не влиял на рост колоний. Заключают, что I может оказывать прямое токсич. действие на миелоидные клетки-предшественники, обладающие повышенной чувствительностью. Франция, Regional Blood Transfusion and Haematology Centre, Avenue de Bourgogne, F-54500 Vandoeuvre. Библ. 9.
ГРНТИ  
34.45.25
ВИНИТИ 341.45.25.95.41 + 341.45.15.29.15
Рубрики: АМОДИАХИН
АГРАНУЛОЦИТОЗ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ
IN VITRO
БОЛЬНАЯ

Доп.точки доступа:
Aymard, J.P.; Rouveix, B.; Ferry, R.; Janot, C.; May, T.; Legras, B.; Streiff, F.

7.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 90.12-04Н3.123

    Busch, F. W.
    Toxicity of novel anthracycline derivatives towards normal myeloid bone marrow progenitor cells (CFU-GM) is not increased by verapamil [Text] / F. W. Busch, U. Schmittele, G. Ehninger // Blut. - 1990. - Vol. 60, N 4. - P219-222 . - ISSN 0006-5242
Перевод заглавия: Токсичность новых антрациклиновых производных по отношению к нормальным миелоидным клеткампредшественникам костного мозга (КОЕ-ГМ) не повышается верапамилом
Аннотация: Показаны ингибиторные эффекты антрациклинов (доксорубицин, терубицин, идарубицин и цитородин) в отношении КОЕ-ГМ. Антагонист кальция - верапамил (2 мкМ) не влиял на миелотоксичность антрациклинов (инкубация - 1 ч) in vitro. ФРГ, Universitatsklin. D-7400 Tubingen. Библ. 16.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.11.21
Рубрики: АНТИБИОТИКИ ПРОТИВООПУХОЛЕВЫЕ
АНТРАЦИКЛИНЫ
ДОКСОРУБИЦИН
ТЕРУБИЦИН
ИДАРУБИЦИН
ЦИТОРОДИН
ТОКСИЧНОСТЬ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
КОСТНЫЙ МОЗГ
ВЕРАПАМИЛ

Доп.точки доступа:
Schmittele, U.; Ehninger, G.

8.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 91.04-04Н3.57

   
    Mechanism of thymidylate synthase inhibition by methotrexate in human neoplastic cell lines and normal human myeloid progenitor cells [Text] / Edward Chu [et al.] // J. Biol. Chem. - 1990. - Vol. 265, N 15. - P8470-8478 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Механизм ингибирования тимидилатсинтетазы метотрексатом в неопластических клетках человека и в нормальных миелоидных клетках-предшественниках человека
Аннотация: В клетках (Кл) рака молочной человека MCF-7, промиелоцитарного лейкоза человека HL-60 и нормальных миелоидных предшественников исследовали роль истощения 5,10метилентетрагидрофолата (I) и накопления дигидрофолата (II) в ингибировании синтеза тимидилата de novo под действием метотрексата (III). С помощью метода ВЭЖХ и модификации метода радиоферментного связывания 5-фтор-2'дезоксиуридин-5'-монофосфата показано, что после инкубации Кл с 1 мкМ III пул I в них уменьшается на 50-60%. Пул II в Кл MCF-7 в первые 15 мин действия I увеличивается и достигает максимума через 60 мин. Синтез тимидилата, измеряемый по включению меченого дезоксиуридина в ДНК, снижается до 20% от контрольного уровня в течение 30 мин. Ингибирование синтеза тимидилата совпадает по времени с быстрым накоплением в Кл II, ингибитора тимидилатсинтетазы. Это ингибирование связано логлинейной зависимостью с уровнем II. Рез-ты свидетельствуют, что ингибирование синтеза тимидилата-многофакторный процесс, состоящий из частичного истощения субстрата и прямого ингибирования фермента полиглутаматами II. США, Div. Cancer Treatment, NCINI, Bethesda, MD 20892. Библ. 40.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ MCF-7
КЛЕТКИ HL-60
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ТИМИДИЛАТСИНТЕТАЗА
МЕХАНИЗМ ИНГИБИРОВАНИЯ
МЕТОТРЕКСАТ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 40
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Chu, Edward; Drake, James C.; Boarman, Donna; Baram, Jacob; Allegra, Carmen J.

9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 92.03-04Я6.383

    Gallicchio, V. S.
    Radiation protection of human and murine myeloid hematopoietic progenitor stem cells in vitro with basic fibroblastic growth factor [Text] / V. S. Gallicchio, N. K.et al Hughos // J. Cell. Biochem. - 1991. - Vol. suppl. 15f. - P94 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Основный фактор роста фибробластов служит радиопротектором in vitro для миелоидных клетокпредшественников костного мозга человека и мыши
Аннотация: Суспензию Кл костного мозга помещали в культуру, содержащую основный фактор роста фибробластов (ОФРФ; 0,1-100 нг/мл), ГМ-КСФ (25 ед) и облучали (0,5-5 Гр). Облученные контрольные культуры содержали только ГМ-КСФ. ОФРФ в конц-ии 1 нг/мл повышал выживаемость КОЕ-ГМ по сравнению с контролем (68 и 50 соответственно). Протаминсульфат, рецепторный антагонист ОФРФ, устранял радиопротекторный эффект ОФРФ. США, Univ. of Kentucky Med. Center, Lexington, KY 40536.
ГРНТИ  
34.19.23
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: КОСТНЫЙ МОЗГ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ОБЛУЧЕНИЕ
ФАКТОРЫ РОСТА
ОСНОВНЫЙ ФАКТОР РОСТА ФИБРОБЛАСТОВ

Доп.точки доступа:
Hughos, N.K.et al

10.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 92.05-04Н3.097

   
    CDA-mediated growth inhibition of normal human myeloid progenitor cells can partially be antagonized by deoxycytidine [Text] / R. Bilgeri [et al.] // Onkologie. - 1991. - Vol. 14, Suppl. N2. - P15
Перевод заглавия: Опосредованное CDA торможение роста нормальных миелоидных клеток-предшественников человека может частично нейтрализоваться дезоксицитидином
Аннотация: Изучали действие разных доз (1-1000 мкМ) дезоксицитидина (I) на торможение роста клеток-предшественников миелоидного ряда (МКП), вызываемое хлордезоксиаденозином (II) in vitro. Показано, что колониеобразование МКП человека в полутвердой среде сохраняется, если одновременно с II применять I в дозах 100 мкМ, каковые являются нетоксичными и клинически применимы. Отмечено, однако, что защитное против II действие I в указанных дозах вариирует в зависимости от степени их зрелости. Так, колониеобразование CFU-e под защитой I достигает 90%, несмотря на высокие конц-ии II, достигающие 160 нМ, а незрелых МКП - BFU-e и CFU-GM - только 50% и 20%. Полагают, что токсичность II в отношении зрелых МКП опосредована дезоксицитидинкиназой, а в отношении незрелых МКП действуют др. механизмы. Австрия, Univ. of Innsbruck.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.55.07.09
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ХЛОРДЕЗОКСИАДЕНОЗИН
ТОРМОЖЕНИЕ РОСТА
ДЕЗОКСИЦИТИДИН
ДОЗЫ
ЗАЩИТНОЕ ДЕЙСТВИЕ

Доп.точки доступа:
Bilgeri, R.; Petzer, A.L.; Zilian, U.; Haun, M.; Geisen, F.; Konwalinka, G.

11.
РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.10-04Н1.323

   
    IL-4 regulates c-kit proto-oncogene product expression in human mast and myeloid progenitor cells [Text] / Christian Sillaber [et al.] // J. Immunol. - 1991. - Vol. 147, N 12. - P4224-4228 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Интерлейкин 4 [ИЛ4] регулирует экспрессию протоонкогена c-kit в тучных клетках и миелоидных клетках-предшественниках
Аннотация: Протоонкоген c-kit кодирует рецептор нового гемопоэтич. цитокина, названного фактором стволовых клеток (Кл) или фактором роста тучных Кл. Рецептор этого цитокина экспрессируется на субпопуляции нормал. Кл-предшественников костного мозга, миелолейкозных Кл и тучных Кл. Изучали регуляторные эффекты цитокинов ИЛ1ИЛ9, гранулоцитарно-макрофагального и макрофагального колониестимулирующих факторов, интерферона и фактора некроза опухоли на экспрессию продукта c-kit. ИЛ4 регулировал экспрессию продукта c-kit, что и м. б. связано с действием ИЛ4 на гемопоэтич. Кл-предшественники. Австрия, Peter Valent Univ. of Vienna, A-1090 Vienna. Библ. 29.
ГРНТИ  
76.29.49
ВИНИТИ 761.29.49.23.11.13
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
C-KIT
ЭКСПРЕССИЯ
ТУЧНЫЕ КЛЕТКИ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ИНТЕРЛЕЙКИН 4
ЦИТОКИНЫ

Доп.точки доступа:
Sillaber, Christian; Strobi, Herbert; Bevec, Dorian; Ashman, Leonie K.; Butterfield, Joseph H.; Lechner, Klaus; Maurer, Dieter; Bettelheim, Peter; Valent, Peter

12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI23) 94.04-04М2.079

   
    Rhil 7 induces extramedullary hematopoiesis in mice through the exportation of myeloid progenitor cells form the bone marrow to peripheral sites [Text] : [Abstr.] Keystone Symp., Keystone, Jan 26 - Febr. 10, 1993 / K. Grzegorzewski [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1993. - Suppl. 17В. - P63 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Рекомбинантный интерлейкин-7 (рИЛ-7) человека индуцирует экстрамедуллярный гематопоэз у мышей через механизм экспорта миелоидных клеток-предшественников из костного мозга к периферическим местам
Аннотация: Мышам в течение 7 сут в/бр вводили рИЛ-7 человека и обнаружили увеличение кол-ва лейкоцитов и КОЕ[с] в крови, повышение в 6-7 раз числа непаренхимальных кл. (НПК) и рост в 15-20 раз общего кол-ва миелоидных кл.-предшественников (МКП), выделяемых из печени. Введение рИЛ-7 мышам с удаленной селезенкой приводило к почти в 3 раза большему увеличению кол-ва НПК и МКП, чем у неспленэктомиров. животных. Индуцируемое рИЛ-7 снижение МКП в костном мозгу не изменялось при удалении селезенки у мышей. Сделан вывод, что in vivo введение рИЛ-7 стимулирует у мышей перенос МКП из костного мозга в печень и селезенку. США, Nat. Cancer Inst.-FCRDC, Frederick, MD 21702-1201.
ГРНТИ  
34.39.27
ВИНИТИ 341.39.27.07.23.02
Рубрики: ГЕМОПОЭЗ
КОСТНЫЙ МОЗГ
МИЕЛОИДНЫЕ КЛЕТКИ-ПРЕДШЕСТВЕННИКИ
ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
ИНТЕРЛЕЙКИН-7
ЧЕЛОВЕК
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Grzegorzewski, K.; Komschlies, K.; Kaneda, K.; Faltynek, C.; Ruscetti, F.W.; Wiltrout, R.H.
 
Описание базы
Стандартный
По словарю
Расширенный
Профессиональный
Распределенный
ГРНТИ



"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"
© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)