СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=КЛЕТКИ NIH 3T3<.>)

Общее количество найденных документов : 119
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-119

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.01-04Я6.115

Franklin, Christopher C.
Protein kinase C-independent activation of c-jun and c-fos transcription by epidermal growth factor [Text] / Christopher C. Franklin, Andrew S. Kraft // Biochim. et biophys. acta. Mol. Cell Res. - 1992. - Vol. 1134, N 2. - P137-142 . - ISSN 0167-4889
Перевод заглавия: Независимая от протеинкиназы C активация транскрипции c-jun и c-fos под действием фактора роста эпидермиса
Аннотация: Исследовали роль протеинкиназы С (ПКС) и кальция в опосредовании стимулирующего эффекта фактора роста эпидермиса (ФРЭ) на экспрессию РНК и белков протоонкогенов c-jun и c-fos в покоящихся клетках (Кл) NIH 3T3. Предобработка форболовым эфиром для удаления активности ПКС не оказывало влияния на активирующее действие ФРЭ или сыворотки (и в нативных и в обработанных эфиром Кл наблюдалось повышение уровня экспрессии РНК c-jun и c-fos). Удаление внеклеточного Ca или блокирование транспорта Ca лантаном снимало активацию Ca-токов, вызываемую ФРЭ, но не влияла на ФРЭ-индуцированную экспрессию протоонкогенов. Предполагают, что транскрипция и синтез протоонкогенов c-jun и c-fos активируется ФРЭ Ca- и ПКС-независимым способом. США, [A. S. K.], Div. of Hematol/Oncol., Dept. of Medicine, Univ. of Alabama in Birmingham, AL 35294. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-JUN/C-FOS
ЭКСПРЕССИЯ
ФАКТОРЫ РОСТА
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
ПРОТЕИНКИНАЗЫ
ПРОТЕИНКИНАЗА C
КАЛЬЦИЙ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Kraft, Andrew S.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.75

A new function for a phosphotyrosine phosphatase: Linking GRB2-Sos to a receptor tyrosine kinase [Text] / Wei Li [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 1. - P509-517 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Новая функция для фосфотирозинфосфатазы. Сопряжение GRB2-Sos с рецепторной тирозинкиназой
Аннотация: Известно, что аутофосфорилирование рецепторов факторов роста обеспечивает появление участков связывания для внутриклеточных белков с доменами SH2. При стимуляции рецепторов фактора роста эпидермиса (ФРЭ) в трансфицированных кДНК рецепторов ФРЭ клетках NIH 3T3 активированные рецепторы формируют комплекс в сигнальным белком GRB2 и фактором Sos, что сопровождается активацией сигнального пути Ras. Активация рецепторов фактора роста из тромбоцитов (ФРТ) не сопровождается прямым связыванием GRB2 с рецепторами, но ведет к образованию комплексов рецепторов ФРТ, фосфорилируемых по тирозину белков с мол. м. 70, 80 и 119 кД и GRB2; в этом комплексе GRB2 связан не с рецептором ФРТ, а с белком с мол. м. 70 кД. Используя панель мутантных кДНК рецепторов ФРТ-'бета' показали, что для образования комплексов необходимо сохранение остатка Tyr-1009; образование комплекса подавляется фосфопептидом с мотивом YXNX, к-рый содержится в белке с мол. м. 70 кД. По ряду параметров этот белок соответствует тирозиновой протеинфосфатазе Syp, иммунореактивная форма к-рой обнаруживается в комплексах, формируемых под действием ФРТ. Авт. считают, что у GRB2 существует по крайней мере 2 пути взаимодействия с различными рецепторами факторов роста и в одном из таких путей взаимодействие опосредовано связыванием GRB2 с тирозиновой фосфатазой Syp. Библ. 63. США, Dep. Pharmacol., New York Univ. Med. Ctr., New York, NY 10016

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ФОСФОТИРОЗИНФОСФАТАЗА
ФУНКЦИЯ
СОПРЯЖЕНИЕ
ТИРОЗИНКИНАЗА
РЕЦЕПТОРНАЯ
КЛЕТКИ NIH 3T3
EPIDERMAL GROWTH FACTOR RECEPTOR

Доп.точки доступа:
Li, Wei; Nishimura, Riko; Kashishian, Adam; Batzer, Andreas G.; Kim, William J.H.; Cooper, Jonathan A.; Schlessinger, Joseph

РЖ ВИНИТИ 34 (BI11) 95.07-04Б1.101

Ke, Swapan K.
HIV-1 Nef inhibits a common activation pathway in NIH-3T3 cells [Text] / Swapan K. Ke, Jon W. Marsh // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 9. - P6656-6660 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок Nef ВИЧ-1 подавляет общий путь активации в клетках NIH 3T3
Аннотация: Ген nef ВИЧ-1 кодирует миристоилируемый цитоплазматический белок Nef с мол. м. 27 кД. Показано, что белок Nef оказывает супрессирующее действие на опосредуемую длинным концевым повтором экспрессию и активацию Т-лимфоцитов и обладает незаменимой функцией в приобретении иммунодефицита. Исследовали влияние экспрессируемого в ретровирусном векторе nef на пути передачи сигнала в клетках NIH 3T3. Показали, что экспрессия Nef в клетках отменяла митогенное действие бомбезина и фактора роста из тромбоцитов (ФРТ). При этом рекомбинантный Nef не изменял кинетику первичного ответа инозит-1, 4, 5-трифосфата на бомбезин и ФРТ, но снижал эффект инозит-1, 4, 5-трифосфата на мобилизацию Ca{2+}. Экспрессирующие Nef клетки NIH 3T3 сохраняли запас Ca{2+} во внутриклеточном депо, чувствительном к тапсигаргину. США, Lab. Mol. Biol., NIMH, Bethesda, MD 20892. Библ. 38

ГРНТИ	34.25.19

ВИНИТИ 341.25.19.09
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК NEF
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТКИ NIH 3T3
КРЫСЫ
МИТОГЕНЫ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Marsh, Jon W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.64

Footer, Matthew.
Brush border myosin-1 microinjected into cultured cells is targeted to actin-containing surface structures [Text] / Matthew Footer, Anthony Bretscher // J. Cell Sci. - 1994. - Vol. 107, N 6. - P1623-1631 . - ISSN 0021-9533
Перевод заглавия: Адресация миозина I щеточной каемки, микроинъецированного в культивируемые клетки, на содержащие актин поверхностные структуры
Аннотация: В клетки NIH 3T3 микроинъецировали миозин I щеточной каемки один или в комбинации с виллином. При инъекции миозина I общая морфология клеток не изменялась, а введенный миозин локализовался в микроворсинках и др. структурах клеточной поверхности, ассоциированных с актиновым цитоскелетом. В некоторых случаях миозин I связывался с цитоплазматическими пузырьками, что свидетельствует о наличии у него домена специфической адресации на плазматическую мембрану. При электронно-микроскопических исследованиях обнаружили, что группы микрофиламентов в микроворсинках организованы более сложно, чем это казалось раньше. В микроворсинках кишечника коровые связки были отделены от плазматической мембраны расстоянием, равным 'ЭКВИВ'30 нм, благодаря присутствию миозина I. Полагают, что культивируемые клетки содержат миозин I, к-рый функционально сходен с инъецированным миозином, но отличается от последнего иммунологически. Этот миозин I соединяет микрофиламентный кор с плазматической мембраной. США, Whitehead Inst. Biomed. Res., 9 Cambridge Ctr, Cambridge, MA. Библ. 45

ГРНТИ	34.19.17

ВИНИТИ 341.19.17.07.03.01
Рубрики: ПЛАЗМАТИЧЕСКИЕ МЕМБРАНЫ
ЦИТОСКЕЛЕТ
МИКРОФИЛАМЕНТЫ
МИОЗИН
ЩЕТОЧНАЯ КАЕМКА
МИКРОИНЪЕКЦИЯ
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Bretscher, Anthony

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.08-04Я6.105

Ke, Swapan K.
HIV-1 Nef inhibits a common activation pathway in NIH-3T3 cells [Text] / Swapan K. Ke, Jon W. Marsh // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 9. - P6656-6660 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Белок Nef ВИЧ-1 подавляет общий путь активации в клетках NIH 3T3
Аннотация: Ген nef ВИЧ-1 кодирует миристоилируемый цитоплазматический белок Nef с мол. м. 27 кД. Показано, что белок Nef оказывает супрессирующее действие на опосредуемую длинным концевым повтором экспрессию и активацию Т-лимфоцитов и обладает незаменимой функцией в приобретении иммунодефицита. Исследовали влияние экспрессируемого в ретровирусном векторе nef на пути передачи сигнала в клетках NIH 3T3. Показали, что экспрессия Nef в клетках отменяла митогенное действие бомбезина и фактора роста из тромбоцитов (ФРТ). При этом рекомбинантный Nef не изменял кинетику первичного ответа инозит-1, 4, 5-трифосфата на бомбезин и ФРТ, но снижал эффект инозит-1, 4, 5-трифосфата на мобилизацию Ca{2+}. Экспрессирующие Nef клетки NIH 3T3 сохраняли запас Ca{2+} во внутриклеточном депо, чувствительном к тапсигаргину. США, Lab. Mol. Biol., NIMH, Bethesda, MD 20892. Библ. 38

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: ВИРУС ИММУНОДЕФИЦИТА ЧЕЛОВЕКА
ТИП 1
БЕЛОК NEF
ПЕРЕДАЧА СИГНАЛА
ПУТИ АКТИВАЦИИ
ПОДАВЛЕНИЕ
КЛЕТКИ NIH 3T3
КРЫСЫ
МИТОГЕНЫ
РЕТРОВИРУСЫ

Доп.точки доступа:
Marsh, Jon W.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.193

Overexpressed protein kinase C-'дельта' and -'эпсилон' subtypes in NIH 3T3 cells exhibit differential subcelluar localization and differential regulation of sodium-dependent phosphate uptake [Text] / Csaba Lehel [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 7. - P4761-4766 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Сверхэкспрессируемые подтипы протеинкиназы С 'дельта' и 'эпсилон' в клетках NIH 3T3 неодинаковы по субклеточной локализации и по регуляции Na-зависимого накопления клетками фосфата
Аннотация: Исследовали клетки NIH 3T3 со сверхэкспрессией изоформ протеинкиназы C. Обе изоформы индуцируются под действием Zn{2+}; их содержание возрастает с плотностью клеточной популяции. Функционирование клеток в присутствии Mg{2+} (10 мМ) ведет к обнаружению изоформы 'дельта' не в мембранах, а в цитозоле; Mg{2+} не влияет на локализацию изоформ 'альфа' и 'эпсилон' соответственно в цитозоле и в мембранах. Внесение сыворотки в покоящиеся культуры клеток ведет к перераспределению изоформ 'альфа', но не 'дельта' или 'эпсилон'. Под действием Zn{2+} сверхэкспрессия изоформ протеинкиназы С ведет к Na-зависимому накоплению клетками фосфата. В случае изоформы 'дельта' увеличивается V[max] накопления Na{+}/P[неорг], в случае изоформы 'эпсилон' - снижается K[m] для ортофосфата. Форболдибутират усиливает накопление Na{+}/P[неорг] в обоих случаях. США, Lab. Cell. Oncol., NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 36

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА C
ПОДТИПЫ
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Lehel, Csaba; Olah, Zoltan; Mischak, Harald; Mushinski, J.Frederic; Anderson, Wayne B.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.09-04Я6.389

Involvement of Shc in insulin- and epidermal growth factor-induced activation of p21{ras} [Text] / Gijsbertus J. Pronk [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 3. - P1575-1581 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Участие Shc в индуцируемой инсулином и эпидермальным ростовым фактором активации p21{ras}
Аннотация: В NIH 3T3 клетках, сверхэкспрессирующих рецепторы человеческого инсулина и одинаково отвечающих на инсулин и эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ), исследовали роль Shc белка в активации p21{ras} инсулином и ЭРФ. Оба гормона вызывали тирозинфосфорилирование Shc. Антитела к Shc соиммуноосаждали белок, связывающийся с рецептором фактора роста-2 (Grb-2) и mSos и кинетика соиммуноосаждения соответствовала кинетике фосфорилирования Shc. Более того, иммунные комплексы Shc содержали гуаниннуклеотид, обмениваемый с p21{ras} in vitro. Заключается, что после обработки инсулином и ЭРФ Shc ассоциирует с Grb 2 и mSos и может принимать участие в активации гормонами p21{ras}. ЭРФ индуцировал ассоциацию mSos с рецептором ЭРФ. Под действием инсулина не происходило ассоциации mSos с рецептором инсулина или субстратом-I инсулинового рецептора, но последний ассоциировался с Grb 2. Нидерланды, Lab. Physiol. Chem., Utrecht Univ., 3508 TA Utrrecht. Библ. 42

ГРНТИ	34.19.23

ВИНИТИ 341.19.23.11
Рубрики: БЕЛОК P21{RAS}
АКТИВАЦИЯ
ИНСУЛИН
ФАКТОР РОСТА ЭПИДЕРМИСА
БЕЛОК SHC
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Pronk, Gijsbertus J.; Vries-Smits, Alida M.M.de; Buday, Laszlo; Downward, Julian; Maassen, J.Antonie; Medema, Rene H.; Bos, Johannes L.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.10-04Я6.246

Activation of MAP kinase kinase is necessary and sufficient for PC12 differentiation and for transformation of NIH 3T3 cells [Text] / Sally Cowley [et al.] // Cell. - 1994. - Vol. 77, N 6. - P841-852 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Активация киназы MAP-киназы необходима и достаточна для дифференцировки клеток PC12 и трансформации клеток NIH 3T3
Аннотация: Получили конструкции с мутантными генами киназы I MAP-киназы в конститутивно активированной и неактивной формах. При трансфекции конструкцией с конститутивно активированной формой киназы I MAP-киназы клеток PC-12 происходит нейрональная дифференцировка клеток, а при трансфекции этой конструкцией клеток NIH 3T3 наблюдается трансформация последних. При трансфекции клеток PC-12 геном инактивированной киназы I MAP-киназы подавляется индуцируемая фактором роста дифференцировка этих клеток, а при трансфекции такой конструкции клеток NIH 3T3 происходит реверсия индуцированного v-src или ras трансформированного фенотипа. Великобритания, Sec, Cell and Mol. Biol., Chester Beatty Labs., Inst. Cancer Res., London SW3 6JB. Библ. 58

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.15
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА
КИНАЗА АКТИВИРУЕМАЯ МИТОГЕНАМИ
АКТИВАЦИЯ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОЧНАЯ
КЛЕТКИ PC12
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Cowley, Sally; Paterson, Hugh; Kemp, Pauline; Marshall, Christopher J.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.705

NIH 3T3 cells stably transfected with the gene encoding phosphatidylcholine-hydrolyzing phospholipase C from Bacillus cereus acquire a transformed phenotype [Text] / Terje Johansen [et al.] // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 1. - P646-654 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Клетки NIH 3T3, стабильно трансфицированные геном, кодирующим фосфатидилхолин-гидролизующую фосфолипазу C из Bacillus cereus, приобретают трансформированный фенотип
Аннотация: С целью анализа роли стабильного повышения внутриклеточной конц-ии диацилглицерина (ДАГ), образующегося при гидролизе фосфатидилхолина (Фх), в онкогенной трансформации клеток (Кл), исследовали нек-рые свойства фибробластов NIH 3T3, стабильно трансфицированных геном Фх-расщепляющей фосфолипазы C (Фл) из Bacillus cereus. Показано, что стабильная экспрессия Фл ведет к онкогенной трансформации Кл (независимый от прикрепления рост на агаре, образование фокусов трансформации, утрата контактного торможения роста). В этих Кл обнаружено повышение содержания ДАГ и фосфохолина и наличие бактериальной Фл. Трансфекция Кл антисмысловым вектором, кодирующим РНК, комплементарную Фл-мРНК, подавляло экспрессию гена Фл и вызывало нормализацию трансформированного фенотипа Кл. Норвегия, Dep. Biochem., Univ., 9037 Tromso. Библ. 45

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.17.27
Рубрики: ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
ОНКОГЕННАЯ
ДИАЦИЛГЛИЦЕРИН
ВНУТРИКЛЕТОЧНАЯ КОНЦЕНТРАЦИЯ
ПОВЫШЕНИЕ
ФОСФОЛИПАЗА C
ФОСФАТИДИЛХОЛИН-ГИДРОЛИЗУЮЩАЯ
ГЕНЫ
BACILLUS CEREUS
СТАБИЛЬНАЯ ТРАНСФЕКЦИЯ
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Johansen, Terje; Bjorkoy, Geir; Overvatn, Aud; Diaz-Meco, Maria T.; Traavik, Terje; Moscat, Jorge

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.188

Osherov, Nir.
Epidermal-growth-factor-dependent activation of the Src-family kinases [Text] / Nir Osherov, Alexander Levitzki // Eur. J. Biochem. - 1994. - Vol. 225, N 3. - P1047-1053 . - ISSN 0014-2956
Перевод заглавия: Зависимая от фактора роста эпидермиса активация протеинкиназ семейства src
Аннотация: В клетках NIH 3T3 со сверхэкспрессией рецептора фактора роста эпидермиса этот фактор активирует Tyr-протеинкиназы семейства src менее чем за 1 мин и в течение 16 час; экспрессия рецептора коррелирует с активацией киназы. Этот же фактор активирует src-киназу в клетках PC12 с интенсивной эндогенной экспрессией рецептора. В клетках A431 с резко усиленной эндогенной экспрессией рецептора фактора роста эпидермиса активность конститутивно повышена до уровня в 10 раз выше, чем в клетках DНЕR14, полученных после трансфецирования кДНК рецептора фактора человека. Киназную активность полностью блокирует селективный ингибитор Tyr-протеинкиназной активности рецептора фактора роста эпидермиса AG1478. Обсуждают возможную роль активации src-киназ в туморогенезе. Иерусалим, Dept Biol. Chem., A. Silberman Inst. Life Sci., Hobrew Univ. Jerusalem. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.25
Рубрики: РЕЦЕПТОР ФАКТОРА РОСТА ЭПИДЕРМИСА
СВЕРХЭКСПРЕССИЯ
ПРОТЕИНКИНАЗА
АКТИВАЦИЯ
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Levitzki, Alexander

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.02-04Н1.142

smg/rap1/Krev-1 p21s inhibit the signal pathway to the c-fos promoter/enhancer from c-Ki-ras p21 but not from c-raf-a kinase in NIH3T3 cells [Text] / Tsuyoshi Sakoda [et al.] // Oncogene. - 1992. - Vol. 7, N 9. - P1705-1711 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: smg/rap1/Krev-1 p21s подавляет сигнальный путь к промотору [гена] c-fos от c-Ki-ras p21, но не от c-raf-1 киназы в клетках NIH 3T3.
Аннотация: Трансфекция клеток (Кл) NIH 3T3 кДНК smg/rap1A/Krev-1 p21 в экспрессирующем векторе подавляет индуцированную v-Ki-ras p21 трансформацию Кл, но механизм защитного действия остается невыясненным. Исследовали влияние smg p21s на экспрессию репортерного гена люциферазы (ЛЦ) под контролем промоторно/энхансерного участка c-fos в трансфицированных Кл NIH 3T3. Показали, что экспрессия ЛЦ заметно усиливается в Кл, конститутивно экспрессирующих c-Ki-ras{val12} p21 или активированную киназу c-raf-1. Экспрессия ЛЦ в трансфицированных Кл NIH 3T3 стимулируется также фактором роста из тромбоцитов (ФРТ) форбол-миристат-ацетатом (ФМА) и дибутирил-цАМФ. Доп. трансфекция Кл NIH 3T3 кДНК smg p21 подавляет экспрессию ЛЦ, стимулированную активированным ras p21, ФРТ и ФМА, но не изменяет стимулирующего действия дибутирил-цАМФ и киназы c-raf-1 на экспрессию ЛЦ. Т. обр. smg p21s подавляют сигнальные пути от рецепторов ФРТ, протеинкиназы C и ras p21 на промотор/энхансер c-fos, но не изменяют контроль этого участка со стороны цАМФ-зависимой протеинкиназы и киназы c-raf-1. Библ. 67. Япония, Dep. Biochem., Kobe Univ. Sch. Med., Kobe 650.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.02
Рубрики: БЕЛОК
SMG/RAP1/KREV-1P21S
ДНК КОМПЛЕМЕНТАРНАЯ
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОК
БЕЛОК V-KI-RAS P21
КИНАЗА C-RAF-1
СИГНАЛЬНЫЕ ПУТИ
ПРОМОТОР/ЭНХАНСЕР C-FOS
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Sakoda, Tsuyoshi; Kaibuchi, Kozo; Kishi, Kiyohiko; Kishida, Shosei; Doi, Kentaro; Hoshino, Masato; Hattori, Seisuke; Takai, Yoshimi

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.258

Signal transdution mediated by the reconstituted IL-2 receptor: Evidence for a cell type-specific function of IL-2 receptor 'бета'-chain [Text] / Yasuhiro Minami [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - P5680-5690 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Передача сигнала, опосредованная восстановленным рецептором интерлейкина 2: доказательство специфичного для каждого типа клеток функционирования 'бета'-цепи рецептора интерлейкина 2
Аннотация: Получена линия клеток (Кл) NIH 3T3, экспрессирующая 'альфа'-, 'бета'- и 'гамма'-цепи рецептора (Рц) интерлейкина 2 (Ил2). Аффинность и уровень экспрессии Рц Ил2 на поверхности Кл NIH3T3 были сравнимы с таковыми в лимфоидных Кл. Рц опосредовал Ил2-стимулируемое фосфорилирование р42/р44 и индукцию генов c-fos, c-jun и c-myc. Этот эффект отменялся при делеции "кислого" района 'бета'-цепи Рц. Однако в Кл лимфоидной линии BAF/BO3 мутантные Рц Ил2 опосредуют индукцию гена c-myc в ответ на Ил2. Обсуждаются механизмы клеточной специфичности передачи сигнала Ил2. Библ. 53

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА 2
'БЕТА'-ЦЕПИ
КЛЕТКИ NIH 3T3
КЛЕТКИ BAF/BO3

Доп.точки доступа:
Minami, Yasuhiro; Oishi, Isao; Liu, Zhao-jun; Nakagawa, Shigeto; Miyazaki, Tadaaki; Taniguchi, Tadatsugu

13.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.05-04Я6.229

Regulation of thymosin 'бета'4 mRNA levels during cell proliferation [Text] / J. B. Zalvide [et al.] // Cell Proliferat. - 1995. - Vol. 28, N 2. - P85-91 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Регуляция уровня мРНК тимозина бета 4 при клеточной пролиферации
Аннотация: Определяли содержание мРНК тимозина бета 4 (I) в Кл NIH 3T3. В покоящихся Кл I не выявляется, но после стимуляции клеточного размножения уровень мРНК I резко возрастает на границе фаз G1/C. Обработка Кл циклогексимидом не подавляет этого подъема. В пролиферирующих же Кл уровень мРНК I стабилен на протяжении всего митотического цикла. мРНК I обладает высокой устойчивостью, что объясняет ее наличие даже в энуклеированных клеточных элементах, таких, как тромбоциты. Испания, [F.D.], Dep. Fisiol., Fac. de Med., 15701 Santiago de Compostela. Библ. 24

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.13
Рубрики: ПРОЛИФЕРАЦИЯ
МРНК
ТИМОЗИНА БЕТА 4
УСТОЙЧИВОСТЬ
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Zalvide, J.B.; Alvarez, C.V.; Vidal, A.; Dieguez, C.; Vega, F.V.; Dominguez, F.

14.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI39) 96.06-04К1.407

Signal transdution mediated by the reconstituted IL-2 receptor: Evidence for a cell type-specific function of IL-2 receptor 'бета'-chain [Text] / Yasuhiro Minami [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - P5680-5690 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Передача сигнала, опосредованная восстановленным рецептором интерлейкина 2: доказательство специфичного для каждого типа клеток функционирования 'бета'-цепи рецептора интерлейкина 2
Аннотация: Получена линия клеток (Кл) NIH 3T3, экспрессирующая 'альфа'-, 'бета'- и 'гамма'-цепи рецептора (Рц) интерлейкина 2 (Ил2). Аффинность и уровень экспрессии Рц Ил2 на поверхности Кл NIH3T3 были сравнимы с таковыми в лимфоидных Кл. Рц опосредовал Ил2-стимулируемое фосфорилирование р42/р44 и индукцию генов c-fos, c-jun и c-myc. Этот эффект отменялся при делеции "кислого" района 'бета'-цепи Рц. Однако в Кл лимфоидной линии BAF/BO3 мутантные Рц Ил2 опосредуют индукцию гена c-myc в ответ на Ил2. Обсуждаются механизмы клеточной специфичности передачи сигнала Ил2. Библ. 53

ГРНТИ	34.43.37

ВИНИТИ 341.43.37.05
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА 2
'БЕТА'-ЦЕПИ
КЛЕТКИ NIH 3T3
КЛЕТКИ BAF/BO3

Доп.точки доступа:
Minami, Yasuhiro; Oishi, Isao; Liu, Zhao-jun; Nakagawa, Shigeto; Miyazaki, Tadaaki; Taniguchi, Tadatsugu

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.07-04Н1.164

The 33-kDa C-terminal domain of Raf-1 protein kinase exhibits a ras-independent serum- and phorbol ester-induced shift in gel mobility [Text] / Zoltan Olah [et al.] // Biochem. and Biophys. Res. Commun. - 1995. - Vol. 214, N 2. - P340-347 . - ISSN 0006-291X
Перевод заглавия: С-концевой домен 33 кД протеинкиназы Raf-1 проявляет Ras-независимый и индуцируемый сывороткой и форболовым эфиром сдвиг подвижности в геле
Аннотация: В клетках NIH 3T3 экспрессировали рекомбинантные фрагменты протеинкиназы Raf-1 и определяли электрофоретическую подвижность экспрессируемых фрагментов в полиакриламидном геле. Показали, что добавление к клеткам сыворотки или форболмиристатацетата вызывает сдвиг электрофоретической подвижности 'эпсилон'-эпитопа холофермента Raf-1 (84 кД) и его C-концевого фрагмента (34 кД). Этот сдвиг не зависел от ассоциации Raf-1 с Ras. Электрофоретическая подвижность N-концевого рекомбинантного фрагмента Raf-1 не изменялась сывороткой и форболовым эфиром. США, Lab. Cell Oncol., NCI, NIH, Bethesda, MD 20892. Библ. 29

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.25.99
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА RAF-1
C-КОНЦЕВОЙ ДОМЕН
ЭКСПРЕССИЯ ФРАГМЕНТОВ
ЭЛЕКТРОФОРЕТИЧЕСКАЯ ПОДВИЖНОСТЬ
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Olah, Zoltan; Ferrier, Alma; Lehel, Csaba; Anderson, Wayne B.

16.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.08-04Я6.145

Xing, Mingzhao.
Arachidonic acid release from NIH 3T3 cells by group-I phospholipase A[2]: Involvement of a receptor-mediated mechanism [Text] / Mingzhao Xing, Lucio Miele, Anil B. Mukherjee // J. Cell. Physiol. - 1995. - Vol. 165, N 3. - P566-575 . - ISSN 0021-9541
Перевод заглавия: Высвобождение арахидоновой кислоты из клеток NIH 3T3 фосфолипазой А[2] группы 1. Вовлечение опосредуемого рецептором механизма
Аннотация: У фосфолипазы А[2] группы 1 (ФЛА-1) поджелудочной железы, помимо каталитической функции, обнаружена опосредуемая рецепторами функция, и связывание ФЛА-1 со специфическими рецепторами приводит к индукции хемокинетического ответа, пролиферации и сокращению гладких мышц. Кратковременное воздействие ФЛА-1 на клетки NIH 3Т3 не индуцирует гидролиз клеточных фосфолипидов, но при воздействии ФЛА-1 на клетки NIH 3Т3 в течение 6 ч или более достоверно увеличивается высвобождение арахидоновой к-ты (АК) со значением ED[50] 14 нМ. Этот эффект ФЛА-1 обусловлен гл. обр. высвобождением АК из олеиновой к-ты и подавляется 4-бромфенацилбромидом, что указывает на вовлечение рецепторной, а не каталитической функции ФЛА-1. Эффект ФЛА-1 не вовлекает протеинкиназу С или внутриклеточную конц-ию Са{2+} и реализуется без вовлечения сигнальных систем, участвующих в действии АТФ и фактора роста из тромбоцитов на высвобождение АК. Внеклеточная ФЛА-1 не влияет на активность внутриклеточной ФЛА[2], но усиливает действие протеинкиназы С на активность этого фермента. США, [A. B. M.], Sec. Dev. Genet., Human Henet. Branch, NICHHD, NIH, Bethesda, MD 20892-1830. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.07.13 + 341.19.19.03
Рубрики: КЛЕТКИ NIH 3T3
АРАХИДОНОВАЯ КИСЛОТА
ФОСФОЛИПАЗА А2
РЕЦЕПТОРЫ
ФОСФОЛИПАЗЫ А2

Доп.точки доступа:
Miele, Lucio; Mukherjee, Anil B.

17.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.95

Signal transdution mediated by the reconstituted IL-2 receptor: Evidence for a cell type-specific function of IL-2 receptor 'бета'-chain [Text] / Yasuhiro Minami [et al.] // J. Immunol. - 1994. - Vol. 152, N 12. - P5680-5690 . - ISSN 0022-1767
Перевод заглавия: Передача сигнала, опосредованная восстановленным рецептором интерлейкина 2: доказательство специфичного для каждого типа клеток функционирования 'бета'-цепи рецептора интерлейкина 2
Аннотация: Получена линия клеток (Кл) NIH 3T3, экспрессирующая 'альфа'-, 'бета'- и 'гамма'-цепи рецептора (Рц) интерлейкина 2 (Ил2). Аффинность и уровень экспрессии Рц Ил2 на поверхности Кл NIH3T3 были сравнимы с таковыми в лимфоидных Кл. Рц опосредовал Ил2-стимулируемое фосфорилирование р42/р44 и индукцию генов c-fos, c-jun и c-myc. Этот эффект отменялся при делеции "кислого" района 'бета'-цепи Рц. Однако в Кл лимфоидной линии BAF/BO3 мутантные Рц Ил2 опосредуют индукцию гена c-myc в ответ на Ил2. Обсуждаются механизмы клеточной специфичности передачи сигнала Ил2. Библ. 53

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.03
Рубрики: РЕЦЕПТОРЫ ИНТЕРЛЕЙКИНА 2
'БЕТА'-ЦЕПИ
КЛЕТКИ NIH 3T3
КЛЕТКИ BAF/BO3

Доп.точки доступа:
Minami, Yasuhiro; Oishi, Isao; Liu, Zhao-jun; Nakagawa, Shigeto; Miyazaki, Tadaaki; Taniguchi, Tadatsugu

18.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.10-04Я6.153

Nuclear localization of the interferon-inducible protein kinase PKR in human cells and transfected mouse cells [Text] / Ian W. Jeffrey [et al.] // Exp. Cell Res. - 1995. - Vol. 218, N 1. - P17-27 . - ISSN 0014-4827
Перевод заглавия: Ядерная локализация индуцируемой интерфероном протеинкиназы PKR в клетках человека и трансфицированных клетках мыши
Аннотация: Изучали активность и внутриклеточное распределение индуцируемой интерфероном и зависимой от двунитевой РНК протеинкиназы PKR в клетках человека Daudi и трансфицированных кДНК PKR человека клетках мыши NIH 3T3. Обнаружили иммунореактивную PKR в цитоплазме и ядрах клеток с преобладанием ядерной PKR в ядрышках. В покоящихся клетках соотношение цитоплазматических и ядерных PKR составляла 5:1 и интерферон стимулировал накопление PKR в цитоплазме, но не в ядрах клеток. При изоэлектрической фокусировке экстрактов клеток обнаружили множественные, различающиеся при pI изоформы PKR, но в ядерной фракции преобладала изоформа PKR с относительно основным pI. Обсуждают физиологическую роль PKR в цитоплазме и ядрах клеток. Великобритания, Div. Biochem., St. George's Hosp. Med. Sch., London SW17 0RE. Библ. 63

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.09 + 341.19.19.03
Рубрики: ПРОТЕИНКИНАЗА PKR
АКТИВНОСТЬ/ВНУТРИКЛЕТОЧНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ
ИНДУКЦИЯ ИНТЕРФЕРОНОМ
КЛЕТКИ DAUDI
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Jeffrey, Ian W.; Kadereit, Suzanne; Meurs, Eliane F.; Metzger, Thomas; Bachmann, Michael; Schwemmle, Martin; Hovanessian, Ara G.; Clemens, Michael J.

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI28) 96.10-04Н3.136

Overexpression of the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator in NIH 3T3 cells lowers membrane potential and intracellular pH and confers a multidrug resistance phenotype [Text] / Li Yong Wei [et al.] // Biophys. J. - 1995. - Vol. 69, N 3. - P883-895 . - ISSN 0006-3495
Перевод заглавия: Суперэкспрессия регулятора трансмембранной проницаемости при кистозном фиброзе в клетках NIH 3T3 снижает мембранный потенциал и внутриклеточный pH и приводит к фенотипу множественной лекарственной устойчивости
Аннотация: Because of the similarities between the cystic fibrosis transmembrane conductance regulator (CFTR) and multidrug resistance (MDR) proteins, recent observations of decreased plasma membrane electrical potential ('ЛАПЛАС''ПСИ') in cells overexpressing either MDR protein or the CFTR, and the effects of 'ЛАПЛАС''ПСИ' on passive diffusion of chemotherapeutic drugs, we have analyzed chemotherapeutic drug resistance for NIH 3T3 cells overexpressing different levels of functional CFTR. Three separate clones not previously exposed to chemotherapeutic drugs exhibit resistance to doxorubicin, vincristine, and colchicine that is similar to MDR transfectants not previously exposed to chemotherapeutic drugs. Two other clones expressing lower levels of CFTR are less resistant. As shown previously these clones exhibit decreased plasma membrane 'ЛАПЛАС''ПСИ' similar to MDR transfectants, but four of five exhibit mildly acidified intracellular pH in contrast to MDR transfectants, which are in general alkaline. Thus the MDR protein and CFTR-mediated MDR phenotypes are distinctly different. Selection of two separate CFTR clones on either doxorubicin or vincristine substantially increases the observed MDR and leads to increased CFTR (but not measurable MDR or MRP) mRNA expression. CFTR overexpressors also exhibit a decreased rate of {3}H-vinblastine uptake. These data reveal a new and previously unrecognized consequence of CFTR expression, and are consistent with the hypothesis that membrane depolarization is an important determinant of tumor cell MDR. США, Grad. Sch. Med. Sci., Cornell Univ., New York. Библ. 72

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.55.07.10
Рубрики: МЕМБРАННАЯ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
РЕГУЛЯТОР
ЛЕКАРСТВЕННАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Wei, Li Yong; Stutts, M.Jackson; Hoffman, Mary M.; Roepe, Paul D.

20.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 96.12-04Я6.246

Transient inhibition of protein synthesis induces expression of proto-oncogenes and stimulates resting cells to enter the cell cycle [Text] / I. B. Rosenwald [et al.] // Cell Proliferat. - 1995. - Vol. 28, N 12. - P631-644 . - ISSN 0960-7722
Перевод заглавия: Временное угнетение белкового синтеза индуцирует экспрессию протоонкогенов и стимулирует вступление в клеточный цикл покоящихся клеток
Аннотация: В покоящихся клетках (Кл) NIH3T3 (0,2 или 0,5% эмбр. сыворотки крупного рогатого скота) циклогексимид (0,1-10 мкг/мл) и пуромицин (0,3-30 мкг/мл) индуцируют экспрессию протоонкогенов c-fos, c-jun и c-myc сходно с эффектом тромбоцитарного фактора роста PDGF BB. Актиномицин D (1 мкг/мл) отменяет индукцию. Циклогексимид и пуромицин индуцируют вступление в клеточный цикл Кл NIH3T3 и C3H 10T1/2; угнетение синтеза РНК и белков отменяет эту стимуляцию пролиферации. Методом слияния Кл показано, что способность ядер покоящихся Кл супрессировать инициацию синтеза ДНК в ядрах стимулированных Кл отменяется циклогексимидом, пуромицином и PDGF; актиномицин снимает эффект лишь PDGF. Россия, И-т мол. биол. РАН, 117084 Москва. Библ. 16

ГРНТИ	34.19.19

ВИНИТИ 341.19.19.11.03.01 + 341.19.19.07.03
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ПРОТООНКОГЕНЫ C-FOS/C-JUN
СИНТЕЗ
КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
БЕЛОК
СИНТЕЗ
ИНГИБИТОРЫ
ЦИКЛОГЕКСИМИД
КЛЕТКИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Rosenwald, I.B.; Setkov, N.A.; Kazakov, V.N.; Chen, J.-J.; Ryazanov, A.G.; London, I.M.; Epifanova, O.I.

1-20 21-40 41-60 61-80 81-100 101-119

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска