СибНСХБ

Вид поиска

Область поиска

в найденном

Найдено в других БД

Формат представления найденных документов:
библиографическое описание	краткий	полный

Отсортировать найденные документы по:
автору	заглавию	году издания	типу документа

Поисковый запрос: (<.>S=ГЕН HA-RAS<.>)

Общее количество найденных документов : 34
Показаны документы с 1 по 20

1-20 21-34

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.03-04Н1.035

No point mutation of Ha-ras or p53 genes expressed in preneoplastic-to-neoplastic progression as modeled in mouse JB6 variants [Text] / Y. Sun [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 1. - P49-57 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Отсутствие точковых мутаций в генах Ha-ras или р53, экспрессируемых при прогрессии от преднеопластического к неопластическому состоянию, моделируемой вариантами клеток мыши JB6
Аннотация: В работе использовали серию вариантов клеток мыши JB6, представляющих различные стадии прогрессии эпителиальных опухолей. Используя ревертазную ПЦР с последующим секвенированием показали отсутствие точковых мутаций в генах Ha-ras и р53 в ходе злокачественной прогрессии. Результаты нозерн-блотинга показывают неизменность уровня мРНК р53 в клетках на разных стадиях прогрессии, хотя в отдельных поднаборах трансформированных клеток отмечается увеличение содержания иммунореактивного р53. На всех стадиях опухолевой прогрессии отмечается негативная регуляция мРНК р53 со стороны форболмирстатацетата. США, Cell Biol. Sect., Lab. Viral Carcinogenesis, NCI. Frederick Canc. Res. and Devel., Ctr. Frederick, MD 21702. Библ. 46.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОПУХОЛИ ЭПИТЕЛИЯ
ПРОГРЕССИЯ
ГЕН HA-RAS
ГЕН Р53
МУТАЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Y.; Nakamura, K.; Hegamyer, G.; Dong, Z.; Colburn, N.

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.06-04Я6.181

No point mutation of Ha-ras or p53 genes expressed in preneoplastic-to-neoplastic progression as modeled in mouse JB6 cell variants [Text] / Yi Sun [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1993. - Vol. 8, N 1. - P49-57 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Отсутствие точковых мутаций в генах Ha-ras или p53, экспрессируемых при прогрессии от преднеопластического к неопластическому состоянию, моделируемой вариантами клеток мыши JB6
Аннотация: В работе использовали серию вариантов клеток мыши JB6, представляющих различные стадии прогрессии эпителиальных опухолей. Используя ревертазную ПЦР с последующим секвенированием показали отсутствие точковых мутаций в генах Ha-ras и p53 в ходе злокачественной прогрессии. Результаты нозерн-блотинга показывают неизменность уровня мРНК p53 в клетках на разных стадиях прогрессии, хотя в отдельных поднаборах трансформированных клеток отмечается увеличение содержания иммунореактивного p53. На всех стадиях опухолевой прогрессии отмечается негативная регуляция мРНК p53 со стороны форбол имирстат ацетата. США, Cell Biol. Sect., Lab. Viral Carcinogenesis, NCI. Frederick Canc. Res. and Devel., Ctr. Frederick, MD 21702. Библ. 46

ГРНТИ	34.19.21

ВИНИТИ 341.19.21.99
Рубрики: ОПУХОЛЕВАЯ ПРОГРЕССИЯ
ПРЕДНЕОПЛАСТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
НЕОПЛАСТИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ГЕНЫ-СУПРЕССОРЫ
ГЕН P53
ТОЧКОВЫЕ МУТАЦИИ
ОТСУТСТВИЕ
КЛЕТКИ JB6
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Sun, Yi; Nakamura, Kazuki; Hegamyer, Glenn; Dong, Zigang; Colburn, Nancy

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.10-04Н1.051

Growth characteristics and Haras mutations of cell cultures isolated from chemically induced mouse liver tumours [Text] / M. S. Pedrick [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 9. - P1847-1852 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Особенности пролиферации и мутации Ha-ras в культурах клеток, изолированных из индуцированных химическим канцерогеном опухолей печени у мышей
Аннотация: На 8-м пассаже клеток (Кл) из раков печени индуцированных у мышей С3Н/Не диэтилнитрозамином, культуры отличаются утратой способности к контактному торможению роста в монослое с появлением способности образовывать колонии в полужидком агаре и опухоли у голых мышей (в среднем через 29 сут после трансплантации). В 3 из 7 линий обнаружены мутации в кодоне гена Ha-ras. Изолированные из эозинофильных индуцированных фенобарбитоном узелков Кл способны к контактному торможению, не образуют колоний в агаре, а у голых мышей образуют опухоли в половине случаев и в среднем через 181 сут. Кл раков, индуцированных канцерогеном при воздействии фенобарбитоном, не образуют колоний в агаре и опухолей у голых мышей. Мутации в гене Ha-ras не обнаружены в клетках из печени мышей, получавших фенобарбитон. Клетки одного базофильного узелка из печени интактной мыши образуют колонии в агаре и опухоли у голых мышей (в среднем через 6 сут). Великобритания, BIBRA Taxycology International, Carshalton SM5 4DS. Библ. 33.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
МУТАЦИИ
РАК ПЕЧЕНИ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ
КАНЦЕРОГЕНЫ

Доп.точки доступа:
Pedrick, M.S.; Rumsby, P.C.; Wright, V.; Phillimore, H.E.; Butler, W.H.; Evans, J.G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.087

Betz, Natalie A.
Ha-ras p21-GTP levels remain constant during primary keratinocyte differentiation [Text] / Natalie A. Betz, Jill C. Pelling // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 12, N 2. - P66-76 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Содержание продукта гена Ha-ras белка p21-ГТФ при дифференцировке в первичной культуре кератиноцитов остается постоянным
Аннотация: Определяли содержание и активность продукта онкогена Ha-ras белка р21 в ходе индуцируемой кальцием дифференцировки культивируемых кератиноцитов. Вестерн-блот-анализ показал, что содержание этого белка остается постоянным в ходе дифференцировки в первичной культуре кератиноцитов от новорожденных (1- 2 дня) и взрослых (8-12 недель) мышей. Содержание р21 выше линиях иммортализованных или опухолевых кератиноцитов, чем в нормальных кератиноцитах; этот уровень во всех случаях остается неизменным при дифференцировке. Неизменной остается и доля активной формы (ГТФ-р21) этого белка. США, Eppley Inst. Res. Cancer, Allied Dis., Univ. Nebraska Med. Ctr., Omaha, NE 68198-6805. Библ. 62.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.27
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
БЕЛОКПРОДУКТ Р21
КОМПЛЕКС Р21-ГТФ
СОДЕРЖАНИЕ
ДИФФЕРЕНЦИРОВКА КЛЕТОК
КЕРАТИНОЦИТЫ

Доп.точки доступа:
Pelling, Jill C.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.11-04Н1.320

Yagi, Takashi.
Correlation of (6-4)photoproduct formation with transforming mutations in UV-irradiated Ha-ras [Text] / Takashi Yagi, Takeshi Morimoto, Hiraku Takebe // Carcinogenesis. - 1995. - Vol. 16, N 4. - P689-695 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Сравнение образования (6-4)фотопродукта с трансформирующими мутациями в УФ-облученном Ha-ras
Аннотация: Sites and types of mutations in relation to the amount of cyclobutane pyrimidine dimers (CPDs) and (6-4)-photoproducts in UV-irradiated normal Ha-ras sequences were investigated. Mouse BALB/С 3Т3 cells were transfected with UV-irradiated pYN-mHras plasmids containing mouse normal Ha-ras sequences, and transformed foci developed. Direct DNA sequencing of the Ha-ras retrieved from the foci revealed that most mutations (23/24, 96%) took place at dipyrimidine sequences, and the C T transition at the 3'-cytosine in 5'-ТС or 5'-CC sequences was predominant (17/24, 71%) in codons 12, 13 and 60. In codon 61, where 5'-ТС or 5'-CC is absent, two mutations were found at the 5'-ТТ sequence. More (6-4)photoproducts were produced that CPDs in codons 12, 13 and 60, and more CPDs were produced than (6-4)photoproducts in codon 61. These results suggest that (6-4)photoproducts are the major lesion leading to the mutations in the mouse Ha-ras sequence and subsequent transformation of BALB/С 3Т3 cells. Япония, Dep. of Radiation Genetics, Kyoto Univ. Graduate School of Med., Yoshida-konoe-cho, Sakyo-ku, Kyoto 606-01. Библ. 34.

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.21.09.02
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
УФ-ОБЛУЧЕНИЕ
ФОТОПРОДУКТЫ
ТРАНСФОРМИРУЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ

Доп.точки доступа:
Morimoto, Takeshi; Takebe, Hiraku

РЖ ВИНИТИ 34 (BI49) 95.12-04Я6.420

Growth characteristics and Ha-ras mutations of cell cultures isolated from chemically induced mouse liver tumours [Text] / M. S. Pedrick [et al.] // Carcinogenesis. - 1994. - Vol. 15, N 9. - P1847-1852 . - ISSN 0143-3334
Перевод заглавия: Особенности пролиферации и мутации Ha-ras в культурах клеток, изолированных из индуцированных химическим канцерогеном опухолей печени у мышей
Аннотация: На 8-м пассаже клеток (Кл) гепатоклеточного рака, индуцированного у мышей C3H/He диэтилнитрозамином, культуры отличаются утратой способности к контактному торможению роста в монослое с появлением способности образовывать колонии в полужидком агаре и опухоли у голых мышей (в среднем через 29 сут после трансплантации). В 3 из 7 линий обнаружены мутации в кодоне G1 гена Ha-ras. Изолированные из эозинофильных индуцированных фенобарбитоном узелков Кл способны к контактному торможению, не образуют колоний в агаре, а у голых мышей образуют опухоли в половине случаев и в среднем через 181 сут. Кл рака, индуцированного канцерогеном при воздействии фенобарбитоном, не образуют колоний в агаре и опухолей у голых мышей. Мутации в гене Ha-ras не обнаружены в Кл печени мышей, получавших фенобарбитон. Кл одного базофильного узелка из печени интактной мыши образуют колонии в агаре и опухоли у голых мышей (в среднем через 6 сут). Великобритания, [P. C. R.], BIBRA Taxycology International, Carshalton SM5 4DS. Библ. 33

ГРНТИ	34.19.27

ВИНИТИ 341.19.27.03
Рубрики: ОПУХОЛИ
РАК ПЕЧЕНИ
ИНДУЦИРОВАННЫЙ КАНЦЕРОГЕНАМИ
КУЛЬТУРА КЛЕТОК
РОСТ
КОНТАКТНОЕ ТОРМОЖЕНИЕ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
МУТАЦИИ

Доп.точки доступа:
Pedrick, M.S.; Rumsby, P.C.; Wright, V.; Phillimore, H.E.; Butler, W.H.; Evans, J.G.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.40

Start site selection by Sp1 in the TATA-less human Ha-ras promoter [Text] / Junxuan Lu [et al.] // J. Biol. Chem. - 1994. - Vol. 269, N 7. - P5391-5402 . - ISSN 0021-9258
Перевод заглавия: Выбор сайта старта [транскрипции] с помощью Sp1 в не содержащем TATA-элемента промоторе [гена] Ha-ras человека
Аннотация: Промоторная зона онкогена Ha-ras человека характеризуется GC-богатым составом и наличием четырех Sp1-сайтов, но не содержит TATA-бокса. Картирование стартов транскрипции (СТ) клонированного фрагмента этого гена с РНК-полимеразой II in vitro выявило их резко выраженную гетерогенность в пределах области длиной 90 п.н. с кластером преобладающих (СТ) в координатах +1/+11. Этот кластер СТ перекрывается с областью +6/+20, к-рая связывает белки ядерного экстракта клеток HeLa. Сайт-адресованные мутации этой зоны инактивируют почти все СТ, локализованные в ней. Связывание фактора Sp1 с соотв. сайтом промотора гена Ha-ras сопровождается преимущественной селекцией СТ в области ниже +1 и снижением частоты инициации с вышележащих СТ (-31, -21, -10). Активация этих СТ достигается инсерцией спейсеров разной длины между Sp1-сайтом и кластером СТ в +1. Оптимальное расстояние между Sp1-сайтом - селектором и СТ - 36-53 п.н. США, Sect. Biochem., Mol., Cell Biol., Biotechnol. Bldg, Cornell Univ., Ithaka, NY 14853. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ТРАНСКРИПЦИЯ
ПРОМОТОРЫ
САЙТ СТАРТА ТРАНСКРИПЦИИ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Lu, Junxuan; Lee, Wonkeun; Jiang, Cheng; Keller, Elizabeth B.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.102

Chandler, Lois A.
A novel mechanism of Ha-ras oncogene action: Regulation of fibronectin mRNA levels by a nuclear posttranscriptional event [Text] / Lois A. Chandler, Claude P. Ehretsmann, Suzanne Bourgeois // Mol. and Cell. Biol. - 1994. - Vol. 14, N 5. - P3085-3093 . - ISSN 0270-7306
Перевод заглавия: Новый механизм действия онкогена Ha-ras: регуляция уровней мРНК фибронектина посредством посттранскрипционной модификации в ядре
Аннотация: Известно, что многие трансформированные клетки теряют поверхностный фибронектин (ФН). В работе на неонкогенных клетках остеосаркомы человека TE-85, трансфицированных слитыми генами металлотионеина и Ha-ras, изучался эффект металл-индуцированного синтеза ras на биосинтез ФН. Показано, что индукция онкогена ras, но не протоонкогена, сопровождалась снижением уровня мРНК и белка ФН, причем активность промотора ФН не снижалась. Эффект ras проявлялся в снижении уровня процессированной мРНК ФН в ядре. В то же время ras не влиял на длину поли(A) цепи и на сайт полиаденилирования. Также не было обнаружено изменений сплайсинга в домене ED-8 мРНК ФН. Предполагается наличие нового механизма посттранскрипционной регуляции экспрессии генов в ядре онкобелками ras. США, Regulatory Biol. Lab., The Salk Inst. for Biol. Studies, San Diego, California 92186-5800. Библ. 48

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
СИНТЕЗ
МЕТАЛ-ИНДУЦИРОВАННЫЙ
ФИБРОНЕКТИН
РНК МАТРИЧНАЯ
СНИЖЕНИЕ УРОВНЯ
КЛЕТКИ ОСТЕОСАРКОМЫ TE-85
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Ehretsmann, Claude P.; Bourgeois, Suzanne

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 95.12-04Н1.155

Galien, Rene.
Differential effects of c-jun and CREB on c-AMP response element activation by Ha-ras [Text] / Rene Galien, Rodica Emanoil-Ravier, Gilles Mercier // Oncogene. - 1994. - Vol. 9, N 4. - P1101-1108 . - ISSN 0950-9232
Перевод заглавия: Дифференциальные эффекты c-jun и CREB на элемент ответа на цАМФ активируемый Ha-ras
Аннотация: Известно, что онкогены ras активируют промоторную активность длинного концевого повтора интрацистернальных A-частиц. В работе показано, что онкогены Ha-ras и c-jun кооперативно активируют элементы ответа на цАМФ гена соматостатина и на форболовый эфир в гене коллагеназы. Сам по себе c-jun и родственные ему онкогены семейства Jun не взаимодействуют с этими регуляторными элементами. По данным ряда опытов, активирующее действие Ha-ras на транскрипцию генов через элементы ответа на цАМФ, не опосредуется белком CREB, связывающим эти элементы. Франция, Lab. Retrovirus, Retrotransposons Vertebres, UPR 0043 CNRS, Hopital Saint-Louis, 75010 Paris. Bibl. 83

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.02.21
Рубрики: ТРАНСКРИПЦИЯ
АКТИВАЦИЯ
ЭЛЕМЕНТ ОТВЕТА НА ЦАМФ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ГЕН C-JUN
КООПЕРАТИВНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ
БЕЛОК CREB
ГЕН СОМАТОСТАТИНА

Доп.точки доступа:
Emanoil-Ravier, Rodica; Mercier, Gilles

10.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.01-04Н1.76

Homozygous Ha-ras mutations occur in 4NQO induced murine oral squamous carcinogenesis [Text] : [Abstr.] Keystone Symp. "Tumor Suppress. Genes", Taos, N.M., Febr. 13-20, 1994 / Fred J. Hendler [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Suppl. 18c. - P194 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: При плоскоклеточном раке ротовой полости, индуцированном 4-нитрохинолином [наблюдаются] гомозиготные мутации в гене Ha-ras мыши

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.15.15.02
Рубрики: КАНЦЕРОГЕНЕЗ
ХИМИЧЕСКИЙ
НИТРОХИНОЛИН 4
РАК РОТОВОЙ ПОЛОСТИ
ПЛОСКОКЛЕТОЧНЫЙ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ГОМОЗИГОТНЫЕ МУТАЦИИ
МЫШИ

Доп.точки доступа:
Hendler, Fred J.; Yuan, Bo; Henlford, Briana Q.; Ackermann, Douglas M.

11.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.04-04Н1.277

Human breast and colon cancers exhibit alterations of DNA methylation patterns at several DNA segments on chromosomes 11p and 17p [Text] / S. Ribieras [et al.] // J. Cell. Biochem. - 1994. - Vol. 56, N 1. - P86-96 . - ISSN 0730-2312
Перевод заглавия: В [клетках] рака молочной железы и толстой кишки человека обнаружены изменения паттернов метилирования в нескольких сегментах ДНК хромосом 11p и 17p
Аннотация: Методом рестрикционного картирования и блот-гибридизации по Саузерну исследовали уровни метилирования CCGG-сайтов в различных участках хромосомы 11p в клетках аденокарцином молочной железы и толстой кишки человека. Во всех образцах этих опухолей (20/20) обнаружены изменения паттернов метилирования ДНК этой области по сравнению с нормальными клетками. В опухолях кишечника выявлено гипометилирование гена гаммаглобина при нормальном уровне метилирования гена Ha-Ras (9/10), локализованного в той же хромосомной области. В опухолях кишечника с высокой частотой обнаруживается также гипометилирование гена паратгормона (5/10) и каталазы (4/10). В опухолях молочной железы изменения паттернов метилирования ДНК были менее частыми, но отмечено гипометилирование глобинового гена в 8/10 опухолей, в том числе, на ранних этапах канцерогенеза. В опухолях обоих органов выявлено также гиперметилирование CpG-островка в локусе 17p13.3. Франция, INSERM U 218. Ctr Leon Berard, 69373 Lyon Cedex 08. Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.17.02
Рубрики: МЕТИЛИРОВАНИЕ
САЙТЫ CCGG
ИЗМЕНЕНИЕ ПАТТЕРНОВ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
РАК МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
РАК ТОЛСТОЙ КИШКИ
ХРОМОСОМЫ
ОБЛАСТИ 11P И 17P
ЧЕЛОВЕК
ГЕН HA-RAS

Доп.точки доступа:
Ribieras, S.; Song-Wang, X.-G.; Martin, V.; Lointier, P.; Frappart, L.; Dante, R.

12.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 96.11-04Н1.39

Regulatory elements in the first intron of the mouse Ha-ras gene [Text] / Jean-Baptiste Telliez [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1995. - Vol. 12, N 3. - P137-145 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Регуляторные элементы в первом интроне гена Ha-ras мышей
Аннотация: Исследовали регуляцию экспресии онкогена Ha-ras, к-рый относится к суперсемейству ras, кодирующему низкомолекулярные G-белки. Первый интрон гена Ha-ras сохраняет высокую степень консервативности в ряду организмов от человека до грызунов. Делеционный анализ установил, что в 5'-области первого интрона гена Ha-ras имеется элемент типа энхансера, к-рый взаимодействует с 5 сайтами ядерных белков из фибробластов и эпителиальных клеток. Исследования мутаций в этих сайтах показали, что они участвуют и как в позитивной так и в негативной регуляции экспрессии гена Ha-ras. Франция, IN SERM Unite 124, Inst. de Res. sur le Canc. de Lille (J-BT, BB), Lille, Библ. 34

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.07
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
СЕМЕЙСТВО RAS
ГЕН HA-RAS
ПЕРВЫЙ ИНТРОН
НУКЛЕОТИДНАЯ ПОСЛЕДОВАТЕЛЬНОСТЬ
КОНСЕРВАТИВНОСТЬ
ЭЛЕМЕНТ ТИПА АНХАНСЕРА
ФУНКЦИИ
ТРАНСКРИПЦИЯ
РЕГУЛЯЦИЯ
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ NIH 3T3

Доп.точки доступа:
Telliez, Jean-Baptiste; Plumb, Mark; Balmain, Allan; Bailleul, Bernard

13.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.79

The human Ha-ras oncogene induces genomic instability in murine fibroblasts within one cell cycle [Text] / Nicholas C. Denko [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 11. - P5124-5128 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Онкоген Ha-ras человека индуцирует нестабильность генома в фибробластах мыши всего за один клеточный цикл
Аннотация: Показано, что введение в фибробласты мыши in vitro трансгена активированного онкогена Ha-ras человека приводит к дестабилизации генома фибробластов с образованием множественных перестроек хромосом (ацентрические и дицентрические хромосомы, минихромосомы). Эта дестабилизация возникает уже в 1-м клеточном цикле после индукции трансгена. Остановка клеток в G1-фазе клеточного цикла не влияет на процесс формирования перестроек генома и при снятии блока клеточного цикла уже в 1-м митозе после G1-фазы наблюдаются аберрантные хромосомы. США, Dep. Mol. Cenet., Biochem. and Microbiol., Univ. Cincinnati Coll. Med., Cincinnati, OH 45267-0524. Библ. 37

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ГЕНОМ ЭУКАРИОТИЧЕСКИЙ
ХРОМОСОМЫ
МНОЖЕСТВЕННЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ IN VITRO
МЫШИ
ФИБРОБЛАСТЫ

Доп.точки доступа:
Denko, Nicholas C.; Giaccia, Amato J.; Stringer, James R.; Stambrook, Peter J.

14.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.110

Comparative study of mutagenesis by O{6}-methylguanine in the human Ha-ras oncogene in E. coli and in vitro [Text] / Vassiliki Pletsa [et al.] // Nucl. Acids Res. - 1994. - Vol. 22, N 19. - P3846-3853 . - ISSN 0305-1048
Перевод заглавия: Сравнительное изучение мутагенеза O{6}-метилгуанина в онкогене Ha-ras человека в E. coli и in vitro
Аннотация: В векторе M13mp18 получили конструкции с геном Ha-ras человека, в к-ром на 1-й или 2-1 позициях кодона 12 (12G1 или 12G2), а также на 1-й позиции кодона 13 (13G1) присутствовал O{6}-meG вместо G. После трансформации E. coli и репликации вектора единственной выявленной мутацией оказалась замена GC'-'AT, вклад этой замены для 12G1 и 13G1 был в 'ЭКВИВ'2,5 раза выше, чем для 12G2, не только в условиях дефицита O{6}-алкилгуанин-ДНК-алкилтрансферазы. При нормальном содержании фермента возникал невысокий, но практически одинаковый уровень мутаций. Для р-ции репликации O{6}-meG-содержащей матрицы in vitro использовали ДНК-полимеразу I E. coli (фрагмент Кленова). Основным вариантом ошибочной репликации является включение Т на комплементарную к аддукту позицию. Кроме того, удлинение с 3'-T:O{6}-meG конца происходит в 10-20 раз более эффективно, чем с 3'-C:O{6}-meG конца. Греция, Inst. Biol. Res., Nat. Hellenic Res. Fdn, Athen 11635. Библ. 35

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
МЕТИЛГУАНИН O{6}
МУТАГЕНЕЗ
СРАВНИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗ
ESCHERICHIA COLI
СИСТЕМЫ IN VITRO
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pletsa, Vassiliki; Troungos, Constantinos; Souliotis, Vassilis L.; Kyrtopoulos, Soterios A.

15.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.02-04Н1.246

Активность и состав транскрипционного фактора АР-1 в эмбриональных фибробластах крысы, трансформированных онкогенами E1A + Ha-ras [Текст] / Т. В. Поспелова [и др.] // Молекул. биол. - 1996. - Т. 30, N 3. - С. 662-672 . - ISSN 0026-8984
Аннотация: Методами задержки олигонуклеотидов в геле и нозерн-гибридизации исследовали ДНК-связывающую активность и состав фактора транскрипции АР-1 в эмбриональных фибробластах крысы (REF), в клеточных линиях, иммортализованных онкогеном Е1А и трансформированных онкогенами Е1А+Ha-ras. В отличие от клеток REF и Е1А, ядерные экстракты клеток Е1А+Ha-ras имеют высокую и конститутивную ДНК-связывающую активность фактора АР-1, к-рая не изменяется при стимуляции клеток сывороткой, EGF, TPA, dbcAMP. Обнаружено, что экспрессия генов c-fos и c-jun, продукты к-рых входят в состав комплекса АР-1, в разной степени затронута в этих клетках: экспрессия, гена c-fos в значительной степени подавлена и не активируется ростовыми факторами, тогда как c-jun экспрессируется конститутивно. Соотв., использование антител к белкам комплекса АР-1 позволило установить, что фактор АР-1 в клетках Е1А+Ha-ras представлен в основном гомодимерами jun*jun и гетеродимерами jun*ATF-2, причем содержание последних определяется кол-вом белка ATF-2 в клетке. Т. обр., трансформация клеток REF онкогенами Е1А+Ha-ras может вызывать конститутивную активацию АР-1-комплекса и изменять его состав, что может быть причиной нерегулируемой экспрессии генов, контролируемых специфическим подклассом АР-1 регуляторных элементов. Россия, Ин-т цитологии РАН, Санкт-Петербург, 194064. Библ. 33

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.19.11.07
Рубрики: ФАКТОРЫ ТРАНСКРИПЦИИ
ФАКТОР АР-1
СОСТАВ
ДНК-СВЯЗЫВАЮЩАЯ АКТИВНОСТЬ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН Е1А
ГЕН HA-RAS
ЭКСПРЕССИЯ
КОМПЛЕКС AP-1
КОНСТИТУТИВНАЯ АКТИВАЦИЯ
ТРАНСФОРМАЦИЯ КЛЕТОЧНАЯ
КРЫСЫ
ЭМБРИОНАЛЬНЫЕ ФИБРОБЛАСТЫ ЛИНИИ REF

Доп.точки доступа:
Поспелова, Т.В.; Кукушкин, А.Н.; Медведев, А.В.; Савельев, А.К.; Поспелов, В.А.

16.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.156

Kiss, Zoltan.
Ha-Ras stimulates uptake and phosphorylation of ethanolamine: Inhibition by wortmannin [Text] / Zoltan Kiss, Karan S. Crilly // FEBS Lett. - 1995. - Vol. 357, N 3. - P279-282 . - ISSN 0014-5793
Перевод заглавия: На-Ras стимулирует поглощение и фосфорилирование этаноламина: ингибирование вортманином
Аннотация: Фибробласты NIH 3T3, трансформированные геном На-Ras, характеризуются существенным увеличением способности к захвату из среды и фосфорилированию экзогенных [{14}C]-этаноламина и [{14}C]-холина. Эти р-ции в трансформированных клетках (в меньшей степени - в нетрансформированных фибробластах) подавляются вортманином - ингибитором фосфатидилинозит-3-киназы. В то же время вортманин не влияет на фосфорилирование эндогенного этаноламина, образующегося при стимулированном форболовыми эфирами гидролизе фосфатидилэтаноламина. США, Hormel Inst., Univ., Austin, MN 55912

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: ПРОТООНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
СТИМУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ЭТАНОЛАМИН
ФОСФОРИЛИРОВАНИЕ
НОРТМАНИН
ИНГИБИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
ФИБРОБЛАСТЫ NIH 3T3
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ

Доп.точки доступа:
Crilly, Karan S.

17.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.03-04Н1.158

Oncogene activation of human keratin 18 transcription via the Ras signal transduction pathway [Text] / Roumen Pankov [et al.] // Proc. Nat. Acad. Sci. USA. - 1994. - Vol. 91, N 3. - P873-877 . - ISSN 0027-8424
Перевод заглавия: Активация транскрипции кератина 18 человека онкогенами за счет Ras пути проведения сигнала
Аннотация: Кератин 18 (К18) - белок промежуточных филамент типа I, к-рый в норме синтезируется только в однослойном эпителии. В то же время эктопическая экспрессия гена К18 выявлена в различных раках печени, поджелудочной железы, матки, кишечника, молочных желез. Показано, что такая активация экспрессии гена К18 связана с прямым действием активированных протоонкогенов на промотор гена К18. Так, активированный ген Ha-ras изменяет специфическое связывание белков с промотором гена К18 в области энхансера, состоящего из сайтов связывания факторов транскрипции AP-1 и Ets. Это изменение ДНК-белковых взаимодействий в области энхансера связано с активацией Ras-зависимой системы вторичных мессенджеров. Такая же активация наблюдается и при мутациях в ряде др. онкогенов - Src, Lck, Raf. Эти онкогены также стимулируют транскрипцию гена К18 в раках различной этиологии. США, La Jolla Cans. Res. Found., 10901 N Torrey Pines Road, La Jolla, CA 92037. Библ. 40

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.09
Рубрики: КЕРАТИНЫ
ГЕНЫ
ГЕН K18
ЭКСПРЕССИЯ ЭКТОПИЧЕСКАЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
АКТИВИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
РАК ПЕЧЕНИ
РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
ЧЕЛОВЕК

Доп.точки доступа:
Pankov, Roumen; Umezawa, Akihiro; Maki, Richard; Der, Channing J.; Hauser, Craig A.; Oshima, Robert G.

18.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.06-04Н1.181

Suppression of the metastatic phenotype of a mouse skin carcinoma cell line independent of E-cadherin expression and correlated with reduced levels of Ha-ras oncogene products [Text] / Carlos Caulin [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 15, N 2. - P104-114 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Супрессия метастатического фенотипа линии клеток рака кожи мыши, не зависимая от экспрессии E-кадгерина и коррелирующая с пониженным содержанием продуктов онкогена Ha-ras
Аннотация: Из клеток рака кожи мыши, индуцированной вирусом мышиной саркомы Harvey, получена клеточная линия HaCa4, обладающая высокой туморогенностью при введении мышам nudе, и дающая метастазы в легкие этих мышей. Клетки HaCa4 активно экспрессируют вирусный онкоген Ha-ras и эмбриональный эпителиальный кератин K8 и утратили способность к экспрессии E-кадгерина (ЕК) - рецептора межклеточной адгезии. После трансфекции этих клеток ЕК-кДНК получены 2 ЕК-экспрессирующих клона клеток с пониженной способности к миграции через подложку коллагена типа IV. Один из этих клонов не содержит экзогенной ЕК-кДНК и экспрессирует эндогенный ген ЕК. Он сохраняет туморогенность для мышей nude, но характеризуется утратой метастатической способности. В клетках этого клона снижена в 5-6 раз конц-ия кДНК Ha-ras и ее белкового продукта p21. Эти клетки не синтезируют кератин K8 и вместо этого экспрессируют кератин K19. Предполагается, что супрессия метастазирования не ассоциирована с экспрессией ЕК, а коррелирует с негативной регуляцией экспрессии Ha-ras-p21. Испания, Inst. Invest. Biomed., CSIC-Dip. Bioquim., UAM, Madrid. Библ. 39

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.25.21
Рубрики: РАК КОЖИ
ОПУХОЛЕВЫЕ КЛЕТКИ
ЛИНИИ HACA4
МЕТАСТАТИЧЕСКИЙ ФЕНОТИП
СУПРЕССИЯ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ЭКСПРЕССИЯ ПОНИЖЕННАЯ
МОЛЕКУЛЫ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ АДГЕЗИИ
РЕЦЕПТОРЫ
ГЕНЫ
ГЕН E-КАДГЕРИНА
УТРАТА ЭКСПРЕССИИ
МЫШИ NUDE

Доп.точки доступа:
Caulin, Carlos; Lopez-Barcons, Lluis; Gonzalez-Garrigues, Milagro; Navarro, Pilar; Lozano, Encarnacion; Rodrigo, Isabel; Gamallo, Carlos; Cano, Amparo; Fabra, Angels; Quintanilla, Miguel

19.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.46

Role of the INK4a locus in tumor suppression and cell mortality [Text] / Manuel Serrano [et al.] // Cell. - 1996. - Vol. 85, N 1. - P27-37 . - ISSN 0092-8674
Перевод заглавия: Значение локуса INK4a для супрессии опухолей и для гибели клеток
Аннотация: Ингибитор клеточного цикла p16{INK4a} инактивирован во многих опухолях человека и в семьях с наследственными меланомами и раком поджелудочной железы. Эти изменения в локусе INK4a могут влиять на перекрывающийся ген, кодирующий p19 ARF и прилежащий ген, кодирующий p15{INK4b} (негативные регуляторы пролиферации клеток). Описан фенотип мышей - носителей направленной делеции локуса INK4a, элиминирующей p16{INK4a} и p19{ARF}. Мыши жизнеспособны; у них в раннем возрасте развиваются спонтанные опухоли, животные высокочувствительны к канцерогенным воздействиям. Первичные фибробласты, дефектные по INK4a, быстро пролиферируют и с высокой эффективностью образуют колонии. В отличие от нормальных клеток дефектные по INK4a фибробласты под действием активированного Ha-ras подвергаются неопластической трансформации. США, H. Hughes Med. Inst., Cold Spring Harbor Lab., Cold Spring Harbor, NY 11724. Библ. 75

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.11.02
Рубрики: КЛЕТОЧНЫЙ ЦИКЛ
ИНГИБИТОР P16{INK4A}
ОПУХОЛИ
РАЗВИТИЕ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ТРАНСФОРМИРОВАННЫЕ КЛЕТКИ

Доп.точки доступа:
Serrano, Manuel; Lee, Han-Woong; Chin, Lynda; Cordon-Cardo, Carlos; Beach, David; DePinho, Ronald A.

20.

РЖ ВИНИТИ 76 (BI29) 97.09-04Н1.90

Frequent mutations of Ki-ras but no mutatins of Ha-ras and p53 in lung lesions induced by N-nitrosobis(2-hydroxypropyl)amine in rats [Text] / Hiromichi Kitada [et al.] // Mol. Carcinogenes. - 1996. - Vol. 15, N 4. - P276-283 . - ISSN 0899-1987
Перевод заглавия: Частые мутации Ki-ras, но отсутствие мутаций Ha-ras и p53 в [участках] легочных поражений, вызванных у крыс N-нитрозо-бис-(2-оксипропил)-амином
Аннотация: Методом полимеразной цепной р-ции, конформационного анализа полиморфизма онДНК и прямого секвенирования ДНК-амплификата исследовали структуру генов Ki-ras, Ha-ras и p53 в очагах поражений легочной ткани крыс, вызванных N-нитрозобис-(2-оксипропил)-амином (аденоматозных и сквамозных образованиях и карциномах). Показано, что частота мутаций Ki-ras в альвеолярных гиперпластических очагах - 40% (6/15), в аденомах - 36% (5/14), в аденокарциномах - 72% (18/25), в сквамозных очагах - 20% (3/15), в сквамозноклеточных карциномах - 50% (3/6) и в аденосквамозных карциномах - 50% (5/10). Во всех этих образцах идентифицирована единственная мутация Ki-ras - транзиция G'-'A в позиции 2 кодона 12. Мутаций Ha-ras и р53 не обнаружено. Япония, Dep. Oncol. Pathol., Med. Univ., Nara 634. Библ. 38

ГРНТИ	76.29.49

ВИНИТИ 761.29.49.03.15.02
Рубрики: РАК ЛЕГКИХ
ОНКОГЕНЫ
ГЕН HA-RAS
ГЕН KI-RAS
ГЕН P53
МУТАЦИИ
ЧАСТОТА
N-НИТРОЗО-БИС-(2-ОКСИПРОПИЛ)-АМИН
ИНДУЦИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ
КРЫСЫ

Доп.точки доступа:
Kitada, Hiromichi; Tsutsumi, Masahiro; Tsujiuchi, Toshifumi; Takahama, Makoto; Fukuda, Tomokazu; Narita, Nobuhiro; Konishi, Yoichi

1-20 21-34

"Электронные каталоги и базы данных библиотек СО РАН"

© Международная Ассоциация пользователей и разработчиков электронных библиотек и новых информационных технологий
(Ассоциация ЭБНИТ)

rtvarBDview(" результаты поиска","20190607010228","4682442");

Вид поиска