СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ<.>)

Общее количество найденных документов : 23
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-23

РЖ ВИНИТИ 34 (BI36) 95.12-04А4.34

A model for mutation response of cells to repeated exposure to X-radiation [Text] / M. L. Veigl [et al.] // Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - Vol. 23, Suppl. n 23. - P68 . - ISSN 0893-6692
Перевод заглавия: Модель мутагенного ответа клеток, повторно обработанных рентгеновским излучением
Аннотация: Предлагается модель для изучения мутагенных эффектов при повторном воздействии рентгеновского излучения (РИ). По этой модели линию ТК-1 лимфобластоидных клеток человека, гетерозиготных по локусу тимидинкиназы, обрабатывали повторными дозами РИ (1-1,5 Гр). В мягком агаре получили 2 класса мутантов - медленно растущие мелкие колонии (МРМ) и мутанты с нормальной скоростью роста (НРМ). Модель создана на основе экстраполяции результатов анализа скорости роста МРМ и НРМ в суспензионной культуре и частоты мутаций крупных и мелких колоний, индуцированных однократной экспозицией РИ. Показано, что генерация МРМ после многократного РИ происходила согласно модели, тогда как генерация НРМ прекращалась после нескольких циклов. Повторяющееся воздействие РИ не приводило к аккумуляции каких-либо мутаций, т. к. МРМ растворялись в массовой культуре благодаря замедленному делению и быстрому достижению устойчивого состояния, тогда как НРМ переставали воспроизводиться

ГРНТИ	34.49.19

ВИНИТИ 341.49.19.15.45
Рубрики: МУТАЦИИ
РЕНТГЕНОВСКОЕ ИЗЛУЧЕНИЕ
МЕТОДЫ
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Veigl, M.L.; Donover, S.; Howard, M.; Evans, H.H.; Sedwick, W.D.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.442

A case of acute lymphoblastic leukemia accompanied with the production of parathyroid hormone-related protein [Text] / Makoto Harutsumi [et al.] // Miner. and Electrolyte Metab. - 1995. - Vol. 21, N 1-3. - P171-176 . - ISSN 0378-0392
Перевод заглавия: Острый лимфобластный лейкоз, сопровождающийся продукцией паратиреоидного гормоноподобного пептида
Аннотация: Hypercalcemia accompanied with malignant tumors is generally classified into two categories, namely with or without bone metastasis. As for the latter, bone resorption-stimulating factors produced by tumor cells, such as parathyroid hormone-related protein (PTHrP), show hormone-like effects and promote a bone resorption. Many cases have been reported regarding the production of PTHrP in adult T cell leukemia (ATL), but few have been reported with acute lymphoblastic leukemia (ALL). We report here a similar case with ALL. A 12-year-old male presented with fever, petechiae and thrombocytopenia, and was diagnosed as ALL. We started the induction therapy and confirmed complete remission. Later, he relapsed 3 times without symptoms apart from hypercalcenia at the beginning. Elevation of the serum calcium level followed by a rise of lymphoblastic cells was recognized. Bone metastasis was excluded since bone mineral density and serum mid region PTH were normal and no abnormal findings were noticed on X rays and {99m}Tc bone scintigraphy. However, his urinary PTHrP level was high, and his lymphoblastic cells staining immunocytochemically with the monoclonal antibodies against the C-terminal region of PTHrP showed a positively brownish color. Finally, he died of pulmonary aspergillosis. Hypercalcemia was not related to serum PTH or bone metastasis. ATL viral infection reported as a cause of PTHrP production was also excluded from several experimental data. Therefore, we concluded that lymphoblastic cells directly produced PTHrP, and that this PTHrP played an important role in the induction of hypercalcemia. Япония, Dep. Pediatrics, Okayama Univ. Med. School. Библ. 24

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.29
Рубрики: ПЕПТИДЫ
ПЕПТИД ПАРАТИРЕОИДНЫЙ ГОРМОНОПОДОБНЫЙ
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ИММУНОЦИТОХИМИЯ
ЛЕЙКОЗ ОСТРЫЙ ЛИМФОБЛАСТНЫЙ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Harutsumi, Makoto; Akazai, Ayumi; Kitamura, Tetsuro; Manki, Akira; Tanaka, Hiroyuki; Oda, Megumi; Seino, Yoshiki

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 97.01-04Я6.549

Olive, Peggy L.
Sizing highly fragmented DNA in individual apoptotic cells using the comet assay and a DNA crosslinking agent [Text] / Peggy L. Olive, Judit P. Banath // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 221, N 1. - P19-26 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Определение размеров высокофрагментированной ДНК в индивидуальных апоптозных клетках с использованием comet-теста и агентов, перекрестно сшивающих ДНК
Аннотация: Культивируемые B-лимфобластные Кл Tk6 человека подвергали ионизирующему облучению, что вызывало апоптозную гибель Кл. В тесте comet (чувствительный микроскопический ЭФ в геле) определяли размеры фрагментов ДНК в гибнущих Кл, нативных или обработанных мехлорэтамином, агентом, сшивающим двухцепочечные разрывы ДНК. Показано, что фрагменты ДНК, характерные для апоптозных Кл, имеют размеры 'ЭКВИВ'50 т. н. В некротических же Кл (CHO79, нагрев до 45'ГРАДУС' в течение 20 мин.) фрагменты значительно крупнее, до 200-400 т. н., и более гетерогенны. Предложенный подход можно использовать для различения апоптозных Кл от др. погибших Кл. Канада, Med. Biophysics Dep., British Columbia Cancer Research, 601 W. 10th Ave., Vancouver, B.C., V5Z 1L3. Библ. 27

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.23 + 341.19.23.07.11
Рубрики: ДНК
РАЗМЕРЫ ФРАГМЕНТОВ
МИКРОСКОПИЧЕСКИЙ ФОРЕЗ В ГЕЛЕ
СМЕРТЬ КЛЕТОК
АПОПТОЗ
ОБЛУЧЕНИЕ
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Banath, Judit P.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 03.03-04К1.64

Cytolytic peptides induce biphasic permeability changes in mammalian cell membranes [Text] / Mei Su [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2001. - Vol. 252, N 1-2. - P63-71 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Цитолитические пептиды вызывают двухфазные изменения проницаемости мембран клеток млекопитающих
Аннотация: Анализировали кинетику изменения проницаемости мембран клеток лимфобластоидной линии человека JY под влиянием цитолитических пептидов мелиттина и грамицидина S. В качестве маркера мембранной проницаемости использовали цитоплазматический флуоресцирующий краситель кальцеин. Для тушения выделяющейся из клеток и задерживаемой внутриклеточно флуоресценции одновременно применяли трипановый синий, который позволял также оценить жизнеспособность клеток. Уже через 45-57 сек после добавления цитолитических пептидов наблюдали резкое увеличение мембранной проницаемости. Выявлена вторая, более медленная фаза (в течение нескольких часов) выделения флуоресцентного маркера из клеток. США, Lab. Immunophysiol., Dana-Farber Cancer Inst., 02115 Boston. Библ. 30

ГРНТИ	34.43.05

ВИНИТИ 341.43.05.99
Рубрики: ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАНЫ
ЦИТОЛИТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Su, Mei; He, Chufa; West, Charles A.; Mentzer, Steven J.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 03.04-04Я6.164

Cytolytic peptides induce biphasic permeability changes in mammalian cell membranes [Text] / Mei Su [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2001. - Vol. 252, N 1-2. - P63-71 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Цитолитические пептиды вызывают двухфазные изменения проницаемости мембран клеток млекопитающих
Аннотация: Анализировали кинетику изменения проницаемости мембран клеток лимфобластоидной линии человека JY под влиянием цитолитических пептидов мелиттина и грамицидина S. В качестве маркера мембранной проницаемости использовали цитоплазматический флуоресцирующий краситель кальцеин. Для тушения выделяющейся из клеток и задерживаемой внутриклеточно флуоресценции одновременно применяли трипановый синий, который позволял также оценить жизнеспособность клеток. Уже через 45-57 сек после добавления цитолитических пептидов наблюдали резкое увеличение мембранной проницаемости. Выявлена вторая, более медленная фаза (в течение нескольких часов) выделения флуоресцентного маркера из клеток. США, Lab. Immunophysiol., Dana-Farber Cancer Inst., 02115 Boston. Библ. 30

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.19
Рубрики: ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ПРОНИЦАЕМОСТЬ МЕМБРАНЫ
ЦИТОЛИТИЧЕСКИЕ ПЕПТИДЫ
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Su, Mei; He, Chufa; West, Charles A.; Mentzer, Steven J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 04.03-04Н3.148

Cell surface phenotyping and cytokine production of Epstein-Barr Virus (EBV)-transformed lymphoblastoid cell lines (LCLs) [Text] / Joanne M. Wroblewski [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 264, N 1-2. - P19-28 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Клеточный фенотип и выработка цитокинов клетками лимфобластных линий (КЛЛ), трансформированных вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ)
Аннотация: Анализировали 37 вариантов клеток лимфобластных линий (КЛЛ), трансформированных вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Клетки были получены от здоровых индивидов, больных немелкоклеточным раком легких, острым миелолейкозом, меланомой или раком толстой кишки. Клетки 26 линий были позитивны по CD19 и CD20, 11 - не экспрессировали этих молекул. Все линии имели высокий уровень экспрессии HLA-DR, экспрессия CD40 варьировала. 24 линии были CD23{+} и вырабатывали Ig, 33 экспрессировали легкие цепи 'каппа' и/или 'лямбда'. Все трансформированные ВЭБ КЛЛ не имели маркеров Т-клеток (CD3), естественных киллерных клеток (CD16, CD56), моноцитов (CD14) и гранулоцитов (CD66b). 33, 18, 19 и 12 трансформированных линий вырабатывали, соответственно, ИЛ-10, ИЛ-6, ИЛ-12р40 и 'альфа'ФНО. Подчеркивают, что выявленная гетерогенность ВЭБ{+} КЛЛ должна учитываться при иммунологических исследованиях. США, Markey Cancer Ctr., Univ. Kentucky, 40536 Lexington

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.11.02
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ВЫРАБОТКА
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wroblewski, Joanne M.; Copple, Angela; Batson, Lydia P.; Landers, Cheri D.; Yannelli, John R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 04.03-04К1.422

Cell surface phenotyping and cytokine production of Epstein-Barr Virus (EBV)-transformed lymphoblastoid cell lines (LCLs) [Text] / Joanne M. Wroblewski [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 264, N 1-2. - P19-28 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Клеточный фенотип и выработка цитокинов клетками лимфобластных линий (КЛЛ), трансформированных вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ)
Аннотация: Анализировали 37 вариантов клеток лимфобластных линий (КЛЛ), трансформированных вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Клетки были получены от здоровых индивидов, больных немелкоклеточным раком легких, острым миелолейкозом, меланомой или раком толстой кишки. Клетки 26 линий были позитивны по CD19 и CD20, 11 - не экспрессировали этих молекул. Все линии имели высокий уровень экспрессии HLA-DR, экспрессия CD40 варьировала. 24 линии были CD23{+} и вырабатывали Ig, 33 экспрессировали легкие цепи 'каппа' и/или 'лямбда'. Все трансформированные ВЭБ КЛЛ не имели маркеров Т-клеток (CD3), естественных киллерных клеток (CD16, CD56), моноцитов (CD14) и гранулоцитов (CD66b). 33, 18, 19 и 12 трансформированных линий вырабатывали, соответственно, ИЛ-10, ИЛ-6, ИЛ-12р40 и 'альфа'ФНО. Подчеркивают, что выявленная гетерогенность ВЭБ{+} КЛЛ должна учитываться при иммунологических исследованиях. США, Markey Cancer Ctr., Univ. Kentucky, 40536 Lexington

ГРНТИ	34.43.59

ВИНИТИ 341.43.59.13
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ВЫРАБОТКА
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wroblewski, Joanne M.; Copple, Angela; Batson, Lydia P.; Landers, Cheri D.; Yannelli, John R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 07.01-04Б1.76

Cell surface phenotyping and cytokine production of Epstein-Barr Virus (EBV)-transformed lymphoblastoid cell lines (LCLs) [Text] / Joanne M. Wroblewski [et al.] // J. Immunol. Meth. - 2002. - Vol. 264, N 1-2. - P19-28 . - ISSN 0022-1759
Перевод заглавия: Клеточный фенотип и выработка цитокинов клетками лимфобластных линий (КЛЛ), трансформированных вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ)
Аннотация: Анализировали 37 вариантов клеток лимфобластных линий (КЛЛ), трансформированных вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Клетки были получены от здоровых индивидов, больных немелкоклеточным раком легких, острым миелолейкозом, меланомой или раком толстой кишки. Клетки 26 линий были позитивны по CD19 и CD20, 11 - не экспрессировали этих молекул. Все линии имели высокий уровень экспрессии HLA-DR, экспрессия CD40 варьировала. 24 линии были CD23{+} и вырабатывали Ig, 33 экспрессировали легкие цепи 'каппа' и/или 'лямбда'. Все трансформированные ВЭБ КЛЛ не имели маркеров Т-клеток (CD3), естественных киллерных клеток (CD16, CD56), моноцитов (CD14) и гранулоцитов (CD66b). 33, 18, 19 и 12 трансформированных линий вырабатывали, соответственно, ИЛ-10, ИЛ-6, ИЛ-12р40 и 'альфа'ФНО. Подчеркивают, что выявленная гетерогенность ВЭБ{+} КЛЛ должна учитываться при иммунологических исследованиях. США, Markey Cancer Ctr., Univ. Kentucky, 40536 Lexington

ГРНТИ	34.25.23

ВИНИТИ 341.25.23.25
Рубрики: ЦИТОКИНЫ
ВЫРАБОТКА
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ВИРУС ЭПШТЕЙНА-БАРР
ВЛИЯНИЕ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Wroblewski, Joanne M.; Copple, Angela; Batson, Lydia P.; Landers, Cheri D.; Yannelli, John R.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 07.04-04К1.176

Plasma membrane biophysical properties linked to the antiproliferative effect of interferon-a [Text] / Elisabeth Balint [et al.] // Acta microbiol. et immunol. hung. - 2005. - Vol. 52, N 3-4. - P407-432 . - ISSN 1217-8950
Перевод заглавия: Биофизические свойства плазматической мембраны, связанные с антипролиферативным эффектом интерферона альфа
Аннотация: На лимфобластных клетках (Кл) линии Daudi, чувствительных или резистентных к антипролиферативному действию интерферона альфа ('альфа'ИФ), выявили, что обработка чувствительных Кл 'альфа'ИФ в дозе 100-400 Ед/10 Кл в течение 5-30 мин значительно увеличивает коэффициент диффузии плазматической мембраны и степень свободы движения молекул; в резистентных Кл изменения данных характеристик не наблюдалось. 8-10 минутное воздействие 'альфа'ИФ вызывало гиперполяризацию (ГП) чувствительных Кл (повышение мембранного потенциала (МП) до 45 мВ) и минимальную ГП резистентных Кл (повышение МП до 7 мВ). Венгрия, Dep. Optics Quantum Electronics, Univ. Szeged, H-6720 Szeged

ГРНТИ	34.43.45

ВИНИТИ 341.43.45.15
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА
АНТИПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
БИОФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Balint, Elisabeth; Grimley, Ph.M.; Gan, Yuxiang; Zoon, Kathryn C.; Aszalos, A.

10.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 07.07-04Я6.20

Plasma membrane biophysical properties linked to the antiproliferative effect of interferon-a [Text] / Elisabeth Balint [et al.] // Acta microbiol. et immunol. hung. - 2005. - Vol. 52, N 3-4. - P407-432 . - ISSN 1217-8950
Перевод заглавия: Биофизические свойства плазматической мембраны, связанные с антипролиферативным эффектом интерферона альфа
Аннотация: На лимфобластных клетках (Кл) линии Daudi, чувствительных или резистентных к антипролиферативному действию интерферона альфа ('альфа'ИФ), выявили, что обработка чувствительных Кл 'альфа'ИФ в дозе 100-400 Ед/10 Кл в течение 5-30 мин значительно увеличивает коэффициент диффузии плазматической мембраны и степень свободы движения молекул; в резистентных Кл изменения данных характеристик не наблюдалось. 8-10 минутное воздействие 'альфа'ИФ вызывало гиперполяризацию (ГП) чувствительных Кл (повышение мембранного потенциала (МП) до 45 мВ) и минимальную ГП резистентных Кл (повышение МП до 7 мВ). Венгрия, Dep. Optics Quantum Electronics, Univ. Szeged, H-6720 Szeged

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.05.11
Рубрики: ИНТЕРФЕРОН АЛЬФА
АНТИПРОЛИФЕРАТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ МЕМБРАНА
БИОФИЗИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
РОЛЬ

Доп.точки доступа:
Balint, Elisabeth; Grimley, Ph.M.; Gan, Yuxiang; Zoon, Kathryn C.; Aszalos, A.

11.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI08) 09.01-04Я6.195

Characterization of publicly available lymphoblastoid cell lines for disease-associated mutations in 11 genes [Text] / Susan H. Bernacki [et al.] // Clin. Chem. - 2005. - Vol. 51, N 11. - P2156-2159 . - ISSN 0009-9147
Перевод заглавия: Характеристика мутаций в 11 генах, связанных с развитием заболеваний, в общедоступных линиях лимфобластных клеток
Аннотация: Проведен поиск мутаций в 11 генах наследственных заболеваний в 13 линиях лимфобластных клеток из NIGMS-репозитория клеточных линий. Показано, из NIGMS-репозитория клеточных линий. Показано, что 11 из них несут мутации в 11 генах - CFTR, F5, F2, MTHFR, HFE, CJB2, FMR1, HBA1, HBA2, HD, FGFR3, HBB. Эти линии клеток могут быть использованы как модули при изучении наследственных заболеваний. США, Abbott Mol., Des Plaines, IL 60016. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.05
Рубрики: МУТАЦИИ
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ЛИНИИ КЛЕТОК
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
МОДЕЛИ
НАСЛЕДСТВЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Доп.точки доступа:
Bernacki, Susan H.; Beck, Jeanne C.; Muralidharan, Kasinathan; Schaefer, Frederick V.; Shrimpton, Antony E.; Richie, Kristy L.; Levin, Barbara C.; Pont-Kingdon, Genevieve; Stenzel, Timothy T.

12.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI34) 12.01-04Т4.76

N-methylpurine DNA glycosylase plays a pivotal role in the threshold response of ethyl methanesulfonate-induced chromosome damage [Text] / Zoulikha M. Zair [et al.] // Toxicol. Sci. - 2011. - Vol. 119, N 2. - P346-358 . - ISSN 1096-6080
Перевод заглавия: N-метилпурин-ДНК-гликозилаза играет ключевую роль в пороговой реакции хромосомных повреждений, индуцированных этилметансульфонатом
Аннотация: В экспериментах in vitro с лимфобластоидными клетками человека показано, что N-метилпурин-ДНК-гликозилаза (МПГ) модулирует пороговую реакцию генотоксичности Sn2-алкилирующего средства этилметансульфоната в отличие от Sn1-алкилирующего средства N-этил-N-нитрозомочевины. Сделан вывод о разных механизмах восстановления удаленных оснований под контролем МПГ в пороговой реакции хромосомных повреждений и цитотоксичности алкансульфонатов и соединений N-нитрозомочевины. Великобритания, School of Medicine, Swansea Univ., Swansea. E-mail:z.zair@swansea.ac.uk

ГРНТИ	34.47.21

ВИНИТИ 341.47.21.15.99
Рубрики: ЭТИЛМЕТАНСУЛЬФОНАТ
ГЕНОТОКСИЧНОСТЬ
N-МЕТИЛТУРИН-ДНК-ГЛИКОЗИД
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Zair, Zoulikha M.; Jenkins, Gareth J.; Doak, Shareen H.; Singh, Raj; Brown, Karen; Johnson, George E.

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 89.04-04К1.150

Transfer and expression of three cloned human non-HLA-A, B, C class I major histocompatibility complex genes in mutant lymphoblastoid cells [Text] / Yoji Shimizu [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1988. - Vol. 85, N 16. - P227-231
Перевод заглавия: Перенос и экспрессия трех клонированных генов не HLA-A, B, C класса I главного комплекса гистосовместимости человека в мутантных лимфобластных клетках
Аннотация: Для идентификации и исследования экспрессии продуктов генов HLA класса I разработана модель - лимфобластная HLA-A, B, C-нуль B-клеточная линия LCL 721.221, полученная из линии LCL 721 путем отбора Кл, обработанных 'гамма'-облучением, к-рые утратили способность экспрессировать 'альфа'-цепи АГ HLA-A, B, C. Перенос клонированных генов класса I в мутантные Кл 221 (вектор pHPT 32) позволил идентифицировать гены HLA-A, B, C и, кроме того, нуклеотидные последовательности, генов не HLA-A, B, C класса I, к-рым соответствовали Hind III-фрагменты 5.4 кб, 6.0 кб и 6.2 кб. Установлено, что мАТ BBM.1 и W6/32, связывающиее 'бета'[2]микроглобулин и эпитопы 'альфа'-цепей класса I, соответственно, связывали Кл трансфицированные фрагментом 6.0 кб, но не 5.4 или 6.2 кб. Однако, электрофорез иммунопреципитатов мАТ BBM.1 и W6/32 с лизатами трансфицированных Кл показал, что перенос каждого не HLA-A, B, C гена приводит к образованию 'альфа'-цепи, ассоциируемой с 'бета'[2]-микроглобулином. Т. обр., у человека существуют, по крайней мере, еще три не HLA-A, B, C гена, кодирующие АГ класса I. США, Univ. of Wisconsin, Madison, WI 53706. Библ. 47.

ГРНТИ	34.43.31

ВИНИТИ 341.43.31.11.11
Рубрики: АНТИГЕНЫ ГИСТОСОВМЕСТИМОСТИ
КЛАСС I
ГЕНЫ
КЛОНИРОВАНИЕ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Shimizu, Yoji; Geraghty, Daniel E.; Koller, Beverly H.; Orr, Harry T.; DeMars, Robert

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI40) 89.12-04М7.223

Cell cycle perturbation and cells death fater exposure of a human lymphoblastoid cell strain to N-methyl-N'-nitro-N-nitrosoquanidine [Text] / Kurt A. Black [et al.] // Amer. J. Pathol. - 1989. - Vol. 134, N 1. - P53-61 . - ISSN 0002-9440
Перевод заглавия: Нарушение цикла клеток и их гибель после экспозиции лимфобластоидных клеток человека с N-метилN'-нитро-N-нитрозогуанидином
Аннотация: Изучали действие N-метил-N'-нитро-N-нитрозогуанидина (I) на линию культивированных лимфобластоидных Кл человека Т5-1. Выявили зависимый от дозы эффект I на редукцию роста Кл на основе исчисления двойного времени популяции и также в зависимое от дозы наличие жизнеспособных Кл. Наибольшую редукцию жизнеспособных Кл отмечали на 3-й день экспозиции с I в конц-ии 5- 10 нг/мл. Накопление I происходило в фазе S и F[2]/М. Гибель Кл связывают с деградацией их ДНК. Наибольшее кол-во погибших Кл отмечали после повторной экспозиции Кл Т5-1 с I. Молек. механизмы гибели Кл подлежат дальнейшему изучению. США, Univ. of North Carolina, Cbapel Hill, NC. Ил. 7. Библ. 40.

ГРНТИ	76.03.49

ВИНИТИ 761.03.49.07.07
Рубрики: ГЕМОБЛАСТОЗЫ
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
КУЛЬТУРА ТКАНИ
N-МЕТИЛ-NНИТРО-N+НИТРОЗОГУАНИДИН
КЛЕТОЧНАЯ КИНЕТИКА

Доп.точки доступа:
Black, Kurt A.; McFarland, Richard D.; Grisham, Joe W.; Smith, Gary J.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 90.03-04Н1.573

Cell-mediated cytotoxicity against virus-infected lymphoblastoid cells [Text] / E. Falcieri [et al.] // Basic and appl. Histochem. - 1989. - Vol. 33, Suppl. - P43 . - ISSN 0391-7258
Перевод заглавия: Клеточно-опосредованная цитотоксичность против лимфобластоидных клеток, инфицированных вирусом
Аннотация: Естественные киллерные Лф (ЕКЛф) играют существенную роль в клеточно-опосредованном цитолизе (ЦТЛ) Кл Оп и Кл, инфицированных вирусом. Изучали чувствительность различных лимфобластоидных продуцирующих вирус Эпштейна-Барр клеточных линий к ЕКЛф (ЕККл). Лизис мишеней (Daudi, APD, BSM) оценивали с помощью метода освобождения {5}{1}Cr спустя 15, 30, 60, 120 и 240 мин инкубации. Одновременно проводили ультраструктурное исследование и Кл обрабатывали, как описано ранее (E. Falcieri et al. in: "Prot. Biol. Fluids" 1987, v. 229, р. 35). Обнаружено, что ЦТЛ Кл Daudi легко сравним с хорошо известными Кл К562. Напротив Кл APD и BSM, вероятно, являются устойчивыми к действию ЕККл. Морфол. исследование Кл Daudi показало прогрессию литич. событий: связывание наблюдали спустя несколько минут инкубации, тогда как цитоплазматич. гидратация м. б. обнаружена через 30 мин. Значительный распад Кл становился очевидным через 1 ч инкубации. Предполагают, что в Кл, инфицированных вирусом Эпштейна-Барр, имеют место различные литич. механизмы.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.13.09
Рубрики: КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ЭПШТЕЙНА-БАРР ВИРУС
ЛИТИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ DAUDI
КЛЕТКИ APD
КЛЕТКИ BSM

Доп.точки доступа:
Falcieri, E.; Mariani, A.R.; Mariani, E.; Gobbi, P.; Pula, F.; Facchini, A.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 91.06-04Н1.495

CD16+ lymphoblastic cell lines of crab-eating monkeys (Macaca fascicularis) shared U-5 antigen and expressed natural killer activity [Text] / Yuichi Murayama [et al.] // J. Med. Primatol. - 1989. - Vol. 18, N 6. - P439-448 . - ISSN 0047-2565
Перевод заглавия: CD16+ лимфобластные клеточные линии от обезьян-крабоедов (Macaca fascicularis) содержат антиген U-5 и экспрессируют естественную киллерную активность
Аннотация: Клеточ. линии CD16+ получены при кокультивировании с линией JAMH17+, содержащей STLV-1. Линия JAMH17+ не экспрессировала CD16 и почти не экспрессировала U-5, тогда как CD16+ линии экспрессировали U-5. Моноклональные антитела (мАТ) CD16 реагировали с частью гранулоцитов (Гц) обезьян, мАТ U-5 не реагировали с Гц. Линии CD16+ U-5+, в противоположность линии CD16U-5 проявляли NK-активность по отношению к клеткам К562 даже при соотношении эффекторы/мишени 5:1, но не лизировали, как и контр. линии, клеток YAC-1. При обработке мононуклеаров (Мн) крови обезьян мАТ U-5 и комплементом из взвеси почти полностью исчезали клетки U-5+, хотя NK-активность частично сохранялась. мАТ U-5 реагировали с Leo 7+ и Leo7МН крови человека. Япония, Primate Res. Inst., Kyoto Univ. Ил. 3. Табл. 2. Библ. 2.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.23.02
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
КЛЕТКИ CD 16+
АНТИГЕН И-5
КЛЕТКИ-КИЛЛЕРЫ

Доп.точки доступа:
Murayama, Yuichi; Fujisaki, Masami; Noguchi, Atsuo; Osamu, Takenaka

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.02-04К1.238

Defective HLA DRA X box binding in the class II transactive transcription factor mutant 6.1.6 and in cell lines from class II immunodeficient patients [Text] / Eva Stimac [et al.] // J. Immunol. - 1991. - Vol. 146, N 12. - P4398-4405 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Нарушение связывания HLA-DRA X box 6.1.6 клетками, мутантными по фактору трансактивной транскрипции класса II, и клеточными линиями от больных иммунодефицитных по антигенам класса II
Аннотация: Для изучения мех-мов нарушения экспрессии молекул класса II ГКГС использовали 6.1.6 клет. линию со сниженной экспрессией всех генов HLA класса II, представляющую собой один из иммуноселектированных мутантов на основе человеческой родительской Т5-1 В-лимфобластной линии трансформированной вирусом Эпштейна-Барр, а также клетки от нек-рых б-ных иммунодефицитом с недостаточностью антигенов класса II ГКГС. Дефекты 6.1.6 клеток связаны с отсутствием трансактивных факторов, необходимых для транскрипции м-л класса II. В опытах с переносом генов установили, что трансфицированные индикаторные гены, связанные с HLA-DRA промоторными фрагментами, включающими консервативный Х box регион, временно экспрессируются на значительно редуцированном уровне в 6.1.6 клетках, по сравнению с Т5-1 клетками. Комплекс ДНК с белком, обозначенный Х-А, образованный ядерными экстрактами из Т5-1 клеток с HLA-DRA последовательностями, содержащими Х box, и нек-рые основания в 5' и 3' отсутствует в экстрактах 6.1.6 клеток. Х-А комплекс содержит белки мол. м. 22, 32, 82 и 92 кД, к-рые могут перекрестно связываться с X box зондом. Неспособность образовывать стабильные комплексы в X box обнаружена при анализе ядерных экстрактов клеток нек-рых б-ных с дефицитом м-л класса II HLA. Библ. 52. Univ. Washington, Seattle, WA, US.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.05.05 + 343.43.35.05.05
Рубрики: ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ
АНТИГЕНЫ ГКГС
КЛАСС II
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ
ВИРУС ЭНШТЕЙНА-БАРР
МУТАНТЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Stimac, Eva; Urieli-Shoval, Simcha; Kempin, Sherry; Pious, Donald

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 92.03-04К1.212

Synthesis of nuclear polyphosphoinositides in terminal transferase positive KM-3 cells induced to differentiation by phorbol ester [Text] : [Pap.] 24th Nat. Congr. Ital. Soc. Histochem., Siena, 26-29 magg., 1991 / O. Trubiani [et al.] // Basic. and Appl. Histochem. - 1991. - Vol. 35, Suppl. - P90 . - ISSN 0391-7258
Перевод заглавия: Синтез ядерных полифосфоинозитидов в позитивных по терминальной трансферазе клетках линии KM-3, стимулированных к дифференцировке форболовым эфиром
Аннотация: В лимфобластных клетках линии КМ-3, активированных форбол миристат ацетатом, утрачивается активность ядерной терминальной деоксинцклеотидилтрансферазы и повышается уровень фосфорилирования фосфатидилинозитолдифосфата. Италия, Ist. Citomorfol. C. N. R., Chieti, IT.

ГРНТИ	34.43.35

ВИНИТИ 341.43.35.15.05 + 343.43.35.15.05
Рубрики: ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ПОЛИФОСФОИНОЗИТИДЫ
КЛЕТКИ KM-3
СИНТЕЗ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА

Доп.точки доступа:
Trubiani, O.; Antonucci, A.; Falconi, M.; Del, Coco R.; Di, Primio R.

19.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 92.03-04Б1.126

Anchor sequencedependent endogenous processing of HIV-1 envelope glycoprotein gp160 for CD4{+} T cell recognition [Text] / M. Polydefkis [et al.] // FASEB Journal. - 1990. - Vol. 4, N 7. - P1803 . - ISSN 0892-6638
Перевод заглавия: Зависящий от якорной последовательности эндогенный процессинг гликопротеина оболочки gp160 HIV-1 для узнавания Т-клетками CD4{+}
Аннотация: Для экспрессии гена env ВИЧ-1 в лимфобластоидных Кл использованы векторы вируса осповакцины. Найдено, что эндогенно синтезированный гликопротеин gp160 (I) процессируется для ассоциации с компонентами главного комплекса гистосовместимости кл. II в кен-рых I-специф. цитолитич. Т-Кл (ЦТК) CD4{+}. Узнавание не требует поглощения I, освободившегося из Кл. Процессинг I зависит от присутствия лидерной последовательности, направляющей I в эндоплазматич. сеть, и якорной последовательности, прикрепляющей I к мембране. Эти данные показывают, что субъединичные вакцины I могут индуцировать ЦТК CD4{+}, активные по отношению к зараженным ВИЧ-1 Кл. США, Johns Hopkins Univ. School of Med., Baltimore, MD 21205.

ГРНТИ	34.25.17

ВИНИТИ 341.25.17.09.11
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
БЕЛКИ
ГЛИКОПРОТЕИН ОБОЛОЧКИ
ЭНДОГЕННЫЙ ПРОЦЕССИНГ

Доп.точки доступа:
Polydefkis, M.; Koenig, S.; Obah, E.; Gebo, K.; Chakrabarti, S.; Earl, P.L.; Moss, B.; Siliciano, R.F.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 92.06-04Н1.273

Hsu, T. C.
The role of ethanol in oncogenesis of the upper aerodigestive tract; inhibition of DNA repair [Text] / T. C. Hsu, C. Furlong // Anticancer Res. - 1991. - Vol. 11, N 6. - P1995-1998 . - ISSN 0250-7005
Перевод заглавия: Роль этанола в онкогенезе верхней части дыхательного и пищеварительного тракта; ингибирование репарации ДНК
Аннотация: Четыре лифобластоидных линии клеток (Кл) обрабатывались блеомицином с последующей реинкубацией в среде с 0,5% или 2% этанолом. Частота хроматидных разрывов в последнем случае оставалась высокой в 5-час периоде наблюдений. Феномен ингибирования репарации ДНК может быть обратимым при удалении этанола из среды культивирования. Т. обр., этанол можно рассматривать как коканцероген в опухолях головы и шеи. США, Box 181, Dep. Cell Biology, The Univ. Texas M. D. Anderson Cancer Center, Houston, Texas 77030. Библ. 6.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.13
Рубрики: КУЛЬТУРА КЛЕТОК
ЛИМФОБЛАСТНЫЕ КЛЕТКИ
ЭТАНОЛ
КОКАНЦЕРОГЕНЫ
ДНК
ИНГИБИРОВАНИЕ РЕПАРАЦИИ
ОПУХОЛИ ГОЛОВЫ И ШЕИ

Доп.точки доступа:
Furlong, C.

1-20 21-23

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска