СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ<.>)

Общее количество найденных документов : 50
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-50

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.04-04Б1.166

Different abilities of Friend murine leukemia virus (MuLV) and Moloney MuLV to induce promonocytic leukemia are due to determinants in both 'пси'-gag-PR and env regions [Text] / R. Mukhopadhyaya [et al.] // J. Virol. - 1994. - Vol. 68, N 8. - P5100-5107
Перевод заглавия: Различные способности вируса мышиного лейкоза (MuLv) Френд и MuLV Молони индуцировать промоноцитарный лейкоз обусловлены детерминантами в участках 'пси'-gag-PR и env
Аннотация: Вирус мышиного лейкоза Молони (M-MuLV) индуцирует промоноцитарный лейкоз (ПЛ) у 50% мышей BALB/с, получивших в/бр инъекцию пристана, но MuLV Френд (F-MuLV) штамм 57 не обладает лейкомогенным действием на этих мышей. Эти различия не обусловлены участком U3 в длинном концевом повторе вирусов, что указывает на возможное вовлечение структурных генов и/или последовательности R-U5. Провели анализ лейкомогенного действия реципрокных химерных M-MuLV и F-MuLV по структурным генам и R-U5. Показали, что замена 'пси'-gag-PR и env в M-MuLV на соотв-щие элементы из F-MuLV резко ослабляет способность вируса индуцировать ПЛ. Реципрокный химерный вирус с 'пси'-gagPR и env из M-MuLV и остальными последовательностями из F-MuLV полностью восстанавливает лейкомогенный эффект, причем в индуцированных этим химерным вирусом ПЛ обнаруживаются перестройки c-myb, типичные для M-MuLV-индуцированных ПЛ. США, Lab. Genet., NCI, Bethesda, MD 20892. Библ. 39.

ГРНТИ	34.25.29

ВИНИТИ 341.25.29.17.23.07
Рубрики: ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ ФРЕНД
ВИРУС ЛЕЙКОЗА МЫШЕЙ МОЛОНИ
МЫШИ
ЛЕЙКОЗ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ

Доп.точки доступа:
Mukhopadhyaya, R.; Richardson, J.; Nazarov, V.; Corbin, A.; Koller, R.; Sitbon, M.; Wolff, L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.05-04А4.042

Exposure to heavy charged particles affects thermoregulation in rats [Text] / Sathasiva B. Kandasamy [et al.] // Radiat. Res. - 1994. - Vol. 139, N 3. - P352-356 . - ISSN 0033-7587
Перевод заглавия: Облучение тяжелыми заряженными частицами влияет на терморегуляцию у крыс
Аннотация: Крыс-самцов Sprague-Dawley Cr1:CD(SD)BRD массой 200-300 г подвергали облучению на ускорителе BEVALAC в дозах 0,1-5,0 Гр ядрами {5}{6}Fe, {2}{0}Ne, {4}{0}Ar или {4}He с энергией 600, 522, 670 и 165 МэВ соотв. и ЛПЭ 190, 28, 85 и 2 кэВ/мкм при мощности 0,2-2,0 Гр/мин. Показано, что облучение в малых дозах вызывает гипертермию, тогда как более высокие дозы {5}{6}Fe и {2}{0}Ne вызывали гипотермию. Предварительное в/б введение индометацина в дозах 1-3 мг/кг существенно ослабляло выраженность гипертермии, вызываемой облучением ядрами {5}{6}Fe в дозе 1 Гр, а в/ж введение антигистаминных препаратов мепирамина и циметидина в дозах 100-300 нг ослабляло выраженность гипотермии после облучения ядрами {5}{6}Fe в дозе 5 Гр. США, Behavioral Sciences Dep., Armed Forces Radiobiol. Res. Inst., Bethesda, MD 20889-5603. Ил. 4. Библ. 15.

ГРНТИ	34.49.21

ВИНИТИ 341.49.21.11.17.23
Рубрики: ГОЛОВНОЙ МОЗГ
ТЕРМОРЕГУЛЯЦИЯ
ГИПЕРТЕРМИЯ
ГИПОТЕРМИЯ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
ТЯЖЕЛЫЕ ЗАРЯЖЕННЫЕ ЧАСТИЦЫ
ЖЕЛЕЗО-56
НЕОН-20
АРГОН-40
ГЕЛИЙ-4
КРЫСЫ
ЖИВОТНЫЕ

Доп.точки доступа:
Kandasamy, Sathasiva B.; Rabin, Bernard M.; Hunt, Walter A.; Dalton, Thomas K.; Joseph, James A.; Harris, Alan H.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.07-04К1.258

Coutinho, A.
Simple developmental programs of gene expression and cellular composition of lymphoid organs at the origin of natural tolerance [Text] / A. Coutinho // Res. Immunol. - 1995. - Vol. 146, N 4-5. - P321-332 . - ISSN 0923-2494
Перевод заглавия: Простые программы развития экспрессии гена и клеточного состава лимфоидных органов в происхождении естественной толерантности
Аннотация: Обсуждаются проблемы, связанные с феноменом естественной толерантности, к-рая устанавливается в процессе развития по простым программам экспрессии гена и клеточного состава первичных лимфоидных органов. В тимической ткани по мере развития преобладающим является эпителиальный компонент, к-рый обеспечивает позитивную селекцию и активацию высокоавидных аутореактивных T-клеток. Такие T-клетки, активированные в микроокружении тимуса, могут проявлять эффекторные функции регуляторного типа и в условиях периферии рестимулируются тканевыми пептидами, общими с тимическим эпителием. Эти клетки способны участвовать в формировании и поддерживании T-клеточной толерантности. Считается, что B-клеточная естественная толерантность не является результатом делеции или функциональной инактивации аутореактивных B-клеток. Активность аутоспецифичных регуляторных T-клеток может иметь значение в ограничении клональной выраженности и подавлении соматической мутации аутореактивных B-клеток. Авт. считает, что к аутоиммунной патологии могут привести нарушения в физиологическом аутоиммунитете. Франция, Inst. Pasteur, Paris

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ЕСТЕСТВЕННАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
ПОДДЕРЖАНИЕ
ЛИМФОЦИТЫ

РЖ ВИНИТИ 34 (BI50) 96.09-04И2.86

T cell activation by Theileria annulata-infected macrophages correlates with cytokine production [Text] / D. J. Brown [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 102, N 3. - P507-514 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Активирование T-клеток макрофагами, зараженными Theileria annulata, коррелирует с продукцией цитокинов
Аннотация: Изучали механизмы, обусловливающие способность зараженных тейлериями Th. annulata моноцитов индуцировать пролиферацию аутологичных T-клеток, т. к. основной особенностью патологического процесса при тейлериозах является интенсивная пролиферация лимфоцитов. Различные клоны моноцитов, зараженных указанными тейлериями, экспрессировали разные, но постоянные уровни МHC класса II - от менее 1 * 10{5} до 1,5 * 10{6} молекул/клетку. Однако корреляции между содержанием этих молекул и интенсивностью пролиферации T-клеток обнаружено не было. С др. стороны, при изучении содержания иРНК различных цитокинов с помощью обратной цепной р-ции полимеризации в зараженных клетках установлена иРНК интерлейкина-1-альфа (ИЛ-1-альфа), ИЛ-1-бета, ИЛ-6, ИЛ-10 и фактора некроза опухоли-альфа (последняя отсутствовала у клеток только 1 из исследованных клонов); в то же время иРНК ИЛ-2 и ИЛ-4 в зараженных клетках не выявлялась. Установлена прямая корреляция между степенью пролиферации T-клеток, индуцированной зараженными моноцитами, и кол-вом иРНК ИЛ-1-альфа и ИЛ-6. При заражении клеток близким паразитом Th. parva, что также приводило к пролиферации T-клеток, в клетках выявлялась иРНК ИЛ-1-альфа, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10 и интерферона-гамма. Полученные данные показывают, что неспецифическая пролиферация T-клеток при заражении тейлериями вероятно индуцируется продукцией ИЛ-1-альфа. Великобритания, Div. Mol. Biol., Roslin Inst., Roslin, Midlothian EH25 9PS. Библ. 28

ГРНТИ	34.33.23

ВИНИТИ 341.33.23.15.15.08.19
Рубрики: THEILERIA SPP. (PROT.)
ЛИМФОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
ЦИТОКИНЫ
ЗНАЧЕНИЕ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Brown, D.J.; Campbell, J.D.M.; Russell, G.C.; Hopkins, J.; Glass, E.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.313

Hoyne, Gerard F.
Analysis of the immunological events which lead to the induction of peripheral tolerance [Text] : abstr. Keystone Symp. Contr. and Manipul. Immune Response, Taos, N.M., March 16-22, 1995 / Gerard F. Hoyne, Jonathan R. Lamb // J. Cell. Biochem. - 1995. - Suppl. 21a. - P169 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: Анализ иммунологических событий, которые ведут к индукции периферической толерантности
Аннотация: При внутриназальном введении мышам генотипа H-2{b} крупного аллергена Der p 1, у них возникала толерантность и оказалось невозможно иммунизировать их Der p 1, очевидно, за счет снижения секреции интерлейкина 2. Механизм этого явления продолжают изучать. Великобритания, Dep. Biol., Imperial College Sci., Technol. Med., London

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
АЛЛЕРГЕН DER P 1
ИНТЕРЛЕЙКИН 2
СНИЖЕНИЕ ЭКСПРЕССИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Lamb, Jonathan R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.341

Divergent induction of apoptosis and IL-8 secretion in HT-29 cells in response to TNF-'альфа' and ligation of fas antigen [Text] / Maria T. Abreu-Martin [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 9. - P4147-4154 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дивергентная индукция апоптоза и секреции интерлейкина 8 клетками НТ-29 в ответ на фактор некроза опухоли альфа и лигирование Fas антигена
Аннотация: НТ-29 клетки проявляют двойной ответ на фактор некроза опухоли альфа (ФНО) и лигирование Fas антигена. В комбинации с интерфероном-'гамма' НТ-29 клетки подвергаются апоптозу, а независимо эти факторы стимулируют секрецию интерлейкина 8 (ИЛ-8). Лигирование Fas антигена отдельно ведет к продукции ИЛ-8 эпителиальными клетками толстой кишки. Пути, ведущие к клеточной гибели и продукции ИЛ-8 в ответ на лигирование Fas и ФНО сходны в отношении их требования для экспрессии новых генов, синтеза белка и активации протеинкиназы. Новые генные экспрессии не требуются для апоптоза, опосредованного ФНО и Fas, но требуются для ФНО и Fas опосредованной секреции ИЛ-8. Фосфорилирование тирозинпротеинкиназы необходимо для сигнальной секреции ИЛ-8 в ответ на оба агониста, но не требуется для апоптоза. Кинетика апоптоза через Fas антиген реализуется значительно быстрее, чем через рецептор ФНО. США, Inflammatory Bowel Dis. Ctr., Cedars-Sinai Med. Ctr., Los Angeles, CA 90048. Библ. 57

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ HT 29
СИНТЕЗ ИНТЕРЛЕЙКИНА 8
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
УДАЛЕНИЕ АНТИГЕНА FAS
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Abreu-Martin, Maria T.; Vidrich, Alda; Lynch, David H.; Targan, Stephan R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.09-04К1.733

T cell activation by Theileria annulata-infected macrophages-correlates with cytokine production [Text] / D. J. Brown [et al.] // Clin. and Exp. Immunol. - 1995. - Vol. 102, N 3. - P507-514 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Активирование T-клеток макрофагами, зараженными Theileria annulata, коррелирует с продукцией цитокинов
Аннотация: Изучали механизмы, обусловливающие способность зараженных тейлериями Th. annulata моноцитов индуцировать пролиферацию аутологичных T-клеток, т. к. основной особенностью патологического процесса при тейлериозах является интенсивная пролиферация лимфоцитов. Различные клоны моноцитов, зараженных указанными тейлериями, экспрессировали разные, но постоянные уровни МHC класса II - от менее 1 * 10{5} до 1,5 * 10{6} молекул/клетку. Однако корреляции между содержанием этих молекул и интенсивностью пролиферации T-клеток обнаружено не было. С др. стороны, при изучении содержания иРНК различных цитокинов с помощью обратной цепной р-ции полимеризации в зараженных клетках установлена иРНК интерлейкина-1-альфа (ИЛ-1-альфа), ИЛ-1-бета, ИЛ-6, ИЛ-10 и фактора некроза опухоли-альфа (последняя отсутствовала у клеток только 1 из исследованных клонов); в то же время иРНК ИЛ-2 и ИЛ-4 в зараженных клетках не выявлялась. Установлена прямая корреляция между степенью пролиферации T-клеток, индуцированной зараженными моноцитами, и кол-вом иРНК ИЛ-1-альфа и ИЛ-6. При заражении клеток близким паразитом Th. parva, что также приводило к пролиферации T-клеток, в клетках выявлялась иРНК ИЛ-1-альфа, ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-10 и интерферона-гамма. Полученные данные показывают, что неспецифическая пролиферация T-клеток при заражении тейлериями вероятно индуцируется продукцией ИЛ-1-альфа. Великобритания, Div. Mol. Biol., Roslin Inst., Roslin, Midlothian EH25 9PS. Библ. 28

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.17
Рубрики: THEILERIA SPP. (PROT.)
ЛИМФОЦИТЫ
ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
ЦИТОКИНЫ
ЗНАЧЕНИЕ
ПАТОГЕНЕЗ

Доп.точки доступа:
Brown, D.J.; Campbell, J.D.M.; Russell, G.C.; Hopkins, J.; Glass, E.J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.525

Divergent induction of apoptosis and IL-8 secretion in HT-29 cells in response to TNF-'альфа' and ligation of fas antigen [Text] / Maria T. Abreu-Martin [et al.] // J. Immunol. - 1995. - Vol. 155, N 9. - P4147-4154 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Дивергентная индукция апоптоза и секреции интерлейкина 8 клетками НТ-29 в ответ на фактор некроза опухоли альфа и лигирование Fas антигена
Аннотация: НТ-29 клетки проявляют двойной ответ на фактор некроза опухоли альфа (ФНО) и лигирование Fas антигена. В комбинации с интерфероном-'гамма' НТ-29 клетки подвергаются апоптозу, а независимо эти факторы стимулируют секрецию интерлейкина 8 (ИЛ-8). Лигирование Fas антигена отдельно ведет к продукции ИЛ-8 эпителиальными клетками толстой кишки. Пути, ведущие к клеточной гибели и продукции ИЛ-8 в ответ на лигирование Fas и ФНО сходны в отношении их требования для экспрессии новых генов, синтеза белка и активации протеинкиназы. Новые генные экспрессии не требуются для апоптоза, опосредованного ФНО и Fas, но требуются для ФНО и Fas опосредованной секреции ИЛ-8. Фосфорилирование тирозинпротеинкиназы необходимо для сигнальной секреции ИЛ-8 в ответ на оба агониста, но не требуется для апоптоза. Кинетика апоптоза через Fas антиген реализуется значительно быстрее, чем через рецептор ФНО. США, Inflammatory Bowel Dis. Ctr., Cedars-Sinai Med. Ctr., Los Angeles, CA 90048. Библ. 57

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: ЛИМФОЦИТЫ HT 29
СИНТЕЗ ИНТЕРЛЕЙКИНА 8
АПОПТОЗ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
УДАЛЕНИЕ АНТИГЕНА FAS
ФАКТОР НЕКРОЗА ОПУХОЛИ

Доп.точки доступа:
Abreu-Martin, Maria T.; Vidrich, Alda; Lynch, David H.; Targan, Stephan R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 97.07-04К1.602

Leung, D. Y.M.
Atopic dermatitis: Immunobiology and treatment with immune modulators [Text] / D. Y.M. Leung // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 107, Suppl. n 1. - P25-30 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Атопический дерматит. Иммунобиология и лечение с помощью иммуномодуляторов
Аннотация: Обзор. Атопический дерматит (АД) - воспалительное заболевание кожи, часто встречающееся у лиц, б-ных астмой и аллергическим ринитом. АД поражает все возрастные группы населения, чаще встречается у детей, передается по наследству. АД, очевидно, связан с активацией генов ряда цитокинов: интерлейкинов (ИЛ) 3,4,5,13, и колониестимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов и других генов. АД провоцируется аллергенами внешней среды. Описаны клинические проявления АД; иммунологические нарушения, сопровождающие развитие АД; иммунобиология АД; механизмы, избирательно регулирующие миграцию Т-лимфоцитов-хелперов типа 2 в области кожных поражений при АД; современные методы лечения АД; кортикостероиды, ультрафиолетовое облучение, цитокины - интерфероны 'альфа' и 'гамма', антагонисты цитокинов (рецепторы для ИЛ-4, антитела против ИЛ-4 и ИЛ-5), внутривенное введение иммуноглобулина и иммуносупрессоры циклоспорин A и FK 506. США, Dep. Pediatrics, Nat. Jewish Ctr. for Immunol and Respiratory Med., Denver, CO 80206. Библ. 36

ГРНТИ	34.43.51

ВИНИТИ 341.43.51.25.07.13
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗРЫ
БИБЛ. 36
ЧЕЛОВЕК

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 97.08-04М4.663

Leung, D. Y.M.
Atopic dermatitis: Immunobiology and treatment with immune modulators [Text] / D. Y.M. Leung // Clin. and Exp. Immunol. - 1997. - Vol. 107, Suppl. n 1. - P25-30 . - ISSN 0009-9104
Перевод заглавия: Атопический дерматит. Иммунобиология и лечение с помощью иммуномодуляторов
Аннотация: Обзор. Атопический дерматит (АД) - воспалительное заболевание кожи, часто встречающееся у лиц, б-ных астмой и аллергическим ринитом. АД поражает все возрастные группы населения, чаще встречается у детей, передается по наследству. АД, очевидно, связан с активацией генов ряда цитокинов: интерлейкинов (ИЛ) 3,4,5,13, и колониестимулирующего фактора гранулоцитов/макрофагов и других генов. АД провоцируется аллергенами внешней среды. Описаны клинические проявления АД; иммунологические нарушения, сопровождающие развитие АД; иммунобиология АД; механизмы, избирательно регулирующие миграцию Т-лимфоцитов-хелперов типа 2 в области кожных поражений при АД; современные методы лечения АД; кортикостероиды, ультрафиолетовое облучение, цитокины - интерфероны 'альфа' и 'гамма', антагонисты цитокинов (рецепторы для ИЛ-4, антитела против ИЛ-4 и ИЛ-5), внутривенное введение иммуноглобулина и иммуносупрессоры циклоспорин A и FK 506. США, Dep. Pediatrics, Nat. Jewish Ctr. for Immunol and Respiratory Med., Denver, CO 80206. Библ. 36

ГРНТИ	34.39.45

ВИНИТИ 341.39.45
Рубрики: АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ
РАСПРОСТРАНЕНИЕ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
ГЕНЕТИЧЕСКАЯ ПРЕДРАСПОЛОЖЕННОСТЬ
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ
ЛЕЧЕНИЕ
ОБЗРЫ
БИБЛ. 36
ЧЕЛОВЕК

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI13) 97.10-04Б3.104

Analysis of low temperature inducible mechanism of'гамма'-glutamyltranspeptidase of Escherichia coli K-12 [Text] / Wataru Hashimoto [et al.] // Biosci., Biotechnol. and Biochem. - 1997. - Vol. 61, N 1. - P34-39 . - ISSN 0916-8451
Перевод заглавия: Изучение механизма индукции 'гамма'-глутамилтранспептидазы Escherichia coli К-12 при низких температурах
Аннотация: 'гамма'-Глутамилтранспептидаза (ГТП), продукт гена ggt Escherichia coli К-12, катализирует гидролиз соединений с 'гамма'-глутамильной группой, напр., глутатиона, и ее перенос на различные аминокислоты и пептиды. Известно, что активность фермента при 20'ГРАДУС'C выше, чем при 37'ГРАДУС'C. Показано, что в первом случае как уровень мРНК ГТП, так и кол-во синтезированной ГТП в 10 раз больше, чем во втором, причем стабильность транскрипта гена ggt также выше при 20'ГРАДУС'C. Замена собственного промотора ggt на промотор tac приводит к незначительному повышению активности ГТП при низкой т-ре, но при высокой т-ре наблюдается 5-кратное возрастание активности по сравнению с исходным промотором. Япония, Dep. Food Sci. Technol., Fac. Agr., Kyoto Univ., Kyoto 606-01. Библ. 34

ГРНТИ	34.27.39

ВИНИТИ 341.27.39.09.07
Рубрики: 'ГАММА'-ГЛУТАМИЛТРАНСПЕПТИДАЗА
ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ
НИЗКИЕ ТЕМПЕРАТУРЫ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
ESCHERICHIA COLI

Доп.точки доступа:
Hashimoto, Wataru; Suzuki, Hideyuki; Yamamoto, Kenji; Kumagai, Hidehiko

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 98.11-04К1.236

A 17-mer self-peptide of acetylcholine receptor binds to B cell MHC class II, activates helper T cells, and stimulates autoantibody production and electrophysiologic signs of myasthenia gravis [Text] / Hiroaki Yochidawa [et al.] // J. Immunol. - 1997. - Vol. 159, N 3. - P1570-1577 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: 17-мерный собственный пептид рецептора для ацетилхолина связывается с молекулами ГКГС II класса B-лимфоцитов, активирует хелперные T-клетки и стимулирует образование аутоантител и электрофизиологические проявления тяжелой миастении
Аннотация: Исследовали 6 пептидных фрагментов (в интервале от 121-го до 147-го остатков) мышиного рецептора для ацетилхолина никотинового типа на их способность индуцировать пролиферативный ответ T-клеток in vitro и аутоиммунное поражение типа тяжелой миастении при введении крысам. Выявлено два T-клеточных эпитопа (121-136 и 129-145), обусловливающих индукцию аутоиммунного поражения. Консервативный пептид 129-145 вызывает образование аутоантител у 76% крыс, сопровождающееся развитием симптомов тяжелой миастении. При этом особенно важно присутствие остатков, ответственных за активацию T-клеток - Phe-135, Phe-137, Glu-139. Пептид 129-145 представляется B-клетками, чему способствует взаимодействие рецепторов этих клеток с эпитопом того же пептида. Использование этого пептида и его аналогов перспективно при разработке подходов к модуляции иммунопатологических процессов при тяжелой миастении. США, Dep. Microbiol. Immunol., Univ. Texas Medical Branch, Galveston, TX 77555. Библ. 32

ГРНТИ	34.43.55

ВИНИТИ 341.43.55.11.07
Рубрики: ТЯЖЕЛАЯ МИАСТЕНИЯ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
ЛИМФОЦИТЫ Т CD4{+}
СТИМУЛЯЦИЯ
АУТОАНТИТЕЛА
СИНТЕЗ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Yochidawa, Hiroaki; Lambert, Edward H.; Walser-Kuntz, Debby R.; Yasukawa, Yoshihiro; McCormick, Daniel J.; Lennon, Vanda A.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 99.09-04К1.131

Simon, Z.
Immunologic tolerance: Self-nonself discrimination versus costimulatory factors and second signals [Text] / Z. Simon, C. A. Tatu // Med. Hypotheses. - 1998. - Vol. 51, N 1. - P1-3 . - ISSN 0306-9877
Перевод заглавия: Иммунологическая толерантность. Различение своего и несвоего против костимулирующих факторов и вторых сигналов
Аннотация: Обсуждаются возможные пути формирования иммунологической толерантности и приводятся доказательства в пользу гипотезы, что различение своего и несвоего является главным механизмом периферической толерантности с привлечением контролирующей функции T-хелперов. При этом костимулирующие кофакторы и вторые сигналы действуют в качестве дополнительного контроля против аутоиммунной реакции. Основная роль в эффективности различения своего и несвоего отводится B- и T-клеточным рецепторам. Румыния, Dep. Biophys., Univ. Med., Pharmacy, Timisoara. Библ. 11

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
ЛИМФОЦИТЫ
РОЛЬ ПОВЕРХНОСТНЫХ РЕЦЕПТОРОВ

Доп.точки доступа:
Tatu, C.A.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 99.10-04Н1.50

O'Connor, P. M.
Mammalian G[1] and G[2] phase checkpoints [Text] / P. M. O'Connor // Checkpoint Contr. and Cancer. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1997. - P151-182 . - ISBN 0-87969-518-8
Перевод заглавия: Контрольные точки фаз G[1] и G[2] у млекопитающих
Аннотация: Обзор, посвященный механизмам индукции остановки клеточного цикла у млекопитающих в фазах G[1] и G[2] повреждения ДНК. В контрольной точке (КТ) G[1] важную роль играет ген p21, к-рый индуцируется белком TP53 (I) и, как и I, участвует в некоторых аспектах репарации ДНК. Влияние активации I на клеточную выживаемость зависит от контекста клеток и типа ДНК-повреждающих агентов. Хотя I может участвовать в узнавании повреждений ДНК, для этого нужны и дополнительные компоненты. В КТ G[2] важную роль играет комплекс циклин B1 (II)-протеинкиназа CDC2 (III). Активация III подавляется повреждением ДНК в результате ингибиторного фосфорилирования III и негативной регуляцией уровня I. Активацию III предотвращает автокаталитическая петля III-CDC25C. Гомологи белков дрожжей, участвующие в КТ G[2] и расположенные в сигнальной цепи между повреждениями ДНК и II, пока неизвестны. Некоторые вещества, устраняющие КТ G[2], действуют синергично с повреждениями ДНК в клетках с дефектным I. Они могут использоваться в фармакологии для разрушения клеток, дефектных по I, а также в терапии рака. США, Lab. Mol. Pharmacol., Div. Basic Sci., Nat. Conc. Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 169

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.11
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ G[1] И G[2]
ОСТАНОВКА
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
КОНТРОЛЬНЫЕ ТОЧКИ
ФУНКЦИИ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 169

15.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 99.12-04Я6.149

O'Connor, P. M.
Mammalian G[1] and G[2] phase checkpoints [Text] / P. M. O'Connor // Checkpoint Contr. and Cancer. - Cold Spring Harbor (N.Y.), 1997. - P151-182 . - ISBN 0-87969-518-8
Перевод заглавия: Контрольные точки фаз G[1] и G[2] у млекопитающих
Аннотация: Обзор, посвященный механизмам индукции остановки клеточного цикла у млекопитающих в фазах G[1] и G[2] повреждения ДНК. В контрольной точке (КТ) G[1] важную роль играет ген p21, к-рый индуцируется белком TP53 (I) и, как и I, участвует в некоторых аспектах репарации ДНК. Влияние активации I на клеточную выживаемость зависит от контекста клеток и типа ДНК-повреждающих агентов. Хотя I может участвовать в узнавании повреждений ДНК, для этого нужны и дополнительные компоненты. В КТ G[2] важную роль играет комплекс циклин B1 (II)-протеинкиназа CDC2 (III). Активация III подавляется повреждением ДНК в результате ингибиторного фосфорилирования III и негативной регуляцией уровня I. Активацию III предотвращает автокаталитическая петля III-CDC25C. Гомологи белков дрожжей, участвующие в КТ G[2] и расположенные в сигнальной цепи между повреждениями ДНК и II, пока неизвестны. Некоторые вещества, устраняющие КТ G[2], действуют синергично с повреждениями ДНК в клетках с дефектным I. Они могут использоваться в фармакологии для разрушения клеток, дефектных по I, а также в терапии рака. США, Lab. Mol. Pharmacol., Div. Basic Sci., Nat. Conc. Inst., NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 169

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.07
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ФАЗЫ G[1] И G[2]
ОСТАНОВКА
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
КОНТРОЛЬНЫЕ ТОЧКИ
ФУНКЦИИ
МЛЕКОПИТАЮЩИЕ
ОБЗОРЫ
БИБЛ. 169

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.07-04К1.204

Control of neonatal tolerance to tissue antigens by peripheral T cell trafficking [Text] / Judith Alferink [et al.] // Science. - 1998. - Vol. 282, N 5392. - P1338-1341 . - ISSN 0036-8075
Перевод заглавия: Контроль неонатальной толерантности к тканевым антигенам путем привлечения T-клеток
Аннотация: Индукция толерантности к органоспецифическим тканевым антигенам, не поступающим в тимус, возможна при условии миграции в эти ткани интактных T-лимфоцитов (Л), способных воспринять толерогенный стимул. Доступность периферических тканей (например, кожи, легких) для миграции CD8{+}T-Л с возрастом ограничивается. Миграция подавляется введением моноклональных антител к L-селектинам, что предотвращает приживление аллогенных опухолей у костномозговых химер. Стимуляция миграции интактных T-Л в периферические ткани должна способствовать индукции толерантности к органоспецифическим антигенам. Германия, Tumor Immunol. Program, Heidelberg. Библ. 21

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
ОРГАНОСПЕЦИФИЧЕСКИЕ АНТИГЕНЫ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Alferink, Judith; Tafuri, Anna; Vestweber, Dietmar; Hallmann, Ruper; Hammerling, Gunter J.; Arnold, Bernd

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 00.09-04Я6.148

Thiffeault, C.
Application of the "mitotic spindle assay" to detect and evaluate the mechanism of aneuploidy induction of estrogen agonists in vitro [Text] : abstr. 30th Annu. Meet. Environ. Mutagen Soc., Washington, D.C., March 27 - Apr. 1, 1999 / C. Thiffeault, P. A. Muehlbauer, P. J. Guzzie // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1999. - Vol. 33, N 30 Suppl. - P63 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Использование "анализа митотического веретена" для определения и оценки механизмов индукции анеуплоидии агонистами эстрогена in vitro
Аннотация: Анеуплоидия - изменение, возникающее в рез-те спонтанной остановки развития, бесплодия и канцерогенеза. Применяют различные способы окрашивания для одновременной визуализации митотического веретена и хромосом. В ряде опытов показано, что диэтилстильбестрол и тамоксифен индуцируют анеуплоидию, вмешиваясь в образование митотического веретена. Анализ состоит в количественной оценке нарушений, связанных с веретеном, что может быть вызвано избытком или потерей хромосом. Использование серии эстрогенов, очевидно, мощный метод для определения анегенетического потенциала. США, Eastern Point Road, Groton, CT

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.07
Рубрики: АНЕУПЛОДИЯ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
МИТОЗ
МИТОТИЧЕСКОЕ ВЕРЕТЕНО
ХРОМОСОМЫ
ДИЭТИЛСТИЛЬБЕСТРОЛ
ТАМОКСИФЕН

Доп.точки доступа:
Muehlbauer, P.A.; Guzzie, P.J.

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.09-04К1.226

Cross-tolerance: A pathway for inducing tolerance to peripheral tissue antigens [Text] / William R. Heath [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 187, N 10. - P1549-1553 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: Перекрестная толерантность. Пути индукции толерантности к периферическим тканевым антигенам
Аннотация: Комментарии к проблеме индукции толерантности к аутоантигенам на периферии. Обосновано участие и решающая роль в индукции периферической толерантности антигенпредставляющих клеток (АПК) костномозгового происхождения, к-рые реализуют свое действие при взаимодействии с T-клетками периферических лимфоидных органов. В формировании этого типа толерантности участвуют все "профессиональные" АПК, но основная роль принадлежит миелоидным и лимфоидным дендритным клеткам. Факторы, определяющие формирование толерогенного, но не активирующего сигнала в этой ситуации, не выяснены; вероятно, роль костимулирующих молекул при этом не является определяющей. Австралия, Immunol. Div., Walter and Eliza Hall Inst. Med. Res., Parkville, Victoria. Библ. 52

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
К СОБСТВЕННЫМ АНТИГЕНАМ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ ЛИМФОИДНЫЕ ОРГАНЫ
ОБЗОР
БИБЛ. 52

Доп.точки доступа:
Heath, William R.; Kurts, Christian; Miller, Jacques F.A.P.; Carbone, Francis R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 00.11-04К1.251

B cells directly tolerize CD8{+} T cells [Text] / Sally R. M. Bennett [et al.] // J. Exp. Med. - 1998. - Vol. 188, N 11. - P1977-1983 . - ISSN 0022-1007
Перевод заглавия: B-клетки непосредственно вызывают толерантность CD8{+} T-клеток
Аннотация: Введение мышам B6 сингенных B-лимфоцитов (Л), нагруженных пептидом 257-264 овальбумина (ОА) приводило к развитию у них иммунологической толерантности к последующему введению облученных спленоцитов, нагруженных ОА. Анализировали клеточные основы этого явления. При совместном культивировании CD8{+} T-Л от мышей, трансгенных по T-клеточному рецептору, специфичному к ОА(257-264)/K{b}, и B-Л, нагруженных ОА(257-264), приводило к гибели B-Л в течение 15 ч и временной пролиферации, а затем - гибели CD8{+} T-Л. Гибель T-Л зависела от CD95, поскольку ей не подвергались T-Л, несущие мутацию lpr. При введении смеси указанных трансгенных T-Л и нагруженных ОА(257-264) B-Л интактным реципиентам. В первые 3 сут численность трансгенных T-Л возрастала, но к 7-м сут они почти полностью элиминировались. Сохраняющиеся малочисленные трансгенные T-Л обладали способностью лизировать клетки-мишени, несущие на поверхности ОА. Если вместо B-Л мышам по той же схеме вводили другие антигенпредставляющие клетки (облученные спленоциты), нагруженные ОА, трансгенные T-Л размножались. Т. обр., B-Л, нагруженные антигеном, способны вызывать толерантность к антигену путем индукции их CD95-зависимого апоптоза. Австралия, Walter and Eliza Hall Inst. Med. Res., Melbourne, Victoria 3050. Библ. 54

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.07
Рубрики: ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
УЧАСТИЕ B-ЛИМФОЦИТОВ
ЯИЧНЫЙ АЛЬБУМИН
ПЕПТИД 257-264
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Bennett, Sally R.M.; Carbone, Francis R.; Toy, Tracey; Miller, Jacques F.A.P.; Heath, William R.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 01.09-04М1.104

Anderson, C.
Immunity vs tolerance to transplants, chimeric cells and fetuses [Text] : rapp. JOPEOI 2000: 2e Atelier international de Perinatologie "Immunologie de la Pre-eclampsie", Coco Beach, Ile Maurice, 24-26 oct., 2000 / C. Anderson // Rev. int. pediat. - 2000. - Vol. 31, N 306. - P13 . - ISSN 0048-8135
Перевод заглавия: Иммунитет и толерантность к трансплантату, химерные клетки и плод при беременности
Аннотация: Предложена система для изучения иммунного ответа на аллотрансплантаты (АЛТ) кожи или сердца, к-рые подсаживают иммунодефицитным мышам до восстановления их иммунной системы. В этом случае АЛТ может рассматриваться аналогично плоду при беременности. Показано, что при длительном существовании (до иммунного восстановления реципиента) АЛТ сердца не способен вызвать отторжение и вызывает толерантность, а "свежий" АЛТ сердца после иммунного восстановления отторгается. Аналогично, выявлена индукция толерантности в случае кожного АЛТ. США, NIAID, NIH, Bethesda, MD 20892-0420

ГРНТИ	34.03.35

ВИНИТИ 341.03.35.02
Рубрики: АЛЛОТРАНСПЛАНТАЦИЯ ТКАНЕЙ
ПЛОД ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
АНАЛОГИЧНОСТЬ РЕАКЦИЙ
ИММУНОЛОГИЧЕСКАЯ ТОЛЕРАНТНОСТЬ
МЕХАНИЗМЫ ИНДУКЦИИ
ЧЕЛОВЕК

1-20 21-40 41-50

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска