Главная Назад


Авторизация
Идентификатор пользователя / читателя
Пароль (для удалённых пользователей)
 

Вид поиска

Область поиска
Найдено в других БД
Формат представления найденных документов:
библиографическое описаниекраткийполный
Отсортировать найденные документы по:
авторузаглавиюгоду изданиятипу документа
Поисковый запрос: (<.>S=МАКРОФАГИ RAW264.7<.>)
Общее количество найденных документов : 19
Показаны документы с 1 по 19
1.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI24) 01.04-04М3.181

    Schmidt, Jeffrey.

    Regulation of heme oxygenase-1 expression by dopamine in cultured C6 glioma and primary astrocytes [Text] / Jeffrey Schmidt, Kirsten Mertz, James I. Morgan // Mol. Brain Res. - 1999. - Vol. 73, N 1-2. - P50-59 . - ISSN 0169-328X
Перевод заглавия: Регуляция экспрессии гем-оксигеназы HO-1 дофамином в первичной культуре астроцитов и в клетках глиомы C6
Аннотация: Показано, что дофамин индуцирует HO-1 в клетках C6, в макрофагах RAW264.7 и в первичных культурах астроцитов; этот эффект обеспечивается помимо обычного рецепторного пути; подобно гемину дофамин действует посредством короткоживущего белка. Эффект дофамина отличается вовлечением прооксидантных молекул. Обсуждают значение дофамина для патогенеза болезни Паркинсона. США, Dep. Devel. Neurobiol., St. Jude Children's Res. Hosp., Memphis, TN 38105-2794. Библ. 55
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.15.37.17.13
Рубрики: ДОФАМИН
ОКСИГЕНАЗЫ

HO-1

ЭКСПРЕССИЯ

АСТРОЦИТЫ

ГЛИОМА C6

МАКРОФАГИ RAW264.7


Доп.точки доступа:
Mertz, Kirsten; Morgan, James I.


2.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 01.11-04М4.20

   

    Chitinous materials inhibit nitric oxide production by activated RAW 264.7 macrophages [Text] / Shiaw-Min Hwang [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 271, N 1. - P229-233 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Хитиновые соединения ингибируют продукцию оксида азота активированными макрофагами RAW 264.7
Аннотация: Изучали влияние хитина и ряда родственных соединений на генерацию оксида азота (NO) активированными макрофагами RAW 264.7. Хитин и хитозан оказывают значительное ингибирующее действие на продукцию NO макрофагами. Гекса-N-ацетилхитогексаоза и пента-N-ацетилхитопентаоза оказывают умеренное ингибирующее действие на образование NO. Слабый ингибирующий эффект обнаружен для N-ацетилхитотетраозы, N-ацетилхитотриозы, N-ацетилхитобиозы и N-ацетилглюкозамина. Полагают, что положительный эффект использования хитиновых соединений при лечении ран связан, по крайней мере частично, со способностью этих соединений подавлять генерацию NO активированными макрофагами. Тайвань, Food Ind. Res. Develop. Inst., Hsinchu 30099. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.02
Рубрики: ОКСИД АЗОТА
ОБРАЗОВАНИЕ

СИНТАЗА ОКСИДА АЗОТА

АКТИВНОСТЬ

ХИТИН

РОДСТВЕННЫЕ СОЕДИНЕНИЯ

ВЛИЯНИЕ

МАКРОФАГИ RAW264.7


Доп.точки доступа:
Hwang, Shiaw-Min; Chen, Chiung-Yun; Chen, Shan-Shan; Chen, Jian-Chyi


3.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 02.02-04Я6.162

    Schwartz, Karen.

    ABC1 gene expression and ApoA-I-mediated cholesterol efflux are regulated by LXR [Text] / Karen Schwartz, Richard M. Lawn, David P. Wade // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 274, N 3. - P794-802 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Экспрессия гена ABC1 и опосредованный ApoA-I выброс холестерина регулируются LXR
Аннотация: Переносчик 1 АТФ-связывающей кассеты (ABC1) участвует в активном выбросе холестерина из клеток. Для изучения механизмов регуляции экспрессии гена ABC1 макрофаги RAW264.7 трансфицировали конструкцией промотор ABC1 - люцифераза. Транскрипция фрагмента 1,64 т.п.н. индуцировалась нагрузкой холестерином, но не зависела от цАМФ. Обработка клеток 9-цис-ретиноевой кислотой или 20(S)-гидроксихолестерином, лигандом ядерных рецепторов LXR и RXR, приводила к заметной индукции экспрессии гена люциферазы. Элемент ответа картирован в несовершенном прямом повторе полусайта TGACCT ядерного рецептора, разделенного 4 основаниями (DR-4), которые связывают гетеродимеры LXR/RXR. Лиганды обоих рецепторов повышали уровень экспрессии эндогенного гена ABC1 в клетках RAW, а также усиливали выброс холестерина, опосредованный аполипопротеином A-I. Предполагается, что лиганды, которые активируют гетеродимер LXR/RXR могут использоваться для терапевтической модуляции пути ABC1. США, CV Therapeutics Inc., Palo Alto, CA 94304. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.21.23
Рубрики: ХОЛЕСТЕРИН
ВЫБРОС ИЗ КЛЕТОК

ОПОСРЕДОВАННЫЙ APOA-I

ГЕНЫ

ПЕРЕНОСЧИК 1 АТФ-СВЯЗЫВАЮЩЕЙ КАССЕТЫ (ABC1)

РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

ЯДЕРНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ЛИГАНДЫ LXR/RXR

МАКРОФАГИ RAW264.7


Доп.точки доступа:
Lawn, Richard M.; Wade, David P.


4.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 02.02-04М4.75

    Schwartz, Karen.

    ABC1 gene expression and ApoA-I-mediated cholesterol efflux are regulated by LXR [Text] / Karen Schwartz, Richard M. Lawn, David P. Wade // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2000. - Vol. 274, N 3. - P794-802 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: Экспрессия гена ABC1 и опосредованный ApoA-I выброс холестерина регулируются LXR
Аннотация: Переносчик 1 АТФ-связывающей кассеты (ABC1) участвует в активном выбросе холестерина из клеток. Для изучения механизмов регуляции экспрессии гена ABC1 макрофаги RAW264.7 трансфицировали конструкцией промотор ABC1 - люцифераза. Транскрипция фрагмента 1,64 т.п.н. индуцировалась нагрузкой холестерином, но не зависела от цАМФ. Обработка клеток 9-цис-ретиноевой кислотой или 20(S)-гидроксихолестерином, лигандом ядерных рецепторов LXR и RXR, приводила к заметной индукции экспрессии гена люциферазы. Элемент ответа картирован в несовершенном прямом повторе полусайта TGACCT ядерного рецептора, разделенного 4 основаниями (DR-4), которые связывают гетеродимеры LXR/RXR. Лиганды обоих рецепторов повышали уровень экспрессии эндогенного гена ABC1 в клетках RAW, а также усиливали выброс холестерина, опосредованный аполипопротеином A-I. Предполагается, что лиганды, которые активируют гетеродимер LXR/RXR могут использоваться для терапевтической модуляции пути ABC1. США, CV Therapeutics Inc., Palo Alto, CA 94304. Библ. 28
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ХОЛЕСТЕРИН
ВЫБРОС ИЗ КЛЕТОК

ОПОСРЕДОВАННЫЙ APOA-I

ГЕНЫ

ПЕРЕНОСЧИК 1 АТФ-СВЯЗЫВАЮЩЕЙ КАССЕТЫ (ABC1)

РЕГУЛЯЦИЯ ЭКСПРЕССИИ

ЯДЕРНЫЕ РЕЦЕПТОРЫ

ЛИГАНДЫ LXR/RXR

МАКРОФАГИ RAW264.7


Доп.точки доступа:
Lawn, Richard M.; Wade, David P.


5.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 04.11-04М4.20

   

    Isoform-dependent cholesterol efflux from macrophages by apolipoprotein E is modulated by cell surface proteoglycans [Text] / Masumi Hara [et al.] // Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vasc. Biol. - 2003. - Vol. 23, N 2. - P269-274 . - ISSN 1079-5642
Перевод заглавия: Зависящий от изоформы выход холестерина из макрофагов под влиянием аполипопротеина E модулируется поверхностноклеточными гликопротеинами
Аннотация: Аполипопротеин E (апоЕ) опосредует выход холестерина (ХС) и играет решающую роль в торможении развития атеросклероза. Исследовали различия, зависящие от изоформ ХС из клеток RAW264.7 (макрофаги мыши). При экспрессии апоЕ человека в клетках RAW264.7 наблюдали значительное снижение общего ХС (ОХС) клетки и эфиров ХС (ЭХС), в то время как апоЕ3 и апоЕ4 не давали такого эффекта. АпоЕ2 и апоЕ3, но не апоЕ4, снижали содержание ОХС и ЭХС. Обсуждается эффект разных изоформ апоЕ, который, по-видимому, зависит от различия в связывании гликопротеинов макрофагами. Япония, Dep. Metabolic Diseases, Graduate School Med., Univ. Tokyo, 7-3-1, Hongo, Bunkyo-ku, Tokyo 113-8655. Библ. 37
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.15
Рубрики: ХОЛЕСТЕРИН
АПОЛИПОПРОТЕИН E

ГЛИКОПРОТЕИНЫ

МАКРОФАГИ RAW264.7


Доп.точки доступа:
Hara, Masumi; Matsushima, Teruhiko; Satoh, Hiroaki; Iso-o, Naoyuki; Noto, Hiroshi; Togo, Masako; Kimura, Satoshi; Hashimoto, Yoshiaki; Tsukamoto, Kazuhisa


6.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 05.06-04Я6.282

   

    Expression of iNOS gene in macrophages stimulated with 17'бета'-estradiol is regulated by free intracellular Ca{2+} [Text] / A. A. Azenabor [et al.] // Biochem. and Cell Biol. - 2004. - Vol. 82, N 3. - P381-390 . - ISSN 0829-8211
Перевод заглавия: Экспрессия гена iNOS в макрофагах, стимулированная 17'бета'-эстадиолом, регулируется свободным внутриклеточным Ca{2+}
Аннотация: В клеточной линии RAW 264.7 макрофагов мыши, обработанной 17'бета'-эстадиолом, выход в культуральную среду NO зависит от уровня внутриклеточного Ca{2+}, модулируемого Ca{2+} хелатированием с помощью BAPTA-AM; для макс. NO генерации содержание Ca{2+} составляет 237 нМ. При этом 17'бета'-эстрадиол позитивно регулирует как мРНК, так и белок iNOS, а ингибиторы Ca{2+}-каналов нифедипин и SKF-96365, вне зависимости от дозы эстрадиола, супрессируют генную экспрессию iNOS. Последнее означает, что эстадиол-индуцированная экспрессия iNOS зависит не только от уровня внутриклеточного Ca{2+}, но и от сигналов его транспорта. США, Dep. Hlth Sci., Univ. Wisconsin, Milwaukee, WI 53211. Библ. 47
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: СИНТАЗЫ ОКИСИ АЗОТА
ИНДУЦИРУЕМАЯ

ГЕНЫ

INOS

РЕГУЛЯЦИЯ

МЫШИ

МАКРОФАГИ RAW264.7


Доп.точки доступа:
Azenabor, A.A.; Yang, S.; Job, G.; Adedokun, O.O.


7.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 05.12-04М4.45

    Srisook, Klaokwan.

    Biphasic induction of heme oxygenase-1 expression in macrophages stimulated with lipopolysaccharide [Text] / Klaokwan Srisook, Young-Nam Cha // Biochem. Pharmacol. - 2004. - Vol. 68, N 9. - P1709-1720 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Двухфазная индукция экспрессии гем-оксигеназы HO-1 в макрофагах, подвергшихся стимуляции липополисахаридом
Аннотация: Применили культивируемые перитонеальные макрофаги RAW264.7 мыши, подвергшиеся стимуляции липополисахаридом; показали, что экспрессия HO-1 двухфазно усиливается: вслед за слабой начальной индукцией окислительным стрессом под действием O[2]{.-} происходит длительная, интенсивная и устойчивая вторичная индукция вследствие вызываемого NO{.} стресса. Южная Корея, Dep. Pharmacol. a. Toxicol., Coll. Med., Inha Univ., Incheon 400-103. Библ. 49
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.33
Рубрики: ГЕМ-ОКСИГЕНАЗА HO-1
ЛИПОПОЛИСАХАРИД

ОКИСЛИТЕЛЬНЫЙ СТРЕСС

НИТРОЗИЛЬНЫЙ РАДИКАЛ

МАКРОФАГИ RAW264.7

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Cha, Young-Nam


8.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 06.08-04Я6.143

   

    Suppression of tumor necrosis factor-'альфа' and inducible nitric oxide synthase gene expression by THI 52, a new synthetic naphthyl-benzylisoquinoline alkaloid [Text] / Young J. Kang [et al.] // Biochem. Pharmacol. - 2003. - Vol. 65, N 3. - P457-464 . - ISSN 0006-2952
Перевод заглавия: Подавление экспрессии генов фактора некроза опухолей 'альфа' и индуцируемой синтазы окиси азота с помощью THI 52, нового синтетического алкалоида нафтил-бензилизохинолина
Аннотация: В LPS/(IFN-'гамма')-стимулированных макрофагах RAW264.7 мыши, обработанных THI 52, зарегистрировали дозо-зависимое снижение уровня нитрита при полном сохранении клеточной выживаемости. THI 52 супрессирует дозо-зависимым образом мРНК TNF-'альфа' и iNOS, а в физиологическом тесте сосудистой сокращаемости THI 52 восстанавливает возосократительную активность фенилэфрина, к-рая подавляется LPS. In vivo THI 52 снижает LPS-индуцированную генерацию белка iNOS в легких крысы, а также супрессирует содержание в плазме нитрита/нитрата. Ключевым в механизме действия THI 52 считают ингибирование активации NF-'каппа'B за счет супрессии фосфорилирования субъединицы I'каппа'B, что приводит к ухудшению ее деградации. Ю. Корея, Coll. Med., Gyeongsang Nat. Univ., Jinju. Библ. 32
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.09
Рубрики: ФАКТОРЫ
TNF-'АЛЬФА'

СИНТАЗА ОКИСИ АЗОТА

INOS

ГЕНЫ

СУПРЕССИЯ

АЛКАЛОИД THI 52

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ

МАКРОФАГИ RAW264.7


Доп.точки доступа:
Kang, Young J.; Lee, Bog K.; Lee, Young S.; Seo, Han G.; Park, Min K.; Kim, Hyo J.; Pyo, Hyang S.; Chong, Won S.; Jung, Hye J.; Yun-Choi, Hye S.; Lee, Duck H.; Chang, Ki C.


9.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.03-04Я6.118

    Nieves, Diana.

    Effect of arachidonic and eicosapentaenoic acid metabolism on RAW 264.7 macrophage proliferation [Text] / Diana Nieves, Juan Jose Moreno // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 208, N 2. - P428-434 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние метаболизма арахидоновой и эйкозапентеновой кислот на пролиферацию RAW 264.7-макрофагов
Аннотация: Простагландины (ПГ) и лейкотриены, происходящие из арахидоновой к-ты (АК) - потентные медиаторы воспаления и клеточной пролиферации. Диетическое потребление эйкозапентеновой к-ты (ЭПК) оказывает благотворное действие и на воспаление, и на пролиферацию. Исследовали влияние ЭПК на включение АК в фосфолипиды мембран, на высвобождение АК и синтез ПГ. Показано, что не только [{3}H]АК и [{14}C]ЭПК сходным образом включаются в мембраны макрофагов, но происходит и перераспределение в них фосфолипидов. Кроме того, АК метаболизируется циклооксигеназой (ЦОГ)-1, ЦОГ-2 и 5-липоксигеназой (5-ЛОГ), а ЭПК метаболизируется ЦОГ-2 и 5-ЛОГ. Показано также, что в присутствии ЭПК снижаются метаболизм [{3}H]АК и синтез ПГ. Подчеркивается, что действие ЭПК на клеточный рост может быть связано, по крайней мере частично, с заметным снижением высвобождения эйкозаноидов. Испания [J. Moreno], Univ. of Barcelona, E-08028, jimoreno@ub.edu. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ЭКОЗАПЕНТЕНОВАЯ КИСЛОТА

СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ

МАКРОФАГИ RAW264.7

ФОСФОЛИПИДЫ МЕМБРАН


Доп.точки доступа:
Moreno, Juan Jose


10.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI26) 07.12-04М4.20

    Nieves, Diana.

    Effect of arachidonic and eicosapentaenoic acid metabolism on RAW 264.7 macrophage proliferation [Text] / Diana Nieves, Juan Jose Moreno // J. Cell. Physiol. - 2006. - Vol. 208, N 2. - P428-434 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Влияние метаболизма арахидоновой и эйкозапентеновой кислот на пролиферацию RAW 264.7-макрофагов
Аннотация: Простагландины (ПГ) и лейкотриены, происходящие из арахидоновой к-ты (АК) - потентные медиаторы воспаления и клеточной пролиферации. Диетическое потребление эйкозапентеновой к-ты (ЭПК) оказывает благотворное действие и на воспаление, и на пролиферацию. Исследовали влияние ЭПК на включение АК в фосфолипиды мембран, на высвобождение АК и синтез ПГ. Показано, что не только [{3}H]АК и [{14}C]ЭПК сходным образом включаются в мембраны макрофагов, но происходит и перераспределение в них фосфолипидов. Кроме того, АК метаболизируется циклооксигеназой (ЦОГ)-1, ЦОГ-2 и 5-липоксигеназой (5-ЛОГ), а ЭПК метаболизируется ЦОГ-2 и 5-ЛОГ. Показано также, что в присутствии ЭПК снижаются метаболизм [{3}H]АК и синтез ПГ. Подчеркивается, что действие ЭПК на клеточный рост может быть связано, по крайней мере частично, с заметным снижением высвобождения эйкозаноидов. Испания [J. Moreno], Univ. of Barcelona, E-08028, jimoreno@ub.edu. Библ. 50
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.39.41.07.29.02
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА

ЭКОЗАПЕНТЕНОВАЯ КИСЛОТА

СИНТЕЗ ПРОСТАГЛАНДИНОВ

МАКРОФАГИ RAW264.7

ФОСФОЛИПИДЫ МЕМБРАН


Доп.точки доступа:
Moreno, Juan Jose


11.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.04-04К1.33

   

    Подавление высвобождения воспалительных цитокинов макрофагами RAW264.7 крысы с помощью малой шпилечной РНКи, нацеленной на Toll-подобный рецептор [Text] / Jin-xiang Zhang [et al.] // Zhonghua yixue zazhi = Nat. Med. J. China. - 2006. - Vol. 86, N 19. - С. 1323-1326 . - ISSN 0376-2491
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ

ВЫСВОБОЖДЕНИЕ

МАКРОФАГИ RAW264.7

СУПРЕССИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ

РНК-ИНТЕРФЕРЕНЦИЯ

TOLL-ПОДОБНЫЙ РЕЦЕПТОР

КРЫСЫ


Доп.точки доступа:
Zhang, Jin-xiang; Wang, Hui; Wu, He-shui; Jiang, Chun-fang; Zheng, Qi-chang


12.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 09.04-04К1.34

   

    Decoupled syndecan 1 mRNA and protein expression is differentially regulated by angiotensin II in macrophages [Text] / Wenli Wang [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2008. - Vol. 214, N 3. - P750-756 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Разобщенная экспрессия мРНК и белка синдекана 1 дифференциально регулируется в макрофагах ангиотензином II
Аннотация: Считается, что экспрессия синдекана-I (Syn-I) в гладкомышечных клетках сосудов регулируется факторами роста, к-рые секретируются в сайты острых/хронических повреждений. При анализе регуляции Syn-I экспрессии установили, что эффективным индуктором мРНК Syn-I в атеросклеротических бляшках является ангиотензия II (AngII). При этом отмечена колокализация Syn-I с инфильтрующимися макрофагами, а в RAW264.7 макрофагах мыши in vitro Ang-II непосредственно стимулирует экспрессию мРНК Syn-I дозо- и време-зависимым образом. Подобная стимуляция мРНК не сопровождается увеличением клеточно-поверхностной экспрессии белка Syn-I, для к-рых необходим дополнительный индуктор, дибутурил цАМФ, повышающий уровень внутриклеточного цАМФ. Обсуждают AngII-индуцированную экспрессию белка Syn-I и роль внутриклеточного цАМФ. США, Dep. Surg., Eniory Univ., Atlanta, GA 30322. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: СИНДЕКАНЫ
ТИП 1

РНК МАТРИЧНАЯ

ЭКСПРЕССИЯ

АНГЛОТЕНЗИНЫ

ТИП II

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ

МАКРОФАГИ RAW264.7


Доп.точки доступа:
Wang, Wenli; Haller, Carolyn A.; Wen, Jing; Wang, Peiyui; Chaikof, Elliot L.


13.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.07-04Я6.168

   

    Decoupled syndecan 1 mRNA and protein expression is differentially regulated by angiotensin II in macrophages [Text] / Wenli Wang [et al.] // J. Cell. Physiol. - 2008. - Vol. 214, N 3. - P750-756 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Разобщенная экспрессия мРНК и белка синдекана 1 дифференциально регулируется в макрофагах ангиотензином II
Аннотация: Считается, что экспрессия синдекана-I (Syn-I) в гладкомышечных клетках сосудов регулируется факторами роста, к-рые секретируются в сайты острых/хронических повреждений. При анализе регуляции Syn-I экспрессии установили, что эффективным индуктором мРНК Syn-I в атеросклеротических бляшках является ангиотензия II (AngII). При этом отмечена колокализация Syn-I с инфильтрующимися макрофагами, а в RAW264.7 макрофагах мыши in vitro Ang-II непосредственно стимулирует экспрессию мРНК Syn-I дозо- и време-зависимым образом. Подобная стимуляция мРНК не сопровождается увеличением клеточно-поверхностной экспрессии белка Syn-I, для к-рых необходим дополнительный индуктор, дибутурил цАМФ, повышающий уровень внутриклеточного цАМФ. Обсуждают AngII-индуцированную экспрессию белка Syn-I и роль внутриклеточного цАМФ. США, Dep. Surg., Eniory Univ., Atlanta, GA 30322. Библ. 46
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: СИНДЕКАНЫ
ТИП 1

РНК МАТРИЧНАЯ

ЭКСПРЕССИЯ

АНГЛОТЕНЗИНЫ

ТИП II

ВЛИЯНИЕ

МЫШИ

МАКРОФАГИ RAW264.7


Доп.точки доступа:
Wang, Wenli; Haller, Carolyn A.; Wen, Jing; Wang, Peiyui; Chaikof, Elliot L.


14.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 11.12-04М1.42

   

    Early growth response-1 is involved in foam cell formation and is upregulated by the TLR9-MyD88-ERK1/2 pathway [Text] / Jin-Sik Kim [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2009. - Vol. 390, N 2. - P196-200 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: [Ген] раннего ростового ответа-1 вовлечен в образование пенистых клеток и положительно регулируется посредством пути TLR9-MyD88-ERK1/2
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: АТЕРОСКЛЕРОЗ
ПЕНИСТЫЕ КЛЕТКИ

ОБРАЗОВАНИЕ

ГЕНЫ

ГЕН РАННЕГО РОСТОВОГО ОТВЕТА-1

EGR-1

АКТИВАЦИЯ

СИГНАЛЬНЫЙ ПУТЬ TLR9-MYD88-ERK1/2

МАКРОФАГИ RAW264.7


Доп.точки доступа:
Kim, Jin-Sik; Pak, Dae-Weon; Lee, Hyung-Kyoung; Kim, Jae-Ryong; Baek, Suk-Hwan


15.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 14.03-04Б1.10

   

    Role of mutations identification in ORFs M27, M36, m139, m141, and m143 in the temperature-sensitive phenotype of murine cytomegalovirus mutant tsm5 [Text] / Abdulaziz Al-Ali [et al.] // J. Med. Virol. - 2012. - Vol. 84, N 6. - P912-922 . - ISSN 0146-6615
Перевод заглавия: Роль мутаций, идентифицированных в ORF M27, M36, m139, m141 и m143, в температурочувствительном фенотипе мутанта tsm5 цитомегаловируса мыши
Аннотация: Мутант tsm5 цитомегаловируса мыши (MCMV) с температурочувствительным (ts) фенотипом репликации в MEF при 40'ГРАДУС' содержит суммарно 13 несмысловых и 18 смысловых SNP в различных ORF. В дополнение к ранее проанализированной роли нек-рых SNP тестировали вклад в ts-фенотип 5 смысловых SNP в различных ORF-MCMV - A658S в M27, V541 в М36, Y565* в m139, V195M в m141 и M2321 в m143. За исключением двойной М27/М36 и единичной мутации m139 введение в MCMV всех остальных мутаций не индуцирует ts-фенотип в MEF или макрофагах Raw264.7. Напротив, репликация двойного мутанта М27/М36 резко ухудшена в MEF при 40'ГРАДУС' и макрофагах при 37'ГРАДУС'. Для m139-мутанта отмечено ухудшение репликации только в MEF при 40'ГРАДУС'. Обсуждают весь известный к настоящему времени набор tsm5-мутаций, скоррелированных с ts-фенотипом. Великобритания, Univ. Birmingham, Birmingham B15 2TT
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.25.05.07
Рубрики: ЦИТОМЕГАЛОВИРУС
МЫШИНЫЙ ШТАММ

ТЕМПЕРАТУРОЧУВСТВИТЕЛЬНЫЙ МУТАНТ TSM5

ГЕНОМ

ОТКРЫТЫЕ РАМКИ СЧИТЫВАНИЯ

ФЕНОТИПИЧЕСКИЕ МУТАЦИИ

ИДЕНТИФИКАЦИЯ

МЫШИНЫЕ ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ

МАКРОФАГИ RAW264.7


Доп.точки доступа:
Al-Ali, Abdulaziz; Timoshenko, Olga; Martin, Brian A.B.; Sweet, Clive


16.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 14.08-04М1.141

   

    The calcineurin B subunit induces TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) expression via CD11b-NF-'каппа'B pathway in RAW264.7 macrophages [Text] / Zhenyi Su [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 417, N 2. - P777-783 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: В-субъединица кальцинейрина индуцирует экспрессию индуцируемого связанным с TNF апоптозом лиганда (TRAIL) по пути CD11b-NF-'каппа'B в макрофагах RAW264.7
Аннотация: В-субъединица кальцинейрина связывается с интегрином CD11b на макрофагах RAW264.7 и индуцирует экспрессию лиганда TRAIL и активацию фактора NF-'каппа'B с помощью CD11b. Экспрессия TRAIL опосредована NF-'каппа'B. КНР, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Baijing Normal Univ., Beijing Key Lab., Beijing 100875. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.19.19.23
Рубрики: КАЛЬЦИНЕЙРИН
В-СУБЪЕДИНИЦА

ИНТЕГРИН CD11B

СВЯЗЫВАНИЕ

ЛИГАНД TRAIL

ЭКСПРЕССИЯ

АПОПТОЗ

ФАКТОР NF-'КАППА'B

АКТИВАЦИЯ

МАКРОФАГИ RAW264.7


Доп.точки доступа:
Su, Zhenyi; Xin, Shuai; Xu, Lan; Cheng, Jinbo; Guo, Junxia; Li, Li; Wei, Qun


17.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.04-04К1.33

   

    The calcineurin B subunit induces TNF-related apoptosis-inducing ligand (TRAIL) expression via CD11b-NF-'каппа'B pathway in RAW264.7 macrophages [Text] / Zhenyi Su [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 2012. - Vol. 417, N 2. - P777-783 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: В-субъединица кальцинейрина индуцирует экспрессию лиганда (TRAIL), индуцирующего TNF-обусловленный апоптоз по пути CD11b-NF-'каппа'B в макрофагах RAW264.7
Аннотация: В-субъединица кальцинейрина связывается с интегрином CD11b на макрофагах RAW264.7 и индуцирует экспрессию лиганда TRAIL и активацию фактора NF-'каппа'B с помощью CD11b. Экспрессия TRAIL опосредована NF-'каппа'B. КНР, Dep. Biochem. and Mol. Biol., Baijing Normal Univ., Beijing Key Lab., Beijing 100875. Библ. 27
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.05
Рубрики: КАЛЬЦИНЕЙРИН
В-СУБЪЕДИНИЦА

ИНТЕГРИН CD11B

СВЯЗЫВАНИЕ

ЛИГАНД TRAIL

ЭКСПРЕССИЯ

АПОПТОЗ

ФАКТОР NF-'КАППА'B

АКТИВАЦИЯ

МАКРОФАГИ RAW264.7


Доп.точки доступа:
Su, Zhenyi; Xin, Shuai; Xu, Lan; Cheng, Jinbo; Guo, Junxia; Li, Li; Wei, Qun


18.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 15.10-04К1.180

   

    Enhanced transglutaminase 2 expression in response to stress-related catecholamines in macrophages [Text] / Yoshiki Yanagawa [et al.] // Immunobiology. - 2014. - Vol. 219, N 9. - P680-686 . - ISSN 0171-2985
Перевод заглавия: Усиление экспрессии трансглутаминазы 2 в ответ на ассоциированные со стрессом катехоламины в макрофагах
Аннотация: Изучали влияние связанных со стрессом катехоламинов на экспрессию в макрофагах RAW264.7 мыши гена TG2, кодирующего трансглутаминазу 2. События стресса активируют симпатическую нервную систему и приводят к секреции катехоламинов адреналина и норадреналина. Выявлено опосредованное адреналином увеличение уровня экспрессии гена TG2 в макрофагах, что может быть связано со стресс-родственными воспалительными заболеваниями
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.35.13
Рубрики: ТРАНСГЛУТАМИНАЗЫ
ТИП 2

ГЕНЫ

АКТИВАЦИЯ

СТРЕСС

КАТЕХОЛАМИНЫ

МАКРОФАГИ RAW264.7

МЫШИ


Доп.точки доступа:
Yanagawa, Yoshiki; Hiraide, Sachiko; Matsumoto, Machiko; Shimamura, Kei-ichi; Togashi, Hiroko


19.
РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 16.01-04К1.99

   

    In silico analysis and experimental validation of molecular mechanisms of salvianolic acid A-inhibited LPS-stimulated inflammation, in RAW264.7 macrophages [Text] / J. Huang [et al.] // Cell Proliferat. - 2013. - Vol. 46, N 5. - P595-605. - 50 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Анализ in silico и экспериментальное подтверждение молекулярных механизмов ингибирования сальвианоловой кислотой LPS-стимулированного воспаления в макрофагах RAW264.7
Аннотация: В анализе противовоспалительной активности сальвианолевой к-ты (SAA), водораст. компонента Salvia miltiorrhiza, используемого в традиционной китайской медицине, установили ее супрессорную роль в LPS-стимулированной генерации NO, TNF'альфа' и IL-6 в макрофага RAW264.7 мыши. SAA снижает уровень белковой экспрессии iNOS, COX2 и ухудшает перенос в ядро NF-'каппа'B. Вместе с тем SAA промоцирует экспрессию фосфорилированной формы р38 и нижележащих компонентов системы НО-1, а специфический (НО-1)-ингибитор Zn{2+}-протопорфирин IX или (HO-1)-адресная siРНК стимулируют внутриядерных перенос NF-'каппа'B. Считают, что SAA реализует свой противовоспалительный потенциал в LPS-стимулированных макрофагах посредством системы р38-(НО-1) и нарушает импорт в ядро NF-'каппа'B, что и приводит, в конечном итоге, к снижению генерации медиаторов воспаления. Китай, W China Hosp., Sichuan Univ., Chengdu 610041
ГРНТИ  
ВИНИТИ 341.43.29.29.11
Рубрики: ВОСПАЛЕНИЕ
СТИМУЛИРОВАННОЕ LPS

ПОДАВЛЕНИЕ

САЛЬВИАНОЛОВАЯ КИСЛОТА

ЭКСПРЕССИЯ ГЕНОВ

МОДУЛЯЦИЯ

МАКРОФАГИ RAW264.7

МЫШИ

КОМПЬЮТЕРНЫЙ АНАЛИЗ


Доп.точки доступа:
Huang, J.; Qin, Y.; Liu, B.; Li, G.Y.; Ouyang, L.; Wang, J.H.


 




© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)